Sindrom de hipertensiune arterială în ciroză hepatică

Sindromul de hipertensiune arterială este o combinație de simptome care sunt manifestări ale unui curs complicat de ciroză hepatică extensivă. În această boală se formează noduri de țesut cicatricial pe suprafața organului și se oprește funcționarea normală. Ca rezultat, vena portalului începe, de asemenea, să funcționeze prost și pacientul dezvoltă sindromul hipertensiunii portale (LNG), ceea ce duce la o creștere a presiunii în acest vas de sânge mare.

În timpul PG, se disting patru etape principale, iar gravitatea lor este exprimată în gradul de perturbare a circulației normale a sângelui nu numai în ficat, ci și în alte organe ale tractului digestiv. Acesta este motivul pentru care tratamentul acestei patologii și a bolilor care au condus la dezvoltarea acesteia ar trebui să înceapă cât mai curând posibil.

În acest articol vă vom familiariza cu cauzele, formele, etapele clinice, simptomele, complicațiile posibile, metodele de diagnosticare, tratamentul și prevenirea sindromului hipertensiunii portale. Aceste informații vă vor ajuta să luați decizia corectă cu privire la necesitatea contactării medicului dumneavoastră, care va elabora planul corect pentru prevenirea și tratamentul acestei patologii.

Forme de hipertensiune portală

În funcție de locul de localizare a hipertensiunii portale, se disting următoarele forme ale acestei patologii:

• prehepatic - crește presiunea în zona venei portalului până la pătrunderea sa în organism;
• intrahepatic - subdivizat în presinusoidal, sinusoidal, postinusoidal și apare în zonele venei portale din ficat;
• posthepatică - apare în zonele venei portale care eliberează sânge în vena cavă inferioară sau în acest vas venoase;
• presiunea mixtă crește în mai multe părți ale venei portalului.

motive

PG prehepatic poate fi cauzată de următoarele boli și condiții:

• tromboza portalului sau a venei splenice;
• stenoză sau atrezie congenitală (obturare sau absență) a venei portalului;
• comprimarea neoplasmelor venelor portalului;
• fuziunea directă a vaselor arteriale și a venelor care transportă sânge din acesta, ducând la creșterea fluxului sanguin.

Următoarele patologii pot deveni motivele pentru dezvoltarea PG intrahepatică:

• ciroza biliară primară;
• tuberculoza;
• schistosomiasis;
• sarcoidoza;
• Emisiile de gaze cu efect de seră din motive necunoscute;
• hiperplazia nodulară regenerativă datorată venopatiei;
• boală policitică;
• metastazele care distrug țesutul hepatic;
• boli mieloproliferative;
• hepatită fulminantă acută;
• alcoolul indus de hepatită;
• boala veno-ocluzivă;
• fibroza portalului non-cirotic a ficatului.

PG posthepatic se dezvoltă datorită următoarelor patologii:

• Sindromul Budd-Chiari;
• ventriculul drept;
• blocarea venei cava inferioare;
• creșterea fluxului de sânge în sistemul venelor portalului;
• fluxul sanguin intens în splină;
• arterial portal fistula venoasă în care sângele din artera intră în vena portalului.

Motivele pentru dezvoltarea unei forme mixte de PG sunt următoarele:

• ciroza biliară primară;
• hepatită activă cronică;
• ciroza hepatică, însoțită de tromboza ramificațiilor venelor portalului.

simptome

Toate simptomele sindromului GHG sunt nespecifice, iar diagnosticul poate fi stabilit numai după o examinare detaliată a pacientului. Acest complex de simptome poate fi exprimat în următoarele manifestări:

• splină mărită în mărime;
• vene varicoase ale tractului digestiv: esofag, stomac, zona paraumbilicală, zona anală;
• acumularea de fluid liber în cavitatea abdominală;
• simptomele dispeptice: pierderea poftei de mâncare, balonarea, vărsăturile și greața, durerea din ombilic, sunetele de rumoare și sentimentul de transfuzie în abdomen.

Etapele hipertensiunii portalului

GNL se dezvoltă în următoarele etape:

1. Această fază se numește preclinică, deoarece se manifestă prin acele simptome care sunt cauzate de boli și afecțiuni care duc la hipertensiune arterială în vena portalului. Astfel de manifestări sunt exprimate în senzațiile de greutate în hipocondrul drept, flatulență moderată și oboseală.
2. Stadiul clinic se manifestă prin simptome care apar atunci când este posibilă eliminarea efectelor hipertensiunii portale rezultate prin mecanisme compensatorii naturale. În această fază, pacientul poate simți greutate și durere în ficat și abdomen superior. El dezvoltă flatulență și alte tulburări dispeptice (greață, durere și disconfort în zona stomacului). Când mănâncă, pacientul simte saturația precoce, chiar și cu porțiuni mici. Palparea organelor abdominale vă permite să determinați primele semne ale ficatului și splinei mărită.
3. În această etapă a sindromului, organismul nu mai poate compensa abaterile rezultate, asociate cu o creștere a presiunii în vena portalului. Fluidul se acumulează în cavitatea abdominală, dar nu se produce încă sângerare din venele dilatate.
4. În această etapă, pacientul are complicații ale acestui complex de simptome. Acestea se manifestă prin ascite care sunt dificil de tratat și au adesea sângerări grave.

complicații

Consecințele GES pot fi următoarele:

• hipersplenismul - o afecțiune care duce la distrugerea celulelor roșii din sânge și la dezvoltarea anemiei, sângerări asociate cu scăderea nivelului plachetelor și dezvoltarea bolilor infecțioase cauzate de leucopenie;
• vene varicoase ale diferitelor părți ale tractului digestiv, care duc la sângerare;
• sângerare latentă din tractul gastrointestinal;
• encefalopatie hepatică;
• hernia, etc.

diagnosticare

Detectarea sindromului hipertensiunii portale se bazează pe analiza plângerilor și a istoricului medical al pacientului. După un studiu și o examinare a pacientului, medicul elaborează un plan de studiu. Pot fi incluse următoarele metode de laborator și de diagnosticare:

• numărul total de sânge;
• studii de coagulare a sângelui;
• biochimie de sânge;
• teste pentru markeri de hepatită;
• analiza urinei;
• determinarea diurezei zilnice;
• fibrogastroduodenoscopy;
• Ecografia diferitelor organe ale cavității abdominale sau rinichilor;
• Studii de ultrasunete Doppler;
• Scanarea CT;
• RMN;
• studii radiopatice pentru studierea stării fluxului sanguin în zona afectată;
• elastografia;
• ecocardiografie;
• biopsie hepatică;
• diagnostic laparoscopie;
• scintigrafie hepatică;
• radiografia toracelui;
• teste pentru detectarea tuberculozei, schistosomioză.

Numărul de studii prospective depinde de manifestările clinice sau de complicațiile identificate ale acestui complex de simptome.

La anumite stadii ale sindromului, medicul poate trimite pacientul la un medic generalist, cardiolog sau psihoterapeut. Astfel de consultări ale specialiștilor îngustă permit realizarea unui plan de tratament mai eficient și mai sigur.

tratament

Scopul tratamentului pentru GNL este eliminarea cauzei care a provocat-o (de exemplu, terapia cu alcool). Pentru aceasta pot fi utilizate diferite tehnici. Tratamentul sindromului trebuie efectuat după spitalizarea pacientului sau printr-un examen cuprinzător în regim ambulatoriu. După aceea, pacientul ar trebui să fie în dispensar.

Terapia de droguri

Pentru a elimina cauzele radicale și a preveni progresia sindromului, pot fi utilizați agenți din următoarele grupuri farmacologice:

• hormonii hipofizici contribuie la îngustarea arteriolelor, iar presiunea în vena portalului scade;
• beta-blocantele reduc forța și numărul bătăilor inimii și reduc astfel presiunea creată în sângele ficatului;
• nitrații organici contribuie la vasodilatație și provoacă ieșirea de sânge în vasele mici (ca rezultat, presiunea din vena portalului este redusă);
• diureticele sunt utilizate pentru a elimina excesul de lichid;
• Analogii sintetici ai lactulozei sunt utilizați pentru a îndepărta substanțele nocive din intestine, care se acumulează în lumen în timpul încălcărilor ficatului;
• antibioticele sunt utilizate atunci când apar complicații bacteriene sau pentru a le preveni.

dietă

Toți pacienții cu semne de hipertensiune portală și cauzele care cauzează această patologie, se recomandă reducerea aportului de sare la 3 g pe zi.

De asemenea, trebuie să includeți în meniul zilnic o cantitate mai mică de proteine. Mesele cu acest nutrient trebuie distribuite uniform pe parcursul zilei. Această recomandare este oferită pentru a reduce riscul unor astfel de complicații periculoase ale sindromului ca encefalopatie hepatică.

Tratamentul chirurgical

Operația în sindromul hipertensiunii portale este indicată în următoarele cazuri:

• varice cu risc de sângerare;
• splenomegalie, care duce la distrugerea celulelor roșii din sânge;
• ascita.

Următoarele proceduri chirurgicale pot fi efectuate pentru a elimina aceste efecte ale hipertensiunii venei portal:

1. Transmisia prin spate. Medicul efectuează o anastamoză bypass a arterei splenice, care, prin urmare, trece prin ficat și intră în vena cava inferioară.
2. Sistemul de manevră portosistemică. Chirurgul creează o anastomoză, care servește ca o cale suplimentară a fluxului sanguin.
3. Devascularizarea esofagului distal și a stomacului cardiac. Intervenția implică bandajarea venelor afectate, ceea ce reduce riscul de sângerare. De regulă, o astfel de operație este completată de îndepărtarea splinei.
4. Transplantul de ficat de la un donator. Transplantarea se efectuează atunci când este imposibil să se realizeze metodele de mai sus sau dacă acestea nu sunt eficiente în viitor. Mai des, organul relativ al pacientului este utilizat ca implant.

Pentru a elimina astfel de complicații ale PG ca vene varicoase, pot fi efectuate următoarele intervenții chirurgicale:

• închiderea vaselor modificate;
• endoscopie scleroterapie;
• ligarea varicelor folosind tehnici laparoscopice;
• balon tamponade folosind sonda Blackmore.

Dacă apare sângerare, se administrează următoarele medicamente pentru a umple volumul sângelui pierdut:

• o masă de eritrocite donatoare;
• plasmă;
• substituenți plasmatici;
• mijloace hemostatice.

Odată cu dezvoltarea hipersplenismului, se pot lua următoarele măsuri:

• stimulente pentru leucopoieza;
• hormoni suprarenale;
• embolizarea arterei splinei;
• splenectomie.

Odată cu dezvoltarea ascitei, se utilizează următoarele metode de tratament:

• antagoniști ai hormonilor corticosuprarenalieni;
• diuretice;
• proteine ​​solubile în apă.

Dacă un pacient dezvoltă encefalopatie hepatică, ducând la o dizabilitate iminentă și la decesul pacientului, următoarele metode sunt incluse în planul de tratament:

profilaxie

Prevenirea primară a acestei boli este de a preveni dezvoltarea acelor boli care pot cauza aceasta. Aceste măsuri includ următoarele:

1. Vaccinarea împotriva hepatitei B.
2. Refuzul dependenței (consumul de droguri, alcool, medicamente care conțin nicotină).
3. Refuzul de a lua medicamente hepatotoxice.
4. Nutriția corectă.
5. Combateți factorii de mediu nefavorabili.

După dezvoltarea sindromului hipertensiunii portale, măsurile preventive constau în următoarele acțiuni ale pacientului și ale medicului:

1. Dispensar observator.
2. Tratamentul în timp util al agravării bolilor care pot contribui la progresia sindromului.
3. Respectarea tuturor recomandărilor medicului.

Pentru a preveni apariția complicațiilor cauzate de sindromul hipertensiunii portale, se recomandă să se îndeplinească următoarele prescripții:

1. Efectuarea FGDS 1 timp în 1-2 ani la pacienții fără semne de vene varicoase ale tractului digestiv. Dacă sunt detectate modificări ale vaselor venoase, medicul poate prescrie acest test mai des.
2. Dieta cu proteine ​​reduse și luând lactuloză pentru prevenirea encefalopatiei hepatice.

previziuni

Prognosticul favorabil pentru sindromul descris mai sus depinde de mulți factori. În formele extrahepatice, este mai benign.

Cea mai periculoasă pentru sănătatea și viața pacientului, forma intrahepatică a acestei boli determină adesea moartea la majoritatea pacienților, declanșată de sângerarea masivă a venelor modificate ale organelor digestive.

Ce doctor să contactezi

Dacă există semne de sindrom sau boli care pot provoca aceasta, pacientul trebuie să contacteze un hepatolog sau un gastroenterolog. Primele simptome alarmante ale unor astfel de afecțiuni pot fi sentimentele de disconfort și durere în ficat, gura amară, icter etc. Pentru a confirma diagnosticul, medicul va prescrie un test de laborator, ultrasunete, scanare CT, RMN sau alte studii.

Portalul sindromului hipertensiunii arteriale este însoțit de o creștere a presiunii în această venă, care atrage sânge din ficat. Ca urmare a unei astfel de încălcări a hemodinamicii, organul începe să fie acoperit cu țesut cicatricial și funcționarea acestuia este afectată. Pentru tratamentul și diagnosticarea acestui sindrom, medicul poate prescrie atât metode chirurgicale, cât și terapeutice de tratament.

Despre hipertensiunea portalului în programul "Live sănătos!" Cu Elena Malysheva (vezi 34:25 min.):

Sindromul hipertensiunii portalului

Ficatul este unul dintre organele cele mai durabile la om: are multe teste severe - erori în dietă, obiceiuri proaste, medicație pe termen lung, dar capacitatea compensatorie este atât de mare încât ficatul poate face față tuturor bolilor fără deteriorări semnificative de mai mulți ani.

Posibilitățile ficatului sunt mari, dar nu nelimitate. Când datorită patologiilor dezvoltate în calea fluxului sanguin în vase există diferite obstacole, aceasta implică o creștere a presiunii în ele. Această afecțiune este cunoscută sub numele de hipertensiune portală - o condiție care pune viața în pericol.

Anatomia întrebărilor

Prin ficat trece vena portalului - un vas mare prin care curge sânge din splină, stomac, intestine și pancreas. Este o fuziune a trei vene - partea superioară și inferioară a mesentericului și a splenicului. Lungimea acestui trunchi venoasă este de aproximativ opt centimetri, iar diametrul este de aproximativ unu și jumătate.

Tensiunea arterială normală în vena portalului variază de la 7-10 mm. Hg. cu toate acestea, în unele boli crește la 12-20 milimetri: așa se dezvoltă hipertensiunea portală - un sindrom complex care constă în mai multe simptome specifice.

Tipuri de hipertensiune arterială

Există hipertensiune prehepatică, intrahepatică și extrahepatică: clasificarea de mai sus este acceptată datorită diferențelor în localizarea patologiei.

Hipertensiunea portalului prehepatic apare la pacienții cu dezvoltare anormală a venei cava inferioare sau a trombozei sale, precum și la tromboza venoasă hepatică. Sindromul Budd-Chiari este un alt nume pentru această variantă a patologiei.

Forma intrahepatică a sindromului hipertensiunii portale este rezultatul bolilor hepatice cronice - hepatită și ciroză.

Forma extrahepatică de hipertensiune apare datorită proceselor inflamatorii cronice în țesuturi, tumori și ciroză. De asemenea, obstrucția congenitală a venei portal poate fi o cauză a presiunii crescute.

Simptome și manifestări clinice

Manifestările sindromului sunt diverse și depind de localizarea patologiei și a stadiului de dezvoltare.

Simptomele etapei inițiale

Stadiul inițial (compensat) al hipertensiunii portale poate să nu se manifeste deloc sau poate fi sub formă de tulburări digestive. Pacienții se plâng de:

• Balonare și flatulență;
• Belching și grețuri;
• Durere în regiunea epigastrică;
• Tulburări ale scaunului (diaree).

Nu există anomalii în testele hepatice biochimice, chiar dacă hipertensiunea portală atinge un număr semnificativ.

Manifestări de compensare parțială

Fără tratament, sindromul se manifestă printr-o creștere a simptomelor dispeptice, în timp ce examinarea evidențiază vene varicoase moderate în esofagul inferior și cardiacă, precum și o ușoară creștere a splinei.

Clinica și simptomele hipertensiunii arteriale decompensate

Acesta este ultimul stadiu în care sindromul se manifestă în cele mai severe condiții:

• Anemie severă;
• Ascite (picături abdominale);
• Creșterea bruscă a ficatului și a splinei;
• Sângerarea din vasele stomacului și esofagului;
• Fenomenele encefalopatiei.

Forma decompensată de laborator a hipertensiunii portale este confirmată de trombocitopenie și modificări ale probelor biochimice - valori ridicate ale aminotransferazelor hepatice (ALaT și AS-T) și bilirubinei.

Ce se întâmplă în ciroza hepatică

Ciroza este o patologie hepatică severă care se dezvoltă din mai multe motive: la adulți, abuzul de alcool și substanțe narcotice joacă rolul principal. De asemenea, ciroza hepatică începe ca urmare a administrării pe termen lung a unui număr de medicamente sau a unei infecții cu hepatită de origine diferită.

Sindromul de hipertensiune arterială este una dintre cele mai teribile complicații ale cirozei, când în încălcări grave ale structurii ficatului apar obstacole în circulație. Aceste obstacole, combinate cu o creștere a fluxului sangvin în artera hepatică, conduc la o creștere a presiunii în vena portalului la 20-30 mm. Hg. Art.

Corpul, încercând să împiedice ruperea vasului, lansează sistemul de circulație a circulației sanguine prin anastomoze - un mesaj portal cu vena cava inferioară.

Sub presiunea sângelui, pereții vaselor din esofag, cardia și alte părți ale tractului gastrointestinal slăbesc, nodurile varicoase se formează în cele mai vulnerabile locuri. Ruptura nodurilor este plină de sângerări grave, care adesea devine cauza morții pacienților.

Etape și manifestări

Etapa inițială a sindromului în ciroza hepatică se caracterizează prin tulburări dispeptice, durere în hipohondria stângă și dreaptă, disconfort în regiunea epigastrică și senzație de greutate în stomac după masă. Belching, scaun instabil, greață sunt, de asemenea, printre primele simptome ale bolii.

Pacienții se plâng de lipsa apetitului, oboseală, somnolență și apatie.

Deoarece acest set de senzații este destul de tipic pentru alte boli ale tractului gastro-intestinal, otrăvire alimentară, pacienții nu se grăbesc să vadă un medic și să meargă la specialiști cu alte plângeri:

• Black fetid fetid
• Vărsături de sânge roșu sau melenă (sânge coagulat)
• Exacerbarea sau primele manifestări ale hemoroizilor

Pielea acestor pacienți se usucă, dobândește o nuanță de pământ. Pe ea găsiți mici rupturi de vase sub forma unei păianjeni subțiri sau asteriscuri. În zona ombilicului sunt vizibile vase mari de înfășurare - "capul unei meduze".

Asciții (edem abdominal) se unește în stadiile ulterioare ale bolii, dar de ceva timp este tranzitorie, deoarece este ușor oprită prin terapia medicală adecvată. Alungarea ulterioară a abdomenului necesită îndepărtarea chirurgicală a fluidului din cavitatea abdominală, ceea ce duce adesea la dezvoltarea peritonitei și moartea pacienților.

Adesea, în stadiul inițial al hipertensiunii portale, pacienții dezvoltă hipersplenism, un sindrom special caracterizat printr-o scădere semnificativă a numărului de anumite celule sanguine - trombocite și leucocite. Hipersplenismul este o consecință directă a unei spline mărită - splenomegalie, care însoțește întotdeauna hipertensiunea portală.

Tulburări neurologice

Hipertensiunea portală, însoțită de sângerări de la nodurile varicoase din esofag, stomac și intestine, duce la absorbția unor cantități mari de toxine din intestine. Ele provoacă intoxicație cerebrală, ducând la apariția simptomelor de encefalopatie în stadiul decompensat.

Acestea sunt de obicei clasificate după cum urmează:

• I grad - pacienții observă slăbiciune, oboseală, somnolență, tremurături de degete și mâini;
• Gradul II - pierderea capacității de a se orienta în timp și în timp, în timp ce se menține contactul vocal cu pacientul;
• Gradul III - la incapacitatea de a naviga în spațiu și timp, se adaugă absența contactului vocal, dar reacția la durere persistă;
• Gradul IV - convulsii apar ca răspuns la iritarea durerii.

Diagnosticul sindromului

Hipertensiunea portalului este diagnosticată pe baza examinării medicale, a testelor de laborator, precum și a metodelor instrumentale și endoscopice.

Metoda esofagogastroscopică este metoda cea mai simplă și cea mai accesibilă pentru detectarea patologiei vasculare în stomac și esofag. În timpul procedurii, un specialist identifică vene dilatate în aceste părți ale tractului gastro-intestinal, care devine un criteriu absolut pentru efectuarea unui diagnostic al sindromului hipertensiunii portale.

Când primul grad de dilatare a venelor are un diametru de 3 mm, gradul doi este determinat prin creșterea diametrului vaselor la 5 mm. Despre gradul trei spun, atunci când lumenul în venele stomacului și esofagului depășește 5 mm.

Examenul endoscopic vă permite să determinați cu exactitate nu numai gradul de dilatare vasculară, ci și să prezicați probabilitatea de sângerare a acestora.

Harbingerii hemoragiilor sunt:

• Creșterea diametrului vaselor de stomac și esofag de peste 5 mm;
• Tensiunea nodurilor varicoase;
• Zone de vasculopatie pe mucoasa;
• Dilatarea (dilatarea) esofagului.

Diagnostice diferențiale

În ciuda evidentității manifestărilor sindromului hipertensiunii portale și a capacităților de diagnosticare ridicate ale echipamentului medical modern, specialiștii au uneori dificultăți în identificarea acestei patologii vasculare.

Această problemă apare în cazul în care simptomele principale cu care pacientul intră în spital, persistă ascita.

Care este necesitatea diferențierii sindromului de hipertensiune portală? De obicei, pacienții necesită consultări suplimentare de către specialiști îngustați pentru a exclude bolile similare în ceea ce privește simptomele:

• Stingerea pericarditei;
• Sindromul ascitic la tuberculoză;
• Chisturile ovariene îngroșate la femei, care adesea imită ascitele;

Extindere a splinei, este mereu prezent în sindromul hipertensiunii portale poate fi un semn de foarte diferite stări - boli de sange, cu toate acestea, numirea unei endoscopie a esofagului la peretele stomacului și pune totul în locul său: diagnosticul hipertensiunii portale este complet eliminat, în cazul în care studiul nu a detectat schimbari in vasele de sange.

Prognoză și tratament

Prognosticul cursului și rezultatul sindromului hipertensiunii portale depinde de boala de bază: de exemplu, dacă ciroza hepatică devine cauza unei presiuni crescute în vena portalului, dezvoltarea ulterioară a evenimentelor este determinată de severitatea gradului de insuficiență hepatică.

Tratamentul hipertensiunii portale se realizează conservator și chirurgical. Terapia medicamentoasă este eficientă numai în stadiile inițiale ale bolii și include un curs de vasopresină și analogii acesteia pentru a reduce presiunea în vena portalului.

Episoadele de sângerare sunt oprite folosind o sondă specială care apasă vasul de sângerare. Scleroterapia este de asemenea utilizată - introducerea cu o frecvență de 2-4 zile de compoziție specială, scleroză a venei esofagiene. Eficacitatea acestei metode este de aproximativ 80%.

În absența efectului tratamentului conservator, se efectuează intervenții chirurgicale, al căror scop este:

• Crearea de noi modalități de ieșire a sângelui;
• Scăderea fluxului de sânge în sistemul portal;
• Eliminarea lichidului din cavitatea abdominală cu ascite;
• Blocarea legăturii dintre venele esofagului și stomac;
• Accelerarea proceselor regenerative în țesuturile hepatice și îmbunătățirea fluxului sanguin în ele.

Nu se efectuează operații pentru pacienții vârstnici, femeile însărcinate și, de asemenea, în prezența bolilor concomitente severe.

Cum și de ce se întâmplă acest lucru copiilor

Hipertensiunea portală este un diagnostic foarte "adult", dar este, de asemenea, dat copiilor, deși boala este extrem de rară în ele.

Principalul motiv pentru dezvoltarea unei astfel de patologii vasculare severe la copii este o anomalie congenitală a venei portalului. Recent, experții spun despre efectul sepsisului ombilical, transferat în perioada neonatală. Printre posibilele cauze ale hipertensiunii portale la copii se mai numeste omfalita, o inflamatie infectioasa a fundului plagii ombilicale, care se dezvolta in primele doua saptamani de viata a unui copil din cauza nerespectarii regulilor si frecventa tratamentului buricului.

Clinica și simptomele

Boala se manifestă în moduri diferite: mult depinde de gravitatea modificărilor patologice din vena portalului.

Un curs ușor de hipertensiune portală la copii este observat cu o anomalie venoasă ușor pronunțată și se caracterizează prin simptome ușoare, detectate întâmplător în timpul examinării pentru splină mărită sau modificări ale testelor de sânge (leucopenie).

Hipertensiunea portalului moderat este diagnosticată la începutul copilăriei și se manifestă printr-o creștere accentuată a dimensiunii splinei. Sângerările din stomac și esofag se pot deschide, de asemenea.

Forma severă de hipertensiune portală se găsește în perioada neonatală, când copilul are:

• Descoperirea seroasă sau sânge a plăgii ombilicale din cauza omfalitei;
• Creșterea abdomenului;
• Încălcarea scaunului, fecale amestecate cu verde;
• Apetit scăzut.

Acești copii dezvoltă sângerări gastrice precoce, precum și sângerări din esofag. Ascite observate și splenomegalie. O caracteristică a picăturilor abdominale la copii mici poate fi considerată faptul că nu li se administrează medicamente.

Evident, organismul în creștere compensează parțial defectele existente ale venei portalului, deoarece ascitele dispar treptat, iar tulburările dispeptice sunt netede.

La copiii cu hipertensiune portală, apetitul redus persistă. Stomacul și splina rămân în mod semnificativ mărită, dar cele mai grave probleme produc sângerare esofagiană-gastrică.

În timpul sângerării deschise, copiii se plâng de slăbiciune, amețeli, greață. Dacă pierderea de sânge este semnificativă, poate exista o scurtă sincopă. Alte simptome includ tahicardie, vărsături de sânge.

tratament

Tratamentul hipertensiunii portale în copilărie se realizează prin metode conservatoare și chirurgicale.

Tratamentul conservator este prescris pentru a reduce presiunea în vena portalului, precum și pentru a ușura sângerările interne, care au fost și rămân principala și cea mai periculoasă manifestare a bolii. Terapia cu medicamente este efectuată sau într-o intervenție chirurgicală convențională sau într-un spital specializat.

Operațiile sunt prezentate în cazurile în care sângerarea nu poate fi oprită prin metode conservatoare, precum și atunci când este reluată o perioadă de timp după eliberarea. Tratamentul chirurgical se efectuează pentru copiii cu vârsta cuprinsă între trei și șapte ani, uneori chiar și la un pacient în vârstă de un an.

Pacienții suferă o manevrare portocavală de urgență. Această formă de intervenție chirurgicală are mai multe avantaje față de toate metodele de stopare a sângerării bruște care au fost utilizate anterior: permite evitarea postului prelungit, dezvoltarea anemiei, scăderea volumului sanguin circulant (hipovolemie) și multe alte consecințe grave.

Un alt plus incontestabil al manevrelor portocavale este absența hemoragiilor recurente în viitor și necesitatea operațiilor repetate.

Există, de asemenea, metode chirurgicale de tratare a hipertensiunii portale la copii, utilizarea cărora permite vindecarea pacienților chiar înainte de prima sângerare din esofag și stomac, ceea ce reduce semnificativ riscul de deces al copiilor sau al altor dizabilități.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea la nivelul portalului este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a fluxului sanguin afectat și a creșterii tensiunii arteriale în bazinul venei portal. Hipertensiunea portală este caracterizată prin dispepsie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, splenomegalie, ascite și sângerări gastrointestinale. În diagnosticul hipertensiunii portale, metodele de raze X (raze X ale esofagului și stomacului, cavografia, porografia, mezentericografia, splenografia, celiaografia), splenomanometria percutană, endoscopia, ultrasunetele și altele sunt cele mai importante. anastomoza mesenteric-caval).

Portal hipertensiune

Sub hipertensiune portală (hipertensiune portală) se referă la un simptom patologic, datorită unei creșteri a presiunii hidrostatice în vena portă și vena asociată cu afectarea fluxului sanguin venos de diferite etiologii și localizare (la nivelul capilarelor sau vene mari ale bazinului portal, venele hepatice, inferior vena cava). Hipertensiunea arterială a portalului poate complica cursul multor boli în gastroenterologie, chirurgie vasculară, cardiologie, hematologie.

Cauze ale hipertensiunii portale

Factorii etiologici care duc la dezvoltarea hipertensiunii portale sunt diverse. Cauza principală este afectarea masivă a parenchimului hepatic datorită bolilor hepatice: hepatită acută și cronică, ciroză, tumori hepatice, infecții parazitare (schistosomioză). hipertensiunea portală se poate dezvolta în patologia cauzată de extra- sau intrahepatic colestaza, ciroza biliară secundară, ciroza biliară primară, și tumori hepatice coledoc calculii canalului biliar, cancer al capului pancreasului, daune intraoperatorie sau ligaturarea duetului biliar. Toxicitatea hepatică toxică joacă un rol important în cazurile de intoxicație cu otrăvuri hepatotrope (medicamente, ciuperci, etc.).

Tromboza, atrezia congenitală, compresia tumorii sau stenoza venei portalului pot duce la dezvoltarea hipertensiunii portale; hemoragie tromboză venoasă în sindromul Budd-Chiari; creșterea presiunii în părțile drepte ale inimii cu cardiomiopatie restrictivă, pericardită constrictivă. În unele cazuri, dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi asociată cu condiții critice în timpul operațiilor, leziuni, arsuri extinse, DIC, sepsis.

Factorii de rezolvare directă care dau naștere la dezvoltarea imaginii clinice a hipertensiunii portale sunt adesea infecții, sângerări gastrointestinale, terapie masivă cu tranchilizante, diuretice, abuz de alcool, exces de proteine ​​animale în alimente, intervenții chirurgicale.

Clasificarea hipertensiunii portale

În funcție de domeniul hipertensiunii arteriale in prevalenta vena portă distinge total (care acoperă întregul sistem de portal vascularizație) și hipertensiune portală segmentară (încălcare limitată a fluxului splenic sanguin vena menținând fluxul sanguin normal și presiunea în portal și venele mezenterice).

Hipertensiunea portală prehepatică, intrahepatică, posthepatică și mixtă este izolată în funcție de localizarea blocului venos. Diferitele forme de hipertensiune portală au cauzele lor. Astfel, dezvoltarea hipertensiunii portalului prehepatic (3-4%) este asociată cu fluxul sanguin afectat în portal și venele splenice datorită trombozei, stenozei, compresiei etc.

În structura hipertensiunii portale intrahepatice (85-90%) există bloc presinusoidal, sinusoidal și postsynusoidal. In primul caz apare un obstacol capilare sanguine intrahepatice inainte-sinusoide (găsit în sarcoidoza, schistosomiasis, Alveococcosis, ciroza, polichistic, tumori, transformarea nodulară a ficatului); în al doilea, în sinusoidele hepatice (cauzele sunt tumori, hepatită, ciroză hepatică); în cea de-a treia - sinusoide din afara ficatului (se dezvoltă în boală hepatică alcoolică, fibroză, ciroză, boală hepatică veno-ocluzivă).

Hipertensiunea portalului hepatic posthepatic (10-12%) este cauzată de sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă, tromboza și compresia venei cava inferioare și alte cauze. Într-o formă mixtă de hipertensiune portală, există o încălcare a fluxului sanguin, atât în ​​venele extrahepatice, cât și în ficat, de exemplu, în cazul cirozei hepatice și a trombozei venoase portal.

Mecanismele patogenice de bază acționează prezența hipertensiunii portale de obstacole în sânge portalul de ieșire, creșterea fluxului sanguin portal, a crescut ramuri de rezistență ale portalului și vena hepatică, fluxul sanguin portal prin sistemul de garanții reale (potrtokavalnyh anastomoza) in vena centrala.

În cursul clinic al hipertensiunii portale, se pot distinge 4 etape:

• inițială (funcțională)
• moderată (compensată) - splenomegalie moderată, ușoare vene varicoase ale esofagului, ascită absentă
• severe (decompensate) - sindroame hemoragice pronunțate, edematoase-ascitice, splenomegalie
• hipertensiune arterială portantă, complicată de sângerare din venele varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, peritonită spontană, insuficiență hepatică.

Simptomele hipertensiunii portalului

Cele mai vechi manifestări clinice ale hipertensiunii portale sunt simptomele dispeptice: flatulența, scaunul instabil, senzația de plinătate în stomac, greața, pierderea apetitului, durerea epigastrică, hipocondrul drept și regiunile iliace. Există apariția de slăbiciune și oboseală, pierderea în greutate, dezvoltarea icterului.

Uneori, splenomegalia devine primul semn al hipertensiunii portale, a cărui severitate depinde de nivelul de obstrucție și de cantitatea de presiune din sistemul portal. În același timp, dimensiunea splinei devine mai mică după sângerarea gastrointestinală și reducerea presiunii în bazinul venei portal. Splenomegalia poate fi combinată cu hipersplenismul, un sindrom caracterizat prin anemie, trombocitopenie, leucopenie și în curs de dezvoltare ca rezultat al distrugerii și depunerii parțiale a sângelui în corpul splenic.

Asciții cu hipertensiune portală sunt persistenți și rezistenți la terapie. În același timp, se observă o creștere a volumului abdominal, umflarea gleznelor, iar în timpul examinării abdomenului este vizibilă o rețea de vene dilatate a peretelui abdominal anterior sub forma unui "cap de meduze".

Programele caracteristice și periculoase ale hipertensiunii portale sunt hemoragiile din venele varicoase ale esofagului, stomacului și rectului. Sângerările gastrointestinale se dezvoltă brusc, sunt abundente în natură, predispuse la recăderi și conduc rapid la dezvoltarea anemiei post-hemoragice. Când sângerarea de la esofag și stomac pare a fi vărsată sângeroasă, melena; cu sângerare hemoroidală - eliberarea de sânge roșu din rect. Sângerarea cu hipertensiune portală poate fi provocată de răni ale membranei mucoase, de o creștere a presiunii intra-abdominale, de o scădere a coagulării sângelui etc.

Diagnosticul hipertensiunii portale

Pentru a identifica hipertensiunea portală, se poate studia un studiu aprofundat al istoriei și imaginii clinice, precum și o serie de studii instrumentale. La examinarea pacientului se acordă atenție prezenței semnelor de circulație colaterale: vene varicoase ale peretelui abdominal, prezența vaselor convoluate în apropierea buricului, ascite, hemoroizi, hernie paraumbilică etc.

Domeniul diagnosticului de laborator în hipertensiunea portală include un studiu al analizei clinice a sângelui și a urinei, coagulogramei, parametrilor biochimici, anticorpilor împotriva virusurilor hepatitei și imunoglobulinelor serice (IgA, IgM, IgG).

În complexul de diagnosticare cu raze X, se utilizează cavografia, portografia, angiografia vaselor mezenterice, splenografografia, celiaografia. Aceste studii ne permit să identificăm nivelul de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a evalua posibilitatea de a impune anastomoze vasculare. Starea fluxului sanguin hepatic poate fi evaluată prin scintigrafie hepatică statică.

Este necesar un ultrasunete abdominal pentru a detecta splenomegalie, hepatomegalie și ascite. Utilizând dopplerometria vaselor hepatice, se estimează dimensiunile portalului, venelor mezenterice splenice și superioare, extinderea acestora ne permite să judecăm prezența hipertensiunii portale. În scopul înregistrării presiunii în sistemul portal, este utilizată splenomanometria percutană. Cu hipertensiune portală, presiunea în vena splenică poate ajunge la 500 mm de apă. Art., În timp ce în normă nu este mai mult de 120 mm de apă. Art.

Examinarea pacienților cu hipertensiune portală prevede efectuarea esofagoscopică obligatorie, FGDS, sigmoidoscopia, pentru a detecta vene varicoase ale tractului gastro-intestinal. Uneori, în loc de endoscopie, se efectuează radiografia esofagului și a stomacului. Biopsia hepatică și laparoscopia diagnostică sunt utilizate, dacă este necesar, pentru a obține rezultate morfologice care confirmă boala care duce la hipertensiunea portalului.

Tratamentul hipertensiunii portale

Tratamentul terapeutic al hipertensiunii portale poate fi aplicat numai în stadiul schimbărilor funcționale ale hemodinamicii intrahepatice. In tratamentul nitraților hipertensiune portal utilizate (nitroglicerina, izosorbid), beta-blocante (atenolol, propranolol), inhibitori ACE (enalapril, fosinopril), glicozaminoglicani (sulodexide) și altele. In hemoragiile acute au evoluat de la varicele ale esofagului sau a stomacului recurs la ligaturarea sau întărirea lor endoscopică. Având în vedere ineficiența intervențiilor conservatoare, este indicată intermitența venei modificate varicoase prin membrana mucoasă.

Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale sunt sângerările gastrointestinale, ascitele, hipersplenismul. Operația constă în impunerea unei anastomoze vasculare portocavale, care permite crearea unei fistule de by-pass între vena portalului sau afluenții săi (vene mezenterice superioare, splenice) și vena cavă inferioară sau venă renală. În funcție de forma operațiunilor hipertensiune portal poate fi efectuat by-pass direct portocaval grefare de bypass mesocaval splenorenale selectiv transyugulyarnogo intrahepatic portosystemic Reducerea shunt splenic fluxului sanguin arterial, splenectomie.

Măsurile paliative pentru hipertensiunea portală decompensată sau complicată pot include drenarea cavității abdominale, laparocenteză.

Prognoză pentru hipertensiunea portalului

Prognozele pentru hipertensiunea portală se datorează naturii și cursului bolii de bază. În forma intrahepatică a hipertensiunii portale, rezultatul este, în majoritatea cazurilor, nefavorabil: moartea pacienților apare ca urmare a sângerărilor gastrointestinale masive și a insuficienței hepatice. Hipertensiunea portalului extrahepatic are un curs mai benign. Impunerea anastomozelor vasculare portocavale poate prelungi viața uneori cu 10-15 ani.

Hipertensiunea arterială a portalului: factori de apariție, semne, curs, eliminare

Hipertensiunea arterială a portalului (o creștere a tensiunii arteriale în vena portalului) se formează atunci când apare o barieră atunci când sângele se deplasează din bazinul venei portal - inferior, în interiorul sau deasupra ficatului. Presiunea în sistemul portal este de aproximativ 7 mm Hg. pilonul, cu o creștere de peste 12 - 20 mm dezvoltă stagnare în vasele venoase de transport, se extind. Pereții veniți subțiri, spre deosebire de artere, nu au o parte musculară: se întind și se izbucnesc cu ușurință. Cu ciroza hepatică în aproape 90% din cazuri, se formează vene varicoase în esofag, stomac, intestine, stomac, esofag. O treime este complicată de sângerare severă, până la 50% - deces după prima pierdere de sânge.

Topografia patului vascular

schema de aprovizionare cu sânge abdominal

Portalul vena (portal vena, portalul latin. Vena) - colectează sânge venos din aproape toate organele situate în cavitatea abdominală: cea mai mică 1/3 din esofag, splină și intestin, pancreas, stomac. Excepția este cea de-a treia cea mai mică din rect (lat Rectum), unde fluxul sanguin venos trece prin plexul hemoroidal. Apoi, venă portal pornește în ficat, este împărțită în mai multe ramuri, apoi se rupe în cele mai mici venule - vase cu pereți subțiri microscopic.

Apoi, sângele venos curge prin celulele ficatului (hepatocite), unde, cu ajutorul enzimelor, are loc "purificarea" substanțelor toxice, se utilizează celule sanguine vechi. Ejectie merge spre consolidarea navelor, în cele din urmă, toate acestea se adună într-o venă hepatică unică, care se varsă în vena cavă inferioară (Lat. Vena cava inferioară) și prin ea sângele trece în ventriculul drept al inimii.

Sistemul venei portalului comunică cu vena cava inferioară și ocolind ficatul, formând anastomoze porto-caval și recto-caval, un fel de "cale alternativă" care acționează în timpul dezvoltării sindromului hipertensiunii portale. Anastomozele venoase se deschid numai în cazul creșterii presiunii (hipertensiunii) în sistemul venei portal, ajutând la scăderea sângelui și la reducerea sarcinii la nivelul ficatului. Ca un fenomen temporar se întâmplă cu leziuni ale abdomenului și normale, de exemplu, cu constipație obișnuită.

Cauze ale sindromului hipertensiunii la nivelul portalului (PG)

Nivelul de localizare a fluxului de sânge: poate fi sub ficat, în interiorul sau mai sus - în zona venei cava. O clasificare a fost adoptată din motivele (etiologia) bolii, împărțind hipertensiunea portală în grupuri de câte trei.

1. Blocarea înaltă (adhepatică) a fluxului sanguin este mai frecventă în tromboza venei hepatice (boala Chiari) și inferior vena cava deasupra acestora (sindromul Budd-Chiari), îngustarea lumenului vena cava inf. cu compresie de către o tumoare sau țesut cicatricial. Inflamația pericardului (punga inimii) împreună cu lipirea acestuia (pericardita constrictivă) poate provoca o presiune crescută în vena cava și poate împiedica scurgerea din ficat.
2. Obstacolele pentru fluxul sanguin în interiorul ficatului - forma hepatică a PG, se observă datorită cirozei, inflamației cronice a ficatului, creșterii tumorale și aderențelor multiple după leziuni sau intervenții chirurgicale. Substanțele toxice (arsenic, cupru, clorură de vinil, alcool) distrug hepatocitele, precum și medicamente citotoxice (metotrexat, azatioprină), crescând rezistența la fluxul sanguin.
   Celulele hepatice sunt în mod surprinzător viabile și se pot recupera singure: chiar dacă o întreagă fracțiune este distrusă, părțile rămase ale organului cresc și funcția sa este complet normalizată. Un alt lucru - intoxicație constantă, inflamație cronică sau boală sistemică (de exemplu, reumatism). În final, ele conduc la înlocuirea țesutului activ cu țesutul conjunctiv, formând fibroza și practic excluzând ficatul din sânge.
3. Anomaliile la ficat (blocarea extrahepatică) pot fi inflamații în cavitatea abdominală, ducând la stoarcerea sau suprapunerea completă a ramurilor venei portale; malformațiile congenitale ale venelor și complicațiile după operațiile nereușite ale ficatului și ale tractului biliar. Tromboza v.portae izolată este adesea observată la copii ca rezultat al infecției intra-abdominale (sau sepsisului ombilical) a nou-născutului sau, indiferent de vârstă, în bolile infecțioase ale sistemului digestiv.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Semnele primare și patogeneza PG sunt asociate cu o boală care a devenit principala cauză a creșterii presiunii în vena portalului. Pe măsură ce procesul progresează, apar simptome clinice care sunt aceleași pentru toate formele de sindrom de hipertensiune hepatică:

• Splină mărită (splenomegalie), scăderea numărului de trombocite, a globulelor roșii și a globulelor albe, tulburări de coagulare a sângelui (hipersplenism);
• Vene varicoase ale stomacului, esofagului și rectului;
• Venituri hemoragice și creșterea anemiei;
• Ascite (lichid în cavitatea abdominală);

Stadiile clinice ale PG:

1. Stadiul este preclinic - pacienții se simt grei la dreapta sub coaste, stomacul este extenuat și stare generală de rău.
2. Simptome severe: dureri în abdomenul superior și sub coastele din dreapta, dezechilibrul digestiei, ficatul și splina au crescut.
3. Toate simptomele PG sunt prezente, există ascite, dar nu există încă sângerări.
4. Stadiu cu complicații, inclusiv sângerări grave.

simptome de hipertensiune portală semnificativă

Forma pre-hepatică începe adesea în copilărie, trece ușor, prognosticul este pozitiv. Din punct de vedere anatomic, vena portalului este înlocuită cu o cavernomă (un conglomerat de vase subțiri și dilatate), complicații frecvente - sângerare din venele treimii inferioare a esofagului, suprapunerea lumenului venei portal, schimbarea coagulării sângelui.

Pentru PG hepatic, ciroza hepatică devine simptomul principal. Dinamica depinde de nivelul de activitate, de cauza hipertensiunii. Sângerarea primară și repetată este caracteristică, există ascite. Stralucirea pielii și a membranelor mucoase indică probleme profunde cu funcția hepatică, transformându-se în insuficiență hepatică. Primele semne de stingere sunt mai bine vizibile sub limbă, pe palme.

Forma suprahepatică a sindromului PG este în principal asociată cu boala Chiari (sau sindromul Budd-Chiari). Întotdeauna - debut acut: durere bruscă, foarte severă în partea superioară a abdomenului (regiunea epigastrică) și hipocondrul în dreapta, ficatul crește rapid (hepatomegalie), crește temperatura corpului, ascitele se alătură. Cauza morții este sângerarea și insuficiența hepatică acută.

Cauze de sângerare

Presiunea în sistemul venoasei portalului este mai mare decât în ​​vene goale: în mod normal, este de 175 - 200 mm de coloană de apă. Când blochează, viteza fluxului sanguin încetinește, presiunea crește și poate ajunge până la 230 - 600 mm. Creșterea presiunii venoase (în cazul cirozei hepatice și PG extrahepatică) este asociată cu gradul de dezvoltare a blocurilor și formarea căilor venoase porto-cavale.

Categorii semnificative de anastomoză, în cele din urmă duc la dilatarea și sângerarea venei locale:

• Între stomac și esofag (gastroesofagian), administrați venele varicoase din partea inferioară a esofagului și o parte a stomacului. Sângerarea de la ei este cea mai periculoasă, în aproape jumătate din cazuri - mortală.
• Între vena cava paraumbilicală și inferioară. Vasele hipodermice de pe abdomen, care se îndepărtează de buric în lateral, arată ca niște șerpi care se strecoară: se numesc "capul Meduzii" (caput medusae). Aceasta se referă la eroina miturilor grecești - Medusa Gorgon, care avea șerpi în loc de păr pe cap. Simptom caracteristic cirozei hepatice.
• Între plexul hemoroidal (treimea inferioară a rectului) și vena cava inferioară, formând varice locale (hemoroizi).
• Cauzele splenomegaliei: stagnarea sângelui în bazinul vena portae duce la o umplere sporită a splinei cu sânge și la o creștere a dimensiunii acesteia. De obicei, splina conține 30-50 ml de sânge, cu splenomegalie mai mare de 500 ml.

Ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală): observată în principal în forma hepatică a PG, combinată cu un nivel redus de albumină (fracția proteică) în plasmă, tulburări funcționale la nivelul ficatului și excreție întârziată a ionilor de sodiu prin rinichi.

Complicații ale hipertensiunii portale

Sângerări la venele varicoase, manifestări:

1. Vărsături de sânge roșu, fără o senzație de durere înainte - când sângerează din esofag.
2. Vărsături, culoarea "cafelei" - sângerare din venele gastrice sau scurgeri (de la esofag) cu sângerări severe. Acidul clorhidric, care este conținut în sucul gastric, afectează hemoglobina, dând o culoare maronie.
3. Melena - fecal negru, ofensator.
4. Excreția sângelui roșu cu fecale - sângerare din hemoroizii rectului.

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări ale sistemului nervos, cu timp ireversibil. Consecința hipertensiunii portale decompensate se observă la ciroza hepatică și insuficiența hepatică acută. Motivul - în substanțele toxice cu azot, acestea sunt de obicei inactivate de enzimele hepatice. Stadiile clinice, în funcție de simptome, corespund severității bolii:

• Problemele se referă la tulburări de somn (insomnie), pacientul este dificil de concentrat. Starea de spirit este inegală, tendință spre depresie și iritabilitate, manifestarea anxietății în cele mai mici cauze.
• Somnolență constantă, reacția la mediul înconjurător este inhibată, mișcările sunt lente și reticente. Pacientul este dezorientat în timp și spațiu - el nu poate numi data curentă și nu poate determina unde este. Comportamentul este inadecvat situației, imprevizibil.
• Conștiința este confuză, nu recunoaște pe alții, tulburări de memorie (amnezie). Furie, idei nebunești.
• Coma - pierderea conștiinței, mai târziu - moartea.

Aspirația bronșică - prin inhalare de vărsături și sânge; poate apărea asfixierea ca urmare a suprapunerii deschiderilor bronhice sau a pneumoniei de aspirație (pneumonie) și a bronșitei.
Insuficiența renală - ca urmare a răspândirii stării de sânge și a afectării renale toxice cu produse metabolice azotate.
Infecții sistemice - sepsis (infecție generală a sângelui), inflamație intestinală, pneumonie, peritonită.

Sindromul hepatorenal în hipertensiunea portală

Semne ale sindromului hepatorenal:

1. Sentimentul de slăbiciune, lipsa puterii, pervertirea gustului (disgeuzia)
2. Cantitate redusă de urină, mai mică de 500 ml în timpul zilei
3. Datele privind examinarea pacienților: modificări ale degetelor și degetelor de la picioare - "bastoane", cuie arcuite și similare cu "pahare de ceas", icter de scleră, pete roșii pe palme, "asteriscuri" din corpul capilarelor subcutanate dilatate, xanthelasma - sub piele și mucoase.
4. Ascite, extinderea venelor saphenoase pe abdomen ("capul lui Medusa"), hernia din jurul buricului, umflarea pronunțată a picioarelor și a brațelor.
5. Ficat mărit, splină.
6. La bărbați, creșterea glandelor mamare (ginecomastie).

Măsuri de diagnosticare

• Diagnosticul în funcție de testul general de sânge: scăderea nivelului de hemoglobină și fier este un indicator al pierderii totale de sânge în timpul hemoragiei; putine celule rosii din sange, celule albe din sange si trombocite sunt manifestari ale hipersplenismului.
• Testele de sânge biochimice: descoperirea enzimelor care se găsesc în mod normal numai în interiorul celulelor hepatice este o dovadă a distrugerii hepatocitelor. Markerii anticorpilor virali - cu hepatită virală, autoanticorpi - cu boli reumatice sistemice.
• Esofagografia: examinarea cu raze X a esofagului cu ajutorul unei substanțe contrastante (sulfat de bariu), văd o schimbare a contururilor pereților datorită venelor dilatate.
• Gastroduodenoscopia: folosind un dispozitiv flexibil cu optica - un gastroscop, inserat prin esofag în stomac, eroziuni și ulcere, sunt detectate vene varicoase.
• Rectoromanoscopia: examinarea vizuală a rectului, hemoroizi vizibili.
• Examinarea cu ultrasunete: se determină modificările sclerotice cu ultrasunete ale ficatului, se evaluează diametrele portalului și venele splenice, se diagnostichează tromboza sistemului portalului.
• Angio și venografie: un agent de contrast este injectat în vase, apoi se ia o serie de raze X. Pe măsură ce contrastul progresează, schimbările în topografia și modelul arterelor și venelor și prezența trombozei devin vizibile.

tratament

Acțiunile medicilor în tratamentul hipertensiunii portale în clinică vizează în primul rând eliminarea complicațiilor care amenință viața (sângerare, ascite, encefalopatie hepatică). În al doilea rând, se ocupă de boli majore care provoacă stagnare în sistemul venei portal. Principalele sarcini sunt reducerea presiunii venoase, oprirea și prevenirea sângerării, compensarea volumului de pierdere a sângelui, normalizarea sistemului de coagulare a sângelui și tratarea insuficienței hepatice.

Etapele timpurii ale hipertensiunii portale sunt tratate în mod conservator. Tratamentul chirurgical devine stadiul principal cu simptome și complicații severe. Intervențiile de urgență se efectuează cu sângerări severe de la esofag și stomac și se efectuează intervenții chirurgicale la pacienții cu vene de 2-3 grade ale esofagului, ascite și splenomegalie cu simptome de hipersplenism.

Contraindicații la chirurgie: vârsta avansată, stadiile târzii ale tuberculozei, bolile decompensate ale organelor interne, sarcina, tumori maligne. Contraindicații temporare: un stadiu activ de inflamație în ficat, tromboflebită acută a sistemului venei portal.

1. Medicamentele propranolol, somatostatin, terlipressin (reduc riscul sângerării la jumătate), combinate cu ligatura varicelor sau scleroterapia. Somatostatina poate reduce fluxul sanguin renal și poate perturba echilibrul apă-sare, cu ascite prescrise cu precauție.
2. Scleroterapia endoscopică - introducerea cu ajutorul unui endoscop (gastroscop) a somatostatinei în vene alterate ale esofagului, stomacului. Rezultatul este blocarea lumenului venelor și "lipirea" (întărirea) pereților lor. Eficiența este ridicată - 80% din cazuri, metoda se referă la "standardul de aur" al tratamentului.
3. Tamponada (compresie din interior) a esofagului: o sondă cu manșetă de balon este introdusă în stomac, balonul este umflat, presează vasele dilatate în stomac și treimea inferioară a esofagului, oprirea sângerării. Durata compresiei nu este mai mare de o zi, altfel pot apărea defecte ale pereților (spărturilor) organelor, complicații - ruptura straturilor și dezvoltarea peritonitei.
4. Endoscopic ligarea venoasă (esofag și stomac) cu inele elastice (doping). Eficiență 80%, dar implementarea practică este dificilă în cazul sângerării continue. O bună prevenire a sângerării recurente.
5. Operație pentru tratamentul venelor varicoase: numai în cazul stabilizării stării pacientului și a funcției hepatice normale, cu ineficiența metodelor terapeutice și endoscopice. După tratamentul chirurgical, incidența sindromului hepatorenal, ascita și peritonita (inflamația peritoneului) scade.
6. Transplantul hepatic: indicații - numai în caz de ciroză hepatică, după două hemoragii care au suferit necesitatea de transfuzie a sângelui donator.

Prognosticul depinde de evoluția bolii care a cauzat hipertensiunea portalului, gradul de dezvoltare a insuficienței hepatice și eficacitatea metodelor de tratament alese de către medic.