Myelin și rolul său în activitatea neuronului

Sistemul nervos efectuează cele mai importante funcții ale corpului. Este responsabil pentru toate acțiunile și gândurile unei persoane, își formează personalitatea. Dar toată această muncă complexă ar fi fost imposibilă fără o componentă - mielină.

Myelina este o substanță care formează carcasa de mielină (carne), care este responsabilă pentru izolarea electrică a fibrelor nervoase și viteza de transmitere a unui impuls electric.

Anatomia mielinei în structura nervului

Celula principală a sistemului nervos este un neuron. Corpul neuronului se numește soma. În interior este nucleul. Corpul neuronului este înconjurat de procese scurte numite dendrite. Ei sunt responsabili pentru comunicarea cu alți neuroni. Un proces lung, axonul, părăsește soma. Aceasta duce impulsul de la neuron la alte celule. Cel mai adesea la sfârșit se conectează cu dendritele altor celule nervoase.

Întreaga suprafață a axonului acoperă teaca mielinei, care este un proces al celulelor Schwann, lipsite de citoplasmă. De fapt, acestea sunt mai multe straturi ale membranei celulare înfășurate în jurul axonului.

Celulele Schwann, care înconjoară axonul, sunt separate de interceptările lui Ranvier, în care absența mielinei.

funcții

Principalele funcții ale tecii de mielină sunt:

• izolarea axonilor;
• accelerarea impulsului;
• economii de energie datorate conservării fluxurilor ionice;
• suport fibră nervoasă;
• nutrițional axon.

Cum funcționează impulsurile

Celulele nervoase sunt izolate datorită membranei lor, dar interconectate. Zonele în care celulele sunt în contact se numesc sinapse. Acesta este locul unde se întâlnește axonul unei celule și soma sau dendritul celuilalt.

Impulsul electric poate fi transmis într-o singură celulă sau de la un neuron la un neuron. Acesta este un proces complex electrochimic care se bazează pe mișcarea ionilor prin teaca unei celule nervoase.

În rest, numai ionii de potasiu intră în interiorul neuronului, în timp ce ionii de sodiu rămân în afara. În momentul excitării, încep să schimbe locurile. Axon încărcat pozitiv din interior. Apoi sodiul se oprește prin membrană, iar scurgerea de potasiu nu se oprește.

Schimbarea tensiunii datorată mișcării ionilor de potasiu și sodiu se numește "potențial de acțiune". Se răspândește lent, dar învelișul de mielină care înconjoară axonul accelerează acest proces, împiedicând ieșirea și afluxul de ioni de potasiu și sodiu din corpul axonului.

Trecând prin interceptarea lui Ranvier, impulsul sare de la o parte a axonului la altul, ceea ce îi permite să se miște mai repede.

După ce potențialul de acțiune traversează decalajul din mielină, impulsul se oprește și starea de repaus se întoarce.

Această metodă de transfer de energie este caracteristică sistemului nervos central. În ceea ce privește sistemul nervos autonom, axonii se găsesc adesea în el, acoperite cu o cantitate mică de mielină sau neacoperite deloc. Salturile dintre celulele Schwann nu sunt efectuate și impulsul trece mult mai lent.

structură

Stratul de mielină constă din două straturi de lipide și trei straturi de proteine. Există mult mai multe lipide (70-75%):

• fosfolipide (până la 50%);
• colesterol (25%);
• Glacocerebroside (20%) și altele.

Conținutul ridicat de grăsime cauzează culoarea albă a tecii de mielină, astfel încât neuronii acoperiți cu ea se numesc "materie albă".

Straturile de proteine ​​sunt mai subțiri decât lipidele. Conținutul de proteine ​​din mielină este de 25-30%:

• proteolipid (35-50%);
• proteina bazică mielină (30%);
• Proteine ​​Wolfgra (20%).

Există proteine ​​simple și complexe ale țesutului nervos.

Rolul lipidelor în structura cochiliei

Lipidele joacă un rol-cheie în structura carcasei de carne. Ele reprezintă materialul structural al țesutului nervos și protejează axonul de pierderea de energie și de fluxurile ionice. Moleculele lipidice au capacitatea de a restabili țesutul cerebral după leziuni. Myelin lipidele sunt responsabile pentru adaptarea sistemului nervos matur. Acestea acționează ca receptori hormonali și comunică între celule.

Rolul proteinelor

La fel de importante în structura stratului de mielină sunt moleculele de proteine. Acestea, împreună cu lipidele, acționează ca un material de construcție pentru țesuturile nervoase. Principala lor sarcină este transportul nutrienților către axon. De asemenea, ele descifrează semnalele care intră în celula nervoasă și accelerează reacțiile din ea. Participarea la metabolism este o funcție importantă a moleculelor de proteine ​​ale tecii de mielină.

Deficiențe de mielinizare

Distrugerea stratului mielin al sistemului nervos este o patologie foarte gravă, datorită căreia există o încălcare a transmiterii impulsurilor nervoase. Aceasta provoacă boli periculoase, adesea incompatibile cu viața. Există două tipuri de factori care influențează debutul demielinizării:

• predispoziție genetică la distrugerea mielinei;
• expunerea la factori interni sau externi ai mielinei.
• Demilizarea este împărțită în trei tipuri:
• acută;
• remitent;
• acut monofazic.

De ce are loc distrugerea?

Cele mai frecvente cauze de distrugere a coajelor de carne sunt:

• boli reumatice;
• predominanța semnificativă a proteinelor și a grăsimilor din dietă;
• predispoziție genetică;
• infecții bacteriene;
• intoxicarea cu metale grele;
• tumori și metastaze;
• prelungirea stresului sever;
• ecologie rea;
• sistemul patologic al sistemului imunitar;
• utilizarea pe termen lung a neurolepticelor.

Boli datorate demielinizării

Bolile demileinizante ale sistemului nervos central:

1. Boala Canavan este o boală genetică care apare la o vârstă fragedă. Se caracterizează prin orbire, probleme de înghițire și mâncare, motilitate și dezvoltare depreciate. Epilepsia, macrocefalia și hipotensiunea musculară sunt, de asemenea, o consecință a acestei boli.
2. Boala Binswanger. Cel mai des cauzate de hipertensiune arterială. Pacienții așteaptă tulburări de gândire, demență, precum și tulburări de mers pe jos și organe pelvine.
3. Scleroza multiplă. Poate provoca deteriorarea mai multor părți ale sistemului nervos central. El este însoțit de pareză, paralizie, convulsii și dysmotilitate. De asemenea, ca simptom al sclerozei multiple sunt tulburări comportamentale, slăbirea mușchilor faciali și corzile vocale, sensibilitate scăzută. Vederea este ruptă, percepția schimbărilor de culoare și luminozitate. Scleroza multiplă se caracterizează, de asemenea, prin tulburări ale organelor pelvine și distrofie ale creierului cerebral, ale cerebelului și ale nervilor cranieni.
4. Boala lui Devik - demielinizarea în nervul optic și măduva spinării. Boala se caracterizează prin coordonarea, sensibilitatea și funcția afectată a organelor pelvine. Se caracterizează prin insuficiență vizuală gravă și chiar orbire. Imaginea clinică prezintă, de asemenea, pareză, slăbiciune musculară și disfuncție autonomă.
5. Sindromul de demielinizare osmotică. Se produce datorită lipsei de sodiu în celule. Simptomele sunt convulsii, tulburări de personalitate, pierderea conștiinței, inclusiv comă și moarte. Rezultatul bolii este umflarea creierului, atac de cord hipotalamic și hernie a creierului.
6. Myelopatia - diverse modificări distrofice ale măduvei spinării. Acestea se caracterizează prin tulburări musculare, tulburări senzoriale și disfuncții ale organelor pelvine.
7. Leucoencefalopatia - distrugerea tecii de mielină în subcortexul creierului. Pacienții suferă de dureri de cap constante și convulsii epileptice. Există, de asemenea, afectare a vederii, a vorbirii, a coordonării și a mersului pe jos. Sensibilitatea scade, se observă tulburări de personalitate și de conștiență, progresează demența.
8. Leucodistrofia este o tulburare metabolică genetică care provoacă distrugerea mielinei. Cursul bolii este însoțit de tulburări musculare și motorii, paralizie, tulburări de vedere și de auz, demență progresivă.

Bolile demileinizante ale sistemului nervos periferic:

1. Sindrom Guillain-Barre - demielinizare inflamatorie acută. Se caracterizează prin tulburări musculare și motorii, insuficiență respiratorie, absența parțială sau completă a reflexelor tendonului. Pacienții suferă de boli de inimă, tulburări ale sistemului digestiv și ale organelor pelvine. Pareza și tulburările de sensibilitate sunt, de asemenea, semne ale acestui sindrom.
2. Amyotrofia neuronală a lui Charcot-Marie-Tuta este o patologie ereditară a tecii de mielină. Se disting prin tulburări de sensibilitate, distrofie a membrelor, deformare spinării și tremor.

Aceasta este doar o parte a bolilor care decurg din distrugerea stratului de mielină. Simptomele sunt, în majoritatea cazurilor, similare. Diagnosticarea exactă poate fi făcută numai după ce a fost efectuat un computer sau o imagistică prin rezonanță magnetică. Un rol important în diagnostic este jucat de nivelul de calificare al medicului.

Principiile de tratare a defectelor din cochilie

Boli asociate cu distrugerea carnii din coajă, este foarte dificil de tratat. Terapia are în principal scopul de a atenua simptomele și de a opri procesele de distrugere. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme, cu atât mai mare este șansa de a se opri.

Myelin Opțiuni de recuperare

Datorită tratamentului în timp util, puteți începe procesul de restaurare a mielinei. Cu toate acestea, noua teaca de mielină nu își va îndeplini funcțiile la fel de bine. În plus, boala poate intra într-o etapă cronică, iar simptomele persistă, ușurând doar puțin. Dar chiar și remiterea minoră poate opri cursul bolii și poate recâștiga parțial funcțiile pierdute.

Medicamentele moderne destinate regenerării mielinei sunt mai eficiente, dar sunt foarte costisitoare.

terapie

Pentru tratamentul bolilor cauzate de distrugerea tecii de mielină, se utilizează următoarele medicamente și proceduri:

• interferonii beta (opriți cursul bolii, reduceți riscul recidivelor și al dizabilității);
• imunomodulatori (afectează activitatea sistemului imunitar);
• relaxante musculare (contribuie la restabilirea funcțiilor motorii);

• Nootropics (restabilirea activității conductive);
• antiinflamator (ameliorează inflamația care a provocat distrugerea mielinei);
• neuroprotectorii (prevenirea deteriorării neuronilor cerebrale);
• analgezice și anticonvulsivante;
• vitamine și antidepresive;
• filtrarea lichidelor (procedura care are ca scop curățarea lichidului cefalorahidian).

Prognoza bolii

În prezent, tratamentul demielinizării nu dă o sută la sută rezultat, dar oamenii de știință dezvoltă în mod activ medicamente menite să restabilească coaja de carne. Cercetări efectuate în următoarele domenii:

1. Stimularea oligodendrocitelor. Acestea sunt celule care produc mielină. În organismul afectat de demielinizare, nu funcționează. Stimularea artificială a acestor celule va ajuta la inițierea procesului de restabilire a părților deteriorate ale tecii de mielină.
2. Stimularea celulelor stem. Celulele stem se pot transforma în țesut plin. Există posibilitatea ca ei să poată umple și coajă de carne.
3. Regenerarea bariera hemato-encefalică. Prin demielinizare, această barieră este distrusă și permite limfocitelor să afecteze negativ mielina. Recuperarea acestuia protejează stratul de mielină de atacul sistemului imunitar.

Este posibil ca, în curând, bolile asociate cu distrugerea mielinei să nu mai fie incurabile.

Cum să identificați demielinizarea creierului

Demielinația cerebrală este un proces patologic caracterizat prin distrugerea tecii de mielină în jurul neuronilor și căilor.

Myelina este o substanță care înglobează procesele lungi și scurte ale celulelor nervoase. Prin aceasta, impulsul electric atinge o viteză de 100 m / s. Procesul de demilinizare afectează conductivitatea semnalului, determinând scăderea transmiterii impulsurilor nervoase.

Demilinizarea este un proces comun care unește un grup de boli demielinizante ale sistemului nervos, care include:

• mielopatia;
• scleroza multiplă;
• Sindromul Guillain-Barre;
• Boala lui Devic;
• progresivă leukoencefalopatie multifocală;
• Balon scleroza;
• spiridusul spinal;
• Amyotrofia Charcot.

Distrugerea tecii de mielină are două tipuri:

1. Myelinopatia este distrugerea proteinelor mielinei deja existente pe fundalul tulburărilor biochimice din mielină. Adică, elementele patologice din mielină sunt distruse. Cel mai adesea are o natură genetică.
2. Myelinoclaști - distrugerea mielinei formate în mod normal sub influența factorilor externi și interni.

O altă clasificare este determinată de localizarea pagubelor:

• Distrugerea mielinei în sistemul nervos central.
• Distrugerea mielinei în sistemul nervos periferic.

motive

Toate bolile care se bazează pe demielinizare sunt predominant autoimune. Aceasta înseamnă că imunitatea unei persoane bolnave consideră mielina ca un agent inamic (antigen) și produce anticorpi (mielina este o proteină). Complexul antigen-anticorp este depus pe suprafața proteinei mielinei, după care celulele protectoare ale sistemului imunitar îl distrug.

Există și alte cauze ale procesului patologic:

1. Neuroinfecțiile care provoacă inflamația creierului și a măduvei spinării: encefalita de herpes, boala de somn, lepra, poliomielita, rabia.
2. Boli ale sistemului endocrin, însoțite de tulburări metabolice: diabet, hipotiroidism și hipotiroidism.
3. Intoxicarea acută și cronică cu medicamente, alcool, substanțe toxice (plumb, mercur, acetonă). Intoxicarea apare și pe fondul bolilor interne care dezvoltă sindromul de intoxicare: gripă, pneumonie, hepatită și ciroză.
4. Complicații ale creșterii tumorale care duc la dezvoltarea proceselor paraneoplazice.

Factorii instrumenteaz probabilitatea de a dezvolta boli majore: hipotermie frecventă, nutriție proastă, stres, fumat și alcool, care lucrează în condiții dificile și contaminate.

simptome

Imaginea clinică a demielinizării creierului nu dă simptome specifice. Semnele procesului patologic sunt determinate de localizarea leziunii, partea creierului în care mielina este distrusă.

Vorbind despre boli comune în care demielinizarea este sindromul principal, putem distinge astfel de boli și imaginea lor clinică:

Traseul piramidal este afectat: excitabilitatea reflexelor tendonului crește, rezistența musculară scade până la paralizie, oboseala rapidă în mușchi.

Cerebelul este afectat: coordonarea mișcărilor musculare simetrice este perturbată, apare un tremur în membre, coordonarea actelor motrice mai mari este perturbată.

Primul simptom este insuficiența vizuală: precizia acestuia scade (până la pierdere). În cazurile severe, organele pelvine sunt afectate: urinarea și defecarea nu mai sunt supuse controlului conștiinței.

Tulburări de mișcare: parapareză - scăderea forței musculare în brațe sau picioare, tetrapareză - scăderea forței musculare a tuturor celor 4 membre. Ulterior, inflamația creierului, focarele de demielinizare subcortică apar, ceea ce duce la o defalcare a funcțiilor mentale: inteligența scăzută, rata de reacție, atenția. Cu dinamica complicată, măduva spinării este necrotizată, care se manifestă sub forma dispariției complete a mișcărilor și sensibilității la nivelul segmentului afectat.

Slăbiciunea musculară la nivelul picioarelor crește. Slăbirea forței începe cu mușchii picioarelor aproape de corp (cvadriceps, mușchi gastrocnemius). Treptat, paralizia flască trece în brațe. Parestezii apar - pacienții simt furnicături, amorțeală și târâtoare a urinei de gâscă.

diagnosticare

Imagistica prin rezonanță magnetică este principala modalitate de a detecta demielinizarea. Foliile de deteriorare a tegumentelor de mielină sunt vizualizate pe straturile creierului.

O altă metodă de diagnosticare este metoda potențială evocată. Cu ajutorul său, se determină viteza răspunsului sistemului nervos la stimulul primit al modului auditiv, vizual și tactil.

Metoda auxiliară este puncția maduvei spinării și studiul fluidului cerebrospinal cerebrospinal. Cu aceasta, identificați procesele inflamatorii în lichidul cefalorahidian.

Prognosticul bolii este relativ nefavorabil - depinde de oportunitatea diagnosticului.

Boli demilinizante, focare de demielinizare în creier: diagnostic, cauze și tratament

În fiecare an, un număr tot mai mare de boli ale sistemului nervos, însoțite de demielinizare. Acest proces periculos și mai mult ireversibil afectează materia albă a creierului și a măduvei spinării, duce la tulburări neurologice persistente, iar formele individuale nu lasă pacientului șansa de a trăi.

Boala demielinizantă este din ce în ce mai diagnosticată la copii și la tineri relativ tineri de 40-45 de ani, există o tendință spre un curs atipic de patologie, răspândirea acesteia în zonele geografice unde incidența a fost foarte scăzută.

Problema diagnosticării și tratării bolilor demielinizante este încă dificilă și slabă, dar cercetările din domeniul geneticii, biologiei și imunologiei moleculare, desfășurate activ de la sfârșitul secolului trecut, ne-au permis să facem un pas înainte în această direcție.

Datorită eforturilor oamenilor de știință, ei au aruncat o lumină asupra mecanismelor de bază ale demielinizării și a cauzelor acesteia, au elaborat scheme de tratare a bolilor individuale, iar RMN ca metodă principală de diagnosticare permite determinarea procesului patologic deja început în stadii incipiente.

Cauzele și mecanismele de demielinizare

Dezvoltarea procesului de demielinizare se bazează pe autoimunizare, când în organism se formează anticorpi specifici - anticorpi care atacă componentele celulelor țesutului nervos. Dezvoltarea ca reacție la această reacție inflamatorie conduce la deteriorarea ireversibilă a proceselor neuronilor, distrugerea tecii lor de mielină și afectarea transmiterii impulsurilor nervoase.

Factorii de risc pentru demielinizare:

• Predispoziție ereditară (asociată cu genele celui de-al șaselea cromozom, precum și mutații ale genelor citokinelor, imunoglobulinelor, proteinei mielinei);
• Infecție virală (herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr, rubeolă);
• Focare cronice de infecție bacteriană, transport H. pylori;
• Otrăviri prin metale grele, vapori de benzină, solvenți;
• Stres puternic și prelungit;
• Caracteristicile dietei cu predominanța proteinelor și grăsimilor de origine animală;
• Condiții nefavorabile de mediu.

Sa observat că leziunile demielinizante au o anumită dependență geografică. Cel mai mare număr de cazuri este înregistrat în partea centrală și nordică a Statelor Unite, Europa, o rată de incidență destul de ridicată în Siberia, Rusia Centrală. În schimb, printre persoanele din țările africane, Australia, Japonia și China, bolile demielinizante sunt foarte rare. Rasa joacă, de asemenea, un rol clar: Caucazieni predomină în rândul pacienților care suferă de demielinizare.

Procesul autoimun poate începe în condiții nefavorabile, iar apoi ereditatea joacă un rol primordial. Transportul anumitor gene sau mutații în ele conduc la producerea inadecvată de anticorpi care penetrează bariera hemato-encefalică și provoacă inflamație cu distrugerea mielinei.

Un alt mecanism patogenetic important este demielinizarea împotriva infecțiilor. Calea inflamației este oarecum diferită. Reacția normală la prezența infecției este formarea de anticorpi împotriva componentelor proteice ale microorganismelor, dar se întâmplă că proteinele bacteriilor și virușilor sunt atât de asemănătoare cu cele din țesuturile pacientului încât organismul începe să "confunde" propriile sale și altele, atacă atât microbii, cât și propriile celule.

Procesele autoimune inflamatorii în stadiile incipiente ale bolii duc la tulburări reversibile de conducere a impulsului și recuperarea parțială a mielinei permite neuronilor să îndeplinească funcții, cel puțin parțial. În timp, distrugerea membranelor nervilor progresează, procesele neuronilor "devin goale" și pur și simplu nu există nimic care să transmită semnale. În acest stadiu, apare un deficit neurologic persistent și ireversibil.

Pe drumul spre diagnosticare

Simptomatologia demielinizării este extrem de diversă și depinde de localizarea leziunii, de evoluția unei anumite boli, de rata progresiei simptomelor. Pacientul dezvoltă de obicei tulburări neurologice, care sunt adesea tranzitorii. Primele simptome pot fi tulburări vizuale.

Când pacientul simte că ceva nu este în regulă, dar nu reușește să justifice modificările cu oboseală sau stres, merge la un doctor. Este extrem de problematic să se suspecteze un anumit tip de proces de demielinizare numai pe baza clinicii, iar specialistul nu are întotdeauna încredere clară în demilinizare, prin urmare, nu este necesară o cercetare suplimentară.

exemplu de focare demielinizante în scleroza multiplă

Modul principal și foarte informativ pentru diagnosticarea procesului de demielinizare este considerat în mod tradițional RMN. Această metodă este inofensivă, poate fi utilizată pentru pacienții de vârste diferite, femeile însărcinate și contraindicațiile sunt greutate excesivă, teama de spații închise, prezența structurilor metalice care reacționează la un câmp magnetic puternic, boli psihice.

Rotunde sau ovale hiperintense focare de demielinizare pe RMN se gasesc in principal in materia alba sub stratul cortic, in jurul ventriculelor cerebrale (periventricular), dispersate difuz, au dimensiuni diferite - de la cateva milimetri la 2-3 cm. acest câmp mai mult de "tineri" de demielinizare acumulează un agent de contrast mai bun decât cei existenți pe termen lung.

Principala sarcină a unui neurolog în detectarea demielinizării este de a determina forma specifică a patologiei și de a selecta tratamentul adecvat. Prognoza este ambiguă. De exemplu, este posibil să trăim o duzină sau mai mulți ani cu scleroză multiplă, iar cu alte soiuri, speranța de viață poate fi un an sau mai puțin.

Scleroza multiplă

Scleroza multiplă (MS) este cea mai comună formă de demielinizare, afectând aproximativ 2 milioane de oameni de pe Pământ. Printre pacienții dominate de tineri și de vârstă mijlocie, cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani, femeile mai des sunt bolnavi. În discursul colocvial, persoanele care se află departe de medicamente folosesc adesea termenul de "scleroză" în legătură cu schimbările legate de vârstă asociate cu procesele de memorie și de gândire afectate. MS cu această "scleroză" nu are nimic de făcut.

Boala se bazează pe autoimunizarea și deteriorarea fibrelor nervoase, distrugerea mielinei și înlocuirea ulterioară a acestor focare cu țesutul conjunctiv (prin urmare, "scleroza"). Caracterizată de natura difuză a schimbărilor, adică demielinizarea și scleroza, se găsesc în diferite părți ale sistemului nervos, fără a prezenta un model clar în distribuția sa.

Cauzele bolii nu au fost rezolvate până la sfârșit. Se presupune efectul complex al eredității, condițiilor externe, infecției cu bacterii și viruși. Se observă că frecvența PC-ului este mai mare în cazul în care există mai puțină lumină solară, adică mai departe de ecuator.

De obicei, câteva părți ale sistemului nervos sunt afectate deodată, iar implicarea creierului și a măduvei spinării este posibilă. O caracteristică distinctivă este detectarea pe IRM a plăcilor de diferite prescripții: de la foarte proaspete la sclerotice. Aceasta indică o natură cronică persistentă a inflamației și explică o varietate de simptome, cu o schimbare a simptomelor, pe măsură ce progresează demielinizarea.

Simptomele SM sunt foarte diverse, deoarece leziunea afectează mai multe părți ale sistemului nervos în același timp. Sunt:

• Parareză și paralizie, reflexe tendon crescute, contracții convulsive ale anumitor grupuri musculare;
• Tulburare de echilibru și abilități motorii fine;
• Slăbirea mușchilor feței, modificări ale vorbirii, înghițire, ptoză;
• Patologia sensibilității, atât superficială cât și profundă;
• Din partea organelor pelvine - întârzierea sau incontinența urinei, constipația, impotența;
• Cu implicarea nervilor optici - reducerea acuității vizuale, îngustarea câmpurilor, percepția de culoare, contrastul și luminozitatea afectate.

Simptomele descrise sunt combinate cu schimbări în sfera mentală. Pacienții sunt deprimați, fondul emoțional este de obicei redus, există o tendință la depresie sau, dimpotrivă, euforie. Pe măsură ce numărul și dimensiunea focarelor de demielinizare în materia albă a creierului cresc, o scădere a inteligenței și a activității cognitive este asociată cu schimbările din zona motorului și a zonei sensibile.

În scleroza multiplă, prognosticul va fi mai favorabil dacă boala începe cu o tulburare de sensibilitate sau cu simptome vizuale. În cazul în care apar primele tulburări de mișcare, echilibru și coordonare, prognosticul este mai rău, deoarece aceste semne indică leziuni ale căilor cerebellum și ale conductelor subcortice.

Video: RMN în diagnosticul schimbărilor demielinizante în MS

Boala Marburg

Boala lui Marburg este una dintre cele mai periculoase forme de demielinizare, deoarece se dezvoltă brusc, simptomele cresc rapid, ducând la moartea pacientului în câteva luni. Unii oameni de știință îi atribuie formele de scleroză multiplă.

Debutul bolii seamănă cu un proces infecțios general, febră, convulsii generalizate sunt posibile. Formarea rapidă a focarelor de distrugere a mielinei duce la o varietate de tulburări de mișcare severe, sensibilitate și conștiență afectate. Caracterizată de sindromul meningeal cu dureri de cap severe, vărsături. Deseori crește presiunea intracraniană.

Malignitatea bolii Marburg este asociată cu o leziune predominantă a tulpinii cerebrale, unde se concentrează căile principale și nucleele nervului cranian. Moartea pacientului are loc în câteva luni de la debutul bolii.

Boala lui Devik

Boala Devika este un proces de demilinizare care afectează nervii optici și măduva spinării. După ce a început acut, patologia progresează rapid, ducând la tulburări vizuale severe și orbire. Implicarea măduvei spinării este ascendentă și este însoțită de pareză, paralizie, o încălcare a sensibilității și o tulburare a activității organelor pelvine.

Simptomele expuse se pot forma în aproximativ două luni. Prognosticul bolii este slab, în ​​special la pacienții adulți. La copii, este oarecum mai bună cu numirea în timp util a glucocorticosteroizilor și a imunosupresoarelor. Sistemele de tratament nu au fost încă dezvoltate, astfel încât tratamentul se reduce la ameliorarea simptomelor, prescrierea hormonilor și activitățile de susținere.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PMLE)

PMLE este o boală demielinizantă a creierului care este mai frecvent diagnosticată la persoanele în vârstă și este însoțită de daune multiple asupra sistemului nervos central. În clinică există pareze, convulsii, dezechilibre și coordonare, tulburări vizuale, caracterizate printr-o scădere a inteligenței, până la demență severă.

Leziunile demielinizante ale materiei albe a creierului cu leucoencefalopatie multifocală progresivă

O caracteristică caracteristică a acestei patologii este considerată o combinație de demielinizare cu defecte ale imunității dobândite, care este probabil principalul factor de patogeneză.

Guillain-Barre

Sindromul Guillain-Barre se caracterizează prin leziuni ale nervilor periferici de tip polineuropatie progresivă. Dintre pacienții cu astfel de diagnostice, există de două ori mai mulți bărbați, patologia nu are limită de vârstă.

Simptomatologia este redusă la pareză, paralizie, durere la spate, articulații, mușchii extremităților. Frecvente aritmii, transpirații, fluctuații ale tensiunii arteriale, care indică disfuncție autonomă. Prognosticul este favorabil, dar în a cincea parte a pacienților rămân semnele reziduale de afectare a sistemului nervos.

Caracteristici ale tratamentului bolilor demielinizante

Pentru tratamentul demielinizării sunt utilizate două abordări:

• Terapie simptomatică;
• Tratamentul patogenetic.

Terapia patogenetică vizează reducerea procesului de distrugere a fibrelor mielinei, eliminarea autoanticorpilor circulanți și a complexelor imune. Interferonii - betaferonul, Avonex, Copaxone - sunt recunoscuți în mod obișnuit ca medicamente alese.

Betaferon este utilizat în mod activ în tratamentul sclerozei multiple. Se demonstrează că, prin numirea pe termen lung în valoare de 8 milioane de unități, riscul de progresie a bolii scade cu o treime, probabilitatea de invaliditate și frecvența exacerbărilor scad. Medicamentul este injectat sub piele în fiecare zi.

Preparatele imunoglobulinice (sandoglobulină, ImBio) au ca scop reducerea producției de autoanticorpi și reducerea formării complexelor imune. Acestea sunt utilizate în exacerbarea multor boli demielinizante în decurs de cinci zile, administrate intravenos la o rată de 0,4 grame pe kilogram de greutate corporală. Dacă efectul dorit nu este atins, tratamentul poate fi continuat la jumătate din doză.

La sfârșitul secolului trecut, a fost elaborată o metodă de filtrare a lichidului, în care se elimină autoprotitele. Cursul de tratament include până la opt proceduri, în care până la 150 ml de lichid cefalorahidian trece prin filtre speciale.

În mod tradițional, plasmefereza, terapia hormonală și citostaticele sunt utilizate pentru demielinizare. Plasmafereza are drept scop eliminarea anticorpilor circulanți și a complexelor imune din fluxul sanguin. Glucocorticoizii (prednison, dexametazonă) reduc activitatea sistemului imunitar, suprimă producția de proteine ​​antimilen și au un efect antiinflamator. Acestea sunt prescrise timp de până la o săptămână în doze mari. Cytostaticele (metotrexat, ciclofosfamida) sunt aplicabile în formele severe de patologie cu autoimunizare severă.

Tratamentul simptomatic include medicamente nootropice (piracetam), analgezice, anticonvulsivante, neuroprotectori (glicina, Semax), relaxante musculare (mydocalms) pentru paralizia spastică. Pentru a îmbunătăți transmiterea nervilor, sunt prescrise vitaminele B, iar în stările depresive sunt prescrise antidepresive.

Tratamentul patologiei demielinizante nu are scopul de a scuti complet pacientul de boala datorită particularităților patogenezei acestor boli. Scopul este descurajarea acțiunii distructive a anticorpilor, prelungirea vieții și îmbunătățirea calității acesteia. Grupuri internaționale au fost create pentru a studia în continuare demielinizarea, iar eforturile oamenilor de știință din diferite țări oferă deja asistență eficientă pacienților, deși prognoza în multe forme rămâne foarte gravă.

Demielelina cerebrală: simptome, tratament

Myelina este o substanță asemănătoare grăsimilor care formează teaca fibrelor nervoase. Această cochilie servește ca o izolație, care nu permite excitației să se răspândească în fibrele vecine. În același timp, există ferestre speciale în mantaua de mielină - spații în care absența mielinei. Prezența acestora accelerează foarte mult transmiterea impulsurilor nervoase. Atunci când mielinizarea fibrelor nervoase este perturbată, conductivitatea țesutului nervos este perturbată și apar diferite tulburări neurologice.

Când procesele de demilinizare apar în creier, percepția, coordonarea mișcărilor și funcțiile mentale sunt perturbate. În cazuri grave, acest proces poate duce la dizabilitate și decesul pacientului. În prezent, sunt cunoscute trei boli demielinizante ale creierului:

• Scleroza multiplă.
• Leucoencefalopatia multifocală progresivă.
• Encefalomielita diseminantă acută.

Cauzele proceselor de demielinizare

Procesele de demilinizare sunt considerate leziuni cerebrale autoimune. Printre motivele pentru care țesutul unei persoane este perceput de sistemul imunitar ca fiind străin poate fi:

• Bolile reumatice.
• Tulburări congenitale în structura mielinei.
• Patologia congenitală sau dobândită a sistemului imunitar.
• Leziuni infecțioase ale sistemului nervos.
• Bolile metabolice.
• Tumorile și procesele paraneoplastice.
• Intoxicația cu.

Cu toate aceste boli, teaca de mielină a țesutului nervos este distrusă și înlocuită cu formațiuni de țesut conjunctiv.

Scleroza multiplă

Aceasta este cea mai comună boală demielinizantă. Particularitatea sa este că focarele de demielinizare sunt localizate în mai multe părți ale sistemului nervos central, de aceea simptomele sunt diverse. Primele semne ale bolii apar la vârsta de aproximativ 25 de ani, mai des la femei. La bărbați, scleroza multiplă este mai puțin frecventă, dar progresează mai rapid.

simptome

Simptomele sclerozei multiple depind de ce părți ale sistemului nervos central sunt cele mai afectate de boală. În acest sens, există mai multe grupuri:

• Simptomele piramidale - pareza membrelor, spasme musculare, convulsii, reflexe tendon crescute și slăbirea pielii.
• Simptomele stem - nistagmus (tremurat de ochi) în diferite direcții, reducând gravitatea expresiilor faciale, dificultatea focalizării ochilor.
• Simptomele pelvine - disfuncția organelor pelvine, apare atunci când nucleele măduvei spinării sunt afectate.
• Simptome cerebeloase - coordonarea depreciată a mișcărilor, mersul uimitor, amețeli.
• Vizuale - pierderea câmpurilor vizuale, sensibilitate redusă la flori, contrast redus de percepție, scotomuri (pete întunecate înaintea ochilor).
• Tulburări senzoriale - parestezii, tulburări de vibrații și sensibilitate la temperatură, senzație de presiune în membre.
• Simptome mentale - hipocondrie, apatie, stare de spirit scazuta.

Aceste simptome rareori apar împreună, deoarece boala se dezvoltă treptat în decursul multor ani.

diagnosticare

Metoda cea mai comună pentru diagnosticarea sclerozei multiple este RMN. Vă permite să identificați focarele de demielinizare a creierului. În imagini, ele arată ca niște blocaje ovale mai ușoare pe fundalul creierului. Locația tipică este aproape de ventriculii creierului și inferior cortexului. Cu o lungă evoluție a bolii, leziunile se îmbină, mărimea ventriculelor creierului crește (un semn de atrofie).

Metoda potențialului evocat permite determinarea gradului de perturbare a conducerii nervoase. În același timp, se evaluează potențialul pielii, vizual și auditiv.

Electroneuromiografia - o metodă similară ECG, vă permite să determinați concentrarea distrugerii mielinei, să vedeți limitele și să evaluați gradul de afectare a nervilor.

Metodele imunologice determină prezența anticorpilor în lichidul cefalorahidian și antigeni virali.

În plus față de aceste metode, altele pot fi aplicate, de exemplu, permitând stabilirea prezenței intoxicației.

tratament

Tratamentul complet pentru scleroza multiplă este imposibil, dar există metode foarte eficiente de tratament patogenetic și simptomatic. În special, utilizarea interferonului - Rebif, Betaferon sa dovedit a fi bună. Pe fundalul acestor medicamente, rata de progresie a bolii încetinește, frecvența exacerbărilor scade, condițiile care duc la dizabilitate rareori se dezvoltă.

Plasmafereza și imunofiltrarea cu fluid cefalorahidian sunt utilizate pentru a îndepărta complexele antigen-patologice patogene.

Pentru a menține funcțiile cognitive, medicamentele nootropice (piracetam), neuroprotectorii, aminoacizii (glicina), medicamentele sedative sunt prescrise.

Se recomandă pacienților să respecte regimul de zi, o activitate fizică moderată în aer liber, un tratament sanatorial.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Spre deosebire de scleroza multiplă, se dezvoltă cu suprimarea semnificativă a sistemului imunitar. Cauza este activarea poliomavirusului (comună la 80% dintre persoane). Deteriorarea creierului este asimetrică, printre simptome - pierderea sensibilității, mișcarea depreciată în membre, până la hemipareză, hemianopia (pierderea vederii la un ochi). Încălcările se dezvoltă întotdeauna pe de o parte. Caracterizat de dezvoltarea rapidă a demenței și a schimbărilor de personalitate. Boala este considerată incurabilă.

Encefalomielita acută de diseminare

Aceasta este o boală polietiologică care afectează creierul și măduva spinării. Femelele de demielinizare sunt împrăștiate în multe părți ale sistemului nervos central. Simptome - somnolență, cefalee, sindrom convulsivant, tulburări cauzate de înfrângerea unei anumite regiuni ale sistemului nervos central. Tratamentul unei boli depinde de motivul care a cauzat-o în acest caz particular. După recuperare, pot apărea defecte neurologice - pareză, paralizie, afectare vizuală, auz, coordonare.

Boala demyelinizantă a creierului și a sistemului nervos central: cauzele dezvoltării și prognosticului

Orice boală demielinizantă este o patologie gravă, adesea o chestiune de viață și de moarte. Ignorarea primelor simptome conduce la apariția paraliziei, a problemelor multiple din creier, a organelor interne și de multe ori a morții.

Pentru a exclude un prognostic nefavorabil, se recomandă să urmați toate prescripțiile medicului, pentru a efectua o examinare la timp.

demielinizarea

Ce este demielinizarea creierului va deveni clară dacă vorbești pe scurt despre anatomia și fiziologia celulei nervoase.

Impulsurile nervoase se deplasează de la un neuron la altul, la organe printr-un proces lung numit axon. Multe dintre ele sunt acoperite de teaca de mielină (mielină), care asigură o transmitere rapidă a impulsurilor. La 30% constă în proteine, restul în compoziția sa - lipide.

Mecanismul de dezvoltare

În unele situații, se produce distrugerea învelișului de mielină, ceea ce indică demielinizarea. Doi factori majori conduc la dezvoltarea acestui proces. Primul este asociat cu o predispoziție genetică. Fără influența factorilor evideni, unele gene inițiază sinteza anticorpilor și complexelor imune. Anticorpii produși sunt capabili să penetreze bariera hemato-encefalitară și să provoace distrugerea mielinei.

Inima unui alt proces este o infecție. Corpul începe să producă anticorpi care distrug proteinele de microorganisme. Cu toate acestea, în unele cazuri, proteinele bacteriilor patologice și ale celulelor nervoase sunt percepute ca fiind identice. Se produce confuzie și corpul își infectează neuronii.

În etapele inițiale ale înfrângerii, procesul poate fi oprit și inversat. De-a lungul timpului, distrugerea cochiliei ajunge într-o asemenea măsură încât dispare complet, axonii bari. Dispare substanța pentru a transfera impulsuri.

motive

Baza patologiilor demielinizante sunt următoarele motive principale:

• Genetică. La unii pacienți, se observă o mutație a genelor responsabile de proteinele tecii de mielină, imunoglobulinele, al șaselea cromozom.
• Procesele infecțioase. Lansată de boala Lyme, rubeolă, infecții cu citomegalovirus.
• Intoxicația cu. Utilizarea pe termen lung a alcoolului, drogurilor, substanțelor psihotrope, expunerea la elemente chimice.
• Tulburări metabolice. Datorită diabetului zaharat, există o funcționare defectuoasă a celulelor nervoase, ceea ce duce la moartea tecii de mielină.
• Neoplasmelor.
• Stresul.

Recent, tot mai mulți cercetători cred că mecanismul de origine și dezvoltare este combinat. În contextul condițiilor ereditare sub influența mediului și a patologiilor, se dezvoltă bolile demyelinizante ale creierului.

Se remarcă faptul că cel mai adesea acestea apar la europeni, în unele părți ale Statelor Unite, în centrul Rusiei și în Siberia. Ele sunt mai puțin frecvente în rândul populației din Asia, Africa și Australia.

clasificare

Descriind demielinizarea, medicii vorbesc despre mielinoclazia, o încălcare a membranei neuronale din cauza factorilor genetici.

O leziune care apare datorită bolilor altor organe indică mielinopatia.

Focarele patologice apar în creier, spinal, părțile periferice ale sistemului nervos. Acestea pot avea un caracter generalizat - în acest caz, deteriorarea afectează membranele din diferite părți ale corpului. Cu o leziune izolată observată într-o zonă limitată.

boală

În practica medicală, există mai multe boli caracterizate prin procesele de demilinizare a creierului.

Acestea includ scleroza multiplă - în această formă apar cel mai frecvent. Alte manifestări includ patologiile lui Marburg, Devik, leucoencefalopatia progresivă multifocală, sindromul Guillain-Barré.

Scleroza multiplă

Aproximativ 2 milioane de persoane suferă de scleroză multiplă. În mai mult de jumătate din cazuri, patologia se dezvoltă la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Ea progresează încet, astfel încât primele semne se găsesc abia după câțiva ani. Recent, este diagnosticat la copii de la 10 la 12 ani. Apare mai frecvent la femei, locuitori ai orașelor. Bolnavă mai mulți oameni care trăiesc departe de ecuator.

Diagnosticul bolii este efectuat folosind imagistica prin rezonanță magnetică. În același timp, sunt detectate focare multiple de demielinizare. În mare parte, ele se găsesc în materia albă a creierului. În același timp, plăcile proaspete și vechi coexistă. Acesta este un semn al unui proces continuu care explică natura progresivă a patologiei.

Pacienții dezvoltă paralizie, cresc reflexele tendonului, apar convulsii locale. Sunt suferite abilități motorii fine, înghițire, voce, vorbire, sensibilitate, abilitatea de a menține echilibrul. Dacă este afectat nervul optic, viziunea este redusă și percepția de culoare este redusă.

O persoană devine iritabilă, predispusă la depresie, apatie. Uneori, dimpotrivă, există episoade de euforie. Tulburările din sfera cognitivă cresc treptat.

Prognosticul este considerat relativ favorabil dacă boala în stadiile inițiale afectează numai nervii senzoriali și optici. Înfrângerea neuronilor motori conduce la o defalcare a funcțiilor creierului și a părților sale: sistemul cerebelos, piramidal și extrapiramidar.

Boala Marburg

Cursul acut de demielinizare, care duce la moarte, caracterizează boala Marburg. Potrivit unor cercetători, patologia este o variantă a sclerozei multiple. În primele etape, daunele apar predominant la tulpina creierului, precum și la căile de conducere, datorită tranzitului său.

Boala începe să apară ca o inflamație normală, însoțită de febră. Pot apărea convulsii. Într-un timp scurt, substanța mielină apare în zona afectată. Se observă tulburări de mișcare, sensibilitate suferă, creșterea presiunii intracraniene, procesul este însoțit de vărsături. Pacientul se plânge de dureri de cap severe.

Boala lui Devik

Patologia este asociată cu demielinizarea proceselor vertebrale și nervoase vizuale. Paralizia se dezvoltă rapid, sunt observate tulburări de sensibilitate și organele situate în zona pelviană sunt perturbate. Deteriorarea nervului optic duce la orbire.

Prognosticul este slab, în ​​special pentru adulți.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

În cea mai mare parte, persoanele în vârstă prezintă semne de boală demielinizantă a sistemului nervos central care caracterizează leucoencefalopatia multifocală progresivă.

Deteriorarea fibrelor nervoase duce la pareze, la apariția unor mișcări involuntare, la o coordonare defectuoasă, la scăderea inteligenței într-un timp scurt. În cazurile severe, se dezvoltă demența.

Guillain-Barre

Sindromul Guillain-Barre are o evoluție similară. Sunt afectați mai mulți nervi periferici. Pacienții, majoritatea bărbați, au pareze. Ei suferă de dureri severe în mușchi, oase și articulații. Semnele de aritmie, modificări ale presiunii, transpirație excesivă spun semne de disfuncție a sistemului vegetativ.

simptome

Principalele manifestări ale bolilor demyelinizante ale sistemului nervos includ:

• Tulburări de mișcare. Există pareză, tremor, mișcări involuntare, rigiditate musculară crescută. Coordonare coordonată a coordonării, înghițire.
• Neurologice. Se pot produce convulsii epileptice.
• Pierderea senzației Pacientul percepe temperatura, vibrațiile, presiunea incorectă.
• Organe interne. Există incontinență urinară, mișcare intestinală.
• Tulburări emoționale. Pacienții au observat o îngustare a intelectului, halucinații, uitare crescută.
• Spotting. Se constată o insuficiență vizuală, percepția culorilor și a luminozității este perturbată. Ele apar adesea întâi.
• Sănătate generală. Persoana devine repede obosită, devine somnoros.

diagnosticare

Principala metodă pentru detectarea focarelor de demielinizare a creierului este imagistica prin rezonanță magnetică. Acesta vă permite să faceți o imagine exactă a bolii. Introducerea unui agent de contrast le clarifică mai clar, permițându-vă să selectați noi leziuni ale materiei albe a creierului.

Alte metode de examinare includ probele de sânge, studiul lichidului cefalorahidian.

tratament

Scopul principal al tratamentului este de a încetini distrugerea învelișurilor de mielină ale celulelor nervoase, de a normaliza funcționarea sistemului imunitar și de a combate anticorpii care infectează mielina.

Efectele imunostimulatoare și antivirale au interferoni. Ele activează fagocitoza, fac corpul mai rezistent la infecții. Atribuit lui Copaxone, Betaferon. Administrarea intramusculară este indicată.

Imunoglobulinele (ImBio, Sandoglobulina) compensează anticorpii umani naturali, sporesc capacitatea pacientului de a rezista la viruși. Numit în principal în perioada de exacerbare, administrat intravenos.

Dexametazona și prednisalonul sunt prescrise pentru terapia hormonală. Acestea conduc la o scădere a producției de proteine ​​antimilen și la prevenirea dezvoltării inflamației.

Pentru a suprima procesele imunitare în cazuri severe, se utilizează citostatice. Acest grup include, de exemplu, ciclofosfamida.

În plus față de tratamentul medicamentos, se utilizează plasmefereza. Scopul acestei proceduri este purificarea sângelui, îndepărtarea anticorpilor și toxinelor din acesta.

Se curăță fluidul lichid. În timpul procedurii, lichidul trece prin filtre pentru a-l curăța de anticorpi.

Cercetătorii moderni tratează celulele stem, încercând să aplice cunoștințele și experiența biologiei genelor. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, este imposibil să se oprească complet demielinizarea.

O parte importantă a tratamentului este simptomatică. Terapia are scopul de a îmbunătăți calitatea și durata vieții pacientului. Sunt prescrise medicamente nootropice (Piracetam). Acțiunea lor este asociată cu o activitate mentală crescută, o mai bună atenție și memorie.

Medicamentele anticonvulsivante reduc spasmele musculare și durerile asociate. Acestea sunt fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. Pentru a ameliora rigiditatea, sunt prescrise relaxantele musculare (Mydocalm).

Simptomele psiho-emoționale caracteristice sunt slăbite atunci când se iau antidepresive, sedative.

perspectivă

Boala demielinizantă găsită în stadiile inițiale de dezvoltare poate fi oprită sau încetinită. Procesele care afectează profund sistemul nervos central au un curs și un prognostic mai puțin favorabil. În cazul patologiilor lui Marburg și Devik, moartea are loc într-o chestiune de luni. În cazul sindromului Guillain-Barre, prognosticul este destul de bun.

Predispoziția ereditară, infecțiile și tulburările metabolice provoacă leziunea tecii de mielină a celulelor creierului, măduvei spinării și nervilor periferici. Procesul este însoțit de dezvoltarea de boli grave, multe dintre acestea fiind fatale. Pentru a opri leziunile cerebrale prescrise medicamente, concepute pentru a reduce viteza și dezvoltarea demielinizării. Scopul principal al tratamentului simptomatic este de a atenua simptomele, de a îmbunătăți activitatea mentală, de a reduce durerea, mișcările involuntare.

Următoarele surse au fost folosite pentru a pregăti articolul:

Ponomarev V. V. Boli demielinizante ale sistemului nervos: clinica, diagnostic și tehnologii moderne de tratament // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyelinizarea bolilor sistemului nervos și posibilitățile terapiei diferențiate în perioadele acute și subacute // Jurnalul Internațional de Neurologie - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya V. Diagnosticarea precoce a bolilor demielinizante ale sistemului nervos central bazate pe tomografia coerenței optice a fondului // Journal Medicine Practice - 2013.

Totolyan N. A. Diagnosticul și diagnosticul diferențial al bolilor demyelinizante idiopatice inflamatorii ale sistemului nervos central // Biblioteca electronică disertații - 2004.

Cum se fac focurile de demielinizare a creierului

Demyelinizarea bolii cerebrale se dezvoltă în majoritatea cazurilor în copilărie și la persoanele de 40 de ani. Acest proces patologic se caracterizează prin înfrângerea materiei albe și a măduvei spinării, care cauzează tulburări neurologice persistente, în unele cazuri incompatibile cu viața.

Progresele moderne în știință și medicină au permis determinarea cauzelor problemei și oferirea unei oportunități de a detecta încălcările în stadiile incipiente ale dezvoltării.

Etiologia procesului

Ce este demielinizarea? Procesul se dezvoltă ca rezultat al efectelor negative ale anticorpilor proteici asupra țesutului nervos. Aceasta este însoțită de dezvoltarea unei reacții inflamatorii, deteriorarea neuronilor, distrugerea tecii de mielină și transmiterea insuficientă a impulsurilor nervoase.

Cojile fibrelor nervoase sunt afectate de:

1. Predispoziție ereditară.
2. Bolile virale infecțioase.
3. Aspecte cronice de infecție bacteriană.
4. Intoxicarea cu metale grele, benzina, solvent.
5. Stres puternic și prelungit.
6. Consumul excesiv de proteine ​​și grăsimi animale.
7. Situație de mediu nefavorabilă.

Toate aceste condiții adverse conduc la dezvoltarea unui proces autoimun, dar predispoziția genetică joacă cel mai important rol. Anumite gene și mutațiile lor conduc la producerea de anticorpi anormali care penetrează bariera dintre sânge și țesutul nervos, protejând creierul de daune. Ca urmare, mielina proteică este distrusă sub influența procesului inflamator.

Al doilea factor de declanșare este bolile infecțioase. Distrugerea mielinei normale are loc într-un mod ușor diferit. În starea normală, sistemul imunitar, după ce a fost ingerat, începe să producă anticorpi pentru a lupta împotriva acestuia. Dar uneori proteinele agentului patogen sunt atât de asemănătoare cu proteinele din țesuturile corpului uman încât anticorpii le confundă și, împreună cu bacteriile, distrug celulele lor.

În stadiile inițiale ale deteriorării fibrelor nervoase, când procesul autoimun inflamator a început să se dezvolte, modificările patologice pot fi totuși inversate. Există o șansă pentru o recuperare parțială a mielinei, care va permite neuronilor să îndeplinească o anumită parte a funcțiilor lor. Dar odată cu apariția bolii, membranele nervoase sunt distruse din ce în ce mai mult, fibrele nervoase sunt expuse și își pierd capacitatea de a transmite semnale. Este imposibil să scapi de deficitul nervos și să returnezi funcțiile pierdute în creier în acest stadiu.

Cursul bolii

Manifestările proceselor de demilinizare depind de partea creierului în care a început procesul patologic și de gradul de deteriorare. La începutul dezvoltării patologiei, funcția vizuală este afectată. La inceput, pacientul considera ca este pur si simplu obosit, dar treptat el nu poate ignora manifestarile si merge la medic.

Determinarea tipului de demielinizare numai pe baza simptomelor este dificilă. Prin urmare, sunt necesare examinări suplimentare. Manifestările depind de forma modificărilor patologice.

Scleroza multiplă

Focile de demielinizare a creierului se găsesc cel mai adesea în scleroza multiplă. Boala este însoțită de autoimunizare, deteriorarea fibrelor nervoase, dezintegrarea tecii de mielină și înlocuirea zonelor afectate cu țesutul conjunctiv.

Procesele de demielinizare și scleroză se găsesc în diferite părți ale creierului, astfel încât acestea sunt mai întâi dificil de asociat.

A determina în totalitate cauzele încălcărilor nu a reușit încă. Se crede că creierul este cel mai afectat de ereditate proastă, de condițiile externe, infecția cu viruși și bacterii. Creierul și măduva spinării sunt de obicei afectate.

Patologia se poate manifesta:

• pareză și paralizie, reflexe tendon crescute, crampe musculare;
• dezechilibru și abilități motorii fine;
• slăbirea mușchilor faciali, reflexul de înghițire, funcția de vorbire;
• schimbarea sensibilității;
• impotență, constipație, incontinență sau retenție urinară;
• scăderea vederii, îngustarea câmpurilor, perturbarea luminozității și percepția culorii.

Simptomele descrise pot fi însoțite de depresie, scăderea fondului emoțional, euforie sau descurajare. Dacă apar focare multiple, inteligența și gândirea sunt reduse.

Boala Marburg

Aceasta este cea mai periculoasa forma de deteriorare a substantei creierului. Patologia apare brusc și este însoțită de o creștere rapidă a simptomelor. Acest lucru se reflectă în starea pacientului în cel mai negativ mod. O persoană poate muri într-o chestiune de luni.

Boala se aseamănă inițial cu o infecție și este însoțită de febră, convulsii. Cu distrugerea mielinei, funcțiile motrice, sensibilitatea și conștiința sunt afectate. Caracterizat prin apariția durerii severe în cap și a vărsăturilor, creșterea presiunii intracraniene. În cazul unui curs malign, tulpina creierului este afectată, în care sunt colectate nucleele nervilor cranieni.

Boala lui Devik

Când se întâmplă acest lucru, deteriorarea nervilor optici și a măduvei spinării. Dezvoltarea acută a procesului patologic duce la o orbire completă. Datorită faptului că boala afectează măduva spinării, o persoană suferă de pareză, paralizie, tulburări ale funcțiilor organelor pelvine, tulburări de sensibilitate.

Manifestările vii ale pacientului apar în două luni de la începutul dezvoltării patologiei. La adulți, nu există nici o șansă de rezultate favorabile. La copiii cu patologie, datorită utilizării imunosupresoarelor și glucocorticosteroizilor, starea poate fi îmbunătățită.

Encefalopatie multifocală

Acest tip de demielinizare apare la persoanele în vârstă. Pacientul suferă de convulsii, pareze, paralizii, tulburări vizuale, scăderea abilităților intelectuale, dezvoltarea demenței este posibilă.

Procesul de distrugere a tecii de mielină este însoțit de o încălcare a sistemului imunitar.

Guillain-Barre

În același timp, funcțiile creierului sunt deranjate ca urmare a deteriorării nervului periferic. Cel mai adesea, patologia afectează bărbatul. Pacienții cu pareză apar, mușchii, durerile articulațiilor, ritmul cardiac este deranjat, transpirația crește, tensiunea arterială se schimbă dramatic.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul în cazul tulburărilor demileminate din creier se poate face numai cu ajutorul imaginii de rezonanță magnetică. Aceasta este o tehnică extrem de informativă și sigură, care are un minim de contraindicații. Nu se poate face doar cu claustrofobie, obezitate, tulburări mintale, prezența structurilor metalice în organism, deoarece tomograful este un magnet mare.

Cu imagistica prin rezonanță magnetică, se vor detecta focare patologice asupra materiei albe și în jurul ventriculilor. Sunt ovale în formă, măsurând până la trei centimetri și aranjate difuz.

Pentru a confirma prezența formațiunilor, procedura poate fi efectuată cu o îmbunătățire a contrastului. În același timp, în noile focare, agentul de contrast se acumulează mai bine decât în ​​cele vechi.

În procesul de diagnostic al bolii, în primul rând, determină forma de demielinizare. Acest lucru este necesar pentru alegerea tacticii de tratament.

Prognosticul pentru un proces patologic similar poate fi diferit. Dacă distrugerea mielinei provoacă scleroză multiplă, atunci pacientul poate trăi mai mult de zece ani, în alte cazuri, speranța de viață nu depășește un an.

Tratamente tradiționale

Metodele de tratament pentru o boală demielinizantă pot fi diferite. Tratează, de obicei, terapia patogenetică. Cu ajutorul preparatelor speciale acestea încetinesc procesul de distrugere a mielinei, elimină anticorpii greși și normalizează activitatea sistemului imunitar. Un efect similar este de obicei realizat folosind:

• interferonii sub formă de Betaferon, Avonex, Copaxone. Primul medicament ajută la tratarea sclerozei multiple. Se demonstrează că, datorită utilizării Betaferon pentru o lungă perioadă de timp, boala progresează mai lent, reduce riscul de invaliditate și frecvența exacerbărilor. Medicamentul se administrează intramuscular în fiecare zi;
• imunoglobuline. Cu ajutorul lor, anticorpii și complexele imune sunt produse în cantități mai mici. Acest lucru se realizează utilizând Sandoglobulin sau ImBio. Aceste medicamente sunt prescrise în perioadele de exacerbări. Acestea sunt injectate într-o venă și doza este calculată în funcție de greutatea pacientului. În absența efectului dorit, tratamentul este continuat după o exacerbare;
• filtrarea lichidului. În timpul procedurii, efectuați îndepărtarea anticorpilor. Pentru a obține rezultatul dorit, trebuie să treceți cel puțin opt sesiuni. În timpul tratamentului, lichidul cefalorahidian este trecut prin filtre speciale;
• plasmafereza. Elimină anticorpi și complexe imune din sânge;
• terapia cu hormoni. Tratamentul implică utilizarea de medicamente glucocorticoide. Cu ajutorul medicamentelor prednisolone și dexametazonei, proteinele antimilinice sunt produse în cantități mai mici și procesul inflamator nu se dezvoltă. Sunt de obicei prescrise doze mari de astfel de medicamente, care nu pot fi luate mai mult de o săptămână;
• citostaticelor. Utilizarea metotrexatului și ciclofosfamidei este practicată dacă boala este severă.

Tratamentul simptomatic este, de asemenea, necesar. Reduce manifestările procesului patologic căutat prin nootropics ca piracetam, analgezice, anticonvulsive, agenți neuroprotectori, relaxantele musculare, care elimina paralizie.

Transmiterea impulsurilor nervoase este normalizată cu ajutorul vitaminelor B, iar depresia este eliminată cu antidepresive.

Tratamentul medicamentos și alte metode nu elimină complet patologia. Toate măsurile terapeutice suspendă distrugerea învelișurilor de mielină, îmbunătățesc calitatea vieții și măresc durata acesteia.

Metode populare

Puteți elimina manifestările neplacute ale patologiei și puteți preveni dezvoltarea altor tulburări cu ajutorul unor remedii folclorice. Pentru a îmbunătăți starea creierului, puteți folosi:

• anasonul lofanta. Din această plantă medicinală pregătiți un decoct. Frunzele, tulpinile și florile sunt zdrobite și, în cantitate de o lingură, se toarnă un pahar de apă peste un mic foc timp de zece minute. Când se răcește medicamentul, se adaugă o linguriță de miere și două linguri se beau de fiecare dată înainte de mese;
• Diaskorei caucazieni. Rădăcina plantei este zdrobită, iar în jumătate de linguriță se toarnă un pahar de apă fiartă. Instrumentul este ținut într-o baie de apă timp de un sfert de oră și consumat într-o lingură înainte de a merge la culcare.

Aceste fonduri contribuie la îmbunătățirea proceselor metabolice și circulației sanguine. Când utilizați decocții, trebuie să consultați experții, deoarece atunci când sunt combinați cu anumite medicamente, acestea pot provoca reacții adverse nedorite.