Defectul septului interventricular la nou-născut: sentința cu moartea sau șansa de recuperare?

Inima umană are o structură complexă cu patru camere, care începe să se formeze din primele zile după concepție.

Dar există cazuri când acest proces este deranjat, din cauza căruia apar defecte mari și mici în structura unui organ, care afectează activitatea întregului organism. Una dintre ele se numește defect de septar ventricular sau abreviat VSD.

descriere

Un defect septal interventricular este o boală congenitală (uneori dobândită) de inimă (CHD), care se caracterizează prin prezența unei deschideri patogene între cavitățile ventriculului stâng și cel drept. Din acest motiv, sângele dintr-un ventricul (de obicei din stânga) intră în celălalt, perturbând funcția inimii și a întregului sistem circulator.

Prevalența sa este de aproximativ 3-6 cazuri la 1000 de nou-născuți cu normă întreagă, fără a lua în calcul copiii care se naște cu defecte minore ale septului, care sunt auto-suprimate în primii ani de viață.

Cauze și factori de risc

De obicei, un defect septal interventricular la un făt se dezvoltă în primele etape ale sarcinii, de la aproximativ a treia la a zecea săptămână. Principalul motiv pentru aceasta este combinarea factorilor externi și interni negativi, printre care:

• predispoziție genetică;
• infecții virale transmise în perioada de fertilitate (rubeolă, rujeolă, gripa);
• consumul de alcool și fumatul;
• luând antibiotice care au un efect teratogen (medicamente psihotrope, antibiotice etc.);
• expunerea la toxine, metale grele și radiații;
• stres sever.

clasificare

Defectul septului interventricular la nou-născuți și copiii mai mari poate fi diagnosticat ca o problemă independentă (defect izolat), precum și o parte integrantă a altor boli cardiovasculare, de exemplu, Cantrell pentad (faceți clic aici pentru a citi despre el).

Mărimea defectului este estimată pe baza mărimii sale în raport cu diametrul găurii aortice:

• un defect cu o dimensiune de până la 1 cm este clasificat ca minor (boala Tolochinov-Roger);
• defectele mari sunt considerate a fi de 1 cm sau cele care sunt mai mari decât jumătate din diafragma aortică.

În cele din urmă, în funcție de localizarea găurii din septa din VSD, ea este împărțită în trei tipuri:

• Defecțiune musculară a septului interventricular la nou-născut. Gaura este situată în partea musculară, la distanță de sistemul de conducere al inimii și supape, iar la dimensiuni mici poate fi închis independent.
• Membranoasă. Defecțiunea este localizată în segmentul superior al septului sub vana aortică. De obicei, are un diametru mic și este fixat independent, pe măsură ce crește copilul.
• Nadgrebnevy. Este considerat cel mai dificil tip de defect, deoarece deschiderea în acest caz este localizată la marginea vaselor de scurgere a ventriculelor stângi și drepte și se închide spontan foarte rar.

Pericol și complicații

Cu o dimensiune mică a orificiului și starea normală a copilului, VSD nu este deosebit de periculoasă pentru sănătatea copilului și necesită doar o monitorizare regulată de către un specialist.

Defectele majore sunt un alt lucru. Ele produc insuficiență cardiacă, care se poate dezvolta imediat după nașterea bebelușului.

În plus, VSD poate provoca următoarele complicații grave:

• Sindromul Eysenmenger ca urmare a hipertensiunii pulmonare;
• formarea de insuficiență cardiacă acută;
• endocardită sau inflamație infecțioasă a membranei intracardiace;
• accident vascular cerebral și cheaguri de sânge;
• încălcarea aparatului de supapă, ceea ce duce la formarea bolii cardiace valvulare.

simptome

Defectele mari ale septului interventricular apar deja în primele zile de viață și se caracterizează prin următoarele simptome:

• Albastrul pielii (în principal a extremităților și a feței), agravat în timpul plângerii;
• tulburări ale apetitului și probleme de hrănire;
• ritm lent de dezvoltare, încălcarea greutății și înălțimii;
• somnolență și oboseală constante;
• umflarea, localizată în membre și abdomen;
• tulburări ale ritmului cardiac și dificultăți de respirație.

Defectele mici nu au adesea manifestări pronunțate și sunt determinate atunci când se ascultă (murmurul sistolic brut se aude în pieptul pacientului) sau alte studii. În unele cazuri, copiii au o așa-numită "inimă", adică o bulă de piept în regiunea inimii.

Dacă boala nu a fost diagnosticată în copilărie, atunci cu dezvoltarea insuficienței cardiace la un copil de 3-4 ani, există plângeri de palpitații ale inimii și dureri în piept, se dezvoltă tendința la sângerare nazală și pierderea conștienței.

Când să văd un doctor

VSD, ca orice altă boală de inimă (chiar dacă este compensată și nu provoacă neplăceri pacientului) necesită în mod necesar o monitorizare constantă de către un cardiolog, deoarece situația se poate înrăutăți în orice moment.

Pentru a nu pierde simptomele alarmante și momentul în care situația poate fi corectată cu pierderi minime, este foarte important ca părinții să respecte comportamentul copilului în primele zile. Dacă dormi prea mult și de mult timp, adesea obraznic fără nici un motiv și câștigă greutate prost, acesta este un motiv serios de a se consulta cu un medic pediatru și cardiolog pediatru.

Diferitele simptome ale CHD sunt similare. Aflați mai multe despre simptomele bolii cardiace congenitale, pentru a nu pierde o singură plângere.

diagnosticare

Principalele metode de diagnosticare a VSD sunt:

• Electrocardiograma. Studiul determină gradul de suprasarcină ventriculară, precum și prezența și severitatea hipertensiunii pulmonare. În plus, la pacienții vârstnici pot fi detectate semne de anomalii ale aritmiei și ale conducerii cardiace.
• Phonocardiography. Cu ajutorul PCG, puteți înregistra murmur sistolic de înaltă frecvență în spațiul intercostal 3-4 în stânga sternului.
• Ecocardiografie. Ecocardiografia vă permite să identificați o gaură în septul interventricular sau să suspectați prezența acestuia, pe baza tulburărilor circulatorii din vase.
• Examenul cu ultrasunete. Ecografia examinează activitatea miocardului, structura, starea și permeabilitatea acestuia, precum și doi indicatori foarte importanți - presiunea în artera pulmonară și cantitatea de descărcare a sângelui.
• Radiografia. Pe raza X a pieptului, puteți vedea modelul pulmonar crescut și pulsarea rădăcinilor plămânilor, o creștere semnificativă a dimensiunii inimii.
• Sunete ale cavităților corecte ale inimii. Studiul oferă o oportunitate de a identifica o presiune crescută în artera pulmonară și în ventricul, precum și o oxigenare crescută a sângelui venos.
• Puls oximetrie Metoda determină gradul de saturare a sângelui cu oxigen - ratele scăzute sunt un semn al unor probleme serioase cu sistemul cardiovascular.
• Cateterizarea mușchiului cardiac. Cu ajutorul acestuia, medicul evaluează starea structurilor inimii și determină presiunea în celulele sale.

tratament

Defectele mici ale septului, care nu dau simptome pronunțate, de obicei nu necesită tratament special, deoarece acestea sunt întârziate cu vârsta de 1-4 ani sau mai târziu.

În cazurile dificile, atunci când gaura nu depășește mult timp, prezența unui defect afectează bunăstarea copilului sau este prea mare, problema chirurgiei este ridicată.

În pregătirea chirurgiei, tratamentul conservator este folosit pentru a ajuta la reglarea ritmului cardiac, la normalizarea tensiunii arteriale și la susținerea funcției miocardice.

Corectarea chirurgicală a VSD poate fi paliativă sau radicală: operațiile paliative sunt efectuate la sugari cu hipotrofie severă și complicații multiple pentru a se pregăti pentru o intervenție radicală. În acest caz, medicul creează o stenoză artificială a arterei pulmonare, care facilitează foarte mult starea pacientului.

Operațiile chirurgicale radicale utilizate pentru tratamentul diabetului zaharat includ:

• Închiderea deschiderilor patogene cu suturi în formă de U;
• defecte de plastic utilizând plasturi de țesut sintetic sau biologic, efectuate sub control ultrasonic;
• chirurgia cu inima deschisă este eficientă pentru defectele combinate (de exemplu tetradul lui Fallot) sau găurile mari care nu pot fi închise cu un singur plasture.

Acest videoclip descrie una dintre cele mai eficiente operații împotriva VSD:

Previziuni și prevenire

Defectele mici ale septului interventricular (1-2 mm) au de obicei un prognostic favorabil - copiii cu această boală nu suferă de simptome neplăcute și nu rămân în urmă în dezvoltarea de la colegii lor. Cu defecte mai semnificative, însoțite de insuficiență cardiacă, prognosticul se agravează în mod semnificativ, deoarece fără un tratament adecvat pot duce la complicații grave și chiar moarte.

Măsurile preventive pentru a preveni VSD trebuie urmate în faza de planificare a sarcinii și a nașterii: acestea constau în menținerea unui stil de viață sănătos, în prezența la timp a clinicilor prenatale, renunțarea la obiceiurile proaste și la auto-medicamente.

În ciuda complicațiilor grave și nu întotdeauna a unor prognoze favorabile, diagnosticul unui defect septal interventricular nu poate fi considerat o sentință pentru un pacient mic. Metodele moderne de tratament și realizări ale chirurgiei cardiace pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții copilului și îl pot extinde cât mai mult posibil.

Totul despre defectul septal ventricular la nou-născuți, copii și adulți

Din acest articol veți afla despre malformația inimii sub forma defectului septal ventricular. Ce este această tulburare de dezvoltare când apare și cum se manifestă ea însăși. Caracteristici ale diagnosticului, tratamentului bolii. Cât timp trăiesc cu un astfel de viciu.

Autorul articolului: Alina Yachnaya, chirurg chirurg oncolog, studii superioare medicale cu diplomă de medicină generală.

Defectul septului interventricular (VSD) este o încălcare a integrității peretelui dintre ventriculele stângi și drepte ale inimii, care au apărut în timpul dezvoltării embrionului la gestație de 4-17 săptămâni.

O astfel de patologie în 20% din cazuri este combinată cu alte malformații ale mușchiului cardiac (Fallo, deschiderea completă a canalului atrioventricular, transpunerea principalelor vase cardiace).

Cu un defect în sept, se formează un mesaj între două din cele patru camere ale mușchiului inimii și sângele este "aruncat" din stânga în dreapta (șuntul stânga-dreapta) datorită presiunii mai mari din această jumătate a inimii.

Simptomele unui defect izolat semnificativ încep să se manifeste la 6-8 săptămâni de viața copilului atunci când presiunea crescută în sistemul vascular pulmonar (fiziologic pentru această perioadă de viață) normalizează și sângele arterial este aruncat în sânge venos.

Acest flux sanguin anormal conduce treptat la următoarele procese patologice:

• expansiunea cavităților atriului stâng și a ventriculului cu o îngroșare semnificativă a peretelui acestuia din urmă;
• creșterea presiunii în sistemul de circulație a sângelui pulmonar cu dezvoltarea hipertensiunii în ele;
• creșterea progresivă a insuficienței cardiace.

Fereastra dintre ventriculi este o patologie care nu apare în procesul vieții unei persoane, un astfel de defect se poate dezvolta numai în timpul sarcinii, de aceea se face referire la defectele cardiace congenitale.

La adulți (persoane de peste 18 ani), un astfel de defect poate persista pe toată durata vieții, cu condiția ca mesajul dintre ventricule să fie mic și (sau) tratamentul să fie eficient. Nu există nicio diferență în ceea ce privește manifestările clinice ale bolii între copii și adulți, cu excepția stadiilor de dezvoltare normală.

Pericolul viciului depinde de mărimea defectului din partiție:

• mici și medii aproape niciodată însoțite de o încălcare a inimii și a plămânilor;
• cele mari pot determina moartea unui copil de la 0 la 18 ani, dar mai des se produc complicații letale în copilărie (copii din primul an de viață), dacă nu sunt tratați la timp.

Această patologie poate fi ajustată: unele dintre defectele sunt închise în mod spontan, altele apar fără manifestări clinice ale bolii. Defectele mari sunt îndepărtate cu succes chirurgical după etapa pregătitoare a terapiei medicamentoase.

Complicațiile grave care pot provoca moartea se dezvoltă, de obicei, cu forme combinate de încălcare a structurii inimii (descrisă mai sus).

Pediatrii, cardiologii pediatrici și chirurgii vasculare sunt implicați în diagnosticarea, urmărirea și tratamentul pacienților cu VSD.

Cât de des este un viciu

Încălcările structurii peretelui dintre ventricule ocupă locul al doilea în frecvența apariției tuturor defectelor cardiace. Defectele sunt înregistrate la 2-6 copii la 1000 de născuți vii. Printre copiii născuți la termen (prematur) - 4,5-7%.

Dacă echipamentul tehnic al clinicii pentru copii permite o examinare cu ultrasunete a tuturor sugarilor, încălcarea integrității septului este înregistrată la 50 de nou-născuți la fiecare 1000. Majoritatea acestor defecte sunt de dimensiuni reduse, astfel încât acestea nu sunt detectate prin alte metode de diagnosticare și nu afectează dezvoltarea copilului.

Un defect septal interventricular este cea mai frecventă manifestare care încalcă numărul de gene la un copil (boli cromozomiale): sindromul Down, Edwards, Patau etc. Dar mai mult de 95% din defecte nu sunt combinate cu tulburări ale cromozomilor.

Defectul integrității peretelui dintre ventriculele inimii în 56% din cazurile detectate la fete și 44% la băieți.

De ce?

Perturbarea formării septului poate apărea din mai multe motive.

Diabet zaharat cu niveluri scăzute de zahăr corectate

Fenilcetonuria - o patologie ereditară a schimbului de aminoacizi în organism

Infecții - rubeolă, varicelă, sifilis etc.

În cazul nașterii gemeni

Teratogeni - medicamente care cauzează tulburări de dezvoltare fetală

clasificare

În funcție de localizarea ferestrei, există mai multe tipuri de cusur:

simptome

Defectul septului interventricular la nou-născut (copilul din primele 28 de zile de viață) se manifestă numai în cazul unei ferestre mari sau în combinație cu alte defecte; în caz contrar, simptomele clinice ale unui defect semnificativ apar numai după 6-8 săptămâni. Severitatea depinde de volumul de evacuare a sângelui din camerele stângi ale inimii spre dreapta.

Defecțiune minoră

1. Nu există manifestări clinice.
2. Nutriția pentru copii, creșterea în greutate și dezvoltarea fără abaterea de la normă.

Defect moderat

Manifestările clinice la copiii prematuri apar mult mai devreme. Orice infecții ale sistemului respirator (nasul, gâtul, traheea, plămânii) accelerează apariția simptomelor unei probleme cardiace datorită creșterii tensiunii arteriale venoase în plămâni și scăderii alungirii acestora:

• accelerarea respiratorie moderată (tahipnee) - mai mult de 40 pe minut la sugari;
• participarea la respirația musculaturii auxiliare (braț);
• transpirație;
• slăbiciune în hrănire, forțând să ia pauze de odihnă;
• câștig lunar scăzut în greutate pe fundalul unei creșteri normale.

Defecțiune mare

Aceleași simptome ca și cu un defect moderat, dar într-o formă mai pronunțată, în plus:

• Fața și gâtul albastru (cianoza centrală) pe fundalul efortului fizic;
• colorare permanenta albastra a pielii - un semn de cusur combinat.

Pe măsură ce crește presiunea în sistemul de flux sanguin pulmonar, manifestările hipertensiunii în circulația pulmonară se alătură:

1. Respirație dificilă sub orice sarcină.
2. Dureri toracice.
3. Pre-inconștient și leșin.
4. Squatting ușurează starea.

diagnosticare

Este imposibil să se identifice un defect septal ventricular la copii, bazat doar pe manifestările clinice, dat fiind că plângerile nu sunt de natură specifică.

Date fizice: examinare externă, palpare și ascultare

Push apical consolidat

A doua divizare a tonurilor

Un murmur sistolic în partea stângă a sternului

Tulburarea sistolică abundentă în treimea inferioară a sternului stâng

Există tremor palpabil în piept, reducând în același timp miocardul

Amplificarea moderată a celui de-al doilea ton

Scurt murmur sistolic sau lipsa acestuia

Accent pronunțat al celui de-al doilea ton, palpabil chiar și cu palpare

Se aude a treia tonă patologică

Adesea există șuierătoare în plămâni și un ficat mărit

Electrocardiografia (ECG)

Cu progresia insuficienței cardiace - îngroșarea ventriculului drept

Îngroșarea atriului drept

Deviația axei electrice a inimii spre stânga

În hipertensiunea pulmonară severă, nu există o îngroșare a inimii stângi.

Chist raze X

Consolidarea modelului pulmonar în regiunile centrale

Extinderea arterei pulmonare și a atriumului stâng

Marirea ventriculului drept

Atunci când este combinată cu hipertensiunea pulmonară, modelul vascular este slăbit

Echocardiografia (EchoCG) sau ultrasonografia (ultrasunetele) inimii

Vă permite să identificați prezența, localizarea și dimensiunea VSD. Studiul oferă semne clare de disfuncție miocardică pe baza:

• nivelul de presiune aproximativ în camerele inimii și arterei pulmonare;
• diferențele de presiune între ventricule;
• mărimea cavităților ventriculare și atriale;
• grosimea pereților lor;
• volumul de sânge care ejectează inima în timpul contracției.

Mărimea defectului este evaluată în raport cu baza aortei:

Cateterizarea inimii

Folosit numai în cazuri dificile de diagnosticare, permite determinarea:

• tipul de malformații;
• dimensiunea ferestrei între ventricule;
• evaluarea exactă a presiunii în toate cavitățile mușchiului inimii și a vaselor centrale;
• gradul de evacuare a sângelui;
• extinderea camerelor cardiace și a nivelului lor funcțional.

Tomografia computerizată și magnetică

1. Acestea sunt metode de cercetare extrem de sensibile, cu o valoare diagnostică ridicată.
2. Vă permite să eliminați complet nevoia de metode de diagnostic invazive.
3. Conform rezultatelor, este posibilă construirea unei reconstrucții tridimensionale a inimii și a vaselor de sânge pentru selectarea tacticii chirurgicale optime.
4. Prețul ridicat și specificitatea studiului nu permit efectuarea acestora pe cursul de apă - diagnosticarea acestui nivel se realizează numai în centre vasculare specializate.

Complicații nedorite

• Hipertensiunea pulmonară (sindromul Eisenmenger) este cea mai severă dintre complicații. Schimbările vaselor plămânilor nu pot fi vindecate. Ele conduc la descărcarea inversă a sângelui din dreapta spre stânga, care manifestă rapid simptome de insuficiență cardiacă și duce la moartea pacienților.
• Insuficiența secundară a valvei aortice - apare de obicei la copii cu vârsta peste doi ani și apare în 5% din cazuri.
• O reducere semnificativă a părții de ieșire a ventriculului drept este la 7% dintre pacienți.
• Modificări inflamatorii-inflamatorii în mucoasa interioară a inimii (endocardită) - se întâmplă rar înaintea copilului de doi ani. Schimbările captează ambele ventricule, mai des întâlnite în câmpul defectului sau pe obloanele supapei tricuspice.
• Ocluzia (embolismul) arterelor mari cu trombi bacterieni pe fundalul procesului inflamator este o complicație foarte frecventă a endocarditei cu un defect al peretelui dintre ventricule.

tratament

VSD mic nu necesită tratament. Copiii se dezvoltă în conformitate cu normele și trăiesc o viață deplină.

Sa demonstrat că este prezentată profilaxia antibacteriană a agenților patogeni care intră în sânge, care pot provoca endocardită, în tratamentul dinților sau infecțiilor cavității orale și sistemului respirator.

Un astfel de defect nu afectează calitatea vieții, chiar dacă nu se închide singură. Pacienții adulți ar trebui să fie conștienți de patologia lor și să avertizeze personalul medical despre boală în orice tratament al altor boli.

Copiii cu defecte moderate și mari sunt observate de către cardiologi de-a lungul vieții lor. Acestea sunt tratate pentru a compensa manifestările bolii sau, în cazul intervențiilor chirurgicale, pot scăpa de patologie. Există limitări moderate privind mobilitatea și riscul de inflamare a căptușelii interioare a inimii, dar speranța de viață, ca și în cazul persoanelor fără cusur.

Tratamentul medicamentos

Indicații: defect moderat și mare în septul dintre ventricule.

• medicamente diuretice pentru a reduce sarcina asupra mușchiului inimii (furosemid, spironolactonă);
• Inhibitori ai ACE care ajută miocardul în condiții de încărcare crescută, diluează vasele de sânge în plămâni și rinichi, reduc presiunea (Captopril);
• glicozidele cardiace care îmbunătățesc contractilitatea miocardică și conducerea nervului excitației (Digoxin).

Tratamentul chirurgical

1. Lipsa efectului corecției medicamentului sub formă de progresie a insuficienței funcției cardiace cu dezvoltarea copilului afectată.
2. Frecvent procese inflamatorii-inflamatorii ale tractului respirator, în special bronhiile și plămânii.
3. Dimensiuni mari ale defectelor septale, cu o creștere a presiunii în sistemul de flux sanguin pulmonar, chiar fără a reduce activitatea inimii.
4. Prezența depunerilor bacteriene (vegetații) asupra elementelor interne ale camerelor inimii.
5. Primele semne ale defecțiunii valvei aortice (închiderea incompletă a cuspidelor în conformitate cu examenul cu ultrasunete).
6. Mărimea defectului muscular este mai mare de 2 cm la locul său în vârful inimii.

• Operații endovasculare (minim invazive, care nu necesită un acces operativ mare) - fixarea unui plasture special sau a unui oclucător în zona defectului.
  Este imposibil să folosiți fereastra între ventricule cu dimensiuni mari, deoarece nu există loc pentru fixare. Folosit pentru defectele musculare.
• Operațiuni mari cu intersecția sternului și conectarea mașinii inimii-plămânului.
  Cu o dimensiune moderată a defectelor, două laturi sunt conectate de partea laterală a fiecărui ventricul, fixându-le la țesutul septului.
  Un defect mare este închis cu un plasture mare de material medical.
• O creștere persistentă a presiunii în sistemul de flux sanguin vascular pulmonar este un semn de inoperabilitate a defectului. În acest caz, pacienții sunt candidați pentru un transplant cardiopulmonar complex.
• În caz de dezvoltare a insuficienței aortice a valvei sau a asocierii cu alte tulburări congenitale ale structurii inimii, se efectuează operații simultane. Acestea includ închiderea defectului, protezele supapelor, corectarea deversării vaselor cardiace principale.

Riscul decesului în timpul tratamentului chirurgical în primele două luni de viață este de 10-20%, iar după 6 luni este de 1-2%. Prin urmare, în a doua jumătate a primului an de viață se încearcă orice corecție chirurgicală necesară a defectelor cardiace.

După operație, în special endovasculară, este posibilă redeschiderea defectului. În cazul operațiilor repetate, riscul de complicații letale crește la 5%.

perspectivă

Izolate VSD sunt susceptibile de corecție, sub rezerva de diagnosticare în timp util, de monitorizare și de tratament.

• Cu varianta musculară a defectului, dacă defectul este mic sau moderat în dimensiune, în primii doi ani, 80% din mesajele patologice se închid spontan, alte 10% se pot închide la o vârstă mai mică. Defectele mari ale septului nu sunt închise, ci diminuarea dimensiunii, permițând operația să fie efectuată cu un risc mai mic de complicații.
• Defectele perimembranoase sunt închise pe cont propriu la 35-40% dintre pacienți, în timp ce în unele dintre ele se formează un anevrism de sept în zona ferestrei anterioare.
• Tipul infundibular al integrității septului dintre ventricule nu se poate închide. Toate defectele de diametru moderat și de mare necesită corecție chirurgicală în a doua jumătate a primului an de viață a copilului.
• Copiii cu dimensiuni mici ale defectului nu necesită nici o terapie, ci doar observarea în dinamică.

Toți pacienții cu o astfel de boală cardiacă prezintă profilaxie antibacteriană în timpul procedurilor dentare, datorită riscului de apariție a inflamației căptușelii interioare a inimii.

Limitarea nivelului de efort fizic este prezentată pentru orice tip de defect de diametru moderat și mare înainte de fuziunea sa spontană sau închiderea chirurgicală. După operație, copiii sunt monitorizați de un cardiolog și, în absența recidivelor, în decurs de un an li se permite să facă orice fel de stres.

Mortalitatea totală care încalcă structura peretelui dintre ventricule, inclusiv postoperator, este de aproximativ 10%.

Hipertrofie ventriculară stângă

Ventriculul stâng al inimii (LV) joacă un rol esențial în organizarea fluxului sanguin. Aici începe marele circulație. Sângele, saturat cu oxigen și nutrienți, este eliberat din acesta în aorta - o linie arterială puternică care hrănește întregul corp.

Dacă sarcina asupra mușchiului cardiac este în mod constant crescută din orice motiv, se poate dezvolta hipertrofie ventriculară stângă (cardiomiopatie). Patologia este exprimată prin îngroșarea și compactarea pereților VS.

Apariția hipertrofiei

Pereții camerelor ventriculare constau din trei straturi:

1. Endocardul este o căptușeală interioară cu o suprafață netedă care facilitează circulația sângelui.
2. Myocardium - țesutul muscular, cea mai puternică parte a peretelui.
3. Epicardul este stratul exterior care protejează mușchiul.

Deoarece responsabilitatea primară pentru pomparea sângelui cade pe LV, natura i-a oferit o anumită marjă de siguranță. Camera stângă este mai mare decât cea dreaptă (mărimea LV este o treime din volumul total al cavităților inimii), țesutul său muscular este mult mai puternic. Grosimea medie a miocardului în diferite părți ale LV variază între 9 și 14 mm.

Dacă mușchii din cameră suferă o sarcină crescută (presiune crescută sau un volum semnificativ de sânge), corpul este obligat să se adapteze la aceste condiții. Răspunsul compensator LV este proliferarea cardiomiocitelor (celule musculare cardiace). Pereții ventriculului stâng s-au compactat și și-au pierdut treptat elasticitatea.

Riscul hipertrofiei ventriculare stângi la schimbarea procesului normal de contracție a mușchilor. Rezultatul este o alimentare insuficientă a sângelui cu organele interne. Amenințarea bolii coronariene, accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic este în creștere.

Tipuri de hipertrofie

Proliferarea cardiomiocitelor se poate răspândi în întreaga cameră și poate fi localizată în diferite locuri. Acesta este în principal septul interventricular, joncțiunea atriului în LV, orificiul aortic. În funcție de locurile în care stratul muscular se strânge, există mai multe tipuri de anomalii:

Hipertrofia concentrică a miocardului ventricular stâng

Motivul principal este supraîncărcarea camerei cu tensiunea arterială. Atunci când hipertensiunea arterială sau îngustarea valvei aortice, miocardul se îngroașă uniform, uneori reducând astfel cavitatea LV. Stratul muscular al ventriculului crește treptat pentru a putea împinge întregul volum de sânge în deschiderea îngustă a arterei principale, iar în cazul hipertensiunii - în vasele comprimate prin spasm.

Hipertrofia ventriculară stângă excentrică

Aici, rolul principal este jucat de supraîncărcarea camerei ventriculare cu cantitatea de sânge. Ca urmare a insuficienței valvelor cardiace, volumul de eliberare în orificiul aortic scade. Camera este plină de sânge, peretele de întindere, motiv pentru care crește greutatea totală a LV.

Cardiomiopatia obstructivă

Obstrucția este proeminența unui perete deja mărit în lumenul camerei. Stomacul este adesea împărțit în două, ca o clepsidră. Dacă miocardul este, de asemenea, crescut în zona ejecției sângelui în aorta, uniformitatea fluxului sanguin sistemic este perturbată și mai mult.

Severitatea patologiei este determinată de grosimea țesutului supraexpus:

1. Hipertrofia LV severă - mai mare de 25 mm.
2. Mediu - de la 21 mm la 25 mm.
3. Moderat - de la 11 la 21 mm.

Hipertrofia ventriculară stângă moderată nu este periculoasă. Se observă la sportivi și oameni de muncă fizică, care se confruntă cu încărcături mari.

Factorii bolii

Sarcina excesivă pe ventriculul stâng se bazează pe afecțiuni cardiace congenitale sau dobândite.

Anomaliile ereditare includ:

• Defectele genetice. Se ridică ca urmare a mutației unuia dintre genele responsabile de sinteza proteinelor inimii. Un total de aproximativ 70 modificări persistente au fost găsite în aceste gene, determinând creșterea miocardului VS.
• Malformații congenitale: reducerea diametrului aortic (coarctarea), defectul septal ventricular, fuziunea sau absența arterei pulmonare. Hipertrofia ventriculului stâng la copii este asociată cu defectele ereditare ale mușchiului cardiac. Aici, tipul principal de terapie este chirurgia.
• Îngustarea congenitală a valvei aortice (ventilație LV, prin care sângele este eliberat în arteră). Suprafața normală a supapei este de 3-4 metri pătrați. cm, cu stenoză, se îngustează până la 1 pătrat. cm.
• Insuficiență mitrală. Un defect al cuspelor supapei provoacă un reflux în atriu. De fiecare dată în timpul fazei de relaxare, ventriculul este umplut cu sânge (supraîncărcarea volumului).

Hipertrofia ventriculară stângă dobândită se poate dezvolta sub influența anumitor boli și factori:

• Hipertensiune. Menține primul loc printre patologiile care determină indurarea miocardică (90% din cazuri). Țesutul muscular crește datorită faptului că organismul lucrează în mod constant sub presiune;
• Ateroscleroza aortei. Pe pereții aortei și în supapa lor se depun plachete de colesterol, care mai târziu devin calcar. Pereții arterei principale pierd elasticitatea, ceea ce împiedică curgerea liberă a sângelui. LV musculare, care se confruntă cu tensiune în creștere, începe să crească volumul său;
• Boala cardiacă ischemică;
• Diabetul zaharat;
• Supraalimentare, greutate mare, obezitate;
• Stres prelungit;
• Alcoolismul, fumatul;
• slăbiciune;
• Insomnia, instabilitatea emoțională;
• Muncă fizică greu.

Toate aceste cauze ale hipertrofiei ventriculare stângi fac ca inima să funcționeze mai intens. Motivul pentru aceasta este îngroșarea miocardului.

Semne ale bolii

Patologia cardiacă nu se manifestă mult timp. Dar, în timp, masele musculare crescute încep să aibă un efect asupra circulației sistemice. Primele semne de stare de rău apar. Acestea sunt de obicei asociate cu o mare efort fizic. Odată cu apariția bolii, manifestările tulburau pacientul și în repaus.

Simptomele hipertrofiei ventriculare stângi:

• Dificultăți de respirație, întreruperi ale inimii, lipsă de aer.
• Amețeli, leșin.
• Angină (constrictivă, presată) durerea din spatele sternului.
• Swings HELL.
• Presiune ridicată, slab adaptată măsurilor terapeutice.
• Umflarea membrelor și a feței seara.
• Atacuri de sufocare, tuse nerezonabilă în poziție predispusă.
• Cianoza de unghii, triunghi nazolabial.
• Somnolență, dureri de cap de natură obscură, slăbiciune.

După ce am observat semne similare în sine, trebuie să ne grăbim un cardiolog.

Diagnosticul hipertrofiei VS

La prima primire, medicul colectează un istoric (plângeri pentru pacient, informații despre boli familiale). Dacă familia are boli endocrine, hipertensiune arterială, defecte cardiace, atunci hipertrofia pereților ventriculului stâng devine mai mult decât probabilă.

Pentru a clarifica diagnosticul, sunt prevăzute următoarele proceduri:

• Chist X-ray. Radiografiile vor arăta umbre largi ale inimii și umbre aortice;
• electrocardiogramă;
• Monitorizarea zilnică a ECG;
• ecocardiografie;
• Ecocardiografie de stres (ultrasunete a inimii inainte si dupa sarcina);
• Testul Doppler (verificarea fluxului sanguin cardiac, folosind și sarcina);
• Laborator de analize de sânge;
• Test de sânge pentru hormoni;
• Analiza urinei

Prin identificarea amplorii bolii, medicul va prescrie o angiografie coronariană (examinarea cu raze X prin introducerea unui fluid de contrast în fluxul sanguin cardiac). Deci, determina cat de liber este lumenul arterelor coronare.

RMN-ul inimii este efectuat pentru vizualizarea exactă a patologiilor intracardiace.

Forme de tratament

Hipertrofia ventriculară stângă excentrică, obstructivă și concentrată este puțin terapeutică. Dar tehnologiile medicale moderne pot stabiliza în mod semnificativ starea pacientului. Tactica tratamentului este în principal complexă.

Terapia de droguri

Pentru a restabili ritmul natural al mușchiului cardiac, sunt prescrise beta-blocantele (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol).

Blocanții canalelor de calciu (Verapamil, Procardia) corectează alimentarea cu sânge a inimii și a sistemelor centrale ale corpului, au un efect vasodilatator.

Inhibitorii ACE - Kapoten, Zestril, Enalapril. Reduceți tensiunea arterială.

Anticoagulantele (warfarina, derivații de indandion) împiedică apariția cheagurilor de sânge în ventricul.

Sartanii (Lorista, Valsartan) sunt medicamente de primă linie pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și prevenirea accidentelor vasculare cerebrale.

Diureticele (Indal, Navidrex) sunt utilizate în combinație cu remediile de mai sus, dacă este pronunțată hipertrofia LV.

Tratamentul chirurgical

Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, se utilizează tehnici chirurgicale. Sunt prezentate următoarele proceduri chirurgicale:

• Operația Morrow - îndepărtarea fragmentară a miocardului în zona septului interventricular;
• Înlocuirea supapei mitrale;
• Înlocuirea sau transplantul valvei aortice;
• Comissurotomy - separarea aderențelor în gura arterei principale, splicată ca urmare a stenozelor (îngustare);
• Stentul vaselor coronare (inserția implantului dilatator în lumenul arterei).

În cazurile în care tratamentul hipertrofiei ventriculare stângi nu dă rezultatele așteptate, se custează un cardioverter-defibrilator sau stimulator cardiac. Dispozitivele sunt concepute pentru a restabili ritmul cardiac corect.

Medicina populara

Dacă cardiologul a aprobat, puteți utiliza aceste instrumente:

• Infuzii de flori de albăstrău, crin din vale, păducel;
• Infuzarea de Hypericum cu miere;
• Un amestec de usturoi și miere în părți egale;
• Amestec de rozmarin sălbatic, mămăligă și ouă uscate;
• Buta de tulpina de patrunjel in vin rosu.

Efectul bun oferă o utilizare pe termen lung a laptelui coapte cu gem de căpșuni, afine rănite cu zahăr, fructe uscate, stafide, caise uscate.

În concluzie

Din ce în ce mai mult, hipertrofia LV se găsește la persoanele sub 35 de ani. În speranța abilităților compensatorii ale corpului tânăr, pacienții evită să meargă la clinică.

Dar patologia inimii este atât de periculoasă încât progresează în mod constant fără tratament medical și control.

Numai în 5-10% din cazuri se observă dezvoltarea inversă a cardiomiopatiei. Restul sunt expuși unui risc ridicat. Doar tratamentul încăpățânat și punerea în aplicare a recomandărilor cardiologului vor permite unei persoane să nu schimbe ritmul obișnuit al vieții.

Ventriculul stâng

Ventriculul stâng este una din cele patru camere ale inimii umane, în care începe o circulație mare de sânge, asigurând un flux continuu de sânge în organism.

Structura și structura ventriculului stâng

Fiind una dintre camerele inimii, ventriculul stâng în raport cu alte părți ale inimii este situat în spate, în stânga și în jos. Marginea exterioară este rotunjită și se numește suprafața pulmonară. Volumul ventriculului stâng în timpul vieții crește de la 5,5-10 cm3 (la nou-născuți) până la 130-210 cm3 (la vârsta de 18-25 ani).

În comparație cu ventriculul drept, partea stângă are o formă ovală mai proeminentă și este ceva mai lungă și mai musculară.

În structura ventriculului stâng, există două secțiuni:

• Partea posterioară, care este cavitatea ventriculului, și prin deschiderea venoasă stângă comunică cu cavitatea atriului corespunzător;
• Secțiunea anterioară, conul arterial (sub forma unui canal de descărcare), este conectat la deschiderea arterială cu aorta.

Datorită miocardului, peretele ventriculului stâng are o grosime de 11-14 mm.

Suprafața interioară a peretelui ventriculului stâng este acoperită cu trabucule cărnoase (sub formă de proeminențe mici), care formează o rețea care se intersectează una cu cealaltă. Trabeculae mai puțin pronunțate decât în ​​ventriculul drept.

Funcția ventriculară stângă

Aorta ventriculului stâng al inimii începe un cerc mare de circulație a sângelui, care include toate ramurile, rețeaua capilară, precum și venele țesuturilor și organelor întregului corp și servesc la eliberarea substanțelor nutritive și a oxigenului.

Disfuncția și tratamentul ventriculului stâng

Disfuncția sistolică a ventriculului stâng se numește o scădere a capacității sale de a arunca sânge în aorta din cavitatea sa. Aceasta este cea mai frecventa cauza a insuficientei cardiace. Disfuncția sistolică, ca regulă, cauzează o scădere a contractilității, ducând la scăderea volumului vascular cerebral.

Disfuncția diastolică a ventriculului stâng se numește o scădere a capacității sale de a pompa sânge din sistemul arterei pulmonare în cavitatea sa (altfel, pentru a asigura umplerea diastolică). Disfuncția diastolică poate duce la apariția hipertensiunii venoase secundare pulmonare și arteriale, care se manifestă ca:

• tuse;
• Durerea de respirație;
• Dizpneea nocturnă paroxistică.

Modificări patologice și tratamentul ventriculului stâng

Hipertrofia ventriculului stâng (altfel - cardiomiopatia) este una dintre leziunile tipice ale inimii la boala hipertensivă. Dezvoltarea hipertrofiei provoacă schimbări în ventriculul stâng, ceea ce duce la modificarea septului dintre ventriculii stângi și la dreapta și pierderea elasticității.

Cu toate acestea, astfel de schimbări în ventriculul stâng nu sunt o boală, ci sunt unul dintre posibilele simptome de dezvoltare a oricărui tip de boală cardiacă.

Cauza hipertrofiei ventriculare stângi poate fi ca hipertensiunea arterială și alți factori, cum ar fi defectele cardiace sau stresul semnificativ și frecvent. Dezvoltarea schimbărilor în ventriculul stâng este uneori marcată de-a lungul anilor.

Hipertrofia poate provoca modificările considerabile apărute în câmpul pereților ventriculului stâng. Împreună cu îngroșarea peretelui este o îngroșare a septului situat între ventricule.

Angina este unul dintre cele mai frecvente semne de hipertrofie ventriculară stângă. Ca rezultat al dezvoltării patologiei, mușchiul crește în mărime, are loc fibrilația atrială și există și:

• Durerea în piept;
• Tensiune arterială crescută;
• Dureri de cap;
• Instabilitate de presiune;
• Tulburări de somn;
• aritmie;
• Durerea în inimă;
• Scăderea sănătății și slăbiciunea generală.

În plus, astfel de modificări în ventriculul stâng pot fi simptome ale bolilor precum:

• Edem pulmonar;
• Boli cardiace congenitale;
• Infarctul miocardic;
• ateroscleroza;
• Insuficiență cardiacă;
• Glomerulonefrita acută.

Tratamentul ventriculului stâng cel mai adesea este de natură medicală, împreună cu dieta și respingerea obiceiurilor proaste existente. În unele cazuri, poate fi necesară o intervenție chirurgicală asociată cu îndepărtarea unei părți din mușchiul inimii care a fost hipertroficată.

Coarda falsă a ventriculului stâng se referă la mici anomalii ale inimii, manifestate prin prezența în cavitatea ventriculară a cordoanelor (formațiuni musculare suplimentare ale țesutului conjunctiv).

Spre deosebire de acordurile normale, corzile false ale ventriculului stâng au o atașare atipică la septul interventricular și la pereții ventriculari liberi.

Cel mai adesea, prezența unui coardă falsă a ventriculului stâng nu afectează calitatea vieții, dar în cazul multitudinii lor, precum și al unei locații nefavorabile, acestea pot provoca:

• Tulburări de ritm sever;
• Reducerea toleranței la efort;
• Tulburări de relaxare ale ventriculului stâng.

În cele mai multe cazuri, tratamentul ventriculului stâng nu este necesar, totuși, acesta trebuie monitorizat în mod regulat de către un cardiolog și prevenirea endocarditei infecțioase.

O altă patologie comună este insuficiența ventriculară stângă a inimii, observată în glomerulonefrita difuză și defectele aortice, precum și pe fundalul următoarelor boli:

• cardiopatiei;
• Ateroscleroză cardioscleroză;
• Aortită sifilistică cu leziuni ale vaselor coronare;
• Infarctul miocardic.

Lipsa ventriculului stâng poate fi prezentată atât într-o formă acută, cât și sub forma unei creșteri treptate a insuficienței circulației sângelui.

Principalul tratament pentru insuficiența ventriculară stângă a inimii este:

• Spațiul de odihnă strictă;
• Inhalare prelungită cu oxigen;
• Utilizarea medicamentelor cardiovasculare - cordiamina, camforul, strofantina, corazolul, korglikonul.

Defectul septului interventricular al inimii

Defectul septului interventricular (VSD) este un defect cardiac congenital, caracterizat prin prezența unui defect în septul muscular dintre ventriculii drepți și stângi ai inimii. VSD este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală la nou-născuți, frecvența acesteia fiind de aproximativ 30-40% din toate cazurile de defecte cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de diviziunea anatomică a septului interventricular în 3 părți (partea superioară - membranoasă, membranoasă, medio - musculară, inferioară - trabeculară), se dau numele și defectele septului interventricular. Aproximativ 85% din VSD se află în așa-numita parte preponchatoy a acesteia, care este imediat sub valva aortica coronarian si non-coronariene dreapta (atunci când este privit din ventriculul stâng al inimii) și la intersecția dintre valvulei anterioare a valvei tricuspide în clapa sa septal (atunci când este privit din laterală a ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului, cu prezența mai multor găuri patologice. Combinația dintre mușchi și altă localizare a VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor ventriculare septale poate fi de la 1 mm la 3,0 cm și chiar mai mult. În funcție de dimensiune, ele emit defecte mari, ale căror dimensiuni sunt similare sau mai mari decât diametrul aortei, defecte medii având un diametru de la ¼ la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm, defectele părții musculare a septului interventricular sunt de cele mai multe ori rotunde și mici.

Destul de des, aproximativ 2/3 din VSD pot fi combinate cu alte anomalii legate, defect septal atrial (20%), persistența canalului arterial (20%), coarctație aortică (12%), deficiență congenitală a valvei mitrale (2%) stanoza aortei (5%) și artera pulmonară.

Reprezentarea schematică a defectului septal ventricular.

Cauzele VSD

Tulburările septului interventricular, așa cum sa stabilit, apar în timpul primelor trei luni de sarcină. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate corespunzător una cu alta. Încălcarea acestui proces duce la faptul că septul interventricular rămâne un defect.

Mecanismul de dezvoltare a tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

În fatul situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează în așa-numitul cerc placentar (circulația placentară) și are propriile caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul este stabilit cu flux sanguin normal prin cercurile mari și mici de circulație a sângelui, care este însoțit de apariția unei diferențe semnificative între tensiunea arterială în ventriculele stângi (mai presantă) și cea mai bună (mai puțin sub presiune). În același timp, VSD existent conduce la faptul că sângele din ventriculul stâng este injectat nu numai în aorta (unde ar trebui să ajungă la normal), dar și prin VSD la ventriculul drept, care în mod normal nu ar trebui să fie. Astfel, cu fiecare bătăi de inimă (sistol), există o deversare patologică a sângelui din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Aceasta duce la o creștere a încărcăturii ventriculului drept al inimii, deoarece efectul suplimentar de pompare a volumului de sânge suplimentar înapoi în plămâni și în regiunile stângi ale inimii.

Extinderea acestei descărcări patologice depinde de mărimea și locația VSD: în cazul dimensiunilor defecte mici, acesta din urmă nu are aproape niciun efect asupra inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe supapa tricuspidă, se poate dezvolta o îngroșare cicatrică ca rezultat al reacției la leziuni datorate unei eliberări patologice a sângelui care traversează defectul.

În plus, datorită deversării patologice a volumului suplimentar de sânge care intra în vasele pulmonare (circulația pulmonară), conduce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). De-a lungul timpului în organism includ mecanisme compensatorii: o creștere a masei musculare a ventriculelor inimii, lumina graduala vasculare dispozitiv care primește mai întâi cantitatea excesivă de intrare de sânge și apoi modificat pathologically - îngroșarea în formă de pereții arterelor și arteriolelor, ceea ce le face mai puțin elastică și mai dens. O creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și în arterele pulmonare are loc până când, în cele din urmă, presiunea în ventriculele din stânga și în dreapta nu se egalează în toate fazele ciclului cardiac, după care se oprește descărcarea patologică din ventriculul stâng spre ventriculul drept. Dacă, în timp, tensiunea arterială din ventriculul drept este mai mare decât în ​​stânga, apare o așa numită "descărcare inversă", în care sânge venos din ventriculul drept al inimii prin același VSD intră în ventriculul stâng.

Simptomele VSD

Momentul primelor semne ale VSD depinde de mărimea defectului, precum și de mărimea și direcția evacuării patologice a sângelui.

Defectele mici în părțile inferioare ale septului interventricular în numărul coplesitor de cazuri nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Acești copii se simt satisfăcători. Deja în primele câteva zile după naștere apare intensitatea medie a zgomotului inimii unui timbru grosier, zgâriat, pe care medicul îl asculta în timpul sistolului (în timpul unei bătăi a inimii). Acest zgomot este mai bine auzit în cel de-al patrulea și al cincilea spațiu intercostal și nu este transportat în alte locuri, intensitatea acestuia în poziția în picioare poate scădea. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD, care nu are un efect semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație din literatura medicală a fost denumită figurativ "mult prea mult pentru nimic".

În unele cazuri, în a treia și a patra spație intercostală de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți tremorul în momentul unei bătăi a inimii - tremurul sistolic sau "sângele pisicilor" sistolice.

Cu defecte mari ale secțiunii membranoase (membranoasă) a septului interventricular, simptomele acestei boli cardiace congenitale, ca regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți în hrănirea copilului: el are dificultăți de respirație, este forțat să ia pauze și să inhaleze, din cauza căruia poate rămâne foame, apare anxietatea.

Născuți cu o masă normală, acești copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și scăderea volumului de sânge care circulă în cercul mare de circulație a sângelui (datorită unei deversări patologice în ventriculul drept al inimii). Se observă transpirații severe, paloare, marmură a pielii, ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoza periferică).

Caracterizat prin respirație rapidă, cu implicarea mușchilor respiratori auxiliari, tuse paroxistică care apare atunci când se schimbă poziția corpului. Se dezvoltă pneumonia repetată (pneumonia) care este dificil de tratat. În stânga sternului, apare o deformare a pieptului - se formează o bulă de inimă. Impulsul apical este mutat în partea stângă și în jos. Tremor sistolic palpabil în spațiul intercostal al treilea și al patrulea, la marginea din stânga a sternului. În timpul auscultării (ascultarea) inimii, murmurul sistolic brut este determinat în spațiile intercostale a treia și a patra. La copiii din grupa de vârstă mai înaintată, rămân semnele clinice principale ale defectului, au plângeri de sensibilitate în zona inimii și palpitații inimii, copiii continuând să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, bunăstarea și starea multor copii se îmbunătățește.

Complicațiile VSD:

Regurgitarea aortică se observă la pacienții cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă, dacă defectul este astfel încât mai mult și provoacă devierea unuia dintre flapsurile valvei aortice, care conduce la o combinație a defectului cu insuficienta valva aortica, ceea ce complică foarte mult atașamentul bolii datorită creșterii substanțiale a sarcinii pe ventriculului stang. Dizpneea severă predomină printre manifestările clinice, uneori eșecul ventriculului stâng acut se dezvoltă. În timpul auscultării inimii, se aude nu numai murmurul sistolic descris mai sus, ci și zgomotul diastolic (în faza de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară se observă la pacienții cu VSD, de asemenea în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă un defect este situat în partea posterioară a septului interventricular prin așa numita cercevea septal tricuspide (tricuspidă) supapă de mai jos creasta supraventriculară care cauzeaza defectul de a trece printr-un număr mare de traume din sange si supraventriculare creasta care crește prin aceasta dimensiune si cicatrice. Ca rezultat, apare o îngustare a porțiunii infundibulare a ventriculului drept și se formează stenoza subvalvulară a arterei pulmonare. Aceasta conduce la o scădere a deversării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta și descărcarea circulației pulmonare, însă există și o creștere accentuată a încărcăturii ventriculului drept. Tensiunea arterială din ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică a sângelui din ventriculul drept spre stânga. În cazul stenozei severe infundibulare, pacientul dezvoltă cianoză (cianoza pielii).

Endocardita endocardică (bacteriană) este o leziune a endocardului (căptușirea interioară a inimii) și supapele cardiace cauzate de o infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. De obicei apare la copii și adulți mai mari; mai des, cu mărimi mici de VSD, datorită leziunilor endocardice cu descărcarea patologică a sângelui cu jet de mare viteză. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare, de leziuni pielii purulente. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau la marginea defectului însuși, iar apoi se distribuie supapele aortice și tricuspidă.

Hipertensiunea pulmonară - creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare. În cazul acestei boli cardiace congenitale, aceasta se dezvoltă ca urmare a volumului suplimentar de sânge care intră în vasele pulmonare, cauzate de o descărcare patologică a acesteia prin VSD de la ventriculul stâng la ventriculul drept. În timp, există o agravare a hipertensiunii pulmonare datorată dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării pereților arterelor și arteriolelor.

Sindromul Eisenmenger - localizarea podaortalnoe defect septal ventricular, în asociere cu modificări sclerotice în vasele pulmonare, expansiunea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei musculare și a dimensiunii (hipertrofie) preferabil ventricul drept.

Pneumonie repetată - datorită stagnării sângelui în circulația pulmonară.
Tulburări ale ritmului cardiac.

Insuficiență cardiacă.

Tromboembolismul - o blocare acută a unui vas de sânge de către un cheag de sânge, detașată de locul formării sale pe peretele inimii și prinsă în sângele circulant.

Diagnosticarea instrumentală a VSD

1. Electrocardiografie (ECG): În cazul dimensiunilor mici ale VSD, nu pot fi detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. De regulă, poziția normală a axei electrice a inimii este caracteristică, dar în unele cazuri se poate abate de la stânga sau la dreapta. În cazul în care defectul este mare, acest lucru este mai semnificativ atunci când este efectuată electrocardiografia. În cazul unei deversări patologice severe a sângelui prin defectul din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, fără hipertensiune pulmonară, o electrocardiogramă prezintă semne de supraîncărcare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. Dacă apare hipertensiune pulmonară semnificativă, apar simptomele unei supraîncărcări a ventriculului drept al inimii și ale atriumului drept. Tulburările ritmului cardiac sunt rareori descoperite, de regulă, la pacienții adulți sub formă de batai, fibrilație atrială.

2. Phonocardiografia (înregistrarea vibrațiilor și semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și a vaselor de sânge) vă permite să înregistrați instrumental zgomotul patologic și sunetele inimii modificate cauzate de prezența VSD.

3. Ecocardiografia (ecografia inimii) poate detecta nu numai semne directe de malformatii congenitale - rupe ecou în septul interventricular, dar, de asemenea, pentru a stabili locația, numărul și dimensiunea de defecte, precum și pentru a determina prezența unor semne indirecte ale defectului (creșterea ventriculară și dimensiunea atriului stâng, creșterea grosimii peretelui ventriculului drept și altele). Doppler ecocardiografia face posibilă identificarea unui alt simptom direct al unui defect, fluxul sanguin patologic prin VSD în sistol. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, magnitudinea și direcția evacuării patologice a sângelui.

4. Radiografia organelor toracice (inima și plămânii). Cu dimensiuni mici ale VSD, nu sunt detectate modificări patologice. Cu defect dimensiuni semnificative cu descărcare severă a sângelui din ventriculul stâng în ventriculul drept sunt determinate prin creșterea mărimii atriului stâng și la stânga și apoi ventriculului drept, a crescut pattern vascular pulmonar. Odată cu apariția hipertensiunii pulmonare, se determină expansiunea rădăcinilor plămânilor și bombardarea arterei pulmonare.

5. Catezializarea cavităților cardiace este efectuată pentru a măsura presiunea în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru a determina nivelul de saturație a oxigenului din sânge. Caracterizat printr-un grad mai mare de saturație a oxigenului din sânge (oxigenare) în ventriculul drept decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie - introducerea unui agent de contrast în cavitatea inimii prin catetere speciale. Atunci când se administrează un contrast în ventriculul drept sau artera pulmonară se observă din lor re-opacifiere, ceea ce se explică într-un contrast de retur ventriculul drept cu descărcare anormală a sângelui din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Odată cu introducerea contrastului solubil în apă în ventriculul stâng este determinată de fluxul de contrast din ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul pentru paralizia cerebrală

Atunci când cantități mici de VSD, nu există semne de hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca, dezvoltarea fizică normală în speranța închiderii spontane a defectului se poate abține de la o intervenție chirurgicală.

La copii, timpurie indicație vârstă școlară pentru intervenție chirurgicală sunt precoce progresia hipertensiunii pulmonare, insuficienta cardiaca stabila, pneumonie recurente, decalaj pronunțat în dezvoltarea fizică și subponderali.

Indicatii pentru tratamentul chirurgical la adulti si copii cu varsta de 3 ani si peste: oboseala, infectii virale respiratorii acute, care au condus la aparitia pneumoniei, insuficienta cardiaca si imaginea clinica tipica a bolii cu o deversare patologica de peste 40%.

Intervenția chirurgicală este redusă la plastic. Operația se efectuează cu ajutorul unui bypass cardiopulmonar. Cu un defect de diametru de până la 5 mm, acesta este închis prin suturare cu cusături în formă de U. Cu un diametru defect mai mare de 5 mm, acesta este închis cu un plasture de material biologic sintetic sau tratat special care este acoperit cu țesuturi proprii pentru o perioadă scurtă de timp.

În cazurile în care intervenția chirurgicală cu radiații deschise nu este posibilă imediat datorită riscului ridicat de intervenție chirurgicală prin bypass cardiopulmonar la sugarii cu dimensiuni mari de VSD, greutate insuficientă, cu corecție medicală insuficientă a insuficienței cardiace severe, tratamentul chirurgical se efectuează în două etape. Mai întâi de suprapunere pentru a produce valva arterei pulmonare deasupra manșetei sale speciale, care crește rezistența la eliberarea din ventriculul drept, conducând astfel la egalizarea presiunii arteriale în dreapta și stânga ale ventriculilor inimii, reducând astfel volumul de deversare prin patologice VSD. După câteva luni, se efectuează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognoza pentru VSD

Prdolzhitelnost și calitatea vieții, atunci când un defect al septului interventricular sunt dependente de mărimea defectului, vasele statului circulatie pulmonara, severitatea de a dezvolta insuficienta cardiaca.

Defectele septului interventricular de dimensiuni mici nu au un efect semnificativ asupra speranței de viață a pacienților, cu toate acestea, până la 1-2% crește riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă. Dacă dimensiunea mică a defectului este localizată în porțiunea musculară a septului interventricular, se poate închide pe cont propriu până la vârsta de 4 ani la 30-50% din astfel de pacienți.

În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja la începutul copilăriei. În timp, ameliorarea este posibilă datorită unei ușoare scăderi a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre acești pacienți se constată o închidere independentă a defectului. Hipertensiunea pulmonară se dezvoltă la o vârstă mai înaintată.

În cazul unei dimensiuni mari a VSD, prognosticul este grav. Astfel de copii dezvoltă insuficiență cardiacă severă încă de la o vârstă fragedă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre acești pacienți formează sindromul Eisenmenger. Cele mai multe dintre pacienții cu defecte septale ventriculare de mari dimensiuni, fara o interventie chirurgicala mor deja in copilarie sau la maturitate timpurie din cauza insuficienței cardiace progresive, de multe ori în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboza sau pulmonare ruptura arterei anevrism aceasta, emboli paradoxal în vasele cerebrale.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală pentru cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 ani, iar la pacienții cu dimensiuni reduse ale defectelor - până la 60 de ani.