Sistemul de conducere cardiacă

Luați un test online (examen) pe această temă.

1. nodul sinoatrial;
2. stânga atrium;
3. atrioventricular nod;
4. trusa atrioventriculară (pachetul său);
5. picioarele drepte și stângi ale mănunchiului Său;
6. ventriculul stâng;
7. Purkinje fibre musculare conductive;
8. septul interventricular;
9. ventriculul drept;
10. valva atrioventriculară dreaptă;
11. inferior vena cava;
12. drept atrium;
13. deschiderea sinusului coronarian;
14. vena cava superioară.

Muschiul inimii este pompa de sânge a organismului. Această pompă este condusă de funcția contractilă a inimii, care este efectuată de sistemul său conductiv.

Sistemul de conducere cardiacă este format din cardiomiocite conducătoare cardiacă, care au multe terminații nervoase și sunt mici în comparație cu cardiomiocitele miocardice (25 μm lungime, 10 μm grosime). Celulele sistemului de conducție sunt conectate între ele nu numai de capete, ci și de suprafețele laterale. Caracteristica principală a acestor celule este abilitatea de a efectua iritații de la nervii inimii până la miocardul atriilor și al ventriculilor, determinându-i să se contracteze.

Centrele sistemului de conducere cardiacă sunt două noduri:

1. Nodul Kish-Flak (nodul sinus-atrial, nodul sinusal, nodul sinoatrial, nodul CA) este situat în peretele atriului drept, între deschiderea venei cava superioare și urechea dreaptă, ramificând la miocardul atrial;
2. Nodul Ashoff-Tavara (nod atrioventricular, nod antoroventricular) - se află în grosimea părții inferioare a septului interatrial. Sub acest nod intră în pachetul lui, care conectează miocardul atrial cu miocardul ventricular. În partea musculară a septului ventricular, acest pachet este împărțit în picioare dreapta și stânga, care se termină cu fibrele Purkinje (conducând fibrele sistemului) în miocardul cardiomiocitelor ventriculare.

Impulsurile de excitare a inimii apar în nodul sinusal, răspândite prin ambele atriuri și ajungând la nodul atrioventricular. Apoi sunt purtați de-a lungul legăturii lui, a picioarelor și a fibrelor Purkinje către miocardul contractil.

Nodul sinusal este un pachet de țesut cardiovascular specific. Lungimea sa este de 10-20 mm, lățimea 3-5 mm. Nodul conține două tipuri de celule: celulele P care generează impulsuri electrice pentru a excita inima, celulele T care conduc impulsuri de la nodul sinusal la atriu. Funcția principală a nodului sinusal este generarea de impulsuri electrice de frecvență normală.

Impulsurile care apar în nodul sinusal ca urmare a depolarizării sale spontane, provoacă excitația și contracția întregii inimi. Automatismul normal al nodului sinusal este de 60-80 impulsuri per minut.

Luați un test online (examen) pe această temă.

Sistemul de conducere cardiacă

Structura inimii

Inima este un organ muscular compus din patru camere:

• atriul drept care colectează sânge venoase din organism;
• ventriculul drept, care injectează sânge venos în circulația pulmonară - în plămâni, unde are loc schimbul de gaz cu aerul atmosferic;
• stomacul stâng de colectare a sângelui îmbogățit cu oxigen din venele pulmonare;
• ventriculul stâng, care promovează fluxul sanguin către toate organele corpului.

cardiomiocite

Pereții atriilor și ventriculilor constau din țesuturi musculare striate, reprezentate de cardiomiocite și având un număr de diferențe față de țesutul muscular scheletic. Cardiomiocitele reprezintă aproximativ 25% din numărul total de celule cardiace și aproximativ 70% din masa miocardului. Pereții inimii includ fibroblaste, celule musculare netede vasculare, celule endoteliale și nervoase.

Membrana cardiomiocitelor conține proteine ​​care efectuează funcții de transport, enzimatice și receptori. Printre acestea din urmă se numără receptorii hormonali, catecholaminele și alte molecule de semnalizare. Cardiomiocitele au unul sau mai mulți nuclei, mai multe ribozomi și aparatul Golgi. Ei sunt capabili să sintetizeze moleculele contractile și proteine. În aceste celule, se sintetizează unele proteine ​​care sunt specifice anumitor etape ale ciclului celular. Cu toate acestea, cardiomiocitele precoce își pierd capacitatea de a diviza și maturizarea acestora, precum și adaptarea la creșterea încărcăturii, este însoțită de o creștere a masei și dimensiunii celulare. Motivele pentru pierderea capacității de a împărți celulele rămân neclare.

Cardiomiocitele diferă în funcție de structură, proprietăți și funcții. Există cardiomiocite tipice sau contractile și cele atipice care formează sistemul de conducere în inimă.

Cardiomiocitele tipice sunt celulele contractile care formează atria și ventriculii.

Cardiomiocitele atipice sunt celulele sistemului de conducere cardiacă care asigură inițierea excitării în inimă și o conduc de la locul de origine la elementele contractile ale atriilor și ale ventriculilor.

Majoritatea absolută a cardiomiocitelor (fibrelor) ale mușchiului cardiac aparține miocardului de lucru, care asigură contracții ale inimii. Contracția miocardului se numește sistol, relaxare - diastol. Există, de asemenea, cardiomiocite atipice și fibre de inimă, a căror funcție este de a genera excitare și de a le conduce la miocardul contractil al atriilor și al ventriculilor. Aceste celule și fibre formează sistemul de conducere cardiacă.

Inima este înconjurată de pericard, pericardul, care delimitează inima de organele vecine. Pericardul constă dintr-un strat fibros și două foi de pericardium seros. Pliantul visceral, numit epicardul, este aderent la suprafața inimii, iar frunza parietală este aderată la stratul fibros al pericardului. Decalajul dintre aceste foi este umplut cu lichid seros, a cărui prezență reduce fricțiunea inimii cu structurile înconjurătoare. Stratul exterior relativ dens al pericardului protejează inima de supratensiune și excesul de sânge excesiv. Suprafața interioară a inimii este reprezentată de o căptușeală endotelială, numită endocard. Între endocard și pericard este fibrele contractile ale miocardului inimii.

Sistemul de conducere cardiacă

Sistemul de conducere cardiacă este o colecție de cardiomiocite atipice care alcătuiesc nodurile: sinoatrial și atrioventricular, tracturile interstițiale de la Bachmann, Wenckebach și Torl, pachete de fibre de la His și Purkinje.

Funcțiile sistemului de conducere cardiacă sunt generarea potențialului de acțiune, conducerea sa la miocardul contractil, inițierea contracției și furnizarea unei secvențe specifice de contracții atriale și ventriculare. Apariția excitării în stimulatorul cardiac se realizează cu un anumit ritm arbitrar, fără influența stimulilor externi. Această proprietate a celulelor stimulatoare cardiace se numește automat.

Sistemul conductiv al inimii constă din noduri, fascicule și fibre formate din celule musculare atipice. Structura sa include un nod sinoatrial (SA) situat în peretele atriului drept din fața gurii venei cava superioare (figura 1).

Fig. 1. Structura schematică a sistemului de conducere cardiacă

Grinzi (Bachmann, Wenckebach, Torel) de fibre atipice se îndepărtează de la nodul SA. Fasciculul transversal (Bachman) conduce excitația la miocardul atriului drept și stâng și al longitudinalului la nodul atrioventricular (AV) situat sub endocardul atriului drept, în colțul său inferior, în zona adiacentă septumurilor interatrial și atrioventricular. Din nodul AV părăsește pachetul de FPS. Ea conduce excitația la miocardul ventriculilor și întrucât la granița dintre miocardul atrial și cel ventricular există un sept de țesut conjunctiv format din fibre fibroase dense, la o persoană sănătoasă legătura lui este singura cale în care potențialul de acțiune se poate răspândi în ventriculi.

Partea inițială (pachetul trunchi al lui) este localizată în partea membranoasă a septului interventricular și este împărțită în picioarele drepte și stângi ale mănunchiului lui, care sunt de asemenea localizate în septul interventricular. Piciorul stâng este împărțit în ramuri anterioare și posterioare, care, ca și piciorul drept al mănunchiului lui, ramură și se termină cu fibrele Purkinje. Fibrele Purkinje sunt situate în regiunea subendocardică a inimii și conduc potențialul de acțiune direct la miocardul contractil.

Mecanismul automatizării și desfășurarea excitației prin sistemul conductiv

Generarea potențialului de acțiune se realizează în condiții normale de către celule specializate ale nodului SA, numit stimulator de pace de primă ordine sau pacemaker. La un adult sănătos, potențialul de acțiune este generat ritmic cu o frecvență de 60-80 pe minut. Sursa acestor potențiale sunt celule rotunde atipice ale nodului CA, care sunt de dimensiuni mici, conțin organele mici și un aparat de contracție redus. Uneori se numesc celule P. Nodul conține, de asemenea, celule alungite care sunt intermediare între cardiomiocitele contractile atriale și convenționale. Ele sunt numite celule tranzitorii.

Celulele P sunt acoperite cu o membrană citoplasmică care conține un număr de canale de ioni diferite. Printre acestea se numără canalele de ioni pasivi și potențiali. Potențialul de repaus în aceste celule este de 40-60 mV și este instabil, datorită permeabilității diferite a canalelor de ioni. În timpul diastolului inimii, membrana celulară se depolarizează încet încet. Acest proces se numește depolarizare lentă diastolică (DMD) (figura 2).

Fig. 2. potențialul de acțiune al miocitului contractil al miocardului (a) și al celulelor atipice ale nodului SA (b) și al curenților lor ionici. Explicații în text

După cum se vede în fig. 2, imediat după terminarea potențialului de acțiune anterior, începe DMD spontan al membranei celulare. DMD la începutul dezvoltării sale este cauzată de intrarea ionilor Na + prin canalele de sodiu pasive și de întârzierea eliberării ionilor K + datorită închiderii canalelor pasive de potasiu și a scăderii randamentului ionilor K + din celulă. Reamintim că ionii K care ies prin aceste canale oferă de obicei repolarizare și chiar un anumit grad de hiperpolarizare a membranei. Este evident că o scădere a permeabilității canalelor de potasiu și o întârziere în eliberarea ionilor K + de la celula P împreună cu intrarea ionilor Na + în celulă va conduce la acumularea de sarcini pozitive pe suprafața interioară a membranei și la dezvoltarea DMD. DMD în intervalul valorilor E_cr (aproximativ -40 mV) este însoțită de deschiderea unor canale de calciu lente dependente de tensiune prin care ionii de Ca 2+ intră în celulă, determinând dezvoltarea părții târzii a DMD și a fazei zero a potențialului de acțiune. Deși se presupune că în acest moment ionii Na + suplimentari intră în celulă prin canale de calciu (canale de calciu-sodiu), dar ionii de Ca 2+ care intră în celula stimulatorului joacă un rol decisiv în dezvoltarea fazei de depolarizare auto-acceleratoare și a reîncărcării membranei. Generarea potențialului de acțiune se dezvoltă relativ lent, deoarece intrarea ionilor de Ca2 + și Na + în celulă are loc prin canale de ioni lenți.

Reîncărcarea membranei duce la inactivarea canalelor de calciu și sodiu și la întreruperea intrării ionilor în celulă. În acest timp, eliberarea ionilor K + din celulă prin canalele de potasiu dependente de potențial lent, a căror deschidere are loc la E_cr simultan cu activarea canalelor de calciu și sodiu menționate. Ioniții K + care ieșesc repolarizează și hiperpolarizează oarecum membrana, după care ieșirea lor din celulă este întârziată și astfel procesul de auto-excitație a celulelor se repetă. Echilibrul ionic din celulă este menținut de pompa de sodiu-potasiu și mecanismul de schimb de sodiu-calciu. Frecvența potențialelor de acțiune din stimulatorul cardiac depinde de viteza depolarizării spontane. Cu o creștere a acestei viteze, frecvența de generare a potențialelor stimulatorului și creșterea frecvenței cardiace.

Din nodul CA, potențialul se extinde la o viteză de aproximativ 1 m / s în direcția radială până la miocardul atrial drept și pe căile de dirijare specializate către miocardul atriului stâng și la nodul AV. Acesta din urmă este format din aceleași tipuri de celule ca și nodul CA. Ei au, de asemenea, capacitatea de a se auto-excita, dar în condiții normale nu se manifestă. Celulele nodului AV pot începe să genereze potențiale de acțiune și să devină stimulatoare cardiac atunci când nu primesc potențiale de acțiune din nodul CA. În condiții normale, potențialul de acțiune a cauzat SA-nod sunt efectuate prin regiunea nodului AV la blocul de ramură fibre pachet. Viteza conducerii lor în zona nodului AV scade brusc, iar timpul necesar pentru împrăștierea potențialului de acțiune se extinde la 0,05 s. Această întârziere de timp a potențialului de acțiune în zona nodului AV se numește întârziere atrioventriculară.

Unul dintre motivele întârzierii AV este particularitatea ionilor și, mai presus de toate, a canalelor membranare ionice de calciu ale celulelor care formează nodul AV. Aceasta se reflectă în viteza inferioară a DMD și generarea potențialului de acțiune al acestor celule. În plus, celulele din secțiunea intermediară a nodului AV sunt caracterizate printr-o perioadă de refracție mai lungă, care depășește faza de repolarizare a potențialului de acțiune în timp. Efectuarea de excitație în nodul AV presupune aspectul său și trimite o celula la celula, astfel încât întârzierea acestor procese pentru fiecare celulă implicată în realizarea de un potențial de acțiune, determină un timp total mai lungă a clădirii prin nodul AV.

AV întârzierea are o importanță fiziologică importantă în stabilirea unei secvențe specifice de sistole atriale și ventriculare. În condiții normale, sistola atrială este întotdeauna precedată de o sistola ventriculară și sistolei ventriculare începe imediat după terminarea sistolei atriale. Aceasta se datorează faptului că întârzierea AV a potențialului de acțiune și a miocardului ventriculare tardive în raport cu miocardul atrii, ventricule sunt umplute cu volumul necesar de sânge, și timpul pentru a efectua sistolei atriale (prssistolu) și de a expulza volumul suplimentar de sânge în ventricule. Volumul sângelui din cavitățile ventriculilor, acumulat până la începutul sistolului lor, contribuie la implementarea celei mai eficiente reduceri a ventriculilor.

În condițiile în care funcția nodului SA este afectată sau există o blocare a conducerii potențialului de acțiune de la nodul CA la nodul AV, nodul AV poate prelua rolul stimulatorului cardiac al inimii. Evident, datorită vitezei DMD mai scăzute și dezvoltării potențialului de acțiune al celulelor acestui nod, frecvența potențialelor de acțiune generate de acesta va fi mai mică (aproximativ 40-50 pe 1 min) decât frecvența generării potențiale de către celulele nodului A.

Timpul din momentul în care potențialul de acțiune se oprește de la stimulatorul cardiac la nodul AV până la apariția automatului se numește o pauză pre-automată. Durata acestuia este de obicei în intervalul 5-20 s. În acest moment, inima nu se contractă, și cu cât pauza pre-automată este mai scurtă, cu atât este mai bine pentru persoana bolnavă.

Când funcția nodurilor SA și AV este afectată, pachetul său poate deveni stimulator cardiac. În acest caz, frecvența maximă a excitațiilor sale va fi de 30-40 în 1 min. Cu o astfel de frecvență de contracții ale inimii, chiar și în repaus, persoana va manifesta simptome de insuficiență circulatorie. Purkinje pot genera până la 20 de impulsuri în 1 minut. Datele arată că există un gradient de mașini în sistemul de conducere cardiac - o scădere treptată a frecvenței de generare a potențialelor de acțiune de către structurile sale în direcția de la nodul CA la fibrele Purkinje.

După ce a depășit nodul AV, potențialul de acțiune se extinde pe legătura lui, apoi pe piciorul drept, pe piciorul stâng al mănunchiului lui și al ramurii lui și ajunge la fibrele Purkinje, unde viteza sa crește la 1-4 m / s și pentru 0,12-0,2 cu potențialul de acțiune atingând terminațiile fibrelor Purkinje, prin care sistemul de conducere interacționează cu celulele miocardice contractile.

Fibrele Purkinje sunt formate din celule având un diametru de 70-80 microni. Se crede că acesta este unul dintre motivele pentru care viteza potențialului de acțiune al acestor celule atinge cele mai ridicate valori - 4 m / s comparativ cu viteza în orice alte celule miocardice. Timpul excitării prin fibrele sistemului conductiv care leagă nodurile SA și AV, nodul AV, legătura His, picioarele și fibrele Purkinje la miocardul ventricular determină durata intervalului PO pe ECG și variază în mod normal între 0,12-0,2 a.

Este posibil ca celulele tranzitorii, caracterizate ca intermediari între celulele Purkinje și cardiomiocitele contractile, structura și proprietățile să fie implicate în transferul excitației de la fibrele Purkinje la cardiomiocitele contractile.

În mușchiul scheletic, fiecare celulă primește potențialul de acțiune al axonului motoneuronului și, după transmiterea semiautomului siaaptic, propriul său potențial de acțiune este generat pe membrana fiecărui miocit. Interacțiunea dintre Purkinje și fibrele de miocard este complet diferită. Pentru toate fibrele Purkinje la miocardul atrial și ambele ventricule, un potențial de acțiune apare într-o singură sursă - un conducător de ritm cardiac. Acest potențial se realizează la punctul de contact al capurilor fibrelor și al cardiomiocitelor contractile în suprafața subendocardică a miocardului, dar nu la fiecare miocit. Nu există sinapse și neurotransmițători între fibrele Purkinje și cardiomiocite și stimularea poate fi transferată de la sistemul conducător către miocard prin canalele ionice ale joncțiunilor gap.

Potențialul care apare ca răspuns la membranele unei părți a cardiomiocitelor contractile se desfășoară de-a lungul suprafeței membranelor și de-a lungul tuburilor T din interiorul miocitălor, cu ajutorul curenților circulari locali. Potențialul este, de asemenea, transmis celulelor miocardice vecine prin canalele contactelor fante ale discurilor de inserție. Viteza de transmitere a potențialului de acțiune între miococi în miocardul ventriculilor ajunge la 0,3-1 m / s, ceea ce ajută la sincronizarea reducerii cardiomiocitelor și la reducerea mai eficientă a miocardului. Perturbarea transferului potențialilor prin canalele ionice ale joncțiunilor gap poate fi unul dintre motivele pentru desincronizarea contracției miocardice și dezvoltarea slăbiciunii contracției sale.

În concordanță cu structura sistemului de conducere, potențialul de acțiune atinge regiunea apicală inițială a septului interventricular, mușchii papilari, vârful miocardului. Excitarea care a apărut ca răspuns la intrarea acestui potențial în celulele miocardului contractil se extinde în direcțiile de la apexul miocardului la baza acestuia și de la suprafața endocardică până la suprafața epicardică.

Funcțiile sistemului de conducere

Generarea spontană de impulsuri ritmice este rezultatul activității coordonate a multor celule ale nodului sinusal, care este asigurată de contacte apropiate (nexus) și de interacțiunea electrotonică a acestor celule. La originea nodului sinusal, excitația se extinde prin sistemul de conducere la miocardul contractil.

Excizia se extinde prin atriu la o viteză de 1 m / s, ajungând la nodul atrioventricular. În inima animalelor cu sânge cald, există căi speciale între nodurile sinoatriale și atrioventriculare, precum și între atria dreaptă și cea stângă. Viteza propagării excitației în aceste căi nu este mult mai mare decât viteza de propagare a excitației de-a lungul miocardului de lucru. În nodul atrioventricular, datorită micșorării grosimii fibrelor musculare și a metodei speciale de conectare a acestora (construită pe principiul sinapsei), există o întârziere în desfășurarea excitației (viteza de propagare este de 0,2 m / s). Datorită întârzierii, excitația atinge nodul atrioventricular și fibrele Purkinje numai după ce mușchii atriali reușesc să contracte și să pompeze sânge de la atriu la ventricule.

Prin urmare, întârzierea atrioventriculară asigură secvența (coordonarea) necesară a contracțiilor atriale și ventriculare.

Viteza de propagare a excitației în fascicolul fibrelor His și Purkinje atinge 4,5-5 m / s, care este de 5 ori mai mare decât viteza de propagare a excitației de-a lungul miocardului de lucru. Datorită acestui fapt, celulele miocardice ventriculare sunt implicate în contracție aproape simultan, adică sincronă. Sincronizarea contracției celulelor mărește puterea miocardului și eficiența funcției de injectare ventriculară. Dacă excitarea a fost efectuată nu prin fasciculul atrioventricular, ci prin celulele miocardului de lucru, adică difuză, perioada de contracție asincronă ar fi durat mult mai mult, celulele miocardice nu ar fi implicate în contracție în același timp, dar treptat și ventriculele ar pierde până la 50% din puterea lor. Acest lucru nu ar permite crearea unei presiuni suficiente pentru a asigura eliberarea sângelui în aorta.

Astfel, prezența sistemului conductor asigură o serie de trăsături fiziologice importante ale inimii:

• depolarizarea spontană;
• generarea ritmică a impulsurilor (potențiale de acțiune);
• secvența (coordonarea) necesară a contracțiilor atriale și ventriculare;
• implicarea sincronă în procesul de contracție a celulelor miocardice ventriculare (care crește eficiența sistolului).

Sodul sinoatrial

1. Enciclopedii medicale mici. - M.: Enciclopedie medicală. 1991-1996. 2. Primul ajutor. - M: Marea Enciclopedie a Rusiei. 1994 3. Dicționarul encyclopedic al termenilor medicali. - M.: Enciclopedie sovietică. - 1982-1984

Vedeți ce este un "nod sinoatrial" în alte dicționare:

sinusul nod sinusal - nodus sinuatrialis, sinonim: nodul Kisa Flek, nodul sinusal) este un grup de miococi cardiaci conducând sub epicardia dintre apendicele atriale drepte și confluența venei cava superioare; partea inițială a sistemului de conducere cardiacă,...... Marele dicționar medical

Nodul sinoatrial atrial (nodul sinoatrial, nodul S) - pacemaker (pacemaker) al inimii: un microsite specific în mușchiul inimii, situat în peretele superior al atriumului drept, în apropierea confluenței venei cava. Fibrele nodului sinoatrial sunt auto-excitate; ritmic...... termeni medicali

SINUS-ATTIC - nodul sinoatrial, nodul SA, stimulatorul cardiac (pacemaker) al inimii: un microsite specific în mușchiul inimii, situat în peretele superior al atriumului drept, în apropierea confluenței venei cava. Sinele fibrelor sinoatrale sunt...... Dicționar Medical

NODE - Nod, 1). În anatomie, o îngroșare sau o mărire a unui organ sau a unui țesut, de exemplu, un ganglion limfatic sau un țesut nervos sinusal care controlează ritmul inimii. 2). În botanică, nodul este un loc pe tulpina unei plante, din care frunze sau frunze. 3)... Dicționar encyclopedic științific și tehnic

SINDROMUL SLABEI SINUS-ATTRACTIVE NODE - miere. Sindromul de slăbiciune a nodului atrial sinusal (SSSPU) al nodului atrial sinusal (SPU) pentru a îndeplini în mod adecvat funcția centrului de automatism. Pierderea parțială sau completă a SPU în rolul stimulatorului cardiac central al inimii conduce la apariția... Un ghid pentru bolile

Kisa-Vlek nod - (A. Keith, 1866 1955, anatomist englez, M. W. Flack, 1882 1931, engleza, fiziolog) vezi.

sinus nod - vezi nod atrial sinus... Dicționar medical mare

Electrocardiografie - I Electrocardiografie Electrocardiografia este o metodă de studiu electrofiziologic al activității cardiace normale și a patologiei bazată pe înregistrarea și analizarea activității electrice a miocardului care se răspândește în toată inima în timpul cardiac... Enciclopedie medicală

Heart Rate Driver - Micrograf al sinusului nod atrial. Fibrele musculare din nod se aseamănă cu miocita inimii, totuși ele sunt mai subțiri, au o formă ondulată și sunt mai puțin colorate cu hematoxilină de eozină. Imaginea la legături... Wikipedia

Heart - I Heart Heart (lat. Co-, greacă cardia) este un organ fibros-musculos gol, care, funcționând ca o pompă, asigură fluxul sanguin în sistemul circulator. Anatomia Inima se află în mediastinul anterior (Mediastinum) în pericardul dintre...... Enciclopedie medicală

Extrasystole - Extrasistol (contracție, contracție, contracție greșită, contracție greacă), tulburări ale ritmului cardiac caracterizate prin apariția unor contracții premature ale inimii (extrasistole) asociate cu stimularea miocardică, procedând ca...... Enciclopedie medicală

Sistemul conductiv al inimii. Sodul sinoatrial. Atrioventricular nod.

Reglarea și coordonarea funcției contractile a inimii se realizează prin sistemul său de conducere.

Acestea sunt fibre musculare atipice (fibre musculare conductive cardiace), constând din miociste conductive cardiace, bogat inervate, cu un număr mic de miofibrili și o abundență de sarcoplasmă, care au capacitatea de a conduce iritații din nervii inimii la miocardul atrial și ventricular.

Centrele sistemului de conducere cardiacă sunt două noduri:

Sodul sinoatrial

nodus si - nuatridlis, situat în peretele atriului drept între deschiderea venei cava superioare și urechea dreaptă și care se extinde până la ramificația la miocardul atrial,

Atrioventricular nod

nodus atrioveniricularis, situată în grosimea părții inferioare a septului interatrial.

Acest nod trece în banda atrioventriculară, fasciculus atrioventricularis, care conectează miocardul atrial cu miocardul ventricular.

În partea musculară a septului interventricular, acest pachet este împărțit în picioare drept și stâng, crus dextrum și crus sinistrum. Ramificarea terminală a fibrelor (fibrele Purkinje) ale sistemului de conducere cardiacă, în care se descompun aceste picioare, se termină în miocardul ventricular.

Care este nodul sinusal al inimii

Un nod sinoatrial (adesea abreviat ACS, de asemenea numit un nod sinusal, un conducător auto de ordinul întâi) este un pacemaker normal al inimii și este responsabil pentru începerea ciclului cardiac (bătăi de inimă). El generează spontan un impuls electric, care, după ce trece prin întreaga inimă, îl determină să se contracteze. Deși impulsurile electrice sunt generate spontan, rata la care ajung impulsurile (și, prin urmare, ritmul cardiac) este controlată de sistemul nervos care inervază nodul sinoatrial.

Nodul sinoatrial este situat în peretele miocardului, în apropierea locului unde gura venei goale (sinus venarum) este conectată la atriul drept (camera superioară); prin urmare, educația numelui este dată nodului sinusoidal corespunzător. [1 - Elsevier, Dicționarul Medical Illustrated al lui Dorland, Elsevier]

Valoarea nodului sinusal în activitatea inimii este de o importanță capitală, deoarece, datorită slăbiciunii UAS, apar diverse boli, uneori contribuind la apariția unui stop cardiac brusc și a unei decese. În unele cazuri, boala nu se manifestă, în timp ce în altele este necesară diagnosticarea specifică și tratamentul adecvat.

Video: SA NODE

descoperire

Într-o zi fierbinte de vară din 1906, Martin Flack, student medical, a studiat secțiunile microscopice ale inimii unui mol, în timp ce mentorul său, Arthur Keith și soția sa au condus o bicicletă prin livezi frumoase de cireș lângă cabana lor din Kent, Anglia. La întoarcerea sa, Flack a arătat cu entuziasm Keith "structura minunată pe care a găsit-o în urechea atriului drept al molii, exact unde vena cava superioară intră în această cameră". Kate a realizat rapid că această structură este foarte asemănătoare cu nodul atrioventricular descris de Sunao Tavara la începutul acestui an. Studii anatomice suplimentare au confirmat aceeași structură în inimile altor mamifere, pe care le-au denumit "nodul sinusoidal" (nodul sino-auricular). În cele din urmă, a fost descoperit generatorul de ritm cardiac mult-așteptat.

Începând din 1909, folosind un galvanometru cu două șiruri, Thomas Lewis înregistra simultan date din două zone de pe suprafața inimii câinelui, făcând comparații corecte ale sosirii undelor de excitație în diferite puncte. Lewis a identificat nodul sinusal ca stimulator cardiac cu două abordări inovatoare.

• În primul rând, a stimulat vena cava superioară (SVC), sinusul coronar și urechea stângă și a arătat că numai curbele din apropierea nodului sinusal au fost identice cu ritmul normal.
• În al doilea rând, sa știut că punctul în care începe compresia devine electric negativ în ceea ce privește punctele inactive ale mușchilor. Drept rezultat, electrodul din apropierea ACS a avut întotdeauna o negativitate primară, indicând: "Zona nodală SA este locul în care provine undă de excitație".

Răcirea și încălzirea nodului sinusal pentru studierea reacției frecvenței cardiace au fost efectuate de G Ganter și alții, care au indicat, de asemenea, locația și funcția primară a nodului sinusoidal. Când Einthoven i sa acordat Premiul Nobel în 1924, el a menționat cu generozitate pe Thomas Lewis, spunând: "Mă îndoiesc că, fără contribuția sa valoroasă, am avea privilegiul de a sta în fața dvs. astăzi". [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1 octombrie 2007). "Despre centenarul publicației lor din 1907]

Locația și structura

Un nod sinoatrial constă dintr-un grup de celule specializate situate în peretele atriumului drept, doar transversal la gura venei cava la intersecția unde vena cava superioară intră în atriul drept. SA este situat în miocard. Această formare adâncă se bazează pe miocita cardiacă aparținând atriumului drept, iar partea de suprafață este acoperită cu țesut adipos.

Această structură alungită, care se extinde de la 1 la 2 cm spre partea dreaptă a marginii urechii, este creasta apendiului atrial drept și se extinde vertical în partea superioară a canelurii terminale. Fibrele nodului SA sunt cardiomiocite specializate care se aseamănă vag cu mioculul cardiac contractil normal. Au niște șiruri de contracții, dar nu comprimă și ele. În plus, fibrele CA-nod sunt vizibil mai subțiri, mai tortue și mai puțin colorate decât mioculii cardiace.

inervare

Nodul sinusal este puternic inervat de sistemul nervos parasimpatic (cel de-al zecelea nerv nervos) și fibrele sistemului nervos simpatic (nervii spinali ai regiunii toracice la nivelul crestelor 1-4). Această locație anatomică unică face ca nodul CA să fie susceptibil la influențe vegetative clar asociate și opuse. În stare de odihnă, activitatea nodului depinde în principal de nervul vag sau de "tonul" acestuia.

• Stimularea prin nervii vagusului (fibrele parasimpatice) determină o scădere a vitezei nodului SA (care la rândul său reduce frecvența cardiacă). Astfel, sistemul nervos parasimpatic, prin acțiunea nervului vag, are un efect inotropic negativ asupra inimii.
• Stimularea prin fibre simpatice determină o creștere a vitezei nodului SA (aceasta mărește ritmul cardiac și forța contracțiilor). Fibrele simpatice pot crește forța contracției, deoarece, pe lângă inervația sinusurilor și a nodurilor atrioventriculare, ele afectează în mod direct atriul și ventriculii.

Astfel, o încălcare a inervației poate duce la dezvoltarea diferitelor tulburări cardiace. În special, frecvența cardiacă poate crește sau scădea și apar semne clinice.

Sursa de sânge

Nodul CA primește alimentarea cu sânge din artera nodului CA. Studiile de disecție anatomică au arătat că această nutriție poate fi o ramură a arterei coronare dreapta în majoritatea cazurilor (aproximativ 60-70%), iar ramura arterei coronare stânga furnizează nodul SA în aproximativ 20-30% din cazuri.

În cazuri mai rare, poate exista o alimentare cu sânge atât pentru arterele coronare drepte și stângi, cât și pentru cele două ramuri ale arterei coronare drepte.

funcționalitate

• Stimulatorul principal

Deși unele celule cardiace au capacitatea de a genera impulsuri electrice (sau potențiale de acțiune) care provoacă bătăi de inimă, nodul sinoatrial inițiază de obicei ritmul cardiac doar pentru că generează impulsuri mai rapid și mai puternic decât alte zone cu potențialul de a genera impulsuri. Cardiomyocitele, la fel ca toate celulele musculare, au perioade refractare după contracție, timp în care nu pot fi induse contracții suplimentare. În astfel de momente, potențialul lor de acțiune este redefinit de nodurile sinoatriale sau atrioventriculare.

În absența unui control extern neuronal și hormonal, celulele din nodul sinoatrial, situate în colțul din dreapta sus al inimii, vor descarca în mod natural (crea potențial de acțiune) peste 100 de bătăi pe minut. Deoarece nodul sinoatrial este responsabil pentru restul activității electrice a inimii, uneori se numește pacemaker primar.

Semnificația clinică

Disfuncția nodului sinusal este exprimată într-o bătăi neregulate a inimii cauzată de semnale electrice anormale ale inimii. Când nodul sinusoidal funcționează defectuos, ritmul cardiac devine anormal - de obicei prea lent. Uneori există pauze în efectele sau combinațiile sale și, foarte rar, ritmul este mai rapid decât de obicei.

Ocluzia alimentării cu sânge arterial la nivelul nodului sinusal (cel mai adesea datorită infarctului miocardic sau a bolii coronariene progresive) poate provoca ischemia și moartea celulară în nodul SA. Aceasta adesea încalcă activitatea stimulatorului cardiac din ACS și duce la sindromul de slăbiciune a nodului sinusal.

Dacă nodul CA nu funcționează sau pulsul generat în el este blocat înainte de a trece în jos sistemul conductiv electric, un grup de celule situate mai departe de-a lungul inimii acționează ca stimulatoare cardiace secundare. Acest centru este reprezentat de obicei de celulele din interiorul nodului atrioventricular (nodul AV), care este zona dintre atriu și ventriculi, în interiorul septului atrial.

Dacă nodul AV nu reușește, fibrele Purkinje pot acționa uneori ca stimulator cardiac standard. În cazul în care celulele fibroase Purkinje nu controlează ritmul cardiac, este cel mai adesea pentru că generează potențiale de acțiune cu o frecvență mai mică decât nodurile AV sau SA.

Disfuncție nod sinusal

Disfuncția nodului CA se referă la o serie de condiții care determină o discrepanță fiziologică între indicii atriali. Simptomele pot fi minime sau includ slăbiciune, intoleranță la eforturi, bătăi rapide ale inimii și leșin. Diagnosticul se face pe baza unui ECG. Pacienții simptomatici necesită un stimulator cardiac.

Dysfuncția nodului sinusal include

• Bradicardie sinusală care pune viața în pericol
• Bradicardie alternativă și tahiaritmiile atriale (sindrom de bradicardie și tahicardie)
• Blocarea sinoatrială sau oprirea temporară a ACS
• Blocaj de ieșire SAU

Disfuncția nodului sinusal apare predominant la vârstnici, în special în prezența altor afecțiuni cardiace sau diabet.

Oprirea unui nod sinusal este o încetare temporară a activității nodului sinusal, observată pe ECG sub forma dispariției undelor P timp de câteva secunde.

O pauză cauzează, de obicei, o activitate de evacuare în stimulatoarele cardiace inferioare (de exemplu, atriale sau conjunctive), menținând ritmul cardiac și funcția, însă pauzele lungi determină amețeală și leșin.

Cu blocada de ieșire a nodului CA, celulele sale sunt depolarizate, dar transmiterea impulsului la miocardul atrial este afectată.

• Când blochează ACS de gradul I, impulsul încetinește puțin, dar în același timp ECG rămâne normal.
• Când un ACS de tip I grad I este blocat, conductivitatea impulsului încetinește până la o blocadă completă. La ECG, anomaliile sunt văzute ca intervale P-P, care scad treptat până când valva P dispare deloc. În schimb, există o pauză și bate grupate. Durata întârzierii pulsului este mai mică de 2 cicluri de P-P.
• În caz de blocare a ACS de gradul II de gradul II, conductivitatea impulsurilor este blocată fără o încetinire prealabilă, rezultând o pauză care este un multiplu al intervalului P-P și apare pe ECG cu batai inimii grupate.
• În timpul blocării ACS de gradul III, conductivitatea impulsurilor este complet blocată; Undele P sunt absente, ceea ce duce la o defecțiune completă a nodului sinusal.

etiologie

Disfuncția nodului sinusal se poate dezvolta atunci când sistemul electric al inimii este deteriorat din cauza unei dereglări organice sau funcționale. Cauzele disfuncției sinusale includ:

• Aging. De-a lungul timpului, uzura în inimă a inimii poate să slăbească activitatea nodului sinusal și să o determine să funcționeze defectuos. Defectele legate de vârstă asupra mușchiului cardiac sunt cele mai frecvente cauze ale disfuncției nodului sinusal.
• Medicamente. Unele medicamente pentru tratarea tensiunii arteriale, a bolilor coronariene, a aritmiilor și a altor afecțiuni cardiace pot cauza sau agrava funcția sinusurilor. Aceste medicamente includ beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu și medicamente antiaritmice. Totuși, luarea medicamentelor pentru inimă este extrem de importantă și, în efectuarea recomandărilor medicale, ele nu cauzează în majoritatea cazurilor probleme.
• Heart surgery. Intervenția chirurgicală care implică camerele superioare ale inimii poate duce la formarea țesutului cicatricial, care blochează semnalele electrice din nodul sinusal. Cicatricile postoperatorii ale inimii cauzează, de obicei, disfuncție sinusală la copiii cu boli cardiace congenitale.
• Fibroza idiopatică a situsului CA, care poate fi însoțită de degenerarea părților inferioare ale sistemului conductiv.

Alte cauze sunt medicamentele, tonul vagal excesiv și diferite tulburări ischemice, inflamatorii și infiltrative.

Simptome și semne

Adesea, disfuncția nodului sinusal nu produce simptome. Doar atunci când starea devine gravă, apar probleme. Chiar și semnele bolii pot fi vagi sau cauzate de alte patologii.

Simptomele disfuncției sinusale includ:

• Leșin sau leșin datorită faptului că creierul nu primește suficient sânge din inimă. Pot aparea si ameteli.
• Durerea toracică (ca stenocardic) apare atunci când inima nu are oxigen și nutrienți.
• Oboseală cauzată de o funcționare defectuoasă a inimii, care nu pompează sânge foarte eficient. Când fluxul sanguin scade, organele vitale primesc mai puțin sânge. Acest lucru poate lăsa mușchii fără suficientă hrană și oxigen, cauzând slăbiciune sau lipsă de energie.
• Durerea de respirație apare în special atunci când o insuficiență cardiacă sau edem pulmonar se alătură disfuncției CA.
• Bad somn cauzat de ritm cardiac anormal. Apneea de somn, în care o persoană se confruntă cu o pauză în timpul respirației, poate contribui la disfuncția nodului sinusal din cauza scăderii aportului de oxigen la inimă.
• Bătăile inimii distruse se modifică adesea în direcția creșterii (tahicardie). Se simte uneori că ritmul este anormal sau, dimpotrivă, există o lovitură în piept.

diagnosticare

După colectarea medicală a istoricului medical și a examenului fizic, testele prescrise au folosit diagnosticul disfuncției nodului sinusal. Cel mai adesea acestea includ:

• Electrocardiograma standard (ECG). Utilizat pe scară largă pentru detectarea ritmului cardiac neregulat. Înainte de a examina pieptul, brațele și picioarele, electrozii sunt plasați pentru a oferi o măsurare versatilă a inimii. Prin fire, electrozii sunt atașați la un aparat care măsoară activitatea electrică a inimii și transformă impulsurile în linii care arată ca o serie de dinți. Aceste linii, numite valuri, prezintă o anumită parte a ritmului inimii. În timpul analizei ECG, medicul examinează mărimea și forma undelor și timpul dintre ele.
• Monitorizarea holterului. Dispozitivul înregistrează în mod constant bătăile inimii în 24-48 de ore. Trei electrozi atașați la piept sunt conectați la un dispozitiv pe care pacientul îl poartă în buzunar sau pune pe o curea de centură / umăr. În plus, pacientul ține un jurnal al acțiunilor și simptomelor sale în timp ce poartă monitorul. Acest lucru permite medicilor să determine exact ce sa întâmplat în momentul tulburării ritmului.
• Monitor de evenimente Această metodă înregistrează doar bataile inimii când simptomele bolii sunt experimentate. Un monitor de evenimente poate fi utilizat în locul unui monitor Holter dacă simptomele pacientului sunt mai puțin frecvente decât o dată pe zi. Unele monitoare de evenimente au fire care le conectează la electrozi atașați la piept. Aparatul pornește automat înregistrarea atunci când detectează o bătăi neregulate ale inimii sau pacientul începe înregistrarea atunci când apar simptome.
• Încercați sarcina pe banda de alergare. Această testare poate fi efectuată pentru a determina răspunsul adecvat la antrenament, reprezentat ca o schimbare a frecvenței cardiace.

perspectivă

Prognosticul pentru disfuncția nodului sinusal este ambiguu.

Dacă nu este tratată, mortalitatea este de aproximativ 2% pe an, în principal ca urmare a progresiei bolii de bază, adesea reprezentând leziuni structurale ale inimii.

În fiecare an, aproximativ 5% dintre pacienți dezvoltă fibrilație atrială cu apariția unor complicații cum ar fi insuficiența cardiacă și accident vascular cerebral.

tratament

Disfuncția sinusurilor severe este cel mai adesea eliminată prin implantarea unui stimulator cardiac. Riscul de fibrilație atrială este redus semnificativ când se utilizează un stimulator fiziologic (atrial sau atrial și ventricular) și nu doar un stimulator cardiac ventricular.

Noi stimulatoare cardiace cu două camere care minimizează stimularea ventriculară pot reduce în continuare riscul de fibrilație atrială.

Medicamente antiaritmice sunt utilizate pentru a preveni tahiaritmiile paroxistice, în special după instalarea unui stimulator cardiac.

Teofilina și hidralazina sunt medicamente care contribuie la creșterea frecvenței cardiace la pacienții tineri sănătoși cu antecedente de bradicardie leșin.

Video: Live Mare! Slăbiciune a nodului sinusal

Sodul sinoatrial

Sistemul conducător al inimii joacă un rol important de coordonare în activitatea musculară a camerelor inimii. Conectează mușchii atriilor și ventriculilor cu fibre musculare atipice, miofiri slabe și bogate în sarcoplasm (fibre Purkinje). Aceste fibre conduc iritațiile din nervii inimii către mușchii atriilor și ventriculilor și astfel își sincronizează activitatea. În sistemul de conducere există noduri și fascicule.

Atrioventricular (atriovengricular) sau fascicul său (His), fasciculus atrioventricularis, începe cu nodus atrioventricularis thickening (Aschoff - Tawara nod [Aschoff - Tawaral), situat în peretele atriumului drept, lângă cochilii.

În septul ventriculelor, legătura lui este împărțită în două picioare - dextrum și sinistrum. care se deplasează pe pereții acelorași ventriculi și se suflă sub endocard în mușchii lor. Un val de iritație de la atriu la ventricule este transmis de-a lungul mănunchiului pre-ventricular (atrioventricular), stabilind astfel reglarea ritmului sistolului atrial și ventricular.

Nodul sinoatrial, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch], este situat în secțiunea de perete a atriului drept, între vena cava superioară și urechea dreaptă, numită triunghiul Koch. Nodul determină ritmul contracțiilor atriale, transmiterea iritației prin legăturile care se extind de la acesta la miocardul atrial.

Astfel, atriile sunt interconectate printr-un pachet sinus-atrial, iar atriul și ventriculii sunt atrioventriculare. De obicei, impulsurile din atriul drept sunt transmise de la nodul sinusal la nodul atrioventricular și de la el prin legătura lui - la ambele ventricule.

Sistemul de conducere cardiacă

Miocardul atriilor și ventriculilor, împărțit prin inele fibroase, este sincronizat în activitatea sa prin sistemul de conducere cardiacă, care este același pentru toate departamentele sale (figura 1.30).

Fig. 1.30. Reprezentarea schematică a sistemului de conducere cardiacă: 1 - vena cava superioară; 2 - nod sinusal; 3 - tractul interstițial și interatrial anterior al lui Bachmann; 4 - tractul internațional intern Wenckebach; 5 - tractul interstițial Gorela spate; 6 - nodul atrioventricular; 7 - pachet atrioventricular; 8 - piciorul stâng al mănunchiului atrioventricular; 9 - piciorul drept al mănunchiului Său; 10 - Rețeaua subendocardică Purkinje de fibre; 11 - inferior vena cava; 12 - sinus coronarian; 13 - ramura din față a mănunchiului stâng al lui; 14 - aorta; 15 - trunchi pulmonar spate.

Structurile care generează și transmit impulsuri cardiomiocitelor atriale și ventriculare, care reglează și coordonează funcția contractilă a inimii, sunt specializate și complexe. Sistemul conducător al inimii în structura sa histologică și caracteristicile citologice este semnificativ diferit de alte părți ale inimii. Sistemul conductiv anatomic include noduri sinusale atriale și atrioventriculare, căi interne conductive și interatrale, pachet atrioventricular (pachet His) de celule musculare specializate, care conferă picioare stângi și drepte, rețea de fibre Purkenje subendocardice.

Nodul sinoatrial este situat pe partea laterală deasupra bazei urechii drepte la confluența venei cava superioare în atriul drept, din care endocardul este separat de un strat subțire de țesut conjunctiv și muscular. Are forma unei elipse sau semilune aplatizate, situate orizontal sub epicardia atriului drept. Lungimea nodului este de 10-15 mm, înălțimea acestuia este de până la 5 mm, iar grosimea acestuia este de aproximativ 1,5 mm. Din punct de vedere vizual, nodul este ușor distins de miocardul înconjurător, în ciuda acumulării de țesut conjunctiv de-a lungul periferiei.

Țesutul nodului sinusal este aproape de 30% compus din fascicule de fibre de colagen de diferite grosimi care se intersectează în diferite direcții cu o cantitate mică de fibre elastice și celule țesutului conjunctiv. Fibrele musculare subțiri din celule specializate cu un diametru de 3-4,5 microni sunt localizate aleatoriu cu goluri neregulate, realizate prin interstițiu, microvasci, elemente nervoase orientate de-a lungul circumferinței vasului, numai lângă artera centrală care alimentează nodul. Pe periferia nodului este înconjurat de o cantitate semnificativă de țesut fibroelastic cu o rețea extinsă de capilare, aici sunt ganglionii nervului, celulele unice de ganglioni și fibrele nervoase, care pătrund în țesutul nodului în număr mare.

Nodul sinoatrial dă naștere unor căi multiple care conduc impulsurile generate de celulele specializate. Legături laterale la urechea dreaptă, adesea - un fascicul orizontal la urechea stângă, un fascicul orizontal din spate la atriul stâng și gurile venelor pulmonare, fasciculele la venele goale superioare și inferioare, legăturile medii la mănunchiul miocardic interferențial. Aceste legături musculare ale sistemului de conducere sunt formațiuni anatomice opționale, absența unuia sau a celuilalt dintre ele poate să nu aibă un efect vizibil asupra muncii inimii.

Cale de impulsuri interstițiale

Cele mai semnificative din punct de vedere funcțional sunt căile descendente. Tractul interstițial anterior, pachetul Bachmann, provine din marginea anterioară a nodului sinusal, trece anterior și spre stânga de la vena cava superioară spre atriul stâng, continuând până la nivelul urechii stângi. Din fasciculul Bachmann, se ramifică un fascicul inter-nodular anterior, urmând în mod independent în septul interatrial la nodul atrioventricular. Intermediul dintre tractul nodal, tufa Wenckebach, se îndepărtează de la marginile superioare și posterioare ale nodului sinusal-atrial. Acesta trece printr-un singur pachet din spatele venei cava superioare, apoi este împărțit în două părți inegale, cele mai mici dintre acestea urmând atriumul stâng și cel principal continuă de-a lungul septului interatrial la nodul atrioventricular. Tractul interstițial posterior, pachetul de Torel, se extinde de la marginea posterioară a nodului sinusal. Se consideră ca fiind calea principală a conducerii inter-nodurilor de impulsuri, fibrele sale urmând de-a lungul pieptenului de frontieră, formează partea principală a fibrelor creastei Eustachian, urmând în continuare la nodul atrioventricular de-a lungul septului interatrial. O parte din fibrele septului din toate cele trei căi se interconectează în imediata vecinătate a nodului atrioventricular, penetrând în el la niveluri diferite. Fibrele individuale ale tracturilor interatrial și interstițial sunt structurate în mod similar cu fibrele Purkin'e ale ventriculelor, în timp ce celelalte constau în cardiomiocite atriale obișnuite.

Nodul atrioventricular este localizat, de obicei, sub endocardul atrial drept pe triunghiul fibros drept în partea inferioară a septului interatrial, deasupra atașării supapei septate a valvei AV drepte și oarecum în fața orificiului sinusului coronarian. De cele mai multe ori, ovoid, fusiform, în formă de disc sau triunghiulară, dimensiunile sale variază de la 6x4x05 la 11x6x1 mm.

În structura nodului atrioventricular, ca și în miocardul de lucru, componenta musculară predomină peste țesutul conjunctiv. Spre deosebire de nodul sinusal, este o formare musculară cu un schelet de țesut conjunctiv mai puțin dezvoltat. Țesutul nodului este delimitat în două părți prin alimentarea cu sânge a arterei și a plăcii țesutului conjunctiv care leagă peretele acestui vas și inelul fibros. Din restul țesutului atrial drept, nodul este separat de un strat de țesut gras. Numeroase ganglioni parasimpatici sunt localizați compact între nodul atrioventricular și deschiderea sinusului coronarian. Fibrele musculare cu o grosime de până la 5 microni au o direcție longitudinală, oblică și transversală. Împingându-se împreună, ele formează labirinturi care afectează proprietățile electrofiziologice ale țesuturilor.

Legăturile superioare, posterioare și atrioventriculare ale lui părăsesc nodul atrio-ventricular, iar numai acesta din urmă este detectat în 100% din cazuri. Limita dintre pachetul lui, care se extinde din partea anterioară a nodului atrioventricular, este zona sa restrânsă, perforând triunghiul fibros drept la joncțiunea cu partea superioară membranară a septului interventricular. Lungimea fasciculului variază între 8-20 mm, cu o lățime de 2-3 mm, grosime de 1,5-2 mm și se corelează cu forma inimii.

Legătura lui longitudinală este compusă din două părți: o intrafibrotică scurtă, care trece prin țesutul din triunghiul fibros drept și un septal mai lung, așezat în septul interventricular, sub forma unui cordon cenușiu, care cu vârsta dobândește o nuanță gălbui datorită acumulării de țesut adipos. Pe secțiunile transversale, fibrele musculare care o compun sunt împărțite în grupuri prin straturi de țesut conjunctiv, consolidate într-un triunghi neregulat sau o formă ovoidă. Panglica atrioventriculară a lui în jurul perimetrului este înconjurată de un țesut dens fibros, mărimea celulelor sale crescând cu distanța de la nod.

Sub partea membranoasă, la nivelul sinusului drept al aortei, mănunchiul lui este împărțit în două picioare, ca o creastă de "șa" a porțiunii musculare a septului interventricular. Un picior drept mai puternic, care păstrează forma fasciculului, trece de-a lungul laturii ventriculare drepte a septului interventricular, dând ramuri tuturor pereților pancreasului. În cele mai multe cazuri, acesta poate fi urmărit până la baza mușchiului papilar anterior și numai în unele cazuri este pierdut la nivelul mijlocului septului interventricular.

Topografic, piciorul drept al mănunchiului Său este împărțit în treimea superioară a lungimii până la baza mușchilor papillari septați, trabuculele medii până la septal-marginal și cel inferior situat în el și la baza mușchiului papilar anterior. Partea superioară a acestei tulpini trece subendocardial, următoarea este intramurală, iar partea inferioară revine din nou sub endocard. Partea inferioară a piciorului dă naștere unor ramuri distanțate: anterioară, care se îndreaptă spre peretele anterior al ventriculului, posterior - către trabeculele peretelui posterior al ventriculului și lateral, urmând la marginea dreaptă a inimii.

Piciorul stâng al mănunchiului atrioventricular apare sub endocardul părții stângi a septului interventricular de sub partea din spate a membranei membranoase a septului dintre ventriculi la nivelul sinusurilor aortice. În piciorul stâng distingeți părțile ramificate și ramificate. Tulpina este împărțită într-o ramură frontală se extinde la peretele frontal al ventriculului stâng și aranjate pe acestea mușchi papilar, partea din spate - la peretele posterior și mușchiul papilar. Atunci când împărțiți picioarele în mai multe ramuri, ramificații suplimentare urmează apexul inimii.

La periferie, ramurile secundare ale piciorului stâng sunt împrăștiate în mănunchiuri mai mici care intră în trabecule și formează conexiuni între ele. Structurile fasciculului piciorului stâng mai puțin compact și cele două ramuri ale acestuia, care se îndreaptă spre mușchii papilarieni anterior și posterior, precum și la marginea lor cu țesutul miocardului de lucru, sunt mult mai puțin pronunțați decât dreptul. Țesutul conjunctiv și componenta vasculară din ele sunt reprezentate mai rău decât în ​​alte părți ale sistemului de conducere. Celulele sistemului de conducție formează o rețea cu ramificație înalt sub endocard, ale cărei elemente sunt delimitate de straturile de țesut conjunctiv, inclusiv structurile vasculare și neuronale.

Structura celulară

Structura celulelor sistemului de conducere cardiacă este determinată de specializarea lor funcțională. În compoziția sa eterogenă de celule, trei tipuri de cardiomiocite specializate se disting prin caracteristici morfo-funcționale. Celulele de tip I - celulele P, pacemaker tipic nodal sau de vârf - alungite neregulate. Aceste micocite mici, cu un diametru de 5-10 nm, cu sarcoplasm ușor și cu un nucleu destul de mare, localizat central, dau numeroase procese citoplasmatice care se înclină spre capete și se strâng strâns unele cu altele. Celulele U formează grupuri mici - clustere delimitate de elementele de țesut conjunctiv liber. Clusterele celulelor U sunt înconjurate de o membrană comună de bază cu o grosime de 100 nm, care penetrează adânc în golul intercelular. Sarcolemul lor formează numeroase caveolae, iar în loc de sistemul T există invaginații tunel adânci cu un diametru de 1-2 μm, în care penetrează interstițiul și uneori nervoase.

Aparatul contractil al celulelor U este reprezentat de miofiri rare, care se intersectează aleatoriu sau de protofibrili subțiri și groși, orientați arbitrar, și fasciculele lor, adesea în combinație cu poliribozomi. myofibrils subțiri constau din filamente vag ambalate cu o cantitate mică de sarcomeres, roțile care sunt exprimate în mod clar, Z-line grosime neuniformă, uneori discontinuu și substanță de electroni optic dens adesea dincolo de myofibrils. Volumul ocupat de miofirili în celulele P nu este mai mare de 25% din volumul cardiomiocitelor ventriculare. Mitocondriile rare de mărime și formă inegale, cu structură internă, simplificate semnificativ în comparație cu celulele miocardului de lucru, sunt împrăștiate aleatoriu în sarcoplasmul luminos abundent care înconjoară nucleul relativ mare, care este situat în zona centrală. Granulele de glicogen sunt puține.

Reticulul saroplasmic slab dezvoltat este distribuit predominant de-a lungul periferiei celulei, iar cisternele sale terminale formează uneori contacte funcționale tipice cu plasmolemul. Citoplasma conține granule de ribonucleoproteine ​​libere, elemente de reticul granular, complex Golgi, lizozomi. Stabilitatea formei acestor organele de celule destul de slabe este susținută de numeroase elemente localizate haotic ale citoscheletului - așa-numitele filamente intermediare cu un diametru de aproximativ 10 nm, adesea terminând în substanță densă cu desmosomi.

Celulele de tip II - stimulatoare cardiace tranzitorii sau latente - forme de proces alungite neregulate. Ele sunt mai scurte, dar mai groase decât cardiomiocitele atriale, adesea conțin două nuclee. sarcolemă celule tranziționale formează adesea invaginations diametru profund de 0,12-0,16 microni, căptușite cu glycocalyx, ca în tubulii T. Aceste celule sunt bogate în organe și au sarcoplasmă mai puțin nediferențiată decât celulele P, iar miofibrile lor sunt orientate de-a lungul axei lungi, mai groase și constau dintr-un număr mai mare de sarcomere, în care fâșiile H și M sunt slab exprimate. Mitocondriile dispus între myofibrils, cu privire la organizarea sa internă se apropie de acele celule miocardice de lucru, constanta de glicogen.

Celulele de tip III sunt similare celulelor Purkinje - miociste conductive, în secțiuni transversale, aspect mai voluminos decât alte cardiomiocite. Lungimea lor este de 20-40 μm, diametrul este de 20-50 μm, fibrele formate de ele au o secțiune transversală mai mare decât în ​​miocardul de lucru, însă grosimea lor nu este aceeași.

Celulele Purkinje se disting, de asemenea, printr-o zonă perinucleară fără miofirilă, formată din sarcoplasmă ușoară de vacuolizare, un miez circular sau dreptunghiular, cu o concentrație moderată de cromatină. Aparatul lor contractil este mai puțin dezvoltat, iar sistemul de alimentare cu plastic este mai bun decât în ​​cardiomiocitele ventriculare. Sarcolemul formează numeroase caveolae, tubule T unice, neregulate și tunele celulare adânci, cu un diametru de până la 1 μm, ajungând în zona axială, căptușită de membrana bazală.

Myofibrilele situate în zona sub-caparolemm sunt uneori ramificate și anastomotice. În ciuda orientării fuzzy de-a lungul cuștii longitudinale, ele sunt, de regulă, fixate în ambele discuri inserate. Ambalaj myofilaments în myofibrils loose, aranjament hexagonal de protofibrils subțiri și groase nu sunt întotdeauna păstrate în sarcomeres banda H ușoară și mesophragma, există un polimorfism în structura Z-linie.

Sarcoplasma vizibil împrăștiate suspendat liber și colectate în complexe groase și filamente subțiri de citoscheletului asociate cu polizomilor, microtubuli leptofibrilly cu o perioadă de 140-170 nm, și granulyglikogena ribozom adesea umple toate sarcoplasma liber. Câteva elemente myofibrils reticulului sarcoplasmic sunt aranjate în jurul și sub sarcolemă, uneori formează rezervor subsarkolemmnye. Mitocondriile semnificativ mai mică decât cardiomiocite de lucru dispuse atât de-a lungul myofibrils și perinucleara în grupuri mici. Sunt menționate de asemenea profilele reticulului granular, complexul lamelar, lizozomii, veziculele fringate.

În general, celulele U ale sistemului conductor, care generează impulsuri, se disting prin cel mai scăzut nivel de diferențiere morfologică, care crește treptat, pe măsură ce se apropie de cardiomiocitele de lucru ale ventriculelor, ajungând la un maxim aici. Combinarea diferitelor tipuri de celule într-un singur sistem de generare și conducere a unui impuls este determinată de necesitatea de a sincroniza acest proces în toate părțile inimii.

Myocytele din sistemul de conducere cardiacă au nu numai diferențe citomorfologice, ci imune și histochimice față de celulele miocardului de lucru. Toate miocite sistem conductoare, cu excepția sinusurilor P-cell-atrial glicogen mai bogat, care este prezent în ele doar ușor metabolizabilă β-formă, dar, de asemenea, într-un complex mai stabil cu proteine ​​- desmoglikogena exercitarea funcției de plastic. Activitatea enzimelor glicolitice și a glicogenului sintetazei în conducerea cardiomiocitelor este relativ mai mare decât enzimele ciclului Krebs și a lanțului respirator, în timp ce în cardiomiocitele de lucru acest raport este inversat în funcție de conținutul mitocondriilor. Ca urmare, miociturile nodului atrioventricular, fasciculul lui și alte părți ale sistemului conductiv sunt mai rezistente la hipoxie decât restul miocardului, în ciuda activității mai ridicate a ATP-azei. Țesuturile ale sistemului de conducere observat reacție intensă la esteraza colină, care este absent în miocardul ventricular, și semnificativ mai mare de hidrolaze activitate lizozomale mal.

Distribuția miocitului de diferite tipuri, natura și structura contactelor celulare în diferite părți ale sistemului de conducere este determinată de specializarea lor funcțională. În zona mediană a nodului sinusal, sunt localizate cele mai timpurii celule N activate - stimulatoare cardiace care generează un impuls. Periferia sa este ocupată de celulele de tranziție de tip II, celulele P sunt în contact doar cu ele. Celulele de tranziție mediază trecerea pulsului la miocul atrial, încetinind răspândirea acestuia. Contactele p-celule sunt puține, au o structură simplificată și o localizare foarte arbitrară. În majoritatea cazurilor, ele sunt reprezentate de o aproximare simplă a plasmolemului celulelor adiacente, fixate de desmosomi unici. Compoziția citologică a nodului atrioventricular este mai diversă. Conține celule care sunt foarte apropiate în structură de stimulatorul cardiac, partea craniodorală este ocupată de miocită de tip II, iar părțile distal sunt compuse din miococi conducători de tip III de tip Purkinje care sunt mai rapizi decât impulsurile.

Unii cercetători disting nod compus trei zone diferite în caracteristicile lor morfologice și electrofiziologice: AN, o tranziție de la miocardul atrial la țesutul nodal constând în principal din celule de tranziție și de frontieră NH-zone cu un bloc de ramură grindă, format de preferință prin polimorfa tranziție Purkinje-like de către celule.

Contactele miocitarelor tranzitorii cu celulele tipice nodale tip P au o structură mai simplă decât legăturile lor una cu cealaltă, cu miococi atriali de lucru sau cu celule de tip III. Intersecțiile intercelulare formează doar zone intermediare care nu sunt extinse și sărace în materialul osmiofil, iar desmosomii și nexusurile miniatură sunt rar observate.

Contactele intercelulare ale miocielilor de tip III între ei și cu cardiomiocitele contractile din jur sunt mai complicate și mai strânse în structură decât cele caracteristice miocardului de lucru. Datorită unui aranjament mult mai ordonat al miofibrililor, acestea sunt orientate pe axa lungă a celulelor și sunt mult mai puțin adesea formate de suprafețele laterale ale zonelor lor apicale. Discurile transversal interpuse se disting printr-o lungime mare de zone intermediare bine definite. Prezența legăturii extinse în timpul contactelor laterale crește semnificativ conductivitatea acestor fibre musculare și facilitează transmiterea impulsurilor la miocardul de lucru. Discurile inserate între celulele Purkinje sunt uneori oblice sau în formă de V. Orientarea similară și criptarea slabă a zonelor intermediare corespund unei structuri mai primitive a discurilor lor intercalate în comparație cu celulele de lucru.

VV Bratus, A.S. Gavrish "Structura și funcția sistemului cardiovascular"