Ce este anemia de deficit de B12

B12 anemie de deficit de acid folic (pernicious, megaloblastic) - o boală însoțită de anomalii patologice în procesele de formare a sângelui. Stare datorată lipsei de vitamina B12 (cobalamină). Se exprimă printr-o lipsă semnificativă a celulelor roșii din sânge (eritrocite), a proteinei care conține fier, a afectării sistemului nervos central și a tractului gastro-intestinal. Boala este diagnosticată relativ rar și cel mai adesea detectată la vârstnici. Se găsește la femeile gravide. Trece independent după livrare.

Ce este anemia de deficit de B12

Anemia cu deficit de B12 este inclusă în grupul de stări megaloblastice. Aceasta se caracterizează prin scăderea hemoglobinei, a volumului celulelor roșii din sânge datorită consumului inadecvat, consumului rapid de vitamina B12 și a acidului folic.

Lipsa compușilor chimici provoacă leziuni ale măduvei osoase. Procesul patologic captează țesutul nervos. Boala este periculoasă nu numai prin hipoxia țesuturilor organelor. Poate provoca leziuni cerebrale grave.

Patologia a fost diagnosticată pentru prima dată de medicul englez Thomas Addison. Dar numele este dat de numele medicului german, Anton Birmer, care a descris simptomele clinice ale afecțiunii.

Deficitul de acid folic, vitamina B12 și de a provoca deformare gravă în formarea ADN-ului, care provoacă încălcarea procesului de producere a celulelor embrionare hematopoietice roșii. Starea este însoțită de semne de perturbare a eritrogenelor: o scădere a numărului de eritrocite și hemoglobină este înregistrată prin mijloace de diagnosticare. Acest tip de anemie este adesea însoțită de dezvoltarea trombocitopeniei și neutropeniei.

Cauze ale anemiei de deficit de acid folic B12

Cauzele anemiei de deficiență B12 sunt diferite. Acestea sunt:

• lipsa vitaminelor;
• sindrom de malabsorbție;
• creșterea cheltuielilor cu rezervele disponibile de cobalamină;
• boli ereditare caracterizate de procese metabolice degradate B12.

Organismul nu este adaptat producției independente de cobalamină. Reaprovizionarea stocurilor apare datorită primirii lor cu alimente. Principala sursă sunt carnea, produsele din pește, produsele lactate.

Pregătirea produselor prin tratamentul termic al vitaminei B12 distruge parțial și acest lucru trebuie, de asemenea, luat în considerare la elaborarea unei diete. Motivul lipsei este respectarea principiilor vegetarienismului și abuzului de alcool.

Al doilea motiv probabil - asimilarea proceselor de încălcare a cobalamina mucoasei gastro-intestinale cauzate de inflamația mucoasei intestinale (placa subțire), infecții parazitare, și tulburări ale factorului de formare a Castelului.

Factorul Kasla este o condiție prealabilă pentru absorbția completă a cobalaminei. În caz contrar, absorbția acidului folic devine imposibilă, este afișată împreună cu fecalele.

Următoarele patologii sunt capabile să provoace o lipsă a factorului intern Casla.

1. Boli ale tractului gastro-intestinal, în special, inflamația mucoasei sacului gastric, care are loc în forme atrofice și autoimune. În primul caz, se înregistrează o scădere a mărimii și o încălcare a capacităților funcționale, în al doilea caz apare o încălcare a funcției imune.
2. Formarea malignă a stomacului.
3. Eliminarea stomacului (gastrectomie).
4. Lipsa congenitală a factorului Castelului. Este cauzată de un defect genic, care contribuie la încălcarea producției de secreție de către celulele gastrice.

Absorbția vitaminei prin membranele mucoase ale intestinului subțire. Următoarele patologii pot încălca cauzele:

• enterită;
• tumori neoplasme;
• rezecția intestinului subțire;
• cauza este infecții parazitare.

Consumul activ de cobalamină are loc în următoarele cazuri:

• în timpul sarcinii;
• cu hipertiroidism (activitate crescută a glandei tiroide);
• datorită prezenței tumorilor maligne.

Patologiile ereditare, în special deficiența ereditară a transcobalaminei II, a sindromului Imerslund-Gresbek și altele, pot afecta procesele metabolice.

patogenia

Aportul de vitamina B12 este posibil numai cu alimentele proteice. Daca va aflati in punga gastrica cu biermerin intra in intestin, acesta a absorbit cu succes de mucoasa GI mici. În caz de încălcare a absorbției sale este format deficit de vitamina B12 anemie, deoarece tractul intestinal descompune produsele alimentare și cineva ia vitamina, împreună cu fecale.

Statul devine o cauză a disfuncției sângelui, caracterizat printr-o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei. Vitamina B12 este transportată la măduva osoasă, unde participă la procesul de creare a celulelor roșii din sânge. Cu deficienta sa, exista o lipsa de celule rosii din sange.

Odată cu dezvoltarea anemiei megaloblastice, se observă tulburări semnificative de hemopoieză, care sunt însoțite de schimbări caracteristice în structura celulelor roșii și albe din sânge. Tipul modificărilor hematopoiezei (creșterea normoblastică a reticulocitelor este caracteristică unei persoane complet sănătoase). Celulele din măduva osoasă au un nucleu tânăr în combinație cu citoplasma veche. Se înregistrează un număr mare de megaloblaste bazofile.

Simptomele anemiei de deficit de b12

Simptomele anemiei cu deficit de B12 se pot produce la câțiva ani după formarea unei afecțiuni patologice. Boala progresează încet și printre primele sale semne merită subliniat:

Pe măsură ce situația se destabilizează, se formează o imagine clinică caracteristică. Simptomele principale includ:

• încălcări ale procesului de eritropoieză;
• afectarea tractului digestiv;
• devieri în sistemul nervos central și periferic.

Încălcarea procesului de eritropoieză

B12-anemia de deficit de acid folic este caracterizată de o scădere a nivelului de celule roșii din sânge. Semnele tipice ale formării sângelui depreciate sunt prezentate mai jos.

1. Paloare, icter pielii, mucoaselor - stare se formează lent, timp de câteva luni, din cauza lipsei de hemoglobină și niveluri crescute ale bilirubinei.
2. Tahicardia este cauzată de hipoxia de organe.
3. Dureri de inimă cauzate de activitatea activă a miocardului pe fondul lipsei de oxigen.
4. Reacție negativă la efort fizic - fatigabilitate rapidă, amețeli etc.;
5. Amețeli, leșinul obișnuit - provocat de înfometarea cu oxigen a creierului;
6. Fluturașul zboară în vedere;
7. Creșterea dimensiunii splinei, datorită blocării capilarelor corpului cu eritrocite mari.

În timpul bolii, poate fi diagnosticată o inimă pulmonară cronică - o încălcare complexă a hemodinamicii. Rareori întâlnite.

Înfrângerea tractului digestiv

Perturbarea sistemului digestiv este unul dintre primele simptome ale unei afecțiuni anemice. Semnele pot fi citite mai jos.

1. Dificultăți cu digestia din cauza lipsei de sucuri digestive și enzime.
2. Încălcarea scaunului - există o alternanță a constipației cu diaree.
3. Deteriorarea apetitului - datorită secreției reduse de suc gastric datorită formării gastritei atrofice.
4. Pierderea în greutate este cauzată de dezvoltarea anorexiei parțiale / complete și a digestiei digestive digestive deteriorate.
5. Schimbarea formei și a culorii limbii - devine o nuanță de culoarea lustruită și devine perfectă.
6. Încălcarea percepției gustului.
7. Inflamații regulate ale mucoasei orale - stomatită, glosită, gingivită.
8. Durere și senzație de arsură în gură - declanșată de o leziune a terminațiilor nervoase.
9. Durerile abdominale care se formează după masă.
10. Boala intestinului (boala celiacă).

Simptomatologia nu este specifică și este capabilă să însoțească alte patologii.

Abateri în sistemul nervos

Deteriorarea sistemului nervos central se explică prin implicarea directă a cobalaminei în producerea tecii de mielină. Perturbarea proceselor provoacă dezvoltarea simptomelor neurologice.

Creierul este afectat, manifestările clinice vor fi următoarele:

• încălcarea sensibilității - se formează pe orice parte a corpului;
• parestezii;
• lipsa de consecvență în activitatea mușchilor - manifestată prin pierderea echilibrului, stângaciul etc.
• scăderea forței musculare - exprimarea atrofiei corsetei musculare;
• probleme cu golirea intestinului și a vezicii urinare - manifestate prin întârziere sau incontinență;
• tulburări psihice - insomnie, depresie, psihoză severă, halucinații.

Simptomele neurologice se formează succesiv. Picioarele sunt afectate în primul rând, apoi stomacul și corpul, următoarele sunt degetele, gâtul, fața și capul. Cele mai recente tulburări psihice se dezvoltă.

B12-anemie deficitară pentru un copil - la copii și adulți, este însoțită de aceleași simptome - este un pericol deosebit.

diagnosticare

Diagnosticul anemiei de deficiență B12 include următoarele măsuri.

1. Colectarea plângerilor.
2. Examenul fizic.
3. Test de sânge Se constată o scădere a numărului de reticulocite, a globulelor roșii din sânge (eritrocite). Patologia este însoțită de anemie.
4. Testarea urinei
5. Biochimie de sânge. Ajută la determinarea nivelului de colesterol, glucoză, acid uric, creatină etc. Un nivel crescut al bilirubinei este tipic bolii.
6. Analiza măduvei osoase. Studiul punctate face posibilă obținerea de semne fiabile ale bolii: formarea accelerată a celulelor roșii din sânge, tipul megaloblastic de formare a sângelui.
7. ECG. Determină frecvența contracțiilor miocardice.

Când se diagnostichează anemia cu deficit de B12, pacienților i se prescrie o consultație a medicului general, dacă este necesar.

tratament

Tratamentul anemiei cu deficit de B12 implică o abordare combinată, deoarece medicii trebuie să restabilească funcționalitatea a trei sisteme simultan.

Tratamentul medicamentos al anemiei cu deficit de vitamina B12 - pacientul primește artificial vitamina deficitară. Indicația pentru terapia cu vitamina B12 este un diagnostic confirmat și prezența unei imagini clinice clare a stării anemice.

Cobalamina este administrată, de preferință, intramuscular, dar este permis să se ia forma sa de tabletă. Ultima opțiune este utilizată în cazul în care lipsa unui element din cauza nutriției necorespunzătoare este dovedită.

Regimul de tratament B12 este selectat individual. La început este de 500,0 - 1000,0 mg, administrată intramuscular o dată pe zi. Apoi dozele de vitamina B12 pentru anemie sunt revizuite.

Durata totală a tratamentului atinge 6 săptămâni. După aceea, pacientul primește o doză de întreținere. El va primi 200-400 mg de droguri (două până la patru injecții pe lună). Uneori în toată viața.

Când se administrează cobalamină, este necesar să se monitorizeze eficacitatea protocolului de tratament. Pentru aceasta, pacientul trebuie să doneze sânge de două până la patru ori pe săptămână pentru a verifica eficacitatea și corectarea terapiei. După recuperarea indicatorilor, se efectuează o tranziție la terapia de întreținere. Donarea de sânge se face o singură dată pe lună.

În diagnosticarea deficienței de cianocobalamină, se practică transfuzia de sânge. Dar este preferabil să se topească masa de sânge roșu. Tehnica este pusă în aplicare numai cu anemie severă, amenințarea existentă pentru viața umană.

Indicația este o scădere a nivelului hemoglobinei sub 70 g / l. Hemotransfuzia se practică atunci când există simptome de stare pre-comatoză sau dacă pacientul este limitat la o comă anemică. După stabilizare, starea de transfuzie încetează.

Un pas important în terapie este corecția dieta actuală. Deficiența de cobalamină în stadiile inițiale de dezvoltare este tratată cu succes prin aderarea la principiile nutriției dietetice. Compoziția meniului de zi ar trebui să includă:

• suc de prune;
• legume verzi;
• cereale;
• ulei;
• cremă;
• carne;
• roșii;
• morcovi;
• sfecla;
• porumb;
• organe - ficat și inimă;
• pește - cod, macrou, crap;
• carne de iepure.

Aceste alimente conțin un procent mare de acid folic, vitamina B12.

Efectuarea unui meniu dieta pentru diagnosticarea unei afecțiuni anemice ar trebui să fie tratată de un specialist, pe baza simptomelor actuale și a problemelor de sănătate existente. Se ia în considerare susceptibilitatea organismului de diferite grupuri de alimente.

Prevenirea anemiei de deficit de B12

Prevenirea anemiei cu deficit de vitamina B12 include mai multe activități.

1. Includerea în alimentație a alimentelor care conțin cantități mari de cobalamină.
2. Tratamentul în timp util al patologiilor care contribuie la formarea unei afecțiuni anemice, în special a invaziilor helmintice.
3. Numirea unor doze de întreținere de cobalamină în perioada postoperatorie pentru rezecția stomacului / intestinului.

Dacă există o deficiență de vitamina B12, este extrem de important să urmați toate recomandările medicului curant. Cu diagnosticarea precoce a patologiei anemice și a tratamentului în timp util, prognosticul rezultatului bolii este favorabil. Stabilizarea se observă la o lună după începerea tratamentului.

Anemie cu deficit de vitamina B12 și deficiență folică: cauze, manifestări, diagnostic, tratament

Anterior, anemia cu deficit de B12 (boala Addison-Birmer) a fost numită anemie malignă sau anemie pernicioasă. Primul care a declarat existența unei astfel de boli și a descris această opțiune a fost un medic din Anglia, Thomas Addison, iar acest lucru sa întâmplat în 1855. Mai târziu, germanul Anton Birmer a raportat boala într-o formă mai detaliată, dar sa întâmplat numai după 17 ani (1872). Cu toate acestea, lumea academică a recunoscut primatul lui Addison, prin urmare, la sugestia doctorului francez Armand Trousseau, patologia a început să fie numită de numele autorului, adică boala lui Addison.

Un progres în studiul acestei boli grave a avut loc deja în anii '20 ai secolului trecut, când medicii americani George Wipple, William Murphy și George Minot, pe baza cercetărilor lor, au spus că afecțiunea este tratabilă dacă ficatul crud este prezent în dieta pacientului. Ei au demonstrat că anemia cu deficit de vitamina B12 este o insolvabilitate congenitală a stomacului în eliberarea de substanțe care asigură absorbția vitaminei B12, pentru care în 1934 li sa acordat Premiul Nobel pentru Fiziologie și Medicină.

În prezent, anemia megaloblastică asociată cu lipsa de cianocobalamina (vitamina B12), știm cum să anemie B12-deficit, și forma combinată asociată cu deficit de vitamina B12, si, si acid folic (vitamina B9) este anemia de acid folic B12-.

Care sunt asemănările și diferențele?

Așa cum s-a menționat mai sus, anemia cu deficit de B12 și deficit de acid folic B12 este inclusă în grupul de anemie megaloblastică, care se caracterizează printr-o scădere a producției ADN care, la rândul său, afectează proliferarea celulelor capabile de divizare rapidă. Acestea sunt celule:

• Măduva osoasă;
• Skin integument;
• Mucoase;
• Tractul gastrointestinal.

Dintre toate celulele proliferative rapid, celulele hematopoietice (hematopoietice) sunt cele mai predispuse la reproducerea accelerată, astfel încât simptomele anemiei sunt printre primele manifestări clinice ale acestor anemii megaloblastice. Există cazuri în care, în plus față de anemie (scăderea nivelului de hemoglobină și eritrocite), există alte simptome ale bolilor hematologice, de exemplu, reducerea numărului de trombocite - trombocite (trombocitopenie), neutrofile (neutropenie, agranulocitoză), precum și monocite și reticulocite.

sânge pentru anemia cu deficit de B12

De ce sunt aceste variante de anemie atât de interdependente și care este diferența lor? Faptul este că:

1. Prezența și participarea directă a vitaminei B12 este foarte necesară pentru formarea formei active de acid folic, care, la rândul său, este foarte necesară pentru producerea de timidină - o componentă importantă a ADN-ului. Această interacțiune biochimică cu participarea tuturor factorilor necesari permite asigurarea pe deplin a formării normale a celulelor sanguine și a celulelor GIT (tractul gastrointestinal);
2. Alte sarcini sunt încredințate vitaminei B12: cu participarea sa, acizii grași individuali (LC) sunt descompuși și sintetizați. Cu un conținut insuficient de cianocobalamină, acest proces este perturbat, iar neuronii nocivi, uciși, acidul metil malonic începe să se acumuleze în organism și, prin aceasta, scade producția de mielină - o substanță care formează teaca de mielină, care poartă funcția izolatoare electrică pentru celulele nervoase.

În ceea ce privește acidul folic, dezintegrarea FA în participarea sa nu are nevoie și cu deficitul său sistemul nervos nu suferă. Mai mult decât atât, dacă un pacient cu deficit de B12 este prescris acid folic ca tratament, atunci pentru o perioadă scurtă de timp va stimula eritropoieza, dar numai până când va fi în exces. O cantitate excesivă de medicament va face ca B12 să fie prezentă în activitatea corpului, adică chiar și cea destinată să asigure defalcarea ecranului LCD. Desigur, o astfel de situație nu duce la bine - țesuturile nervoase sunt chiar mai afectate, schimbările profunde degenerative ale măduvei spinării se dezvoltă cu pierderea funcțiilor motorii și senzoriale (scleroză combinată, mieloză funiculară).

Astfel, o lipsa de vitamina B12, împreună cu încălcarea proliferării celulelor hematopoietice și dezvoltarea anemiei, are un impact negativ asupra sistemului nervos (NS), în timp ce, ca o deficienta de acid folic afecteaza numai diviziunea celulelor stem hematopoietice, dar starea de sănătate a sistemului nervos nu este reflectată.

Semnificația factorului intrinsec

Cianocobalamina din alimentele ingerate în tractul gastro-intestinal este absorbită de așa-numitul factor intern (HF). Iată cum se întâmplă:

• În stomac, B12 absorbit de factorul intern, așa cum se credea anterior, nu în grabă, este o proteină-R și este conectat cu acesta, la un complex «Vit B12 + proteină-R» pentru a merge în 12-duoden, și deja acolo, sub influența proteolitică enzimele se descompun;
• În duoden, cianocobalamina este eliberată din proteina-R și într-o stare liberă întâlnește factorul intern care a ajuns acolo, interacționează cu ea și formează un alt complex - "Vit B12 + VF";
• Complexul "Vit B12 + HF" este trimis la jejun, găsește receptori concepuți pentru factorul intern, se conectează cu ei și este absorbit;
• După absorbție, cianocobalamina "se află" pe proteina de transport transcobalamină II, care o duce în locurile de activitate principală sau în depozit pentru a crea o rezervă (măduvă osoasă, ficat).

Evident, de ce atât de multă importanță este acordată factorului intern, pentru că dacă totul este în regulă, atunci aproape toată cianocobalamina primită din alimente va ajunge în siguranță în destinație. În caz contrar (în absența HF), numai 1% din vitamina B12 se difuzează prin peretele intestinal și apoi persoana nu primește cantitatea necesară de vitamină atât de importantă.

Nevoia zilnică a organismului pentru cianocobalamină este de la 3 la 5 μg și este de la 4 la 5 grame în stoc, deci se poate calcula că, dacă excludem complet consumul de vitamina B12 (de exemplu, în timpul gastrectomiei), rezervele se vor epuiza în 3- 4 ani. În general, aprovizionarea cu vitamina B12 este proiectată timp de 4-6 ani, în timp ce acidul folic în absența primirii va dispărea în 3-4 luni. Prin urmare, putem concluziona că deficitul de B12 în timpul sarcinii nu amenință dacă, înainte de a fi nivelul său normal, dar acidul folic, dacă o femeie nu consuma fructe și legume crude, este destul de capabilă să scadă sub limita admisă și să creeze o stare deficitară (dezvoltarea anemiei deficitului de acid folic ).

Vitamina B12 se găsește în produse de origine animală, acidul folic se găsește în aproape toate alimentele, dar cianocobalamina este remarcabil de tolerant pentru tratamentul termic pentru o lungă perioadă de timp și este stocată pentru intrarea în organism, ceea ce nu se poate spune despre acidul folic după 15 minute de fierbere din această vitamină o urmă rămâne...

Care este motivul pentru deficitul acestor vitamine?

Lipsa cianocobalaminei poate fi cauzată de următoarele motive:

1. aportul alimentar scăzut de vitamina B12 (atunci când o persoană este, din proprie inițiativă sau din alte motive nu primesc produsele care transporta cianocobalamina corpului: carne, ficat, ouă, produse lactate) sau o tranziție completă la o dieta vegetariana (legume alimente vitamina B12 greu de găsit);
2. Încălcarea secreției factorului intern datorată atrofiei mucoasei, care se formează datorită susceptibilității ereditare, expunerii la substanțe toxice, efectului anticorpilor și dezvoltării gastritei atrofice ca urmare a acestui fapt. Asemenea consecințe așteaptă pacientul în cazul îndepărtării complete a stomacului (gastrectomia), în timp ce pierderea doar a unei părți a organului lasă secreția intactă;
3. Receptorii Lipsa, care necesită factor intrinsec în vederea legării sale, care are loc atunci când afectează toate părțile tractului gastrointestinal Crohn, diverticulita și tumori ale intestinului subtire, tuberculoza și rezecția ileonului, infantilism intestinală (boala celiaca), enterită cronică;
4. Absorbția competitivă a cianocobalaminei în tractul gastrointestinal de către viermi sau microorganisme care se înmulțesc rapid după anastomoze au fost aplicate;
5. Tulburarea funcției exocrine a pancreasului și consecința acesteia este o încălcare a diviziunii protein-R, care împiedică legarea vitaminei B12 la un factor intern;
6. O anomalie moștenită destul de rară este o scădere a transcobalaminei și o întrerupere a mișcării cianocobalaminei în măduva osoasă.

Cu vitamina B9, totul este mult mai simplu: este conținut în aproape toate produsele, este absorbit remarcabil într-un intestin sanatos și nu simte nevoia de factor intern. Și apar probleme dacă:

• Dieta datorată diferitelor circumstanțe ale pacientului este extrem de slabă;
• O persoană care suferă de anorexie nervoasă refuză deliberat să mănânce;
• Vârsta pacientului este considerată ca fiind în vârstă;
• O alcoolică "scutură" din sindromul de abstinență cu băutură prelungită (nu pentru o masă completă - nu urcă);
• Există un sindrom de absorbție intestinală afectată (afecțiuni gastrointestinale: boala Crohn, boala celiacă, tumori intestinale etc.) - cauza principală a anemiei de deficiență folică B12;
• Nevoia de acid folic crește, ceea ce se întâmplă în timpul sarcinii, unele afecțiuni ale pielii (psoriazis, dermatită), uzură redusă (alcoolism, boli congenitale ale metabolismului folatului).

Apropo, lipsa de vitamina B9 nu este atât de rar observată la persoanele care sunt forțate să ia medicamente anticonvulsive pentru o lungă perioadă de timp, inclusiv fenobarbital, astfel că acest fapt ar trebui luat în considerare la prescrierea unei astfel de terapii.

Cum apar stările deficitare B12 și B9?

Dacă stările descrise sunt menționate ca anemii, atunci este de la sine înțeles că toate simptomele anemiei vor fi caracteristice pentru ele:

1. Debutul rapid al oboselii, chiar și cu activitate fizică minimă, slăbiciune, scăderea performanței;
2. Episoade de întunecare în ochi;
3. Tendința la hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale);
4. Insuficiență respiratorie (dorința de a accelera un pas sau alte mișcări determină scurtarea respirației);
5. Dureri de cap recurente, adesea amețite;
6. Adesea marcat încălcarea ritmului (tahicardie);
7. Pielea pielii, dă lumină galben (subictericitate);
8. În cavitatea orală apar probleme cu semne caracteristice glossitei: papilele sunt atrofiate, suprafața limbii este lăcuită, limba se umflă și se doare;
   
9. Este posibil să apară un ficat și splină mărită;
10. Puternicitatea membrelor inferioare;
11. Frecvente scaune, care, cu toate acestea, pot alterna cu constipatie;
12. O scădere semnificativă a poftei de mâncare și, în consecință, a greutății.

Datorită faptului că lipsa de cianocobalamina apare sindromul triada (distrugerea de sânge, tractul gastro-intestinal și sistemul nervos), precum și cu deficit de acid folic care suferă sistemul nervos nu se observă, următoarele simptome sugestive de implicare în procesul patologic al sistemului nervos, se va aplica doar B12 stare deficitară:

• Myeloza funiculară (patologia degenerativă a măduvei spinării), care în severitate nu se corelează cu manifestările clinice ale anemiei;
• Polineuropatie periferică cu slăbiciune musculară, tulburare de sensibilitate și reflexe tendon scăzute;
• În alte cazuri, stările depresive, tulburările de memorie sunt observate pe baza anemiei, rareori tulburări mentale.

Trebuie remarcat faptul că stările de deficiență B12 și folic nu diferă rapid și simptomele nu sunt deosebit de bogate. Până de curând, bolile au fost atribuite patologiei vârstei înaintate, deși în ultimii ani a existat o tendință de "întinerire" - acest tip de anemie a început să apară la tineri.

diagnosticare

Scleroza icterică manifestată clinic și senzația de galbenă a pielii sunt semne care dau motive pentru a trimite imediat pacientului la laborator, unde începe diagnosticul de condiții de deficit folic și de deficit de vitamina B12.

Prima etapă a cercetării de laborator suspectează anemia megaloblastică:

1. Numărul total de hemoleucograme (UAC) este tipic pentru astfel de afecțiuni: nivel scăzut al globulelor roșii din sânge și hemoglobină, trombocitopenie, neutropenie cu poliegmentare, CP este de obicei mai mare decât 1, macrocitoză, poicilocitoză, anisocitoză, eritrocite - corp Jolly, inele Kebot;
2. Valori crescute ale bilirubinei datorate fracției nelegate în testul de sânge biochimic (LHC).

Având în vedere că o altă patologie hematologică (condiții hipoplastice și aplastice, anemie hemolitică, leucemie) poate oferi o imagine similară a sângelui periferic, pacientul trebuie să sufere o perforare a măduvei spinării, în care se găsesc megaloblaste (un semn caracteristic al anemiei cu deficit de B12) celule ale unui rând de granulocite.

De regulă, după testele de laborator (sau în paralel cu acestea), pacientul așteaptă o "procedură teribilă" - fibroagastroscopia (FGS), conform căreia este clar că mucoasa gastrică este atrofizată.

Între timp, diagnosticul suplimentar al anemiei cu deficit de B12 necesită separarea sa de anemia asociată cu lipsa de vitamina B9. Este foarte importantă colectarea cu atenție a istoricului pacientului: examinarea stilului său de viață și alimentației, identificarea profundă a simptomelor, examinarea stării sistemului cardiovascular și a sistemului nervos, însă specificarea diagnosticului necesită în continuare teste de laborator. Și aici trebuie remarcat că, în orice caz, diagnosticul diferențial al acestor două anemii este dificil pentru laboratoarele obișnuite, deoarece este necesar să se determine valorile cantitative ale vitaminelor:

• Metoda microbiologică este departe de a fi perfectă și oferă doar rezultate aproximative;
• Studiile radioimunologice nu sunt disponibile pentru locuitorii satelor și orașelor mici, deoarece analiza necesită participarea echipamentelor moderne și reactivilor foarte sensibili, care sunt privilegiul orașelor mari.

În acest caz, o analiză a urinei ar fi utilă pentru diagnosticul diferențial, care determină cantitatea de acid metilmalonic din acesta: cu anemie cu deficit de B12, conținutul său crește semnificativ, în timp ce în deficitul folic nivelul rămâne neschimbat.

tratament

Tratamentul deficitului de acid folic este limitat în principal la numirea comprimatelor de vitamina B9 într-o doză de 5-15 mg pe zi. Cu toate acestea, dacă diagnosticul de anemie cu deficit de acid folic este încă discutabil, atunci este recomandabil să începeți tratamentul cu administrarea intramusculară de cianocobalamină. Cu toate acestea, dimpotrivă - este imposibil, pentru că, în cazul anemiei cu deficit de B12, utilizarea acidului folic va agrava situația.

În ceea ce privește tratamentul anemiei cu deficit de B12, se bazează pe trei principii:

1. Saturați complet organismul cu cianocobalamină, astfel încât acesta să fie suficient pentru îndeplinirea sarcinilor funcționale și să fie depozitat în rezervă;
2. Datorită dozelor de întreținere, reîncărcați în mod constant stocurile;
3. Dacă este posibil, încercați să împiedicați dezvoltarea unei afecțiuni anemice.

Este de la sine înțeles că principalul lucru în tratarea deficienței de B12 va fi administrarea de cianocobalamină, luând în considerare schimbările în sânge și severitatea simptomelor neurologice, dacă apare.

• De obicei, tratamentul începe cu administrarea intramusculară de cianocobalamină la o doză de 500 mcg în fiecare zi și oxicobalamină - 1000 mcg pe zi;
• Dacă există simptome pronunțate de afectare a sistemului nervos (mieloză funiculară), doza de B12 este crescută la 1000 mcg (în fiecare zi) și, în plus, se adaugă 500 mcg de adenozilcobalamină în comprimate, care participă la schimb, dar nu afectează formarea sângelui;
• Apariția în testul de sânge a hipocromiei celulelor roșii din sânge pe fundalul măsurilor terapeutice sau în cazul formelor mixte ale bolii (anomie B12- + deficit de fier) ​​reprezintă baza pentru numirea preparatelor din fier;
• Transfuziile de masă din sângele din sânge sunt folosite în cazuri speciale: dacă semnele de înfometare a creierului de către oxigen și simptomele encefalopatiei anemice sunt indicate în mod clar, există o insuficiență cardiacă progresivă și dacă este suspectată o comă anemică - o afecțiune foarte amenințătoare pentru pacient;
• În același timp, se atribuie un efect terapeutic asupra factorilor care ar putea determina deficiența de vitamina B12, cu următorul scop: deparazitarea (medicamentele și dozele depind de tipul de helminți), tratamentul bolilor din tractul gastrointestinal, chirurgia pentru cancerul de stomac, normalizarea florei intestinale, O dieta este dezvoltata care ofera un aport adecvat de vitamina B12 in organism.

Doar la câteva zile de la începerea tratamentului se efectuează un calcul de control al reticulocitelor - criza reticulocitelor va fi o dovadă că tactica tratamentului a fost aleasă corect.

După ce starea sângelui este recunoscută ca fiind normală, pacientul este transferat la terapia de întreținere: în fiecare săptămână și apoi în fiecare lună pacientul este injectat cu 500 μg B12 și, în plus, se administrează o dată la șase luni un curs de 2-3 săptămâni (terapie de susținere cu vitamina B12 ).

Cum să tratați anemia de deficiență a acidului folic B12

Corpul uman pentru o viață normală necesită prezența anumitor vitamine și minerale. Cu o lipsă a cantității optime, apar numeroase procese patologice, dintre care una este anemia de deficiență folică B12.

Ce este o boală

B12 anemia cu deficiență folică este o boală inclusă în grupul de anemii megablastice și caracterizată printr-o scădere a producției de ADN în corpul pacientului. Un astfel de proces contribuie la întreruperea procesului de divizare la nivel celular. În acest caz, acestea sunt celule ale măduvei osoase, a pielii, a membranelor mucoase și a tractului gastro-intestinal.

Pe lângă diagnosticarea anemiei la un pacient - un număr redus de eritrocite și hemoglobină prezente, pot fi detectate și alte procese patologice, cum ar fi un număr insuficient de trombocite și monocite din sânge. Vitamina B12 este implicată activ în formarea acidului folic activ în corpul pacientului, care este utilizat în crearea timidinei.

În plus, vitamina este implicată activ în procesul de sinteză și defalcare a anumitor acizi grași din organism.

Treptat, acest tip de eșec în corpul pacientului poate duce la un impact negativ asupra sistemului nervos. Acest efect este, de asemenea, în legătură cu faptul că prezența vitaminei redusă nu poate fi absorbit complet în corpul pacientului, și, în consecință, organismul nu obține o cantitate optimă de nutrienți, pentru a ajuta la funcționarea corectă a întregului organism. Poate să apară și la cei mai mici pacienți care au fost hrăniți artificial sau prin lapte de capră.

Acest tip de anemie este cunoscută pentru o duzină de ani. Atunci a fost descoperită funcția sa fundamentală - sinteza activă de ADN nu numai a celulelor hematopoietice, ci și cele legate de tractul gastrointestinal. O altă funcție importantă este activarea acidului folic în corpul uman.

Cauzele bolii

În prezent, există un anumit număr de factori care afectează dezvoltarea activă a acestui tip de anemie în corpul pacientului. Principalele dintre acestea ar trebui menționată dieta dezechilibrată (organismul cu o cantitate insuficientă de alimente microelemente hrănite), procesul de absorbție alterată definit un set de vitamine și minerale în regiunea intestinală, a posibilei cheltuieli crescute.

Printre factorii suplimentari se numără:

• modificări ale funcționalității secreției interne datorate atrofiei membranei mucoase datorită influenței anumitor cauze, de exemplu predispoziția ereditară și influența elementelor toxice asupra pacientului;
• absența receptorilor datorată înfrângerii tuturor părților tractului gastrointestinal și ca urmare a diagnosticării tumorilor de tip tumoral în intestinul subțire;
• detectarea în organism a unor paraziți de natură helmintică, absorbind toate vitaminele și oligoelementele utile;
• funcționarea defectuoasă a pancreasului.

În cazuri mai rare, anemia poate fi afectată de: anorexia nervoasă la pacient (în acest caz, pacientul refuză deliberat să mănânce), caracteristicile legate de vârstă, consumul excesiv de alcool și perioada de purtare a copilului. Apariția deficienței este, de asemenea, posibilă ca rezultat al eliminării complete a produselor alimentare de origine animală din dietă.

Simptome simptomatice

Ca orice altă boală, lipsa vitaminei B12 și a acidului folic în organism se caracterizează prin prezența anumitor simptome în corpul pacientului. În acest caz, semnele bolii sunt cele mai similare cu cele legate de anemie. Cele mai frecvente sunt:

• constanta senzatie de oboseala chiar si dupa odihna prelungita;
• întunecarea posibilă în ochi;
• modificări periodice ale indicatorilor tensiunii arteriale;
• modificarea procesului de respirație - apariția dificultății de respirație;
• apariția durerilor de cap, amețeli posibile;
• tulburări de ritm cardiac;
• modificarea aspectului pielii - există paloare sau apariția unei ușoare galbenități;
• schimbarea dăunătoare (umflarea) cavității linguale;
• ca rezultat al ultrasunetelor, este detectată o creștere a dimensiunii organelor interne individuale, cum ar fi ficatul și splina;
• umflarea membrelor inferioare.

Nu este exclusă prezența problemelor cu somnul și identificarea sindromului de durere neurală la pacienții mai maturi. În ceea ce privește sistemul nervos al pacientului, acesta suferă și anumite modificări: nu sunt excluse apariția proceselor patologice ale măduvei spinării, slăbiciune musculară, diferite tipuri de stări depresive, tulburări de memorie sau tot felul de tulburări mintale. În cazul apariției anumitor semne ale bolii, organismul are ocazia de a se adapta la toate aceste schimbări, mai ales că rata apariției acestora este destul de scăzută.

Prin urmare, activitatea de muncă a pacientului este menținută pentru o perioadă lungă de timp.

Nu întotdeauna semnele de mai sus apar în întregime. De regulă, acestea sunt rare și se manifestă după ce boala a început să se dezvolte în mod activ. Astfel, atunci când diagnosticăm acest tip de anemie, este afectată următoarea triadă: sânge, tractul gastrointestinal și sistemul nervos. Cursul bolii este însoțit de remisie și recidivă.

Măsuri de diagnosticare

Semnele simptomatice de mai sus sugerează că pacientul trebuie să fie examinat cu atenție pentru condițiile cu deficit de B12. Inițial, acțiunile sunt efectuate în scopul detectării eventuale a anemiei, care includ:

• eliberarea unui număr complet de sânge - caracterizată prin prezența redusă a globulelor roșii și a hemoglobinei;
• analiza biochimică a sângelui - a arătat un conținut ridicat de bilirubină.

Rezultate similare pot indica prezența în organism a altor procese patologice. Din acest motiv, pacientului i se atribuie o procedură de luare a măduvei spinării pentru examinare ulterioară. În acest caz, rezultatele indică prezența megapoblasturilor. În același timp, se efectuează fibroagastroscopia pentru a evalua starea generală a mucoasei gastrice. În acest caz, este predispus la atrofie.

Înainte ca medicul curant să stabilească diagnosticul final, trebuie să obțină informații maxime cu privire la stilul de viață al pacientului, nutriție, simptome și rezultate de laborator. Atunci când se efectuează aceste sau alte metode de diagnostic, este important să se considere că unele dintre ele prezintă anumite dezavantaje. De exemplu, metoda microbiologică implică obținerea de rezultate numai aproximative.

Modalități de tratare a bolii

În ceea ce privește tratamentul B12, folic anemie deficit de acid, în majoritatea cazurilor, terapia implică utilizarea de medicamente, cum ar fi vitamina B9, iar doza este determinată de către medic în mod individual, în funcție de caracteristicile corpului pacientului.

În unele cazuri, cianocobalamina se administrează prin administrare intramusculară. La momentul intervențiilor terapeutice, este important să se ia în considerare și să se respecte anumite principii:

• corpul pacientului trebuie să primească un anumit număr de vitamine, astfel încât acestea să fie suficiente nu numai pentru funcționalitatea generală, ci și pentru a umple rezervele pierdute;
• reaprovizionarea ar trebui efectuată în mod regulat și în timp util;
• eliminarea și, dacă este necesar, prevenirea dezvoltării anemiei.

Dacă este necesar, pacientului i se pot atribui medicamente cu un conținut ridicat de fier. În cazuri extreme, sunt posibile transfuzii de sânge. Acesta este cazul când există anumite abateri în corpul pacientului: înfometarea cu oxigen, encefalopatia, insuficiența cardiacă, precum și suspiciunea de comă, care reprezintă un pericol grav mortal pentru viața pacientului.

În același timp, pot fi prescrise medicamente, a căror acțiune are drept scop eliminarea helminților, iar doza depinde de varietatea paraziților detectați. Metodele suplimentare includ intervenția chirurgicală (în diagnosticul cancerului gastric) și normalizarea microflorei intestinale.

O atenție specială este acordată terapie care vizează restabilirea funcționalității tractului gastro-intestinal, nu numai cu ajutorul medicamentelor, dar, de asemenea, razrabatyvanie dieta speciala, iar produsele alimentare membre ar trebui să fie compus din cantități mari de vitamina B12. Prezența sa în cantitatea optimă se observă în patrunjel, portocale, trandafir sălbatic (mai ales bulion) și coacăz negru.

Efectuarea măsurilor terapeutice implică următoarele sarcini:

• normalizarea acelor funcții ale corpului care erau susceptibile la distrugere;
• consumul de cantitate optimă de vitamine și oligoelemente în organism, luând un rol activ în procesul de formare a sângelui și în dezvoltarea elementelor individuale de sânge;
• prevenirea complicațiilor de orice fel de anemie.

Eficiența terapiei utilizate este determinată prin identificarea unei anumite dinamici pozitive în corpul pacientului. În acest caz, există o reticulocitoză severă după mai multe injectări, restabilirea tuturor indicatorilor incluși în testul de sânge în decurs de 1-2 luni și eliminarea tulburărilor neurologice după o jumătate de an.

În ceea ce privește măsurile preventive, în acest caz depinde de prezența comorbidităților în corpul pacientului. Dacă nu există nici unul, atunci ne putem limita la o nutriție corectă și echilibrată. Dacă este necesar, comprimatele pot fi prescrise de medicul curant, care include cianocobalamina.

Astfel, este important să se monitorizeze regulat compoziția vitaminică a sângelui. Acest lucru este necesar în primul rând pentru a preveni nu numai debutul, ci și dezvoltarea în continuare a numeroaselor boli în corpul pacientului. Când se detectează semnele simptomatice de mai sus. Ar trebui să se consulte imediat cu un specialist.

Anemia deficitului de acid folic

Anemia cu deficit de acid folic este anemia megaloblastică datorată formării sângelui din măduva osoasă afectată datorită deficienței de acid folic (vitamina B9). În cazul anemiei prin deficit de acid folic dezvoltat toate simptomele de anemie (paloare, oboseală, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale), ușoară icter, mărirea splinei, anorexie, scaun instabil. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează o hemogramă, o examinare a măduvei osoase, determinarea nivelului acidului folic în eritrocite și ser. Tratamentul anemiei cu deficit de B9 necesită terapie de substituție a acidului folic.

Anemia deficitului de acid folic

Anemia de deficit de acid folic este un complex de manifestări clinice și hematologice cauzate de deficiența de acid folic datorită consumului limitat, absorbției reduse sau cheltuielilor crescute. Anemia cu deficit de acid folic este mai puțin frecventă decât deficitul de B12, dar adesea combinată cu cea din urmă, și adesea însoțită de anemie cu deficiență de fier. Anemia cu deficit de acid folic este deosebit de periculoasă pentru femeile gravide, deoarece poate duce la formarea de malformații ale sistemului nervos fetal, poate crește riscul abcesului placentar, nașterea prematură și nașterea prematură. Aceasta determină urgența problemei nu numai în hematologie, ci și în pediatrie, obstetrică și ginecologie.

Cauzele anemiei de deficit de acid folic

Acidul folic (vitamina Sun, B9) intră în corp în compuși. - Folații prezente în legume (fasole, broccoli, spanac, salată, sparanghel), ficat, carne, ciocolată, drojdie și alte rezerve de folați într-un organism sunt 5-10 mg, iar necesitatea zilnică minimă pentru ei este de 50 mcg (de 2-3 ori mai mare în timpul sarcinii). După întreruperea aportului de acid folic din exterior, epuizarea rezervelor sale endogene apare în 3-5 luni. Manifestările clinice ale anemiei cu deficit de acid folic se dezvoltă odată cu scăderea nivelului de vitamină B9 în serul de sânge mai mic de 4 ng / ml.

Etiologia anemiei de deficit de acid folic poate fi asociată cu un aport exogen inadecvat de vitamina B9, cu o absorbție redusă a intestinului sau cu o excreție crescută din organism. Cel mai adesea, deficitul de acid folic este alimentar; se poate datora alimentației necorespunzătoare sau inadecvată, tratamentului termic prelungit al alimentelor, hrănirea copiilor cu lapte de capră etc.

Femeile gravide și care alăptează, copiii prematuri, adolescenți, pacienții cu cancer, pacienții cu anemie hemolitică, hemoblastoză, dermatită exfoliativă, psoriazis, au o nevoie crescută de acid folic. Aceste categorii de persoane sunt expuse riscului de a dezvolta anemie cu deficit de folic.

Violarea absorbției acidului folic în tractul digestiv se observă în alcoolism cronic, starea după rezecția extensivă a intestinului subțire, boala celiacă, limfom intestinal, boala Crohn, sprue, deficit de vitamina B12, antagoniști de folat (anticonvulsive, barbituric contraceptivelor orale, etc.). Ciroza, hemodializa și insuficiența cardiacă pot contribui la eliminarea excesivă a acidului folic din organism.

Folosirea acidului folic apare în partea duodenală și în cea inițială a jejunului. După intrarea în sânge, se leagă de proteinele plasmatice și se transportă la ficat, unde o mare parte din acidul folic este depozitat în depozit, restul fiind excretat în urină.

In organism, acid folic este prezent sub formă de forme coenzima - tetrahidrofolic participă activ la sinteza acidului glutamic, baze pirimidinice și purinice și timidină monofosfat - componenta ADN. În cazul anemiei cu deficiență folică, în primul rând, sinteza acizilor nucleici ai celulelor hematopoietice împărțite activ este perturbată, astfel încât hematopoieza normoblastică este înlocuită cu megaloblastică. Consecința hematopoiezei ineficiente este dezvoltarea anemiei, combinată cu leucopenie și trombocitopenie.

Simptomele anemiei cu deficit de acid folic

Anemia cu deficit de acid folic este mai frecventă la pacienții tineri și la femeile gravide. Manifestările clinice sunt dominate de semnele unui sindrom anemic: paloare a pielii cu o tentă de subictericitate, slăbiciune, tahicardie, hipotensiune arterială, amețeli.

Spre deosebire de anemia pernicioasă, tulburările neurologice (mieloză funiculară) nu se dezvoltă cu o deficiență de acid folic, iar tulburările funcției tractului gastro-intestinal sunt doar puțin exprimate. Dintre acestea, anorexia, instabilitatea scaunelor, gastrita atrofică, glossita, ușoară splenomegalie sunt observate uneori. Cu examinare în profunzime pot fi detectate distrofie miocardică.

La pacienții cu epilepsie, schizofrenie și tulburări psihice, anemia de deficiență folică agravează evoluția bolii de bază. deficit de acid folic în timpul sarcinii este un factor de risc pentru formarea defectelor neuronale tub (anencefalie, hidrocefalie, meningocel), boli cardiace congenitale, buza cleft si palatului ( „buza de iepure“ și „despicătură palatului“), hipotrofie fetală. În plus, femeia gravidă crește probabilitatea de avort spontan, sângerare, livrare prematură.

După naștere, femeile cu anemie cu deficit de acid folic sunt mai susceptibile la dezvoltarea depresiei postpartum, iar copiii mici suferă de o dezvoltare psihomotorie întârziată, afectarea funcției intestinale și imunitate redusă.

Diagnosticarea anemiei de deficit de acid folic

În general, un test de sânge pentru anemia de deficit de acid folic este marcat de hipercromie, macrocitoză, leucopenie, trombocitopenie, scăderea numărului de reticulocite. Confirmarea diagnosticului este facilitată de determinarea unei scăderi a acidului folic în ser (norma este de 6-20 ng / ml) și de eritrocite (norma este de 100-450 ng / l). În studiul mielogramei a apărut hiperplazia din varza roșie, tip megaloblastic de sânge.

Când anemia de deficit de acid folic, testul cu histidină, administrat pe cale orală, este pozitiv: excreția formării acidului lutamic cu urină crește semnificativ (> 18 mg). Atunci când distrofia miocardică, în conformitate cu ECG, există o încălcare a repolarizării miocardului ventricular stâng. O ultrasunete a organelor abdominale este utilizată pentru a determina lărgirea splinei. deficienta de acid folic anemie trebuie diferențiată de anemia B12-deficiență, eritroleucemia acută, sindrom mielodisplazic, hemoglobinuria nocturnă paroxistică, anemie aplastică și hemolitică autoimună.

Tratamentul și prevenirea anemiei cu deficit de acid folic

Tratamentul anemiei cu deficiență folică necesită normalizarea nutriției, eliminarea factorilor provocatori, terapia de substituție. Pacienților li se prescrie acid folic pe cale orală la o doză de 1-5 mg pe zi, timp de 4-6 săptămâni, sub controlul parametrilor de laborator din sânge. Când se administrează antagoniști ai vitaminei B9, se administrează administrarea parenterală. Pacienții cu insuficiență acută a acidului folic trebuie monitorizați de un hematolog și trebuie să primească terapie de substituție pentru viață.

Femeile gravide cu talasemie și anemie hemolitică au nevoie de profilaxie de acid folic. Pentru a preveni patologia fetală și complicațiile obstetricale, administrarea de acid folic de 0,4 mg pe zi ar trebui să înceapă ca parte a preparatului pregravit (cu câteva luni înainte de concepție) și să continue în timpul sarcinii și alăptării. Se știe că administrarea profilactică a acidului folic, începută chiar înainte de debutul sarcinii, face posibilă reducerea frecvenței nașterii copiilor cu defecte congenitale ale sistemului nervos central de 3,5 ori.

La 12 anemii de deficit de acid folic

Intoleranță la toate medicamentele pe cale orală.

Tulburări de absorbție (colită ulceroasă, enterită).

Ulcerul ulcer și ulcerul duodenal.

Anemia severă și necesitatea vitală de reaprovizionare rapidă a deficitului de fier.

Numărul de fiole pe cursa de tratament se calculează conform formulei: A = K × (166,7 - D) × 0,004, unde K este greutatea corporală a pacientului, kg, D este nivelul inițial al hemoglobinei, g / l. Folosire Preparate ferrum-lek ferrlitsit (5 ml soluție de 100 mg de fier) ​​pentru administrare intravenoasă și Ferrum-Lek, ektofer (2 ml dintr-o soluție de 100 mg de fier) ​​pentru administrare intramusculară. De obicei, acestea se administrează în 1 fiolă zilnic sau în fiecare zi.

Transfuzia de sânge se efectuează numai din motive de sănătate.

Vitamina B₁₂- iar anemia de deficiență folică aparține grupului de anemii care rezultă din eritropoieza ineficientă, cu maturizarea afectată a tuturor celor trei germeni hematopoietici.

Cu participarea vitaminei B₁₂(coenzima metilcobalamină) formează forma activă a acidului folic, care este necesară pentru sinteza timidinei, care face parte din ADN. Astfel, vitamina b₁₂și acidul folic sunt implicate în sinteza ADN-ului, precum și în diviziunea celulelor măduvei osoase diferențiate și a tractului gastro-intestinal. În acest sens, cu₁₂-anemie deficit este suprimat nu numai (normoblastichesky) tipul normal de eritropoieză, dar, de asemenea, mugurii de mieloide și megacariocitară, ceea ce duce la leucopenie și trombocitopenie. Încălcarea sintezei ADN duce la o întârziere în diviziunea celulară, acumularea excesivă de hemoglobină în celulele roșii și o creștere a dimensiunii lor - macrocitoză. Unele eritrocite hipercromice ajung în mărime de 11-12 microni și mai mult - astfel de eritrocite se numesc megalocite. Eritropoieza se desfășoară în mod anormal cu formarea de eritrocite anormale tinere care conțin nucleul, megaloblastele. Astfel se formează semne hematologice caracteristice.₁₂-deficiență anemie - tip megaloblastic de hematopoieză, macrocitoză cu conținut hemoglobin excesiv în celulele roșii din sânge, care dă o creștere a indicelui de culoare.

Vitamina B₁₂(coenzima adenosilcobalamină) este, de asemenea, necesară pentru metabolismul normal al acizilor grași. Cu deficit de vitamina B₁₂este metabolizat metabolismul acizilor grași, se formează acizi propionici și metilmaloni, toxici pentru țesuturile nervoase și care conduc la apariția mielozelor funiculare.

Metabolismul vitaminei B₁₂ și acidul folic în organism

Vitamina B₁₂din produsele alimentare (carne, ouă, brânză, lapte, rinichi) pătrunde în stomac, unde se leagă de proteina R proteică. Mai mult, acest complex intră în duoden, unde, sub influența enzimelor proteolitice ale pancreasului, se produce scindarea acestuia. În același timp, un factor intern (factorul Casla), care este produs în stomac și asociat cu vitamina B, intră în intestin.₁₂. Complexul de vitamina B₁₂cu factor intrinsec, se alătură receptorilor intestinali pentru factorul intrinsec și se absoarbe. După absorbție, vitamina B₁₂se leagă de proteina de transport transcobalamină II, care o transportă în măduva osoasă pentru nevoile sângelui și ficatului, unde este depus. Nevoia zilnică de vitamină b₁₂- 3-5 mcg, rezerva de vitamine - 3-5 g, pentru a diminua vitamina B₁₂iar dezvoltarea imaginii clinice a anemiei durează de la 3 la 12 ani.

Acidul folic este conținut în organism în cantitate de 5-20 mg, iar rezervele sale în caz de încălcare a veniturilor pot fi epuizate în 4 luni. Nevoia zilnică de vitamină este de 100-200 mg. Aceasta crește odată cu sarcina și anemia hemolitică. Acidul folic se găsește în cantități semnificative în legume și fructe. Este adevărat că 50% din acesta este distrus în timpul gătitului. Acidul folic este absorbit în intestinul subțire superior.

încălcarea secreției factorului Casla de către mucoasa gastrică datorată gastritei autoimune atrofice sau gastroectomiei (motivul principal);

distrugerea intestinului subțire, absența receptorilor față de factorul intern datorată enteropatiei glutenului sau a enteritei cronice;

competitiv de absorbție a vitaminei B₁₂în intestin cu o bandă largă sau microbi (sindromul de buclă orb);

eliminarea completă a dietei de produse animale (deficit alimentar);

încălcarea funcției exocrine a pancreasului, rezultând un complex de vitamină B₁₂cu proteina-R ne-clivată;

rar defect ereditar - o scădere a cantității de transcobalamină II;

la nou-născuți - hrănirea laptelui de capră, care conține o cantitate mică de acid folic;

utilizarea pe termen lung a anticonvulsivanților, a contraceptivelor orale, a unor tuberculostatice;

sarcinii cu alimentație necorespunzătoare, abuzul de alcool și dacă femeia gravidă suferă de anemie hemolitică ereditară sau dobândită;

încălcarea absorbției intestinale datorată rezecției masive a intestinului subțire, sindromului de buclă orb, boala celiacă;

tulburare de absorbție a acidului folic izolat ereditar.

Sindromul anemic. Treptat, semne de oboseală, performanță redusă, slăbiciune, palpitații și dificultăți de respirație la efort. Pacienții au un aspect caracteristic: umflarea, fața pufoasă cu tonul pielii galben pal, ușoară stingere a sclerei.

Sindromul tulburărilor gastrointestinale: atrofia mucoasei gastrice cu imaginea clinică corespunzătoare, confirmată histologic; glossita atrofică desquamativă (zonele de descuamare a epiteliului și atrofia papilelor filiforme sunt tipice - limbajul crimson, "lăcuit").

Myeloza funiculară asociată cu acizi grași metabolici. Cele mai vechi simptome de afectare a sistemului nervos sunt parestezii și tulburări senzoriale cu durere persistentă la lumină, senzație de frig, amorțeală la nivelul membrelor și frig. Există adesea semne de slăbiciune musculară. Afectat în primul rând membrele inferioare. Invinge mai des simetrice. Mâinile sunt rareori afectate. Cu o leziune profundă a încălcat vibrația și sensibilitatea profundă. Uneori, pacienții dezvoltă tulburări mintale, iluzii, halucinații auditive și vizuale. În cele mai severe cazuri, există cașexie, areflexie, paralizie persistentă a extremităților inferioare (pseudotabies).

Frunzele de frunze nu sunt caracteristice anemiei cu deficit de acid folic. Sclera iterică este observată relativ des. Nu există tulburări neurologice. Glosita este extrem de rară.

Diagnosticul de laborator. Modificări ale numărului general de sânge, analizelor biochimice și ale măduvei osoase la B₁₂- iar anemia de deficit de acid folic este similară.

Testele de sânge arată anemie, trombocitopenie și neutropenie. Nivelul reticulocitelor este adesea redus. Indicele de culoare este mai mare de 1. Se determină macrocitoza cu prezența megalocitelor, anisocitoză, poikilocitoză, punctuație eritrocitară bazofilă. În eritrocite, se găsesc rămășițele nucleului - vițelul lui Jolly și inelele Kebot.

Caracteristică a acestor anemii este polidecența neutrofilă. Dacă neutrofilele normale conțin 3-4 segmente, atunci la₁₂- sau anemie de deficit de acid folic - 5-6.

Stralucirea pielii și scleroza icterică la aceste anemii se datorează creșterii bilirubinei în sânge datorită fracțiunii indirecte datorate hemolizei macro- și megalocitelor. În același timp, splina este mărită, mai puțin frecvent - ficatul.

În punctatul stern, este detectată o iritare ascuțită a germenului roșu, predominanța celulelor eritroide asupra celulelor mieloide cu prezența megaloblastelor.

În urină este determinată de o concentrație ridicată de acid metilmalonic, care este caracteristic numai pentru₁₂-anemie de deficiență în contrast cu deficitul folic.

Principiile de bază ale terapiei și profilaxiei₁₂- și anemie de deficit de acid folic

Principala metodă de tratament este utilizarea preparatelor din vitamina B.₁₂. În acest scop se utilizează cianocobalamină (500 μg / zi zilnic) sau hidroxicobalamină (1 mg / zi în fiecare zi). Toate medicamentele sunt administrate parenteral. Durata terapiei este de 4-6 săptămâni.

La sfârșitul primei săptămâni de tratament, trebuie monitorizate nivelurile de reticulocite. Detectarea unui număr mare de reticulocite (20-50%) pe fondul unui nivel stabil de hemoglobină indică eficacitatea terapiei.

Pentru a preveni recidivele₁₂-anemie de deficiență în medicamentele viitoare ulterioare, injectate lunar, vitamina B₁₂ - cianocobalamină sau hidroxicobalamină, câte 500 μg pe zi sau două-trei săptămâni de tratament de întreținere (10-14 injecții) de 1-2 ori pe an.

În cazul manifestărilor clinice pronunțate de mieloză funiculară, se utilizează doze mari de cianocobalamină (1000 μg / zi) în asociere cu adenosilcobalamina (500 μg / zi intramuscular), care, fără a afecta formarea măduvei osoase, participă la schimbul de acizi grași în țesutul nervos.

Doza terapeutică de acid folic este de 5-15 mg pe zi. Este suficient chiar și în cazul unei absorbții insuficiente a acidului folic. Dacă este detectată anemia de deficiență folică în timpul sarcinii sau alăptării, trebuie prescris aceeași doză de medicament și, după normalizarea eritropoiezei, doza poate fi redusă la 1 mg pe zi pentru întreaga perioadă de sarcină și hrănire.