Ateroscleroza aortei inimii: ceea ce este, simptome, cum să tratăm

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Ateroscleroza aortică este o boală periculoasă a acestui vas cel mai important din organism (acest vas vine din inimă), care este cauzată de schimbul de grăsimi în organism. Pe partea interioară a pereților acestei artere se depun colesterolul, lipoproteinele și sărurile de calciu, formând plăci care îngreunează sau blochează lumenul vasului într-un anumit loc.

Ateroscleroza este o patologie cronică a arterelor, care afectează în principal persoanele de peste 60 de ani. Orice arteră poate suferi, dar aorta este deosebit de periculoasă: îngustarea lumenului acestui vas important duce la apariția ischemiei (reducerea locală a aportului de sânge) a diferitelor organe.

Deoarece boala este foarte gravă și poate duce la consecințe iremediabile, este necesar să contactați specialiștii la primele simptome (citiți despre simptome mai târziu în articol). Ateroscleroza este tratată de un cardiolog. Este posibil să fie necesar să consultați un nutriționist care vă va ajuta să creați o dietă pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a bolii.

Este imposibil să se vindece complet ateroscleroza, dar pentru a preveni dezvoltarea ulterioară, pentru a elimina simptomele neplăcute și pentru a preveni complicațiile periculoase sunt la îndemâna oricărui cardiolog calificat. Dacă mergeți la un medic într-un stadiu incipient, este destul de posibil să faceți cu un tratament conservator. Dacă lumenul aortei este prea îngust sau chiar blocat, va fi necesară tratarea chirurgicală a bolii.

În plus, în articol veți afla de ce apare o boală, exact ce medicamente sugerează medicul pentru tratament, cum să mâncați pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a bolii.

Cauzele bolii

Ateroscleroza aortei este declanșată de o încălcare a metabolismului lipidic. Cauzele schimbărilor în metabolismul grăsimilor pot fi:

• fumat;
• diabet;
• stilul de viață sedentar;
• o dietă nesănătoasă;
• predispoziție genetică;
• lipsa hormonilor tiroidieni;
• postmenopauza;
• niveluri ridicate de hormoni adrenocorticotropici și gonadotropi;
• modificări legate de vârstă în organism după 60 de ani.

De asemenea, dezvoltarea aterosclerozei aortei contribuie la deteriorarea stratului interior al endoteliului peretelui vasului. Poate fi autoimună, virală, bacteriană.

Simptome caracteristice

Această arteră este formată din mai multe secțiuni: ascendent (ieșiri din ventriculul stâng al inimii), arc și partea descendentă, care este împărțită în părțile toracice și abdominale. În funcție de locația plăcii, ateroscleroza se poate manifesta prin diferite simptome.

Simptome comune pentru ateroscleroza oricărei părți a aortei

Senzație de slăbiciune, amețeli, leșin, amorțeală a membrelor.

ateroscleroza

Ateroscleroza este o leziune sistemică a arterelor de calibru mare și mediu, însoțită de acumularea de lipide, proliferarea fibrelor fibroase, disfuncția endoteliului peretelui vascular și conducând la tulburări hemodinamice locale și generale. Ateroscleroza poate fi baza patologică a bolii coronariene, accident vascular cerebral ischemic, leziuni obliterante ale extremităților inferioare, ocluzie cronică a vaselor mezenterice etc. Algoritmul de diagnosticare include determinarea lipidelor din sânge, efectuarea ultrasunetelor inimii și a vaselor de sânge și studii angiografice. În ateroscleroza, se efectuează terapie medicală, terapie dieta și, dacă este necesar, intervenții chirurgicale revasculare.

ateroscleroza

Ateroscleroza este o leziune a arterelor, însoțită de depuneri de colesterol în căptușeala interioară a vaselor de sânge, o îngustare a lumenului și o funcționare defectuoasă în alimentarea cu sânge a organului. Ateroscleroza vaselor cardiace se manifestă în principal prin atacuri de angină pectorală. Realizează dezvoltarea bolii coronariene (CHD), infarctul miocardic, cardioscleroza, anevrismul vascular. Ateroscleroza poate duce la dizabilitate și moarte prematură.

În ateroscleroza sunt afectate arterele de calibru mediu și mare, elastice (artere mari, aorte) și musculo-elastice (mixt: carotide, arterele creierului și inimii). Prin urmare, ateroscleroza este cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic, a bolii cardiace ischemice, a strokei cerebrale, a afecțiunilor circulatorii ale extremităților inferioare, aortei abdominale, a arterelor mezenterice și renale.

În ultimii ani, incidența aterosclerozei a devenit agresivă, depășind cauzele leziunilor, bolilor infecțioase și oncologice cu risc de dezvoltare a dizabilității, invalidității și mortalității. Ateroscleroza apare cel mai frecvent la bărbații cu vârste mai mari de 45-50 de ani (de 3-4 ori mai des decât la femei), dar apare la pacienții mai tineri.

Mecanismul de ateroscleroză

În ateroscleroza, o leziune arterială sistemică apare ca urmare a tulburărilor metabolismului lipidic și proteic în pereții vaselor de sânge. Tulburările metabolice se caracterizează prin modificarea raportului dintre colesterol, fosfolipide și proteine, precum și formarea excesivă a lipoproteinelor β.

Se crede că în dezvoltarea sa, ateroscleroza trece prin mai multe etape:

Etapa I - spot lipidic (sau grăsime). Pentru depunerea grăsimilor în peretele vascular un rol esențial îl joacă microdamagele pereților arteriali și încetinirea fluxului sanguin local. Zonele ramurilor vasculare sunt cele mai susceptibile la ateroscleroză. Peretele vascular se freacă și se umflă. Enzimele pereților arteriali tind să dizolve lipidele și să le protejeze integritatea. Când mecanismele de protecție sunt epuizate, zone complexe de compuși constând din lipide (în principal colesterol) și proteine ​​se formează în aceste zone și sunt depozitate în intima (membrana interioară) a arterelor. Durata etapei de colorare a lipidelor este diferită. Astfel de pete grase sunt vizibile doar sub microscop, pot fi detectate chiar și la sugari.

Etapa II - liposcleroză. Se caracterizează prin creșterea țesutului conjunctiv tânăr în zonele de depozite de grăsime. Treptat, se formează o placă aterosclerotică (sau ateromatoasă), constând din grăsimi și fibre de țesut conjunctiv. În acest stadiu, plăcile aterosclerotice sunt încă lichide și pot fi dizolvate. Pe de altă parte, ele sunt periculoase, deoarece suprafața lor liberă se poate rupe și fragmente de plăci - pentru a bloca lumenul arterelor. Peretele vasului de la locul de atașare a plăcii ateromatoase își pierde elasticitatea, fisurile și ulcerele, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge, care reprezintă, de asemenea, o sursă de pericol potențial.

Etapa III - aterocalcinoză. Formarea suplimentară a plăcii este asociată cu compactarea acesteia și depunerea de săruri de calciu în ea. Placa aterosclerotică se poate manifesta în mod stabil sau progresiv, deformând și îngustând lumenul arterei, provocând o întrerupere progresivă cronică a aprovizionării cu sânge a organului afectat de arteră. În același timp, există o mare probabilitate de ocluzie acută (ocluzie) a lumenului vasului cu un tromb sau fragmente ale unei plăci aterosclerotice dezintegrate, cu dezvoltarea unui situs de infarct (necroză) sau gangrena în alimentarea cu sânge a arterei membrelor sau organului.

Acest punct de vedere asupra mecanismului de dezvoltare a aterosclerozei nu este singurul. Există opinii că agenții infecțioși joacă un rol în dezvoltarea aterosclerozei (virusul herpes simplex, citomegalovirus, infecția cu chlamydia etc.), bolile ereditare însoțite de o creștere a nivelului de colesterol, mutații ale celulelor peretelui vascular etc.

Factorii de ateroscleroză

Factorii care afectează dezvoltarea aterosclerozei sunt împărțiți în trei grupe: non-detașabile, de unică folosință și potențial de unică folosință.

Factorii fatali includ factorii care nu pot fi excluși prin influență voluntară sau medicală. Acestea includ:

• Vârsta. Odată cu vârsta, riscul de ateroscleroză crește. Modificările aterosclerotice în vasele de sânge sunt mai mult sau mai puțin observate la toți oamenii după 40-50 de ani.
• Paul. La bărbați, dezvoltarea aterosclerozei survine cu zece ani mai devreme și depășește incidența aterosclerozei la femei de 4 ori. După 50-55 de ani, incidența aterosclerozei la femei și bărbați este eliminată. Acest lucru se datorează unei scăderi a producției de estrogeni și a funcției lor de protecție la femei în timpul menopauzei.
• Ereditatea familială îngreunată. Adesea, ateroscleroza se dezvoltă la pacienții ale căror rude suferă de această boală. Se demonstrează că ereditatea în ateroscleroza contribuie la dezvoltarea timpurie (până la 50 de ani) a bolii, în timp ce după 50 de ani factorii genetici nu au un rol de lider în dezvoltarea ei.

Eliminarea factorilor de ateroscleroză sunt acelea care pot fi excluse de către persoana însuși prin schimbarea modului obișnuit de viață. Acestea includ:

• Fumatul. Efectul său asupra dezvoltării aterosclerozei se explică prin efectele negative ale nicotinei și gudronului asupra vaselor. Fumatul pe termen lung crește de mai multe ori riscul de hiperlipidemie, hipertensiune arterială, boală coronariană.
• Nutriție neechilibrată. Consumul unor cantități mari de grăsimi animale accelerează dezvoltarea schimbărilor vasculare aterosclerotice.
• Lipsa de activitate fizica. Menținerea unui stil de viață sedentar contribuie la încălcarea metabolismului grăsimilor și la dezvoltarea obezității, diabetului, aterosclerozei vasculare.

Factorii de risc potențial și parțial detașabili includ acele tulburări cronice și boli care pot fi corectate prin intermediul tratamentului prescris. Acestea includ:

• Hipertensiune. Pe fondul tensiunii arteriale crescute, se creează condiții pentru creșterea înmuiere a peretelui vascular cu grăsimi, care contribuie la formarea unei plăci aterosclerotice. Pe de altă parte, o scădere a elasticității arterelor în ateroscleroza contribuie la menținerea tensiunii arteriale ridicate.
• Dislipidemia. Întreruperea metabolismului grăsimilor în organism, manifestată printr-un conținut ridicat de colesterol, trigliceride și lipoproteine, joacă un rol principal în dezvoltarea aterosclerozei.
• Obezitate și diabet. Creșteți probabilitatea aterosclerozei cu 5-7 ori. Aceasta se datorează unei încălcări a metabolismului grăsimilor, care este baza acestor boli și este mecanismul de declanșare a leziunilor vasculare aterosclerotice.
• Infecție și intoxicație. Agenții infecțioși și toxici au un efect dăunător asupra pereților vasculari, contribuind la modificările lor aterosclerotice.

Cunoașterea factorilor care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei este deosebit de importantă pentru prevenirea acesteia, deoarece influența circumstanțelor evitabile și potențial evitabile poate fi slăbită sau complet eliminată. Eliminarea factorilor adversi poate încetini semnificativ și poate facilita dezvoltarea aterosclerozei.

Simptomele aterosclerozei

În ateroscleroza, părțile toracice și abdominale ale aortei, vaselor coronare, mezenterice, renale, precum și arterele inferioare și creierului sunt mai des afectate. În dezvoltarea aterosclerozei, există perioade preclinice (asimptomatice) și clinice. În perioada asimptomatică, un nivel crescut de lipoproteine ​​β sau colesterol este detectat în sânge în absența simptomelor bolii. Din punct de vedere clinic, ateroscleroza începe să se manifeste atunci când lumenul arterial este micșorat cu 50% sau mai mult. În timpul perioadei clinice, există trei etape: ischemic, trombonekrotichesky și fibroase.

În stadiul ischemiei, apare insuficiența alimentării cu sânge a unui organ (de exemplu, ischemia miocardică datorată aterosclerozei vaselor coronare se manifestă prin angina). Stadiul trombonerotic este însoțit de tromboza arterelor modificate (de exemplu, cursul aterosclerozei coronariene poate fi complicat de infarctul miocardic). În stadiul modificărilor fibrotice, proliferarea țesutului conjunctiv apare în organele prost furnizate (de exemplu, ateroscleroza arterelor coronare conduce la dezvoltarea cardiosclerozei aterosclerotice).

Simptomele clinice ale aterosclerozei depind de tipul de artere afectate. O manifestare a aterosclerozei vaselor coronariene este angina, infarctul miocardic și cardioscleroza, care reflectă în mod consecvent etapele de insuficiență circulatorie a inimii.

Cursul aterosclerozei aortice este lung și asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp, chiar și în forme severe. Ateroscleroza aortei toracice se manifestă clinic prin aortalgie - apăsarea sau arderea durerii în spatele sternului, radiind la brațe, spate, gât, abdomen superior. Spre deosebire de durerea de angină pectorală, aortalgia poate dura câteva ore și zile, slăbind sau crescând periodic. O scădere a elasticității peretelui aortic cauzează o creștere a activității inimii, ceea ce duce la hipertrofia miocardului ventricular stâng.

Leziunea aterosclerotică a aortei abdominale se manifestă prin dureri abdominale de localizare, flatulență și constipație diferite. La ateroscleroza bifurcației aortei abdominale, amorțeală și răceală a picioarelor, edem și hiperemie ale picioarelor, necroză și ulcere ale picioarelor, se observă claudicare intermitentă.

Manifestările de ateroscleroză a arterelor mezenterice sunt atacuri ale "broaștelor abdominale" și afectarea funcției digestive din cauza insufientei de sânge a intestinului. Pacienții suferă de dureri ascuțite la câteva ore după ce au mâncat. Durere localizată în buric sau abdomen superior. Durata unui atac dureros este de la câteva minute la 1-3 ore, uneori sindromul durerii este oprit prin administrarea de nitroglicerină. Există balonare, rahitism, constipație, palpitații, creșterea tensiunii arteriale. Mai târziu, se alătură diareea fetidă cu fragmente de hrană nedigerată și grăsime nedigerată.

Ateroscleroza arterelor renale conduce la dezvoltarea hipertensiunii simptomatice renovasculare. Eritrocitele, proteinele, cilindrii sunt determinați în urină. Cu leziunea aterosclerotică unilaterală a arterelor, există o progresie lentă a hipertensiunii arteriale, însoțită de schimbări persistente în urină și un număr constant de tensiune arterială. Leziunea bilaterală a arterelor renale determină hipertensiune arterială arterială malignă.

La ateroscleroza vaselor cerebrale există o scădere a memoriei, a performanțelor mentale și fizice, a atenției, a inteligenței, a amețelii și a tulburărilor de somn. În cazurile de ateroscleroză marcată a creierului, comportamentul și psihicul pacientului se schimbă. Ateroscleroza arterelor cerebrale poate fi complicată de o încălcare acută a circulației cerebrale, a trombozei, a hemoragiei.

Manifestările obliteranelor de ateroscleroză ale arterelor membrelor inferioare sunt slăbiciune și durere la nivelul mușchilor vițelului din picior, amorțeală și frigul picioarelor. Dezvoltarea caracteristică a sindromului de "claudicare intermitentă" (durerea în mușchii vițelului apare atunci când mersul pe jos și se scurge în repaus). Se observă răcirea, paliditatea membrelor, tulburările trofice (descuamarea și uscăciunea pielii, dezvoltarea ulcerului trofic și a gangrenului uscat).

Complicațiile aterosclerozei

Complicațiile aterosclerozei sunt insuficiența vasculară cronică sau acută a organului care furnizează sânge. Dezvoltarea insuficienței vasculare cronice este asociată cu îngustarea treptată (stenoză) a lumenului arterial prin modificări aterosclerotice - ateroscleroza stenotică. Insuficiența cronică a alimentării cu sânge a organului sau a părții sale conduce la modificări ischemice, hipoxice, distrofice și atrofice, proliferarea țesutului conjunctiv și dezvoltarea sclerozei mici.

Insuficiența vasculară acută este cauzată de o ocluzie vasculară acută cu un tromb sau embolus, care se manifestă prin clinica ischemiei acute și a infarctului miocardic. În unele cazuri, ruptura anevrismului arterei poate fi fatală.

Diagnosticul aterosclerozei

Datele inițiale pentru ateroscleroza sunt stabilite prin constatarea plângerilor pacienților și a factorilor de risc. Cardiolog consultativ recomandat. La examenul general, sunt detectate semne de leziune aterosclerotică a vaselor organelor interne: edem, tulburări trofice, pierdere în greutate, tesut adipos multiplu pe corp etc. Auscultarea vaselor cardiace, aorta dezvăluie murmurări sistolice. Pentru ateroscleroza indica o schimbare a pulsatiei arterelor, cresterea tensiunii arteriale etc.

Rezultatele de laborator indică niveluri ridicate de colesterol din sânge, lipoproteine ​​cu densitate scăzută, trigliceride. Raza X pe aortografia relevă semne de ateroscleroză aortică: prelungirea, compactarea, calcificarea, expansiunea în regiunea abdominală sau toracică, prezența anevrismelor. Starea arterelor coronare este determinată de angiografia coronariană.

Încălcarea fluxului sanguin în alte artere este determinată de angiografie - contrastul cu raze X ale vaselor de sânge. La ateroscleroza arterelor inferioare, în funcție de angiografie, se înregistrează obturarea lor. Cu ajutorul USDG a vaselor renale, se detectează ateroscleroza arterelor renale și disfuncția renală corespunzătoare.

Metodele de diagnosticare cu ultrasunete a arterelor inimii, membrelor inferioare, aortei, arterei carotide înregistrează o scădere a fluxului sanguin principal prin ele, prezența plăcilor ateromatoase și a cheagurilor de sânge în lumenul vaselor de sânge. Fluxul sanguin redus poate fi diagnosticat cu ajutorul reovasografiei membrelor inferioare.

Tratamentul aterosclerozei

În tratamentul aterosclerozei se aderă la următoarele principii:

• restricționarea colesterolului care intră în organism și reducerea sintezei sale de către celulele tisulare;
• excreția crescută a colesterolului și a metaboliților acestuia din organism;
• utilizarea terapiei de substituție estrogen la femeile aflate în menopauză;
• expunerea la agenți patogeni infecțioși.

Aportul colesterolului este restricționat prin prescrierea unei diete care exclude alimentele care conțin colesterol.

Pentru tratamentul medical al aterosclerozei folosind următoarele grupuri de medicamente:

• Acidul nicotinic și derivații săi - reduc în mod eficient conținutul de trigliceride și colesterol în sânge, cresc conținutul de lipoproteine ​​cu densitate mare cu proprietăți anti-aterogen. Prescrierea medicamentelor pe bază de acid nicotinic este contraindicată la pacienții cu afecțiuni hepatice.
• Fibrați (clofibrat) - reduce sinteza în grăsimile proprii ale organismului. Ele pot provoca, de asemenea, tulburări în ficat și dezvoltarea colelithiasisului.
• Sechestranții de acid biliar (colestiramină, colestipol) - leagă și elimină acizii biliari din intestin, reducând astfel cantitatea de grăsimi și colesterol din celule. Utilizarea lor poate constitui constipație și flatulență.
• Preparatele din grupul de statine (lovastatina, simvastatina, pravastatina) sunt cele mai eficiente pentru scăderea colesterolului, deoarece își reduc producția în organism. Aplicați statine noaptea, deoarece noaptea sinteza colesterolului crește. Poate duce la funcții hepatice anormale.

Tratamentul chirurgical al aterosclerozei este indicat în cazuri de amenințare ridicată sau de dezvoltare a ocluziei arterelor de către o placă sau tromb. Atât chirurgia deschisă (endarterectomie), cât și intervenția chirurgicală endovasculară se efectuează pe artere cu dilatarea arterei cu ajutorul cateterelor cu balon și instalarea unui stent la locul îngustării arterei care împiedică înfundarea vasului.

La pacienții cu ateroscleroză severă a vaselor inimii, care amenință dezvoltarea infarctului miocardic, se efectuează o intervenție chirurgicală bypass a arterelor coronare.

Prognoza și prevenirea aterosclerozei

În multe moduri, prognosticul aterosclerozei este determinat de comportamentul și stilul de viață al pacientului însuși. Eliminarea factorilor de risc posibili și terapia medicamentoasă activă poate întârzia dezvoltarea aterosclerozei și poate duce la ameliorarea stării pacientului. Odată cu apariția tulburărilor circulatorii acute cu formarea focarelor de necroză în organe, prognosticul se înrăutățește.

Pentru a preveni ateroscleroza, renunțarea la fumat, eliminarea factorului de stres, trecerea la alimente cu conținut scăzut de grăsimi și colesterol, activitate fizică sistematică proporțională cu posibilitățile și vârsta și normalizarea greutății sunt necesare. Se recomandă includerea în dieta alimentelor care conțin fibre, grăsimi vegetale (semințe de in și ulei de măsline), care dizolvă depozitele de colesterol. Progresia aterosclerozei poate fi încetinită prin administrarea de medicamente care scad colesterolul.

ateroscleroza

Ateroscleroza a fost mult timp numită "flagelul secolului XXI". Ziarele, televiziunea, medicii de medicină clasică și tradițională nu se obosesc să vorbească despre pericolul pe care această boală îl reprezintă. Cu toate acestea, în ciuda tuturor acestor eforturi, în fiecare an în lume, peste 17 milioane de oameni continuă să moară din cauza bolilor inimii și a vaselor de sânge. Dintre acestea, 13,2% din decesele sunt atribuite bolilor cardiace coronariene și 11,9% datorate accidentului vascular cerebral. Oamenii de știință prognozează că până în 2030, 23 milioane de oameni vor muri de la ei în fiecare an. Pentru a înțelege natura globală a acestor cifre, este suficient să spunem că populația Moscovei este de 12 milioane de locuitori. Cu toate acestea, cel mai îngrozitor este faptul că 80% dintre decese ar putea fi prevenite prin prevenirea în timp util și prin metode adecvate de tratare a aterosclerozei.

Un ucigaș invizibil

Ateroscleroza este un proces patologic care afectează pereții arterelor și constă în acumularea de lipide în ea, creșterea țesutului conjunctiv și formarea unei plăci care blochează lumenul vasului. În mod surprinzător, plăcile aterosclerotice nu apar niciodată în vene.

Ateroscleroza vaselor de sânge nu este izolată de medici într-o boală separată. Diagnosticul este cauzat de tulburări circulatorii în diverse organe, cum ar fi angina, accident vascular cerebral ischemic, ischemie cerebrală.

Trădarea aterosclerozei se află în progresul său invizibil pentru pacient. Schimbările în peretele vascular au loc treptat și numai atunci când lumenul vasului se suprapune cu o placă aterosclerotică, apar manifestări clinice caracteristice.

Mecanism de dezvoltare a plăcii aterosclerotice

Principalii participanți la formarea plăcii aterosclerotice sunt pereții vaselor și lipidele din sânge. Zidul unei artere sanatoase este format din 3 straturi: cel mai inalt - endoteliul; fibrele musculare medii - netede; exterior - adventitia (învelitoare de țesut conjunctiv). În formarea plăcilor aterosclerotice joacă rolul endoteliului și al stratului muscular.

Colesterolul și trigliceridele (rezultatul digestiei grăsimilor din alimente) nu sunt transportate în sânge în formă liberă, ci sub formă de complexe proteice, numite lipoproteine. Există diferite fracțiuni de liproteine.

Lipoproteinele cu densitate mare (HDL) au cea mai mică dimensiune, astfel încât acestea pot penetra cu ușurință și, de asemenea, pot părăsi cu ușurință peretele vascular, astfel încât acestea să nu participe la formarea plăcii aterosclerotice. Dimensiunile moleculelor lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL) și densității foarte scăzute (VLDL) sunt puțin mai mari decât HDL, de aceea, deși sunt capabile să penetreze peretele arterei, ele nu sunt suficient de mobile pentru a le părăsi. Ei sunt implicați în dezvoltarea aterosclerozei.

Există o relație directă între conținutul fracțiunilor individuale de lipoproteine ​​și riscul de a dezvolta, de exemplu, boala coronariană (ateroscleroza coronariană). Cu cât este mai mare nivelul de LDL din sânge, cu atât este mai mare riscul îmbolnăvirii, cu atât este mai mare concentrația de HDL, cu atât este mai mică probabilitatea aterosclerozei.

Un mecanism detaliat pentru formarea plăcilor din punctul de vedere al fiziopatologiei poate fi găsit în subiectul "Ateroscleroză" în Wikipedia. Simplificată, patogeneza aterosclerozei arată astfel.

În mod normal, endoteliul unei artere este absolut netedă, uniformă, celulele sale sunt aranjate într-un strat dens, împiedicând astfel penetrarea componentelor sanguine în peretele vasului. Cu toate acestea, sub influența factorilor dăunători, celulele endoteliale își pierd impermeabilitatea și LDL încep să pătrundă în grosimea endoteliului, treptat acumulând în el. În viitor, apare creșterea membranei medii a arterei, celulele musculare încep să migreze către endoteliu. În urma schimbărilor complexe, ele încep să sintetizeze fibrele țesutului conjunctiv, care devin baza unei plăci aterosclerotice. În timp, crește în dimensiune, astfel încât să blocheze lumenul arterei.

Cine risca cel mai mult

După cum sa menționat mai sus, un endoteliu sănătos al arterei nu permite LDL să se acumuleze în interiorul acestuia. Dar, în diferite boli și condiții, se produce lezarea stratului interior al arterelor, care declanșează mecanismul de formare a plăcii aterosclerotice. Bazându-se pe aceasta, medicii au identificat factorii de risc pentru ateroscleroză. Nici unul dintre ele nu este izolat nu este capabil să provoace debutul bolii, ele acționează întotdeauna împreună. Acestea includ:

• o creștere a nivelului de fracțiuni a lipidelor aterogene - colesterol și LDL - în sânge;
• tensiune arterială crescută (cu o creștere a presiunii diastolice la fiecare 7 mm peste normă, riscul de schimbări a aterosclerotice în vase crește cu 27%);
• fumatul (la fumători, boli ale inimii și vaselor de sânge sunt observate de 2-3 ori mai des decât în ​​cazul persoanelor care nu au acest obicei);
• obezitatea ("oamenii grași" riscă 2-2,5 ori inima și vasele lor de sânge cu mai mulți oameni cu greutate normală);
• diabetul zaharat (la bărbații care suferă de această boală, bolile cardiovasculare apar de 2-4 ori mai des decât în ​​populația generală, la femei acest indicator este chiar mai mare - de 3-7 ori);
• stilul de viață sedentar (munca sedentară);
• abuzul de alcool;
• sex (datorită caracteristicilor hormonale ale bărbaților, ateroscleroza se dezvoltă cu 10 ani mai devreme decât femeile);
• vârstă (cel mai adesea manifestată clinic în oameni după 60 de ani).

Ereditatea este de mare importanță - pacienții ai căror părinți au suferit un infarct miocardic, se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât cei ale căror rude nu au avut această patologie.

Manifestări clinice ale aterosclerozei

În funcție de gradul de obstrucție a fluxului sanguin prin artera, ateroscleroza este împărțită în stenoți și stenoși.

Ateroscleroza nonstenoasă apare atunci când lumenul vasului este blocat cu mai puțin de 50%. Acesta poate fi comparat cu o bomba amânată. La urma urmei, este practic însoțită de manifestări clinice, iar în condiții normale, pacientul se poate simți complet sănătos. Dar, cu supraîncărcări bruște, de exemplu, un salt ascuțit al tensiunii arteriale, experiența emoțională, efortul fizic, necesitând o aprovizionare crescută a sângelui, organele (inima, creierul) nu o primesc din cauza aterosclerozei reduse a lumenului arterei. Acest lucru poate provoca infarct miocardic sau accident vascular cerebral ischemic pe fundalul unei sănătăți aparent complete.

Stenoza aterosclerozei apare când lumenul arterei este blocat de mai mult de jumătate. Aceasta determină o lipsă semnificativă de aport de sânge în organele afectate și dă simptome clinice pronunțate.

În funcție de vasele de sânge afectate emit:

• ateroscleroza aortei;
• inima ateroscleroza;
• arterele brahiocefalice sau ateroscleroza cerebrală;
• ateroscleroza periferică, inclusiv leziunile vasculare ale picioarelor;
• ateroscleroza renală;
• ateroscleroza mezenterică care afectează vasele intestinale;
• generalizată sau multifocală a aterosclerozei.

Ateroscleroza generalizată reprezintă deteriorarea simultană a vaselor din mai multe zone anatomice.

Afectarea aortică

Caracteristică a aterosclerozei din aorta sunt durerile de arsură pe partea interioară a sternului, care se poate răspândi în gât, umeri, spate, piept inferior, regiunea epigastrică. În procesul aterosclerotic din aorta toracică, se observă răgușeala vocii, dificultăți în înghițire și amețeli, leșin, tulburări tranzitorii ale mișcărilor voluntare (pareză) sunt caracteristice pentru afectarea arcului. Ateroscleroza aortei abdominale dezvoltă claudicare intermitentă, impotență la bărbați, răceală, blanșarea picioarelor și apariția ulcerului trofic pe picioare.

Insuficiență cardiacă

Ateroscleroza arterelor coronare este baza anatomică și fiziologică a bolii coronariene, dintre care forme separate sunt: ​​angină pectorală, infarct miocardic și moarte subită cardiacă. În inima, în majoritatea cazurilor, sunt afectate arterele ventriculului stâng, care efectuează funcția principală de pompare și asigură circulația normală a sângelui. Prin urmare, cu infarct miocardic extins în această zonă, activitatea mușchiului cardiac este perturbată brusc, ceea ce duce la moartea inevitabilă.

Deteriorarea vaselor cerebrale

Trunchiul brahiocefalic sau arterele brahiocefalice (BCA) este o vas arterial mare care se extinde aproape la un unghi drept de la aorta și se ramifică în arterele articulare carotide comune și drept subclavian. Astfel, furnizează întregul creier, țesutul capului și centura superioară a umărului. Cel mai important rol biologic jucat de aceste vase de sange face ateroscleroza BCA cea mai importanta problema diagnostica si terapeutica a neurologiei.

Manifestările clinice vor depinde de nivelul la care sa produs ateroscleroza vaselor brachiocefalice. Nestenoziruyuschy ateroscleroza arterei brachiocefalic se manifesta prin tinitus, amețeli, dureri de cap dureri de intruziune, insomnie, pierderi de memorie pe termen scurt (pacientul nu-și amintește ce sa întâmplat ieri, dar îmi amintesc evenimentele de mai mulți ani în urmă).

Ateroscleroza stenozată a arterelor brahiocefalice se manifestă prin tromboza cerebrală cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral.

Ateroscleroza arterelor carotide, care se manifestă ca atacuri ischemice tranzitorii (TIA), este deosebit de periculoasă în ceea ce privește prognosticul. TIA este o circulație sanguină acut perturbată în creier, însoțită de manifestări neurologice care durează până la 24 de ore. Dacă aceste tulburări persistă mai mult de o zi, atunci diagnosticul se face ca un accident vascular cerebral. TIA este însoțită de următoarele simptome: amețeli, vărsături posibile, cefalee, tulburări vizuale tranzitorii, vorbire, slăbiciune în jumătatea corpului (pareză).

Ateroscleroza regiunilor extracraniene ale arterelor brahiocefalice se dezvoltă în artera subclaviană dreaptă care alimentează baza creierului, mușchii umărului, partea superioară a spatelui și pieptul. Principalele manifestări clinice sunt amețeli, pierderea, tulburari de echilibru (mers nesigur), dureri de cap, tulburări de vedere, sensibilitatea auzului la frig și amorțeală în mâna dreaptă, sus atrofie musculară la nivelul membrelor, leziuni, gangrena uscată a degetelor.

Ateroscleroza periferică

Ateroscleroza arterelor de la picioare manifestat slăbiciune musculară, claudicație intermitentă (crampe dureroase ascuțite în mușchi de vițel care au loc în timpul mersului și merge după răgaz o clipă), frisoane, senzație de amorțeală la nivelul extremităților inferioare, tulburări trofice ale pielii de pe picioare, picioare, până la dezvoltarea cangrenă.

Ateroscleroza renală

Ateroscleroza arterelor renale este cauza hipertensiunii renale persistente.

Ateroscleroza mesenterică

Manifestările de ateroscleroză a arterelor intestinului sunt durere în regiunea ombilicală la o oră după mâncare, tulburări ale scaunului (constipație sau diaree), vărsături, balonare. O complicație gravă a aterosclerozei vaselor mezenterice este infarctul intestinal.

Metode de diagnosticare

Diagnosticarea aterosclerozei în unele cazuri nu este ușoară, următoarele metode vă vor ajuta să faceți diagnosticul corect:

• analiza generală a sângelui și a urinei;
• analiza biochimică a sângelui cu determinarea fracțiunilor individuale de lipide, glucoză;
• analiza sistemului de coagulare a sângelui (coagulogramă);
• măsurarea tensiunii arteriale;
• ECG;
• examinarea de către un medic pentru ochi pentru a identifica modificările în fundus;
• Ecografia inimii, a vaselor de sânge, a organelor interne și, dacă este necesar, examinarea Doppler a arterelor;
• angiografie, inclusiv fascicul de electroni și rezonanța magnetică.

Complexul măsurilor de diagnosticare depinde de anatomia localizării modificărilor aterosclerotice.

tratament

Tratamentul aterosclerozei poate fi împărțit în 3 blocuri mari: non-medicament, medicament, chirurgical. Tratamentul non-drog include nutriția în ateroscleroza (dieta), evitarea obiceiurilor proaste, creșterea activității fizice și lupta împotriva stresului.

Un rol important în tratamentul și prevenirea depunerilor de placă de colesterol este jucat de o dietă în ateroscleroza vasculară. Principiile principale ale nutriției includ: reducerea proporției de grăsime la 30% din necesarul zilnic de energie; înlocuirea grăsimilor animale cu grăsimi vegetale; mărirea meniului de legume proaspete, fructe, verdețuri, bogate în fibre dietetice (morcovi, mere); reducerea maximă a consumului de grăsimi, făină, alimente dulci, dulciuri, produse de cofetărie; consumul redus de sare cu hipertensiune; refuzul de alcool.

Metodele de medicamente utilizate în tratamentul aterosclerozei includ medicamente anti-lipide cum sunt statinele și fibrații.

Metodele chirurgicale sunt utilizate pentru stenoza arterială pronunțată sau blocarea completă a acesteia cu plăci aterosclerotice. Sunt utilizate dilatații endovasculare cu raze X și plasarea stentului.

Eficacitatea măsurilor profilactice și a tratamentului la pacienții aflați în spital depinde, de asemenea, de procesul de asistență medicală la ateroscleroză. O asistentă medicală asigură îngrijirea pacienților, discută despre importanța dietei pentru ateroscleroză, explică importanța utilizării continue a medicamentelor anti-lipide și desfășoară activități educaționale între rudele pacientului.

Deși ateroscleroza vasculară este o boală cronică, aceasta poate fi ținută sub control prin măsuri de diagnostic precoce și prevenire care ajută la eliminarea factorilor de risc. Vase curate - sănătate de mulți ani!

ateroscleroza

Ateroscleroza (ἀθέρος greacă -. Pasta pleavă + σκληρός - tare, dens) - o boala cronica a arterelor de tip elastic si musculo elastic, care rezultă dintr-un metabolism lipidic și însoțită de depunerea de colesterol și lipoproteine ​​fracțiuni în unele intimei vasculare. Depunerile se formează sub formă de plăci ateromatoase. Proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv în ele (scleroza) și calcificarea peretelui vasului duce la deformarea și îngustarea lumenului până la obliterare (blocaj). Este important să se distingă de ateroscleroza arterioscleroză Mönkeberg, alte forme de leziuni sclerotice ale arterelor, care sunt caracterizate prin depunerea de săruri de calciu în arterele coajă mijlocie leziuni difuze (fără plăci), dezvoltarea de anevrism (mai degrabă decât de obstrucție) navelor. Ateroscleroza vaselor cardiace duce la dezvoltarea bolii coronariene.

epidemiologie

Cele mai studiate rate de mortalitate din cauza bolilor cardiovasculare ca o manifestare a aterosclerozei generalizate. În Federația Rusă în 2000, rata standardizată de mortalitate pentru bolile sistemului circulator a fost de 800,9 la 100.000 de locuitori. Pentru comparație, în Franța acest indicator este de 182,8 (cel mai mic din Europa), în Japonia - 187,4. Sa dovedit că reducerea riscului bolilor cardiovasculare în aceste țări nu este asociată atât cu calitatea asistenței medicale, cât și cu stilul de viață și obiceiurile alimentare.

etiologie

În prezent, nu există o singură teorie a apariției acestei boli. Sunt prezentate următoarele opțiuni, precum și combinațiile acestora:

• teoria infiltrării lipoproteinelor - în primul rând acumularea de lipoproteine ​​în peretele vascular,
• Teoria disfuncției endoteliale este în primul rând o încălcare a proprietăților protectoare ale endoteliului și a mediatorilor săi,
• autoimune - încălcarea primară a funcției macrofagelor și leucocitelor, infiltrarea lor în peretele vascular,
• monoclonală este apariția primară a unei clone patologice a celulelor musculare netede,
• virale - deteriorarea virală primară a endoteliului (herpes, citomegalovirus, etc.)
• peroxid - încălcarea primară a sistemului antioxidant,
• genetice - defectul ereditar primar al peretelui vascular,
• Chlamydia - leziunea primară a peretelui vascular cu chlamydia, în special Chlamydia pneumoniae.
• creșterea hormonală - legată de vârstă a hormonilor gonadotropi și adrenocorticotropi duce la o sinteză crescută de material de construcție pentru hormonii de colesterol.

Factori de risc

• fumatul (cel mai periculos factor)
• hiperlipoproteinemie (colesterol total> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dl
• hipertensiunea arterială (tensiunea arterială sistolică> 140 mmHg, tensiunea arterială diastolică> 90 mmHg)
• diabetul zaharat
• obezitate
• stilul de viață sedentar (hipodinamie)
• stres emoțional
• alimentatie nesanatoasa
• predispoziție genetică
• postmenopauza
• fibrinosis
• gomotsisteinuriya

În conformitate cu Orientările europene pentru prevenirea bolilor cardiovasculare (orientările europene privind prevenirea bolilor cardiovasculare), principalii factori de risc sunt evaluați pe baza scalei SCORE (Evaluarea sistemică a riscului coronarian). Acum, site-ul Societății Europene de Cardiologie (ESC) boli vasculare. O evaluare mai generală se poate face folosind tabelul de mai jos.

patogenia

Acumularea și modificarea lipoproteinelor

În mod normal, intima arterelor este formată dintr-un strat endotelial unicelular, sub care sunt celule de mușchi neted imersate în substanța intercelulară. Primele manifestări ale bolii - așa-numitele pete lipidice. Aspectul lor este asociat cu depunerea locală a lipoproteinelor în intima. Nu toate lipoproteinele au proprietăți aterogene, dar numai LDL (low LDL) și densitate foarte scăzută (VLDL). Inițial, se acumulează în intimă în principal datorită legării la componentele substanței intercelulari - proteoglicani. În locurile de formare a petelor lipidice, prevalența sulfat heparan asupra celorlalte două glicozaminoglicani, sulfați de keratan și sulfați de condroitină joacă un rol important. În intima, lipoproteinele, în special cele asociate cu proteoglicanii, pot suferi reacții chimice. Rolul principal este jucat de două: glicozilarea prin oxidare și non-enzimatică. Intima, spre deosebire de plasmă, conține puțin antioxidanți. Se formează un amestec de LDL oxidat și atât lipidele cât și componenta proteică sunt oxidate. În timpul oxidării lipidelor se formează hidroperoxiduri, lizofosfolipide, oxisterol și aldehide (în timpul peroxidării acizilor grași). Oxidarea apoproteinelor conduce la distrugerea legăturilor peptidice și la cuplarea lanțurilor laterale de aminoacizi (de obicei, grupările β-amino ale lizinei) cu produse de clivaj de acid gras (4-hidroxinonenal și dialdehidă malonică). Hiperglicemia persistentă în diabetul zaharat contribuie la glicozilarea non-enzimatică a apoproteinelor și proteinelor proprii ale inimii, care le încalcă funcțiile și accelerează aterogeneza.

Migrarea leucocitelor și formarea celulelor xantom (spumoase)

Migrarea leucocitelor, în principal monocite și limfocite, este a doua etapă a dezvoltării unei pete lipidice. Migrarea lor la intimă este asigurată de receptorii localizați pe moleculele de aderență endoteliu. Moleculele VCAM-1 și ICAM-1 (din superfamilia de imunoglobulină) și P-selectinele merită o atenție deosebită. Sinteza moleculelor de adeziune poate crește citokinele. Astfel, interleukina-1 (IL-1) și factorul de necroză tumorală (TNFa) induc sau amplifică sinteza VCAM-1 și ICAM-1 de către celulele endoteliale. La rândul său, eliberarea de citokine de către celulele peretelui vascular este stimulată de lipoproteine ​​modificate. Se formează un cerc vicios. Redă rolul și natura fluxului sanguin. În cele mai multe părți ale arterei nemodificate, sângele curge laminar, iar forțele care apar în același timp reduc expresia (manifestarea) moleculelor de adeziune pe suprafața celulelor endoteliale. De asemenea, fluxul sanguin laminar contribuie la formarea NO de oxid nitric în endoteliu. Pe lângă acțiunea vasodilatatoare, la o concentrație scăzută susținută de endoteliu, NO are activitate antiinflamatorie, reducând, de exemplu, sinteza VCAM-1. Dar, în locurile de ramificare, curentul laminar este deseori perturbat, existând de obicei plăci aterosclerotice. După aderare, leucocitele trec prin endoteliu și intră în intima. Lipoproteinele pot spori direct migrația: LDL oxidat promovează chemotaxia leucocitelor. Monocitele sunt implicate în formarea ulterioară a pigmentului lipidic. În intim, monocitele devin macrofage, din care celulele xantom (spumoase) mediate de lipide apar din endocitoza mediată de receptor a lipoproteinelor. Se presupune anterior că receptorii LDL bine cunoscuți sunt implicați în endocitoză, dar atunci când acești receptori sunt defecți, atât animale experimentale, cât și pacienți (de exemplu, cu hipercolesterolemie familială) au încă numeroase xantome și plăci aterosclerotice umplute cu celule de xantom. În plus, colesterolul exogen inhibă sinteza acestor receptori, iar cu hipercolesterolemia, ei sunt puțini. Se presupune rolul receptorilor de scutire macrofagi (legarea în principal a lipoproteinelor modificate) și al altor receptori pentru LDL oxidat și VLDL aterogen mic. Unele celule de xantom care au absorbit lipoproteine ​​din substanța extracelulară părăsesc peretele arterei, prevenind astfel acumularea de lipide în el. Dacă aportul de lipoproteine ​​în intim predomină asupra eliminării lor cu macrofage (sau în alte moduri), lipidele se acumulează și, ca rezultat, se formează o placă aterosclerotică. Într-o placă în creștere, unele celule de xantom suferă apoptoză sau necroză. Ca rezultat, se formează o cavitate în centrul plăcii, umplută cu mase lipidice bogate, caracteristică etapelor tardive ale aterogenezei.

Factorii pro-și anti-aterogeni

Atunci când absorbi lipoproteine ​​modificate, macrofagele secretă citokine și factori de creștere care contribuie la dezvoltarea plăcii. Unele citokine și factori de creștere stimulează divizarea celulelor musculare netede și sinteza substanței intercelulare care se acumulează în placă. Alte citokine, în special interferonul-γ din limfocitele T activate, inhibă divizarea celulelor musculare netede și sinteza colagenului. Factori precum IL-1 și TNFa determină producerea factorului de creștere derivat din plachete și a factorului de creștere fibroblast în intima, care joacă un rol în soarta ulterioară a plăcii. Astfel, apare o interacțiune complexă de factori, atât accelerarea, cât și inhibarea aterogenezei. Medii de mare rol și non-proteine. Macrofagele activate și celulele peretelui vascular (mușchiul endotelial și neted) produc radicali liberi de oxigen care stimulează proliferarea celulelor musculare netede, sporesc sinteza citokinelor și, de asemenea, leagă NO. Pe de altă parte, macrofagele activate sunt capabile să sintetizeze sintaza NO inductibilă. Această enzimă foarte activă produce NO în concentrații mari, potențial toxice - spre deosebire de concentrația NO scăzută produsă de forma constitutivă a enzimei - sintaza NO endotelială. În plus față de macrofage, lipoproteinele cu densitate mare (HDL) sunt implicate în îndepărtarea colesterolului din intimul afectat, oferind așa-numitul transport invers de colesterol. A demonstrat o relație clară inversă între concentrația de colesterol HDL și riscul de boală coronariană. La femeile aflate la vârsta fertilă, concentrația colesterolului HDL este mai mare decât cea a bărbaților de sex masculin și, din multe puncte de vedere, femeile sunt mai puțin susceptibile de a suferi de ateroscleroză. Experimentul a arătat că HDL este capabil să elimine colesterolul din celulele xantomului.

Implicarea celulelor musculare netede

Placa aterosclerotică se dezvoltă dintr-o pete lipidică, dar nu toate petele devin plăci. Dacă acumularea de celule de xantom este caracteristică pentru petele lipidice, fibroza este caracteristică plăcilor. Substanța extracelulară din placă este în principal sintetizată de celulele musculare netede, migrarea și proliferarea acestora fiind probabil momentul critic în formarea plăcii fibroase la locul acumulării celulelor de xantom. Migrarea la pata lipidică a celulelor musculare netede, proliferarea și sinteza substanței intercelulare provoacă citokine și factori de creștere secretați sub influența lipoproteinelor modificate și a altor substanțe prin macrofage și celulele peretelui vascular. Astfel, factorul de creștere a trombocitelor secretat de celulele endoteliale activate stimulează migrarea celulelor musculare netede de la mediu la intima. Formate local, factorii de creștere determină divizarea atât a propriilor celule inimice ale mușchiului neted, cât și a celulelor care provin din medii. Unul dintre stimulatorii puternici ai sintezei de colagen de către aceste celule este un factor de creștere transformator p. În plus față de factorii paracrini (factorii proveniți din celulele vecine), apare autocrin (factorul produs de celula în sine) reglarea celulelor musculare netede. Ca rezultat al schimbărilor care apar cu acestea, se accelerează trecerea punctului lipidic în placă aterosclerotică, care conține multe celule musculare netede și substanța extracelulară. Ca macrofage, aceste celule pot intra în apoptoză: este cauzată de citokine care favorizează dezvoltarea aterosclerozei.

Dezvoltarea unei plăci complicate

Pe lângă factorii de risc obișnuiți și citokinele descrise mai sus în stadiile tardive ale aterosclerozei, un rol important îl joacă schimbările în sistemul de coagulare a sângelui. Petele lipidice nu necesită deteriorarea sau exfolierea endoteliului. Dar în viitor se pot produce pauze microscopice. Aderența plachetară are loc pe membrana bazală expusă și se formează mici tromboze în aceste zone. Trombocitele activate secretă o serie de substanțe care accelerează fibroza. În plus față de factorul de creștere derivat din plachete și factorul de creștere p de transformare, mediatorii cu greutate moleculară joasă acționează asupra celulelor musculare netede, de exemplu serotonina. De obicei, aceste cheaguri se dizolvă fără a provoca simptome și se restabilește integritatea endoteliului. Pe măsură ce se dezvoltă placa, vasa vasorum (vasele vaselor sanguine) începe să crească abundent în ea. Navele noi afectează soarta plăcii în mai multe moduri. Ele creează o suprafață vastă pentru migrarea leucocitelor atât în ​​interiorul cât și în afara plăcii. În plus, vasele noi de sânge sunt o sursă de hemoragie în placă: la fel ca în retinopatia diabetică, ele sunt fragile și sunt predispuse la rupere. Hemoragia rezultată duce la tromboză și apare trombina. Nu numai că participă la hemostază, dar afectează și celulele intime: stimulează divizarea celulelor musculare netede și producția de citokine și, de asemenea, determină ca factorii de creștere să fie sintetizați de endoteliu. Ca rezultat al hemoragiei, plăcile conțin adesea fibrină și hemosiderină. Plăcile aterosclerotice sunt deseori calcificate. Placile conțin osteocalcină și osteopontină cu proteine ​​de legare la calciu și alte proteine ​​caracteristice țesutului osos (în special proteine ​​care controlează morfogeneza osoasă).

clinică

Explicațiile clinice adesea nu corespund morfologiei. În autopsie, o leziune vasculară aterosclerotică extensivă și pronunțată poate fi o descoperire. În schimb, clinica de organ ischemic poate apărea cu o eroare moderată a lumenului vasului. Caracterizat prin leziuni predominante ale anumitor bazine arteriale. Imaginea clinică a bolii depinde de aceasta. Leziunea arterelor coronare conduce treptat la insuficiență coronariană, manifestată prin boală coronariană. Ateroscleroza arterelor cerebrale determină fie ischemie cerebrală tranzitorie, fie accidente vasculare cerebrale. Deteriorarea arterelor membrelor este cauza claudicației intermitente și a gangrenei uscate. Ateroscleroza arterelor mezenterice conduce la ischemie și infarct intestinal (tromboză mezenterică). De asemenea, este posibil să se deterioreze arterele renale prin formarea rinichiului Goldblatt. Chiar și în bazinele arteriale individuale, leziunile focale sunt caracteristice - cu implicarea zonelor tipice și siguranța celor vecine. Astfel, în vasele inimii, ocluzia apare cel mai adesea în ramura interventriculară anterioară anterioară anterioară a arterei coronare stângi. O altă localizare tipică este artera renală proximală și bifurcația carotidă. Unele artere, cum ar fi toracele interne, sunt rareori afectate, în ciuda apropierii de arterele coronare și a locației și structurii. Platele aterosclerotice apar adesea în bifurcația arterei - unde fluxul sanguin este neuniform; cu alte cuvinte, hemodinamica locală joacă un rol în localizarea plăcilor (vezi patogeneza).

diagnosticare

Diagnosticul bolilor asociate cu ateroscleroza include:

• Studiul pacientului și elucidarea simptomelor bolii: simptome ale bolii coronariene, simptome de accident cerebrovascular, claudicare intermitentă, simptome de broască abdominală etc.;
• Examinarea generală a pacientului: semne de îmbătrânire, ascultarea zgomotului sistolic în centrul aortic; asigurați-vă că la palparea arterelor, accesibile la palpare: aortă, artera iliacă externă, artera femurală comună, artera poplitee, artera și dorsale a arterelor artera tibială posterioară, radiale și ulnare, arterele carotide.
• determinarea zgomotului sistolic peste punctele ausculatorii ale arterelor.
• dacă se suspectează o leziune arterială de extremitate inferioară - determinarea răspunsului capilar.
• Determinarea concentrației de colesterol din sânge și determinarea echilibrului lipidic în sânge;
• Examinarea cu raze X a pieptului, examinarea endovasculară cu raze X;
• Examinarea cu ultrasunete a inimii și a organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal;
• Doppler vasculară sau extremități, care pot fi mai bine cu ultrasunete duplex și scanare triplex brachiocefalic arterelor carte, arterele extremităților inferioare, segmentul aorto-iliace și Doppler transcraniana.

tratament

În schema de tratament a aterosclerozei sunt luate în considerare atât metodele medicale cât și cele non-medicamentoase.

Metode non-de corecție a hiperlipidemiei

Pentru a obține un efect adecvat, durata unui astfel de tratament trebuie să fie de cel puțin 6 luni. În regimul de tratament, punctele cheie sunt (vezi factorii de risc):

• renunțarea la fumat
• respingerea alcoolului
• refuzul alimentelor prăjite
• respingerea hranei pentru animale grase
• respingerea cărnii roșii (carne de vită, carne de porc, miel)
• Dieta anti-aterosclerotică - de exemplu, "mediteraneană": un ulei bogat în acizi grași polinesaturați (Omega-3): semințe de in, canola sau măsline. Alcoolul consumă numai vin de masă la 150 ml pe zi (dar este mai bine să renunți complet la alcool, deoarece este un factor de risc pentru accident vascular cerebral). Renunțarea la pâine din făină de grade mai înalte, folosirea pâinii din făină de grâu fără drojdie (pe hamei sau maia stafidă), o zi fără fructe și legume, un fruct mare portocaliu, mai verde, mai mult pește, mai puțină carne (preferabil pasăre, pește).
• stilul de viata activ - exercitii fizice regulate.
• menținând confort psihic și fizic
• pierdere în greutate

Terapia de droguri

Include corecția hipertensiunii arteriale (în special tensiunii arteriale sistolice), diabetului, sindromului metabolic. Cu toate acestea, cea mai semnificativă este normalizarea spectrului de lipide. Drogurile utilizate în acest scop sunt împărțite în patru grupe principale:

• I - inhibarea absorbției colesterolului
• II - reducerea sintezei colesterolului și a trigliceridelor în ficat și reducerea concentrației lor în plasma sanguină
• III - creșterea catabolismului și excreția lipidelor și lipoproteinelor aterogene
• IV - suplimentar

Primul grup

• IA - rășini schimbătoare de anioni (colestiramină, gemfibrozil). Ei adsoresc colesterolul pe ei înșiși. Nu este absorbit sau distrus în tractul gastro-intestinal. Eficacitatea maximă este obținută după o lună de utilizare. Efectul durează 2-4 săptămâni după anulare. Dezavantaje: adsorb și alte substanțe - medicamente, vitamine, minerale. Poate provoca dispepsie. În plus, studii speciale indică faptul că severitatea aterosclerozei nu se corelează cu nivelul colesterolului din plasmă, iar colesterolul plăcii nu are plasmă, ci originea endotelială, adică care nu este depus pe peretele vascular al sângelui și este propriul metabolit patologic.
• IB - sorbenți de legume (guarem, β-sitosterol). Împiedicați absorbția colesterolului în intestine. Este necesar să beți o cantitate mare de lichid (de cel puțin 200 ml). Poate provoca, de asemenea, dispepsie.
• IC se află în dezvoltarea și testarea blocantului AC-CoA de transferază. Astfel, este posibil să se reducă esterificarea colesterolului în enterocite și, ca rezultat, să se blocheze captarea în intestin. Cu toate acestea, este bine cunoscut faptul că majoritatea (aproximativ 2/3) a colesterolului de organe are o origine endogenă, iar "deficiența" colesterolului alimentar este ușor compensată prin sinteza sa endogenă din acetat.

Astfel, lupta împotriva colesterolului alimentar și / sau a plasmei ca atare este un eveniment fără sens și nesigur, care nu îmbunătățește prognosticul acestei boli.

Al doilea grup

• IIA - inhibitori ai reductazei CoA reductază 3-OH-3-metilgluratil (HMG-CoA reductază). Cel mai popular (și mai scump) grup de medicamente. Reprezentanți în vigoare ordine crescătoare: lovastatin (Mevacor, medostatin, apekstatin), simvastatin (Zocor, Vasilip, Simvor), fluvastatin (Lescol), pravastatin (lipostat, pravahol) și cerivastatin (lipobaj), atorvastatin (Lipitor, torvakard) și rosuvastatina ( Crestor). Cu toate acestea, cu o creștere a efectului principal, riscul de reacții adverse crește, de asemenea, parțial. Printre acestea: miopatie, rabdomioliză până la dezvoltarea insuficienței renale, în special în combinație cu fibrați și acid nicotinic, hepatotoxicitate, impotență, alopecie, dispepsie. Acestea nu pot fi combinate cu alcool, utilizat la copii, gravide și care alăptează, pacienți cu leziuni hepatice. Atenție pacienții după intervenția by-pass arterială coronariană.
• IIB - derivați ai acidului fibric (fibrați): clofibrat (miskleron), bezafibrat (Bezalip), ciprofibrat (lipanor), fenofibrat (traykor). Complicațiile de utilizare a acestor medicamente pot fi: miozită, alergie, dispepsie, colelitiaza la clofibrat. Prin urmare, aceste medicamente din generațiile anterioare nu sunt practic practic utilizate. În principiu, un derivat al acidului fenofibric sau o nouă generație de fibrați este acum utilizat pe scară largă: fenofibratul. Fenofibratul are un profil de siguranță mai ridicat și o incidență relativ scăzută a efectelor secundare. Fenofibratul este utilizat cel mai eficient în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 2, care este caracterizat de trigliceride crescute, HDL redus, și o creștere moderată a LDL. De asemenea, fenofibratul reduce numărul de LDL dens, mic, cel mai aterogen LPα. Odata cu aceasta, atunci când au primit fenofibrat este în scădere nu numai macrovasculare (boală arterială coronariană, infarct miocardic), dar debilitante complicații microvasculare, cum ar fi retinopatia, polineuropatie, nefropatie si amputari ale membrelor inferioare in diabet.

Pentru tratamentul mai intens al aterosclerozei, se recomandă combinarea aportului de statină și fenofibrat.

• IIC - acid nicotinic (enduracină). Nu este de dorit să se utilizeze cu diabetul zaharat. Dintre efectele secundare: prurit, hiperemie, dispepsie.
• IID - reducerea sintezei sterolului - probucol (fenbutol)

Al treilea grup

Acizii grași nesaturați: linetol, lipostabil, tribuspamin, polispamin, acidul tioctic (Thiogamma, Thioctacid), Omacor, Eiconol. Atenție: poate îmbunătăți efectul medicamentelor anti-scădere.

Al patrulea grup

Medicamente endoteliotrope (hrănirea endoteliului). Reduceți colesterolul în sex. Pirikarbat (parmidin, anginin), analogi sintetici ai prostaciclina (misoprostol vazoprostan), policosanol, vitaminele A, E (Aevitum), S.

Corecție chirurgicală

Operațiunile din artere pot fi deschise (endarterectomie) când îndepărtarea plăcii sau indreptare indoitura se face printr-o intervenție chirurgicală deschisă sau endovasculară - dilatarea arterei folosind catetere balon cu introducerea pe site-ul de îngustare Stenturi arterei prevenirea reocluziei navei (angioplastie cu balon transluminala și stentarea arterei). Alegerea metodei depinde de localizarea și amploarea îngustării sau închiderii lumenului arterei.

poveste

1755 - Geller introduce termenul "aterom" pentru a descrie leziunile vasculare.

1761 - Morgagni și puțin mai târziu (1829) și Cruveilher descriu întărirea caracteristică a arterelor în timpul autopsiei

1833 - Lobstein introduce conceptul de "arterioscleroză"

1892 Virchow propune termenul endarteritis deformans nodosa

1904 - Marchand a introdus pentru prima data conceptul de "ateroscleroza" pentru a indica un tip special de arterioscleroza.

1908 - Pentru prima oară, Ignatovsky și Saltykov au reprodus experimental ateroscleroza la iepuri, hrănindu-i cu lapte și ouă.

1913 - mari patologi interne Anicikov, Nicholas (mai târziu, Academia de Științe și Academia de Științe Medicale din URSS, președintele Academiei de Științe a URSS Medicale) și halate de baie Simon S. în lucrările sale clasice a demonstrat o dependență directă a aterosclerozei colesterolului, determinând boala la animalele care au fost hrănite cu colesterol pur. Ulterior, au existat critici acestei lucrări, bazată pe faptul că modelul iepurii Anicikov selectate obiceiurile alimentare nu au nici colesterol. Într-adevăr, în secțiunea iepuri depozite de colesterol găsit în ficat, rinichi, țesut nervos, chiar și în mușchii scheletici. Cu toate acestea, alte experimente cu alte animale (șobolani, șoareci, câini și maimuțe) au arătat corectitudinea ipotezei lui Anichkov. În plus, s-a dovedit în mod repetat legatura intre nivelul de colesterol si a mortalitatii cardiovasculare ca manifestarea finală a aterosclerozei. Este pe baza nivelului de colesterol din sânge se calculează riscul de deces cardiovascular (scara SCORE al Societatii Europene de Cardiologie).