Infarct miocardic, informații generale

Un infarct miocardic este moartea unei porțiuni a mușchiului cardiac cauzată de o tulburare circulatorie acută în acea porție. După cum arată studiile statistice, infarctul miocardic se dezvoltă adesea la bărbați cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. La femei, această boală apare de aproximativ un an și jumătate până la de două ori mai puțin.

Infarctul miocardic apare la pacienții cu boală cardiacă coronariană (CHD), ateroscleroză, hipertensiune arterială. Factorii de risc pentru infarctul miocardic includ fumatul (deoarece cauzează îngustarea vaselor coronariene ale inimii și reducerea aportului de sânge la nivelul mușchiului cardiac), obezitatea, lipsa activității fizice.

În același timp, infarctul miocardic poate fi prima manifestare a bolii coronariene.

Din nefericire, infarctul miocardic este acum una dintre principalele cauze ale dizabilității la vârsta adultă, iar rata mortalității la toți pacienții este de 10-12%.

Cauzele infarctului miocardic

Oxigenul și nutrienții celulelor musculare cardiace oferă o rețea extinsă specială de vase numite coronarieni. În infarctul miocardic, unul dintre aceste vase este blocat de un trombus (în 95% din cazuri, se formează un trombus al arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice). Alimentarea cu oxigen a celulelor musculare ale inimii, pe care feedurile de artera blocate vor dura 10 secunde. Timp de aproximativ 30 de minute, mușchiul inimii rămâne viabil. Apoi începe procesul de schimbări ireversibile în celule și la a treia sau a șasea oră de la începutul ocluziunii musculatura inimii din această zonă moare. În funcție de dimensiunea zonei decedate, este izolat un infarct focal mare și mic. Dacă necroza captează întreaga grosime a miocardului, se numește transmural.

Imaginea clinică a infarctului miocardic este diversă, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic corect cât mai curând posibil.
Diagnosticul se stabilește pe baza a trei criterii:

• sindromul durerii tipice
• Modificările ECG
• schimbări în indicatorii de analiză biochimică a sângelui, vorbind despre deteriorarea celulelor musculare ale inimii.

În cazurile îndoielnice, medicii folosesc studii suplimentare, cum ar fi metodele de radioizotop pentru a detecta focalizarea necrozei miocardice.

Simptomele infarctului miocardic

De obicei, infarctul miocardic relevă următoarele semne:

• prelungită durere intensă compresivă-presare în spatele sternului din zona inimii, poate da brațului, gâtului, spatelui sau zonei lamei umărului;
• durerea nu dispare după administrarea de nitroglicerină;
• piele palida, transpiratie rece;
• leșin.

Nu întotdeauna boala se manifestă într-o astfel de imagine clasică. O persoană poate simți doar disconfort în piept sau întreruperi în activitatea inimii. În unele cazuri, durerea este complet absentă. În plus, există cazuri atipice de infarct miocardic, când boala se manifestă prin dificultăți de respirație cu dificultăți de respirație sau dureri abdominale. Astfel de cazuri sunt deosebit de dificil de diagnosticat.

Complicații ale infarctului miocardic

În absența tratamentului în timp util, infarctul miocardic poate duce la insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen, ruptură cardiacă, tulburări de ritm cardiac și alte condiții periculoase.

Complicațiile asociate cu infarctul miocardic necesită asistență medicală de urgență.

Ce puteți face

Dacă observați simptomele descrise mai sus în dvs. sau în cei dragi, trebuie să apelați urgent o ambulanță. Înainte de sosirea medicului, trebuie acordat primul ajutor - oferiți unei persoane o poziție confortabilă sau așezată confortabilă, dați nitroglicerină (absorbită sub limbă) și Corvalol (30-40 picături spre interior).

Ce poate face un medic

Pentru a evita greșelile la cea mai mică suspiciune de atac de cord al unui pacient, aceștia sunt duși la spital cât mai curând posibil. Tratamentul infarctului miocardic efectuat în mod obligatoriu în unitatea de terapie intensivă a spitalului.

Terapia include analgezice, medicamente care contribuie la dizolvarea cheagului de sânge format, medicamente care reduc tensiunea arterială, reduc volumul sângelui, reduc frecvența cardiacă. Eficacitatea tratamentului depinde de timpul scurs de la debutul bolii la admiterea la spital.

După spital începe o perioadă neobișnuit de importantă de reabilitare, care durează până la 6 luni. Medicul va prescrie terapia de care aveți nevoie. Unele medicamente trebuie luate pentru tot restul vieții. Cu toate acestea, după efectuarea programărilor, renunțarea la fumat și dieta, oamenii după un infarct miocardic trăiesc încă o viață sănătoasă.

Prevenirea atacului de cord

Prevenirea infarctului miocardic este examinarea medicală anuală și tratamentul adecvat în timp util al bolilor cronice, cum ar fi boala coronariană, hipertensiunea arterială, ateroscleroza etc.

Diagnosticul bolii coronariene este baza pentru evaluarea stării arterei coronare folosind angiografia coronariană (angiografie coronariană). Imaginile specializate cu raze X pot determina locația exactă a plăcilor aterosclerotice și gradul de îngustare a arterei coronare. Dacă există dovezi, contracțiile găsite pot fi extinse din interiorul vasului - această procedură se numește angioplastie coronariană. În plus, un stent poate fi implantat în artera coronară - un cadru metalic care va susține starea deschisă a vasului. În unele cazuri, se efectuează o intervenție chirurgicală by-pass complexă a arterei coronare atunci când se introduc vase suplimentare între aorta și arterele coronare, îndoite în jurul locului îngustării vasului coronarian și creând posibilitatea ca sângele să curgă spre mușchiul inimii.

"Ce poți să faci?
Dacă observați simptomele descrise mai sus în dvs. sau în cei dragi, trebuie să apelați urgent o ambulanță. Înainte de sosirea medicului, trebuie acordat primul ajutor - pentru a da o persoană o poziție confortabilă sau așezată confortabilă, se administrează nitroglicerină (absorbită sub limbă) și Corvalol (30-40 picături spre interior). "

Vreau să adaug că, înainte de sosirea doctorului, trebuie să vă mestecați și să beți aspirină cu apă. Doza recomandată este de 250-325 mg, dar comprimatul standard al medicamentului intern cel mai obișnuit este de 500 mg. Nu este nevoie să te deranjezi cu calculul dozei și trebuie să dai o pilulă întreagă. Este important ca medicamentul să acționeze mai repede și să nu irită mucoasa gastrică, să nu înghită pastila, și anume să mestecați și numai să înghițiți cu multă apă. Contraindicațiile la aspirină nu pot fi decât intoleranța sa individuală (astmul bronșic al aspirinei) sau suspiciunea de patologie abdominală acută. Dacă pacientul se plânge de dureri abdominale, este mai bine să se abțină de la utilizarea aspirinei până la sosirea unei ambulanțe.

În ceea ce privește nitroglicerina, în cazul tensiunii arteriale scăzute (în cazul în care presiunea superioară este mai mică de 90 mmHg), este mai bine să nu o utilizați.

Infarctul miocardic: cauze, semne, ajutor, terapie, reabilitare

Infarctul miocardic este o formă de boală coronariană, care este o necroză a mușchiului inimii, cauzată de o întrerupere bruscă a fluxului sanguin coronarian datorită bolii coronariene.

Bolile inimii și vaselor de sânge ocupă încă o poziție de lider în numărul de decese la nivel mondial. În fiecare an, milioane de oameni se confruntă cu anumite manifestări ale bolii coronariene - cea mai comună formă de leziuni miocardice, care are multe tipuri, ducând în mod invariabil la întreruperea modului obișnuit de viață, pierderea capacității de muncă și uciderea unui număr mare de cazuri. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolii coronariene este infarctul miocardic (MI), fiind în același timp cea mai frecventă cauză de deces a unor astfel de pacienți, iar țările dezvoltate nu fac excepție.

Potrivit statisticilor, aproximativ un milion de cazuri noi de infarct de mușchi cardiac sunt înregistrate doar în SUA, aproximativ o treime dintre pacienți mor, iar aproximativ jumătate din decesele apar în prima oră după apariția necrozei în miocard. Din ce în ce mai mulți dintre bolnavi sunt oameni în vârstă tânără și în vârstă matură și sunt de câteva ori mai mulți bărbați decât femei, deși până la vârsta de 70 de ani această diferență dispare. Odată cu vârsta, numărul de pacienți crește constant, printre care apar tot mai multe femei.

Cu toate acestea, trebuie remarcat și tendințele pozitive asociate cu o scădere treptată a mortalității datorită apariției unor noi metode de diagnosticare, a metodelor moderne de tratament, precum și o atenție sporită la acei factori de risc pentru dezvoltarea bolii, pe care noi înșine putem preveni. Astfel, lupta împotriva fumatului la nivel de stat, promovarea fundamentelor comportamentului și stilului de viață sănătos, dezvoltarea sportului, formarea responsabilității în ceea ce privește sănătatea populației contribuie semnificativ la prevenirea formelor acute de IHD, incluzând infarctul miocardic.

Cauzele și factorii de risc ai infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o necroză (moartea) unei porțiuni a mușchiului inimii datorită întreruperii complete a fluxului sanguin prin arterele coronare. Motivele dezvoltării sale sunt bine cunoscute și descrise. Rezultatul diferitelor studii ale problemei bolii coronariene a fost identificarea multor factori de risc, dintre care unele nu depind de noi, iar alții sunt capabili să excludă pe toți din viața lor.

Se știe că un rol important în dezvoltarea multor boli este jucat de predispoziția genetică. Boala coronariană nu este o excepție. Astfel, prezența rudelor de sânge ale pacienților cu boală coronariană sau alte manifestări de ateroscleroză crește riscul de infarct miocardic de câteva ori. Hipertensiunea arterială, diverse tulburări metabolice, cum ar fi diabetul zaharat, hipercolesterolemia, sunt, de asemenea, fundal nefavorabil.

Există și așa-numiți factori modificabili care contribuie la boala coronariană acută. Cu alte cuvinte, acestea sunt condiții care pot fi complet eliminate sau efectele lor pot fi reduse în mod semnificativ. În prezent, datorită înțelegerii profunde a mecanismelor de dezvoltare a bolii, apariției unor metode moderne de diagnostic precoce, precum și dezvoltarea de noi medicamente, a devenit posibilă abordarea tulburărilor metabolismului grăsimilor, menținerea tensiunii arteriale normale și a zahărului din sânge.

Nu uitați că excluderea fumatului, abuzul de alcool, stresul, precum și o formă fizică bună și menținerea unei greutăți corporale adecvate reduc în mod semnificativ riscul bolilor cardiovasculare în general.

Cauzele atacului de cord împărțit condiționat în două grupuri:

1. Schimbări semnificative ale aterosclerozei în arterele coronare;
2. Modificări non-aterosclerotice în arterele coronare ale inimii.

Problema aterosclerozei astăzi devine din ce în ce mai agresivă și nu este doar de natură medicală, ci și de natură socială. Acest lucru se datorează diversității formelor sale, ale căror manifestări pot complica semnificativ viața unor astfel de pacienți, precum și decese potențial periculoase. Astfel, ateroscleroza coronariană provoacă apariția bolii coronariene, una dintre cele mai severe variante ale acesteia fiind infarctul miocardic. Cel mai adesea, pacienții au o leziune simultană a două sau trei artere deodată, furnizând mușchiul inimii cu sânge, în timp ce amploarea stenozei lor atinge 75% sau mai mult. În astfel de cazuri, este foarte probabil ca dezvoltarea unui atac de cord intens, care afectează mai multe ziduri.

Cu mult mai rar, nu mai mult de 5-7% din cazuri, modificările non-aterosclerotice ale vaselor care o hrănesc pot fi cauza infarctului miocardic. De exemplu, inflamația peretelui arterial (vasculită), spasmul, embolismul, anomaliile congenitale ale dezvoltării vasculare, tendința la hipercoagulare (creșterea coagulării sângelui) pot duce, de asemenea, la scăderea fluxului sanguin în arterele coronare. Folosirea cocainei, din păcate, destul de răspândită, inclusiv printre tineri, poate duce nu numai la tahicardie severă, ci și la un spasm semnificativ al arterelor inimii, care în mod inevitabil este însoțit de o malnutriție a mușchiului său cu apariția necrozei în acesta.

Trebuie remarcat faptul că numai un atac de cord rezultat din ateroscleroza este o boală independentă (nosologia) și una dintre formele IHD. În alte cazuri, atunci când există o leziune non-aterosclerotică, necroza miocardică va fi doar un sindrom care complică alte boli (sifilis, artrită reumatoidă, leziuni ale organelor mediastinale etc.).

Există anumite diferențe în ceea ce privește apariția infarctului muscular cardiac în funcție de sex. Conform diverselor date, la bărbații în vârstă de 45-50 de ani, infarctul apare de 4-5 ori mai des în inimă decât în ​​populația feminină. Acest lucru se datorează apariției ulterioare a aterosclerozei la femei din cauza prezenței hormonilor estrogeni care au un efect protector. Până la vârsta de 65-70 ani, această diferență dispare și aproximativ jumătate dintre pacienți sunt femei.

Mecanisme patogenetice ale infarctului miocardic

Pentru a înțelege esența acestei boli insidioase, este necesar să reamintim principalele trăsături ale structurii inimii. De la banca școlii, fiecare dintre noi știe că este un organ muscular, principala funcție a căruia este pomparea sângelui în cercurile mari și mici ale circulației sângelui. Inima umană are patru camere - are două atriuri și două ventricule. Zidul său este format din trei straturi:

• Endocardul este stratul interior, similar celui din vase;
• Miocardul este stratul muscular pe care se află sarcina principală;
• Epicardul - acoperă inima exterioară.

În jurul inimii se află cavitatea pericardului (tricou inimii) - un spațiu limitat care conține o cantitate mică de lichid necesară pentru mișcarea acestuia în timpul contracțiilor.

Când infarctul miocardic afectează în mod necesar mediul, nivelul muscular, stratul și endocardul și pericardul, deși nu întotdeauna, dar destul de des implicați și în procesul patologic.

Alimentarea cu sânge a inimii este efectuată de arterele coronare stânga și dreaptă, care se extind direct de la aorta. Închiderea lumenului și, mai ales, atunci când căile colaterale (bypass) ale fluxului sanguin sunt slab dezvoltate, este însoțită de apariția focarelor de ischemie și de necroză în inimă.

Se știe că baza patogenezei sau a mecanismului de dezvoltare a infarctului miocardic acut este leziunea aterosclerotică a peretelui vascular și tromboza și spasmul arterial care rezultă din aceasta. Secvența de dezvoltare a modificărilor patologice este exprimată de triada:

1. Ruptura plăcii rupte;
2. tromboză;
3. Reflux spastic vascular.

Pe fondul aterosclerozei din pereții arterelor care alimentează inima cu sânge, există o depunere a masei de proteine ​​grase, în timp, țesutul conjunctiv care germinează cu formarea plăcii fibroase, care acționează în lumenul vasului și îl îngustează în mod semnificativ. În formele acute de IHD, gradul de îngustare atinge două treimi din diametrul vasului și chiar mai mult.

Creșterea tensiunii arteriale, fumatul, efort fizic intens pot duce la ruperea plăcii cu deteriorarea integrității căptușelii interioare a arterei și eliberarea masei ateromatoase în lumenul său. O reacție naturală la deteriorarea peretelui vascular într-o astfel de situație devine tromboză, care este, pe de o parte, un mecanism de protecție menit să elimine defectul și, pe de altă parte, jucând un rol major în oprirea fluxului sanguin prin vas. Mai întâi, se formează un tromb în interiorul plăcii deteriorate, apoi se extinde în întregul lumen al vasului. Adesea, astfel de cheaguri de sânge ajung la o lungime de 1 cm și închid complet artera afectată cu întreruperea fluxului de sânge în ea.

În timpul formării unui tromb, se eliberează substanțe care cauzează un spasm al vaselor, care pot fi limitate sau acoperă întreaga arteră coronariană. În stadiul dezvoltării spasmului apare o închidere ireversibilă și completă a lumenului vasului și încetarea fluxului sanguin - obstrucție ocluzivă, care duce la moartea (necroza) inevitabilă a regiunii musculaturii inimii.

Ultimul mecanism patogenetic al apariției necrozei în inimă în timpul dependenței de cocaină este deosebit de pronunțat, când chiar și în absența leziunilor aterosclerotice și a trombozei, un spasm pronunțat poate provoca închiderea completă a lumenului arterei. Rolul probabil al cocainei trebuie să fie amintit atunci când un atac de cord din inimă se dezvoltă la tineri și oameni sănătoși anterior care nu au prezentat semne de ateroscleroză înainte.

Pe lângă mecanismele principale descrise pentru dezvoltarea infarctului miocardic, diferite modificări imunologice, o creștere a activității de coagulare a sângelui, un număr insuficient de căi de circulație a sângelui (colaterale) insuficiente pot avea un efect advers.

Video: infarct miocardic, animație medicală

Modificări structurale în centrul necrozei miocardice

Poziția cea mai frecventă a infarctului miocardic este peretele ventriculului stâng, care are cea mai mare grosime (0,8-1 cm). Aceasta este asociată cu sarcină funcțională semnificativă, deoarece sângele este împins de aici sub presiune ridicată în aorta. Odată cu apariția tulburărilor - aterosclerotice la nivelul peretelui arterei coronare, o cantitate semnificativă de mușchi cardiac rămâne fără alimentare cu sânge și suferă necroză. Cel mai adesea, necroza apare în peretele anterior al ventriculului stâng, în spate, în vârf, precum și în septul interventricular. Atacurile de inimă din jumătatea dreaptă a inimii sunt extrem de rare.

Zona de necroză miocardică devine vizibilă cu ochiul liber după 24 de ore de la începutul dezvoltării: apare o zonă roșiatică și uneori gri-galben, înconjurată de o bandă roșie închisă. Examinarea microscopică a inimii afectate poate fi recunoscută ca un infarct prin detectarea celulelor musculare deteriorate (cardiomiocite) înconjurate de "arbore" inflamator, hemoragii și edeme. În timp, accidentele de deteriorare se înlocuiesc cu țesutul conjunctiv, care este compactat și se transformă într-o cicatrice. În general, formarea unei astfel de cicatrici durează aproximativ 6-8 săptămâni.

Dezvoltarea cicatricii poate fi considerată un rezultat favorabil al bolii, deoarece adesea permite pacientului să trăiască mai mult de un an până când inima nu mai face față funcției sale.

Infarctul miocardic transmural se face atunci când întreaga grosime a mușchiului cardiac suferă necroză, în același timp este foarte probabil ca endocardul și pericardul să fie implicați în procesul patologic cu apariția inflamației secundare (reactive) - endocardită și pericardită.

Daunele și inflamațiile endocardului sunt pline de apariția cheagurilor de sânge și a sindromului tromboembolic, iar pericardita în timp va duce la proliferarea țesutului conjunctiv în cavitatea cămășii cardiace. În același timp, cavitatea pericardică depășește și formează așa-numita "inimă de coajă", iar acest proces subliniază formarea insuficienței cardiace cronice ulterioare datorită restrângerii mobilității sale normale.

Cu o îngrijire medicală adecvată și în timp util, majoritatea pacienților care au supraviețuit infarctului miocardic acut rămân în viață, iar o inimă densă se dezvoltă în inima lor. Cu toate acestea, nimeni nu este imun la episoadele repetate de stopare a circulației din artere, chiar și acei pacienți la care perfecționarea chirurgicală a vaselor de inimă (stenting). În acele cazuri în care, cu o cicatrice deja formată, apare un nou focar de necroză, se vorbește de un infarct miocardic repetat.

De regulă, al doilea atac de cord devine fatal, dar numărul exact pe care pacientul îl poate suporta nu este determinat. În cazuri rare, există trei episoade de necroză amânate în inimă.

Uneori puteți găsi așa-numitul atac de cord recurent, care apare în perioada în care țesutul cicatrizat se formează în inimă la locul celui acut. Deoarece, așa cum am menționat mai sus, este necesară o "maturare" a cicatricilor în medie 6-8 săptămâni, tocmai în momentele în care poate apărea o recidivă. Acest tip de atac de cord este foarte nefavorabil și periculos prin dezvoltarea de diverse complicații mortale.

Uneori se produce apariția de infarct cerebral, cauzele cărora vor fi sindromul tromboembolic cu necroză transmurală extinsă care implică procesul de endocard. Adică, trombi formați în cavitatea ventriculului stâng atunci când mucoasa interioară a inimii este deteriorată, intră în aorta și ramurile acesteia care transportau sânge în creier. Când se suprapune lumenul vaselor cerebrale și există o moarte (infarct) a creierului. În astfel de cazuri, această necroză nu este numită un accident vascular cerebral, deoarece este o complicație și o consecință a infarctului miocardic.

Varietăți ale infarctului miocardic

Până în prezent, nu există o singură clasificare generală a atacului de cord. În clinică, în funcție de cantitatea de asistență necesară, de prognosticul bolii și de caracteristicile cursului, se disting următoarele tipuri:

• Infarctul miocardic macrofocal este transmural și non-transmural;
• Foc mic - intramural (în grosimea miocardului), subendocardial (sub endocard), subepicardial (în regiunea mușchiului inimii sub epicard);
• Infarctul miocardic al ventriculului stâng (anterior, apical, lateral, septal etc.);
• Insuficiența cardiacă a ventriculului drept;
• • Infarct miocardic atrial;
• Complicate și necomplicate;
• Tipic și atipic;
• Infarct recurent, recurent, recurent.

În plus, există perioade de infarct miocardic:

Manifestări ale infarctului cardiac

Simptomele infarctului miocardic sunt destul de caracteristice și, de regulă, permit să se suspecteze cu un grad ridicat de probabilitate chiar și în perioada pre-infarct a dezvoltării bolii. Deci, pacienții se confruntă cu dureri de piept mai dure și mai intense, care sunt mai rău de tratat cu nitroglicerină și, uneori, nu dispăresc deloc. Este posibil să aveți dificultăți de respirație, transpirație, o varietate de aritmii și chiar greață. În același timp, pacienții suferă și mai mult efort fizic.

În același timp, există semne electrocardiografice caracteristice ale tulburărilor de aprovizionare cu sânge în miocard și este deosebit de eficient ca detectarea lor să fie monitorizată constant pentru o zi sau mai mult (monitorizarea Holter).

Semnele cele mai caracteristice ale unui atac de cord apar în perioada acută, când apare o zonă de necroză care se extinde în inimă. Această perioadă durează de la o jumătate de oră la două ore, uneori și mai mult. Există factori care provoacă dezvoltarea unei perioade acute la persoanele sensibile cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare:

• Exercițiu fizic excesiv
• Stres sever;
• Operațiuni, leziuni;
• Supraîncălzirea sau supraîncălzirea.

Principala manifestare clinică a necrozei în inimă este durerea, care este foarte intensă. Pacienții îl pot caracteriza ca un "pumnal" ars, constrictor, opresiv. Sorena are localizare a toracelui, poate fi simțită în dreapta și în stânga sternului și uneori acoperă partea din față a toracelui. Caracteristic este răspândirea (iradierea) durerii în brațul stâng, lamă de umăr, gât, maxilar inferior.

La majoritatea pacienților, sindromul durerii este foarte pronunțat, ceea ce cauzează anumite manifestări emoționale: un sentiment de teamă de a muri, de anxietate sau de apatie, iar uneori emoția este însoțită de halucinații.

Spre deosebire de alte tipuri de IHD, un atac dureros în cazul unui atac de cord durează cel puțin 20-30 minute, iar efectul anestezic al nitroglicerinei este absent.

Cu un set favorabil de circumstanțe, așa-numitul țesut de granulare, bogat în vase de sânge și celule fibroblaste care formează fibre de colagen, începe să se formeze la locul sursei de necroză. Această perioadă de infarct se numește subacută și durează până la 8 săptămâni. De regulă, aceasta se desfășoară în condiții de siguranță, statul începe să se stabilizeze, durerea dispare și dispare și pacientul se obișnuiește treptat de faptul că a suferit un fenomen atât de periculos.

Ulterior, o cicatrice densă a țesutului conjunctiv se formează în mușchiul inimii la locul necrozei, inima se adaptează la noile condiții de muncă, iar cardioscleroza post-infarct marchează debutul următoarei perioade a bolii care durează restul vieții după un atac de cord. Având un atac de cord se simt satisfăcător, cu toate acestea, există o reluare a durerii în inima și atacuri de angină.

In timp ce inima este capabila sa-si compenseze activitatea datorita hipertrofiei (cresterii) cardiomiocitelor sanatoase ramase, nu apar semne de insuficienta a acesteia. În timp, există o epuizare a capacității de adaptare a miocardului și se dezvoltă insuficiența cardiacă.

proiecții de durere în infarctul miocardic

Se întâmplă că diagnosticul de infarct miocardic este semnificativ complicat de evoluția neobișnuită a acestuia. Aceasta caracterizează formele sale atipice:

1. Abdominala (gastralica) - caracterizata prin durere in epigastru si chiar in abdomen, greață, vărsături. Uneori poate fi însoțită de sângerări gastrointestinale asociate cu dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerelor. Această formă de infarct trebuie diferențiată de ulcerul gastric și ulcerul duodenal 12, colecistită, pancreatită;
2. Forma astmatică - procedează cu atacuri de sufocare, tuse, transpirații reci;
3. Forma eematoasă - caracteristică a necrozei masive cu insuficiență cardiacă totală, însoțită de sindromul edematos, scurtarea respirației;
4. Forma aritmică în care tulburările de ritm devin principala manifestare clinică a infarctului miocardic;
5. Forma cerebrală este însoțită de fenomene de ischemie cerebrală și este caracteristică pacienților cu ateroscleroză severă a vaselor care alimentează creierul;
6. Forme uzate și asimptomatice;
7. Forma periferică cu localizare atipică a durerii (mandibular, stângaci etc.).

Video: semne non-standard de atac de cord

Diagnosticul infarctului miocardic

De obicei, diagnosticul de atac de cord nu provoacă dificultăți semnificative. În primul rând, este necesar să se clarifice cu atenție plângerile pacientului, să i se pună întrebarea despre natura durerii, să se clarifice circumstanțele atacului și prezența efectului nitroglicerinei.

La examinarea pacientului, paloare a pielii, sunt semne de transpirație, se poate observa cianoza (cianoza).

Multe informații vor fi oferite de astfel de metode de cercetare obiectivă, cum ar fi palparea (palparea) și auscultarea (ascultarea). Astfel, palparea poate dezvălui:

• Pulsarea în regiunea inelului inimii, zona precordială;
• Creșterea ritmului cardiac până la 90-100 bătăi pe minut;

Auscultarea inimii se va caracteriza prin:

1. Blocarea primului ton;
2. Soft murmur sistolic la vârful inimii;
3. Ritmul canteric este posibil (apariția celui de-al treilea ton din cauza disfuncției ventriculului stâng);
4. Uneori se aude tonul IV, care este asociat cu întinderea mușchilor ventriculului afectat sau cu conducerea impulsului afectată din atriu;
5. Poate că "pisica sistolică" se datorează revenirii sângelui din ventriculul stâng la atrium în caz de patologie a mușchilor papilari sau întinderea cavității ventriculare.

Numărul copleșitor de persoane care suferă de o formă cu focar mare de infarct miocardic tinde să scadă tensiunea arterială, care, în condiții favorabile, se poate normaliza în următoarele 2-3 săptămâni.

Un simptom caracteristic al necrozei în inimă este și o creștere a temperaturii corpului. De regulă, valorile sale nu depășesc 38 ° C, iar febra durează aproximativ o săptămână. Este de remarcat faptul că, la pacienții mai tineri și la pacienții cu infarct miocardic extins, creșterea temperaturii corporale este mai prelungită și semnificativă decât în ​​cazul site-urilor cu infarct mic și la pacienții vârstnici.

În plus față de metodele fizice, de laborator pentru diagnosticul MI sunt de o importanță considerabilă. Deci, în testul de sânge sunt posibile următoarele modificări:

• Creșterea nivelului de leucocite (leucocitoză) - asociată cu apariția inflamației reactive în centrul necrozei miocardice, durează aproximativ o săptămână;
• Creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (ESR) - asociată cu o creștere a concentrației în sânge a proteinelor cum ar fi fibrinogenul, imunoglobulinele etc. maximul scade în ziua 8-12 de la debutul bolii, iar valorile ESR revin la normal după 3-4 săptămâni;
• Apariția așa-numitelor "semne biochimice de inflamație" - o creștere a concentrației de fibrinogen, proteină C reactivă, serumucoid etc.
• Apariția markerilor biochimici de necroză (deces) a cardiomiocitelor - componentele celulare care intră în fluxul sanguin atunci când sunt distruse (AST, ALT, LDH, proteina myoglobinei, troponine și altele).

Este dificil să se supraestimeze importanța electrocardiografiei (ECG) în diagnosticul infarctului miocardic. Poate că această metodă rămâne una dintre cele mai importante. ECG este disponibil, ușor de efectuat, poate fi înregistrat chiar și acasă și în același timp oferă o cantitate mare de informații: indică localizarea, profunzimea, prevalența atacului de cord, prezența complicațiilor (de exemplu, aritmii). Odată cu dezvoltarea ischemiei, se recomandă înregistrarea în mod repetat a ECG cu comparație și observare dinamică.

tabel: forme private de infarct miocardic

Semnele ECG ale fazei acute de necroză din inimă:

1. prezența valului Q anormal, care este semnul principal al necrozei țesutului muscular;
2. reducerea dimensiunii undei R datorită căderii funcției contractile a ventriculilor și conducerii impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase;
3. deplasarea în formă de cupolă a intervalului ST în sus față de contur datorită răspândirii focarului infarctului din zona subendocardică până la subepicardial (leziunea transmurală);
4. formarea dinților T.

În funcție de modificările tipice ale cardiogramei, este posibil să se stabilească stadiul de necroză în inimă și să se determine localizarea cu o precizie suficientă. Desigur, este puțin probabil ca datele cardiogramelor să poată fi descifrate fără o educație medicală, dar medicii echipelor de ambulanță, cardiologi și terapeuți pot determina cu ușurință nu numai prezența unui atac de cord, ci și alte tulburări ale mușchiului cardiac și ale conducerii.

În plus față de aceste metode, pentru diagnosticul infarctului miocardic se utilizează ecocardiografie (vă permite să determinați contractilitatea locală a mușchiului cardiac), scintigrafia radioizotopei, imagistica prin rezonanță magnetică și tomografia computerizată (ajută la evaluarea mărimii inimii, a cavităților sale, pentru a detecta trombii intracardiace).

Video: o prelegere privind diagnosticarea și clasificarea atacurilor de inimă

Complicații ale infarctului miocardic

Infarctul miocardic și reprezintă în sine o amenințare la adresa vieții și a complicațiilor sale. Majoritatea celor care au suferit-o au rămas cu anumite tulburări în activitatea inimii, legate în primul rând de schimbările de conductivitate și de ritm. Astfel, în primele zile după declanșarea bolii, până la 95% din pacienți suferă de aritmii. Aritmii severe cu atacuri de inima masive pot duce rapid la insuficienta cardiaca. Posibilitatea de rupere a mușchiului cardiac, a sindromului tromboembolic provoacă, de asemenea, o mulțime de probleme atât pentru medici, cât și pentru pacienții lor. Asistența în timp util în aceste situații va ajuta pacientul să-i avertizeze.

Cele mai frecvente și periculoase complicații ale infarctului miocardic:

• Tulburări ale ritmului cardiac (extrasistol, fibrilație ventriculară, bloc atrioventricular, tahicardie, etc.);
• insuficiență cardiacă acută (pentru infarct masiv, bloc atrioventricular) - poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută cu simptome de astm cardiac și edem pulmonar alveolar în pericol viața pacientului;
• Sindromul cardiogen - un grad extrem de insuficiență cardiacă cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale și afectarea aportului de sânge la toate organele și țesuturile, inclusiv cele vitale;
• Rupturile de inimă sunt complicațiile cele mai grave și fatale, însoțite de eliberarea sângelui în cavitatea pericardică și de încetarea bruscă a activității cardiace și a hemodinamicii;
• Anevrismul inimii (proeminența locului miocardic în centrul necrozei);
• Pericardita este o inflamație a stratului exterior al peretelui inimii în infarct transmural, subepicardial, însoțit de dureri persistente în regiunea inimii;
• Tromboembolism - în prezența unui tromb în zona de infarct, anevrism de ventricul stâng, bedrest prelungit, tromboflebita a extremităților inferioare.

Majoritatea complicațiilor mortale au loc în perioada post-infarct, deci este foarte important să monitorizăm cu atenție și continuu pacientul din spital. Consecințele infarctului cardiac extins cuprind cardioscleroza post-infarctă (o cicatrice masivă, care înlocuiește locul unui miocard mort) și diferite aritmii.

De-a lungul timpului, când abilitatea inimii de a menține fluxul sanguin adecvat în organe și țesuturi este epuizată, apare insuficiența cardiacă congestivă (cronică). Astfel de pacienți vor suferi de edem, se vor plânge de slăbiciune, dificultăți de respirație, durere și întreruperi în activitatea inimii. Creșterea insuficienței cronice cronice este însoțită de disfuncția ireversibilă a organelor interne, acumularea de lichid în cavitățile abdominale, pleurale și pericardice. O astfel de decompensare a activității cardiace va conduce, în cele din urmă, la moartea bolnavilor.

Principiile tratamentului infarctului miocardic

Medicamentul de urgență pentru pacienții cu infarct miocardic trebuie furnizat cât mai curând posibil de la momentul dezvoltării acestuia, deoarece întârzierea poate duce la apariția unor modificări ireversibile în hemodinamică și moarte subită. Este important ca cineva să fie aproape care poate cel puțin să sune o brigadă de ambulanță. Dacă aveți noroc și există un doctor în apropiere, participarea sa calificată poate ajuta la evitarea complicațiilor grave.

Principiile de îngrijire pentru pacienții cu atac de cord sunt reduse la furnizarea treptată a măsurilor terapeutice:

1. Stadiul pre-sanitar - prevede transportul pacientului și asigurarea măsurilor necesare de către ambulanță;
2. La etapa spitalului, menținerea funcțiilor principale ale corpului, prevenirea și controlul formării trombilor, tulburări ale ritmului cardiac și alte complicații în unitățile de terapie intensivă ale spitalului continuă;
3. Stadiul activităților de reabilitare - în sanatoriile specializate pentru pacienții cardiaci;
4. Etapa de observație dispensară și tratament ambulatoriu - este efectuată în clinici și centre de cardiologie.

Primul ajutor poate fi acordat în condiții de lipsă de timp și în afara spitalului. Este bine să aveți posibilitatea să apelați la o cardiobrigadă de ambulanță specializată, care este echipată cu acelea necesare pacienților - medicamente, defibrilatoare, stimulatoare cardiace, echipamente pentru resuscitare. În caz contrar, este necesar să apelați brigada de ambulanță liniară. Acum, aproape toți au dispozitive ECG portabile, care fac posibilă stabilirea unui diagnostic destul de precis și începerea tratamentului într-un timp scurt.

Principiile de bază ale îngrijirii înainte de a ajunge la spital sunt ameliorarea adecvată a durerii și prevenirea trombozei. Atunci când se utilizează:

• Nitroglicerina sub limbă;
• Introducerea analgezicelor (promedol, morfină);
• Aspirina sau heparina;
• Medicamente antiaritmice, dacă este necesar.

Video: primul ajutor pentru infarctul miocardic

În stadiul tratamentului spitalicesc, se continuă măsurile inițiate pentru menținerea funcției sistemului cardiovascular. Eliminarea durerii este cea mai importantă dintre ele. Utilizarea analgezice narcotice (morfina, promedol, omnopon) si tranchilizante (relanium) atribuit atunci când este necesar (exprimat excitare, frica) ca agenți analgezici.

Terapia trombolitică este de o importanță capitală. Cu ajutorul acestuia, se efectuează liza (dizolvarea) unui cheag de sânge în arterele miocardice coronare și mici, cu restabilirea fluxului sanguin. Din acest motiv, mărimea focusului necrozei este, de asemenea, limitată, ceea ce înseamnă că prognosticul ulterior se îmbunătățește, iar mortalitatea scade. Dintre medicamentele cu activitate trombolitic, sunt cel mai des folosite fibrinolizinei, streptokinază, alteplază și colab., Agent anti-trombotic suplimentar este heparină previne tromboza și, ulterior, prevenirea complicațiilor tromboembolice.

Este important ca terapia trombolitică a fost inițiată cât mai curând posibil, de preferință în decurs de 6 ore de la momentul unui atac de cord, este esențial pentru a crește probabilitatea unui rezultat favorabil prin restabilirea fluxului sanguin coronarian.

Odată cu dezvoltarea de aritmie, medicamente antiaritmice sunt atribuite pentru a limita zonele de necroză, inima de descărcare precum și ordinea cardioprotector sunt atribuite beta-blocante (propranolol, atenolol), nitrați (nitroglicerină intravenos), vitamine (vitamina E, Xantinol.) De nicotină

Tratamentul de sustinere dupa un atac de cord poate dura pentru tot restul vietii, directiile sale:

1. Menținerea nivelurilor normale de tensiune arterială;
2. Lupta împotriva aritmiilor;
3. Prevenirea trombozei.

Este important să rețineți că numai tratamentul medicamentos la timp și adecvat poate salva viața pacientului și, prin urmare, tratamentul pe bază de plante nu va înlocui în niciun fel posibilitățile de farmacoterapie modernă. În stadiul de reabilitare în combinație cu un tratament de susținere, este foarte posibil să se accepte diferite decocții pe bază de plante ca supliment. Deci, în perioada post-infarct, este posibil să se folosească mumă, păducel, aloe, calendula, care au un efect tonic și sedativ.

Dieta și reabilitarea

Un rol important îl are alimentația pacienților cu infarct miocardic. Astfel, în unitatea de terapie intensivă în perioada acută a cursului bolii, este necesar să se furnizeze astfel de alimente care să nu fie împovărătoare pentru inimă și vasele de sânge. Se permite hrănirea ușor digerabilă, non-grosieră, luată de 5-6 ori pe zi în porții mici. Sunt recomandate diverse cereale, kefir, sucuri, fructe uscate. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, dieta poate fi extinsă, dar merită să ne amintim că alimentele grase, prăjite și cu calorii superioare care contribuie la încălcarea metabolismului grăsimilor și carbohidraților cu dezvoltarea aterosclerozei sunt contraindicate.

Într-o dietă după un atac de cord, trebuie să includeți produse care promovează circulația intestinului (prune, caise uscate, sfecla).

Reabilitarea include extinderea treptată a activității pacientului și, în conformitate cu conceptele moderne, cu cât este mai devreme, cu atât este mai favorabil prognoza ulterioară. Activitatea timpurie este prevenirea congestiei în plămâni, a atrofiei musculare, a osteoporozei și a altor complicații. Reabilitare importantă și fizică după un atac de cord, care implică terapie fizică, mers pe jos.

Dacă pacientul este în stare satisfăcătoare și nu există contraindicații, este posibilă recuperarea ulterioară în sanatoriile cardiologice.

Perioadele de invaliditate după un atac de cord sunt determinate individual, în funcție de gravitatea cursului și de prezența complicațiilor. Dizabilitatea atinge un număr semnificativ și este cu atât mai trist că suferă o populație din ce în ce mai tânără și capabilă. Pacienții vor putea să muncească dacă munca lor nu este asociată cu stres fizic sau psiho-emoțional puternic, iar condiția generală este satisfăcătoare.

Video: atac de cord - de la prevenire la reabilitare

Rezumând, este important să rețineți că puteți evita un atac de cord dacă observați un stil de viață sănătos, o activitate fizică bună, obiceiuri proaste și o alimentație bună. Să ai grijă de sănătatea ta este în fiecare dintre noi. Cu toate acestea, în cazul în care o astfel de problemă încă a suferit, nu ar trebui să așteptați și deșeuri timp prețios, ar trebui să consultați imediat un medic. Pacienții care au primit tratament adecvat și o bună reabilitare trăiesc mai mult de un an după un atac de cord.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent observat la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei mai devreme (cu 10 ani înainte de femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este cam aceeași. Rata mortalității la infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.

Scăderea aportului de sânge la miocard timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchiului cardiac și a tulburării cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

În cursul clinic al infarctului miocardic, există cinci perioade:

• 1 perioadă - preinfarcție (prodromal): o creștere și o creștere a accidentelor vasculare cerebrale poate dura câteva ore, zile, săptămâni;
• 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
• 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacia (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
• Perioada 4 - subacut: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație pe locul necrotic, durata de 4-8 săptămâni;
• 5 perioadă - post-infarct: maturizarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiții de funcționare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare servește ca bază pentru dezvoltarea infarctului miocardic, determinând o îngustare a lumenului lor. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se alătură aterosclerozei arterelor, determinând o încetare completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac. Formarea trombilor contribuie la creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic se produce pe fondul spasmului ramurilor coronariene.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, boala hipertensivă, obezitatea, tensiunea neuropsihiatrică, pofta de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional sever pe fondul bolii coronariene și al anginei poate declanșa dezvoltarea infarctului miocardic. De cele mai multe ori infarctul miocardic se dezvoltă în ventriculul stâng.

Criterii de infarct miocardic

În funcție de mărimea leziunilor focale ale mușchiului cardiac, infarctul miocardic este eliberat:

Ponderea infarctului miocardic focal mic reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroză din mușchiul cardiac se pot transforma în infarct miocardic cu focalizare mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarcturile cu focalizare mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în cazul infarcturilor focale mici, cursul acestuia fiind mai puțin complicat de insuficiența cardiacă, fibrilația ventriculară și tromboembolismul.

În funcție de adâncimea leziunii necrotice a mușchiului inimii, infarctul miocardic este eliberat:

• transmural - cu necroza intregii grosimi a peretelui muscular al inimii (adesea larg focale)
• intramural - cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardial - cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardial - cu necroză miocardică în zona de contact cu epicardul

În funcție de modificările înregistrate pe ECG, există:

• "Infarctul Q" - cu formarea de valuri anormale Q, uneori complexe ventriculare QS (de obicei infarct miocardic transmural cu focalizare mare)
• "Nu infarctul Q" - nu este însoțit de apariția unui val Q, se manifestă cu dinți T negativi (de obicei infarct miocardic focal mic)

Conform topografiei și în funcție de înfrângerea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic este împărțit în:

• ventriculului drept
• ventriculul stâng: pereții anteriori, laterali și posteriori, septul interventricular

Frecvența apariției distinge infarctul miocardic:

• primar
• recurente (se dezvoltă în termen de 8 săptămâni după primar)
• repetată (se dezvoltă la 8 săptămâni după cea anterioară)

În funcție de evoluția complicațiilor, infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

aloca forme de infarct miocardic:

1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipice - cu manifestări de durere atipică:

• periferice: stânga, stânga, laringofaringiană, mandibulară, vertebrală superioară, gastralică (abdominală)
• nedureroase: collaptoide, astmatice, edematoase, aritmice, cerebrale
• simptom slab (șters)
• combinate

În funcție de perioada și dinamica infarctului miocardic, se disting următoarele:

• stadiul ischemiei (perioadă acută)
• stadiul de necroză (perioadă acută)
• stadiul organizării (perioadă subacută)
• etapa de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada de preinfecție (prodromal)

Aproximativ 43% dintre pacienți au raportat o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce la majoritatea pacienților sa observat o perioadă de angina pectorală progresivă instabilă, cu durată variabilă.

Cea mai clară perioadă

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intensă, cu localizare a durerii în piept și iradiere în umărul stâng, gâtul, dinții, urechea, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcândă, arsă, presată, ascuțită ("pumnal"). Cu cât suprafața afectării miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.

Un atac dureros apare într-o manieră înrăutățită (uneori crescând, apoi slăbind), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, de zile, nu este oprită prin utilizarea repetată a nitroglicerinei. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, anxietate, frică, dificultăți de respirație.

Poate atipic în perioada cea mai acută de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul perioadei de atac este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (sistolică < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

În această perioadă, se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioadă acută

În perioada acută de infarct miocardic, sindromul durerii dispare de regulă. Durerea de salvare este cauzată de un grad pronunțat de ischemie în zona infarctului sau de adaosul de pericardită.

Ca rezultat al necrozei, miomaliei și inflamației perifocale, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona necrozei. Hipotensiunea și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioadă subacută

Durerea este absentă, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.

Postinfarcare

În perioada de postinfarcare, lipsesc manifestările clinice, datele de laborator și cele fizice, practic fără abateri.

Forme atipice ale infarctului miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degete ale mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic recurent.

Cu toate acestea, de obicei, atipic, numai perioada cea mai acută, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Ștergerea infarctului miocardic este nedureroasă și este detectată accidental pe ECG.

Complicații ale infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar în primele ore și zile ale infarctului miocardic, făcându-l mai sever. La majoritatea pacienților, în primele trei zile se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocadă intraventriculară completă. Fibrilația ventriculară cea mai periculoasă, care poate duce la fibrilație și duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin șuierături, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută de infarct miocardic. Extrem de severă eșecul ventriculului stâng este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord masiv și este de obicei fatal. Semnele de șoc cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., Constienta depreciata, tahicardie, cianoza, reducerea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponade cardiace - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienți, infarctul miocardic este complicat de embolizarea pulmonară a sistemului arterei pulmonare (acestea pot provoca infarct pulmonar sau moarte subită) sau o circulație mare.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri de la o ruptură a ventriculului datorită încetării acute a circulației sanguine. Cu infarct miocardic extins, eșecul țesutului cicatricial, înfundat cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut, poate să apară. Un anevrism acut se poate transforma într-o cronică, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea fibrinului pe pereții endocardului conduce la apariția tromboendocarditei parietale, o posibilitate periculoasă de embolie a vaselor din plămâni, creier și rinichi de către masele trombotice detașate. În perioada ulterioară se poate dezvolta sindrom post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările ECG caracteristice și indicatorii activității enzimelor serice. Reclamațiile unui pacient cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat cu atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de dureri în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Schimbările caracteristice ale ECG includ formarea unui val T negativ (în infarct miocardic subendocardic focal sau intramural), un complex QRS patologic sau un val Q (în infarct miocardic transmural cu focalizare mare). Când EchoCG a relevat o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui său.

În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigen în celule. O creștere a activității creatinfosfokinazei (CPK) în sânge cu mai mult de 50% se observă după 8-10 ore de la infarctul miocardic și scade până la normal în două zile. Determinarea nivelului CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru diagnosticarea infarctului miocardic la o dată ulterioară, se utilizează determinarea enzimei lactate dehidrogenază (LDH), a cărei activitate se ridică mai târziu decât CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și ajung la valori normale după 7-14 zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este creșterea izoformelor troponinei-troponinei-T și a troponinei-1 din proteina contractilă miocardică, care, de asemenea, crește în angina instabilă. O creștere a activității ESR, leucocitelor, aspartat aminotransferazei (AsAt) și a activității alanin aminotransferazei (AlAt) este determinată în sânge.

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) permite stabilirea ocluziilor arterei coronare trombotice și reducerea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, este indicată spitalizarea de urgență pentru resuscitare cardiologică. În perioada acută, pacientul este prescris pentru repausul patului și odihnă mentală, nutriție fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul infarctului miocardic și se efectuează o extensie treptată a regimului.

Reducerea durerii se realizează prin combinarea analgezicelor narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol) și administrarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șocului cardiogen. Ei prescriu medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști ai Ca (verapamil), magnezie, nitrați, antispasmodici etc.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau prin angioplastie coronariană de balon de urgență.

Prognoza pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Cele mai multe decese apar în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se confruntă întotdeauna cu stresul, în urma căruia se dezvoltă insuficiența cardiacă.

După perioada acută, prognoza pentru recuperare este bună. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile prealabile pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și a fumatului, o dietă echilibrată, eliminarea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.