Tahicardie supraventriculară

Tahicardia supraventriculară (supraventriculară) este o creștere a frecvenței cardiace de peste 120-150 bătăi pe minut, în care sursa ritmului cardiac nu este nodul sinusului, ci orice altă parte a miocardului situat deasupra ventriculilor. Dintre toate tahicardiile paroxistice, această variantă a aritmiei este cea mai favorabilă.

Atacul tahicardiei supraventriculare nu depășește de obicei câteva zile și este adesea oprit independent. Forma supraventriculară constantă este extrem de rară, deci este mai corect să considerăm o astfel de patologie ca un paroxism.

clasificare

Tahicardia supraventriculară, în funcție de sursa ritmului, este împărțită în forme atriale și atrioventriculare (atrioventriculare). În cel de-al doilea caz, impulsurile nervoase obișnuite care se răspândesc în inima sunt generate în nodul atrioventricular.

Conform clasificării internaționale, sunt izolate tahicardiile cu un complex QRS îngust și QRS larg. Formele supraventriculare sunt împărțite în două specii, conform aceluiași principiu.

Un complex QRS îngust pe un ECG este format în timpul trecerii normale a unui impuls nervos de la atrium la ventricule prin intermediul nodului atrioventricular (AV). Toate tahicardiile cu QRS larg implică apariția și funcționarea unui focar patriotic atrioventricular. Semnalul nervos trece prin ocolirea conexiunii AV. Datorită complexului QRS extins, astfel de aritmii pe electrocardiogramă sunt destul de greu de distins de ritmul ventricular cu o frecvență cardiacă crescută (HR), prin urmare, ameliorarea atacului este efectuată exact la fel ca în cazul tahicardiei ventriculare.

Prevalența patologiei

Conform observațiilor mondiale, tahicardia supraventriculară apare în 0,2-0,3% din populație. Femeile sunt de două ori mai susceptibile de a suferi de această patologie.

În 80% din cazuri, paroxismele apar la persoanele de peste 60-65 de ani. Douăzeci din o sută de cazuri sunt diagnosticate cu forme atriale. Restul de 80% suferă de tahicardii paroxismale atrioventriculare.

Cauzele tahicardiei supraventriculare

Factorii etiologici principali ai patologiei sunt leziunile organice ale miocardului. Acestea includ modificări sclerotice, inflamatorii și distrofice ale țesutului. Aceste afecțiuni apar deseori în boala cardiacă ischemică cronică (CHD), unele defecte și alte cardiopatii.

Dezvoltarea tahicardiei supraventriculare este posibilă în prezența unor căi anormale ale semnalului nervos către ventriculele din atriu (de exemplu, sindromul WPW).

Cu toate acestea, în ciuda negărilor multor autori, există forme neurogene de tahicardie supraventriculară paroxistică. Această formă de aritmii poate apărea odată cu activarea crescută a sistemului nervos simpatic în timpul stresului psiho-emoțional excesiv.

Efectele mecanice asupra mușchiului cardiac sunt, în unele cazuri, responsabile de apariția tahiaritmiilor. Aceasta se întâmplă atunci când există aderențe sau acorduri suplimentare în cavitățile inimii.

La o vârstă fragedă, este adesea imposibil de determinat cauza paroxismelor supraventriculare. Aceasta se datorează, probabil, modificărilor musculare cardiace care nu au fost studiate sau nu sunt determinate de metodele instrumentale de cercetare. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt considerate tahicardii idiopatice (esențiale).

În cazuri rare, principala cauză a tahicardiei supraventriculare este tirotoxicoza (răspunsul organismului la niveluri ridicate de hormoni tiroidieni). Datorită faptului că această boală poate crea unele obstacole în ceea ce privește prescrierea tratamentului antiaritmic, analiza hormonilor trebuie efectuată în orice caz.

Mecanismul tahicardiei

Baza patogenezei tahicardiei supraventriculare este modificarea elementelor structurale ale miocardului și activarea factorilor de declanșare. Acestea din urmă includ anomalii electrolitice, modificări ale distensibilității miocardice, ischemie și efectul anumitor medicamente.

Mecanisme de conducere pentru dezvoltarea tahicardiilor supraventriculare paroxistice:

1. Creșterea automatismului celulelor individuale situate de-a lungul întregii căi ale sistemului de conducere cardiacă cu un mecanism de declanșare. Această variantă de patogeneză este rară.
2. Mecanism de reintrare. În acest caz, există o propagare circulară a undei de excitație cu reintrare (mecanismul principal pentru dezvoltarea tahicardiei supraventriculare).

Cele două mecanisme descrise mai sus pot exista în încălcarea omogenității (omogenității) electrice a celulelor musculare cardiace și a celulelor sistemului de conducere. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, fascicolul atrial al lui Bachmann și elementele nodului AV contribuie la apariția unor impulsuri nervoase anormale. Heterogenitatea celulelor descrise mai sus este determinată genetic și se explică prin diferența de funcționare a canalelor de ioni.

Manifestări clinice și posibile complicații

Sensibilitățile subiective ale unei persoane cu tahicardie supraventriculară sunt foarte diverse și depind de severitatea bolii. Cu o rată a inimii de până la 130-140 bătăi pe minut și o scurtă durată a atacului, pacienții pot să nu simtă deloc perturbări și nu sunt conștienți de paroxism. Dacă ritmul cardiac ajunge la 180-200 bătăi pe minut, pacienții se plâng, în general, de greață, amețeli sau slăbiciune generală. Spre deosebire de tahicardia sinusului, cu această patologie, simptomele vegetative sub formă de frisoane sau transpirații sunt mai puțin pronunțate.

Toate manifestările clinice depind în mod direct de tipul de tahicardie supraventriculară, răspunsul organismului la acesta și bolile asociate (în special bolile cardiace). Cu toate acestea, un simptom comun al aproape tuturor tahicardiilor supraventriculare paroxistice este senzația de palpitații sau creșterea frecvenței cardiace.

Posibile manifestări clinice la pacienții cu afectare a sistemului cardiovascular:

• leșin (aproximativ 15% din cazuri);
• durere în inimă (adesea la pacienții cu boală coronariană);
• dificultăți de respirație și insuficiență circulatorie acută cu tot felul de complicații;
• insuficiență cardiovasculară (cu un curs lung al atacului);
• cardiogenic (în caz de paroxism în contextul infarctului miocardic sau al cardiomiopatiei congestive).

Tahicardia supraventriculară paroxistică se poate manifesta în mod complet diferit chiar și în rândul persoanelor de aceeași vârstă, sex și sănătate corporală. Un pacient are convulsii pe termen scurt lunar / anual. Un alt pacient poate suferi un atac paroxistic de lungă durată o singură dată în viața sa, fără a afecta sănătatea. Există multe variante intermediare ale bolii în ceea ce privește exemplele de mai sus.

diagnosticare

Trebuie să suspectăm o asemenea boală în sine, pentru care, din niciun motiv anume, nu începe brusc și senzația de palpitații sau amețeli sau scurtarea respirației se termină brusc. Pentru a confirma diagnosticul, este suficient să examinați plângerile pacientului, să ascultați activitatea inimii și să eliminați ECG-ul.

Când ascultați activitatea inimii cu un fonendoscop obișnuit, puteți determina bataile ritmice rapide ale inimii. Cu o frecvență cardiacă de peste 150 batai pe minut, tahicardia sinusală este imediat exclusă. Dacă frecvența contracțiilor cardiace este mai mare de 200 de mișcări, atunci este puțin probabil și tahicardia ventriculară. Dar aceste date nu sunt suficiente, pentru că Atât flutterul atrial, cât și forma corectă a fibrilației atriale pot fi incluse în intervalul de frecvență cardiacă descris mai sus.

Semnele indirecte de tahicardie supraventriculară sunt:

• frecvente puls slab, care nu pot fi numărate;
• scăderea tensiunii arteriale;
• dificultăți de respirație.

Baza pentru diagnosticarea tuturor tahicardiilor supraventriculare paroxistice este studiul ECG și monitorizarea Holter. Uneori este necesar să se recurgă la metode precum CPSS (stimularea cardiacă transesofagiană) și la testele ECG de stres. Rareori, dacă este absolut necesar, aceștia efectuează EPI (cercetare electrofiziologică intracardială).

Rezultatele studiilor ECG la diferite tipuri de tahicardie supraventriculară. Principalele semne de tahicardie supraventriculară la un ECG sunt o creștere a frecvenței cardiace mai mult decât cea normală cu lipsa P.

Există 3 patologii principale cu care este important să se efectueze un diagnostic diferențial al aritmiei supraventriculare clasice:

• Sindromul sinusal bolnav (SSS). Dacă nu se constată nicio boală existentă, oprirea și tratamentul ulterior al tahicardiei paroxistice pot fi periculoase.
• Tahicardia ventriculară (cu complexe ventriculare foarte asemănătoare cu cele cu tahicardie supraventriculară extinsă QRS).
• Sindroamele predvozbuzhdeniya ventricles. (inclusiv sindromul WPW).

Tratamentul tahicardiei supraventriculare

Tratamentul depinde în întregime de forma tahicardiei, durata atacurilor, frecvența acestora, complicațiile bolii și patologia asociată. Supraventricularul paroxism ar trebui oprit la fața locului. Pentru a face acest lucru, apelați o ambulanță. În absența efectului sau a apariției complicațiilor sub formă de insuficiență cardiovasculară sau insuficiență acută a circulației cardiace, se indică spitalizarea urgentă.

Referirea la tratamentul spitalicesc într-o manieră planificată primește pacienți cu paroxisme adesea recurente. Astfel de pacienți suferă o examinare aprofundată și soluționarea problemei tratamentului chirurgical.

Îmbunătățirea tahicardiei supraventriculare paroxistice

Cu această variantă de tahicardie, testele vagale sunt destul de eficiente:

• Manevra Valsalva - tensionarea cu respirație simultană (cea mai eficientă);
• Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari pentru o perioadă scurtă de timp, care nu depășește 5-10 secunde;
• masajul sinusului carotidic (artera carotidă de pe gât);
• coborârea feței în apă rece;
• respirația profundă;
• ghemuit pe coapse lui.

Aceste metode de oprire a unui atac ar trebui folosite cu prudență, deoarece cu un accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă severă, glaucom sau SSSU, aceste manipulări pot fi dăunătoare pentru sănătate.

Adesea, acțiunile de mai sus sunt ineficiente, deci trebuie să recurgeți la restabilirea bătăilor inimii normale, folosind medicamente, terapie electro-puls (EIT) sau stimulare cardiacă transesofagiană. Ultima opțiune este utilizată în caz de intoleranță la medicamente antiaritmice sau tahicardie cu un stimulator cardiac dintr-un compus AV.

Pentru a alege metoda corectă de tratament, este de dorit să se determine forma specifică de tahicardie supraventriculară. Datorită faptului că, în practică, destul de des există o nevoie urgentă de a elibera un atac "în acest minut" și nu este timp pentru diagnosticul diferențial, ritmul fiind restabilit în conformitate cu algoritmii elaborați de Ministerul Sănătății.

Glicozidele cardiace și medicamentele antiaritmice sunt utilizate pentru a preveni recurența tahicardiei supraventriculare paroxistice. Dozajul este selectat individual. Adesea, ca medicamente anti-recidivă se utilizează aceeași substanță medicinală, care a oprit cu succes paroxismul.

Baza de tratament este beta-blocante. Acestea includ: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pentru cel mai bun efect și pentru a reduce doza acestor medicamente sunt utilizate împreună cu medicamente antiaritmice. Excepția este verapamilul (acest medicament este foarte eficient pentru oprirea paroxismelor, însă combinația nerezonabilă cu medicamentele de mai sus este extrem de periculoasă).

De asemenea, trebuie acordată atenție la tratarea tahicardiei în prezența sindromului WPW. În acest caz, în cele mai multe variante, verapamilul este de asemenea interzis de utilizare, iar glicozidele cardiace ar trebui utilizate cu precauție extremă.

În plus, eficacitatea altor medicamente antiaritmice, care sunt prescrise în mod consecvent în funcție de gravitatea și confiscarea paroxismelor, a fost dovedită:

• sotalol
• propafenonă,
• etatsizin,
• disopiramida,
• chinidina,
• amiodarona,
• procainamida.

În paralel cu administrarea medicamentelor anti-recidive, este exclusă utilizarea oricăror medicamente care pot provoca tahicardie. De asemenea, este de dorit să folosiți ceai puternic, cafea, alcool.

În cazurile severe și cu recăderi frecvente, este indicat tratamentul chirurgical. Există două abordări:

1. Distrugerea căilor suplimentare prin mijloace chimice, electrice, laser sau alte mijloace.
2. Implantarea stimulatoarelor cardiace sau a mini-defibrilatoarelor.

perspectivă

Cu tahicardia esențială paroxistică supraventriculară, prognosticul este adesea mai favorabil, deși recuperarea completă este rară. Tahicardiile supraventriculare care apar pe fundalul patologiei cardiace sunt mai periculoase pentru organism. Cu un tratament adecvat, probabilitatea eficacității sale este ridicată. Tratamentul complet este, de asemenea, imposibil.

profilaxie

Nu există o avertizare specifică privind apariția tahicardiei supraventriculare. Prevenirea primară este prevenirea bolii care provoacă paroxisme. O terapie adecvată a patologiei care provoacă atacuri de tahicardie supraventriculară poate fi atribuită profilaxiei secundare.

Astfel, în majoritatea cazurilor, tahicardia supraventriculară este o condiție de urgență în care este necesară asistența medicală de urgență.

Tratamentul de urgență al tahicardiei paroxistice

PENTRU AJUTOR DOCTORUL PRACTIC Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Departamentul de urgență al MSCH nr. 170, Korolev

Dintre toate cazurile de tahicardie supraventriculară paroxistică (NCT), aproximativ 90% sunt tahicardii atrioventriculare reciproce (PABT). Mijloace reciproce, datorită mecanismului de reintrare. Există două opțiuni pentru PABT:
1. tahicardie nodală AV reciprocă, în care circulația pulsului ("reintroducerea") are loc în interiorul nodului AV și
2. RABT cu participarea unei căi suplimentare, în care conducerea anterogradă este efectuată prin nodul AV, și retrograd - printr-o cale suplimentară. Mult mai rar, în mai puțin de 10% din cazuri, în practica clinică se întâlnesc tahicardii atriale paroxistice, în care sursa este localizată în miocardul atrial.

Principala modalitate de a diagnostica tahicardia paroxistică este înregistrarea ECG. Dacă complexele QRS în timpul tahicardiei nu sunt modificate / nu sunt dilatate / - tahicardia supraventriculară (figura 1). În cazul în care complexele QRS sunt dilatate în timpul tahicardiei, tahicardia poate fi supraventriculară (cu blocarea ramurilor sale de mănunchii) sau ventriculară (fig. H). Semnele de tahicardie ventriculară (VT) în aceste cazuri sunt prezența disocierii AV și / sau a complexelor deținute (sau "scurgere"). Dacă nu se observă ECG disocierea AV și complexele de deținere sau scurgere, utilizați termenul "tahicardie cu complexe ventriculare dilatate" (este imposibil să determinați cu precizie localizarea sursei de tahicardie). Pentru a clarifica localizarea propusă a sursei de tahicardie cu complexe lărgite, au fost elaborate criterii suplimentare bazate pe evaluarea lărgimii și formei complexelor QRS, dar în situații de urgență, dacă sursa aritmiei nu este clară, trebuie luată în considerare tahicardia ventriculară. Semne suplimentare în furnizarea de asistență de urgență nu se utilizează.

Fig. 1. Tahicardie supraventriculară paroxistică. Relievire prin administrarea intravenoasă a ATP.
A - EKG în timpul ritmului sinusal;
B - ECG în timpul paroxismului NZhT (p 1 - dinți retrogradi P). Depresie severă a segmentului ST în conductele V₃-V₆;
B - Tăierea NZhT după administrarea I / V a ATP (paramestrastele ventriculare frecvente sunt observate și apar semne de excitație prematură a ventriculelor - limitate de săgeți).

Tratamentul tahicardiei paroxistice

În cazurile de tulburări hemodinamice pronunțate, însoțite de simptome clinice: scăderea bruscă a tensiunii arteriale, astmul cardiac și edemul pulmonar, pierderea conștienței - este necesară o cardioversie electrică de urgență. Când este NZhT paroxistic, de regulă, este suficientă o descărcare de 26-50 J (2-2,5 kV), cu VT - aproximativ 75 J. Pentru anestezie se utilizează injecția IV de Relanium. Cu o stare mai stabilă, baza tratamentului este folosirea medicamentelor antiaritmice. Intervalul dintre administrarea medicamentelor este determinat de situația clinică și răspunsul la măsurile terapeutice anterioare.

Îmbunătățirea RABT paroxistic cu utilizarea efectelor vagale. Testul cel mai frecvent utilizat este Valsalva (tulpina după inhalare) și masajul arterei carotide. În plus față de aceste tehnici, puteți folosi așa-numitul reflex de scufundări - imersarea feței în apă rece. Eficacitatea efectelor vagale la oprirea PABT atinge 50% (există rapoarte cu o eficiență mai ridicată a reflexului de scufundări - până la 90%).

În absența efectului tehnicilor vagale, se prescriu medicamente antiaritmice. Cele mai eficiente sunt în / în introducerea ATP sau verapamil (finoptin). Recuperarea ritmului sinusal este observată în mai mult de 90% din cazuri, în special după introducerea ATP. Singurul dezavantaj al ATP este apariția unor senzații subiective destul de neplăcute: lipsa aerului, înroșirea feței, durerea de cap sau senzația de "greață". Dar aceste fenomene dispar rapid - nu mai tarziu de 30 de secunde. Eficacitatea administrării / introducerii cordaronei sau giluritmicului (Aymaline) este de aproximativ 80%, obzidan sau novocainamidă - aproximativ 50%, digoxina - mai puțin de 50%.

Având în vedere cele de mai sus, secvența aproximativă de administrare a medicamentelor pentru ameliorarea RAVT paroxistică poate fi reprezentată după cum urmează:
1) verapamil (finoptin) - în / în 5-10 mg sau ATP - în / în 10 mg (foarte rapid în 1-5 s);
2) novokinamid - în / în 1 g (sau giluritmic, ritimic);
3) amiodaronă (cordaronă) - în / în 300-460 mg.

Pentru ameliorarea PABT-ului paroxistic, utilizarea stimulării este foarte eficientă (inclusiv cu ajutorul unui electrod sonde introdus în esofag).

Secvența de introducere a medicamentelor antiaritmice pentru ameliorarea tahicardiei ventriculare:
1. lidocaină - în / 100 mg;
2. novokinamid - în / în 1 g;
3. amiodaronă (cordaronă) - în / în 300 - 460 mg.

În cazul înregistrării tahicardiei ECG cu complexe ventriculare largi, în cazul în care este imposibil de determinat localizarea sursei de aritmie, American Heart Association sugerează următoarea secvență de medicamente antiaritmice: lidocaină - adenozină (ATP) - novocainamidă - amiodaronă (cordaron).

Exemple clinice de tratament de urgență a tahicardiei paroxistice

1. Pacientul N., în vârstă de 40 de ani, are palpitații cardiace în decurs de 8 ani, cu o frecvență de aproximativ o dată la 1-2 luni. În timpul crizelor, ECT este înregistrat la o frecvență de 215 pe minut. (Fig.1B), complexele atriale (p 1) sunt situate în spatele ventriculului și sunt vizibile clar în plumbul V₁, (comparați cu ECG în timpul ritmului sinusal). Diagnostic: NZhT paroxistic, cel mai probabil RAVT cu participarea unei căi suplimentare. În plumb V₃-V₆ se observă o depresiune orizontală marcată a segmentului ST, ajungând la 4 mm. Trebuie subliniat faptul că în timpul perioadelor de PABT, depresia orizontală sau oblică a segmentului ST (uneori ajungând la 5 mm sau mai mult) este adesea înregistrată, chiar și în absența ischemiei miocardice.

Un atac de NZhT a fost oprit de la intrarea / introducerea a 10 mg de ATP (Fig.1B). La momentul arestării, se observă apariția extrasistolilor ventriculari de grup și, înainte de recuperarea ritmului sinusal de la ECG inițial, se observă semne de excitație prematură a ventriculilor în patru complexe (indicate prin săgeți). Diagnostic specificat la pacientul N: sindromul Wolff-Parkinson-White (excitație ventriculară prematură latentă), tahicardia AV paroxistică ortodromică.

Introducerea ATP (precum și introducerea verapamilului) este adesea însoțită de apariția extrasistolelor ventriculare. În plus, pe fundalul acțiunii acestor două medicamente, pacienții cu sindrom latent al excitației prematură a ventriculilor pe ECG prezintă semne de depolarizare prematură: valul delta, lărgirea complexului QRS și scurtarea intervalului PR ("delta P").

2. Pacientul L., de 34 de ani. Atacurile bătăilor inimii perturbă timp de 5 ani cu o frecvență de aproximativ o dată la fiecare 2-3 luni. Figura 2 prezintă timpul de ușurare a unui atac după injectarea IV de 10 mg de ATP. Se observă bradicardie sinusală expulzată (intervalul de PP ajunge la 3 s), complexele alunecoase și blocarea AV cu 3: 1 și 2: 1. Înainte de restabilirea ritmului sinusal, sunt înregistrate două ecouri atriale (indicate prin săgeți).

La momentul arestării, se înregistrează bradicardie sinusală severă, complexe de alunecare, stadiul II AV-blocadă cu 3: 1 și 2: 1. Înainte de restabilirea ritmului sinusal, contracțiile ecoului atriale reciproce (indicate prin săgeți, înainte de contracțiile ecoului, se observă prelungirea intervalului PR).

Bradicardia severă sinusală și blocarea AV-II-III a AV sunt destul de des observate la stoparea CNT cu ATP, dar, de regulă, nu cauzează perturbări hemodinamice și dispar rapid.

3. Pacientul K., de 39 de ani, are un atac de cord de aproximativ un an, apare aproximativ o dată pe lună, uneori se oprește independent, în alte cazuri a fost oprit prin administrarea IV de novainamină sau verapamil. Pe un ECG în timpul atacurilor, tahicardia este înregistrată cu complexe ventriculare largi cu o frecvență de 210-250 pe minut. Complexele QRS sunt modificate în funcție de tipul de blocaj al piciorului stâng al mănunchiului His, lățimea complecșilor este de 0,13 s (figurile 3 și 4). Înainte de cel de-al treilea complex QRS în 1 atribuire, dintele P este înregistrat, adică există disociere AV. Deci tahicardia este ventriculară. Cu toate acestea, medicul de urgență a sugerat că a fost o tahicardie supraventriculară cu o blocadă dependentă de tahic a pachetului stâng al mănunchiului său și a întreprins măsuri terapeutice conform schemei NCT.

În timpul testului Valsalva, sa observat o scurtă întrerupere a tahicardiei (figura 3B). După administrarea intravenoasă a verapamilului, exact același efect a fost observat ca în manevra Valsalva (Figura 4A). După on / în 10 mg ATP notat cu tahicardii întrerupe apariția bradicardia sinusală și un grad avansat de bloc AV II, urmată de o revenire rapidă a tahicardie (Fig. 4B). Administrarea intravenoasă a 1 g procainamidă nu a avut efect. Atacul a fost oprit prin / în introducerea cordaronei (450 mg).

În acest caz, tahicardia seamănă cu o variantă rară de tahicardie ventriculară paroxistică, descrisă de Lerman și colab. în 1986, care este întreruptă sau oprită prin tehnici vagale, verapamil, adenozină și beta-blocante.

Tratamentul medicamentos al tahicardiei supraventriculare

Scopurile tratamentului

Indicatii pentru spitalizare

Tratament non-drog

Tratamentul medicamentos

Tahicardie supraventriculară cu complexe QRS înguste

Tahicardia supraventriculară sau fibrilația atrială în sindromul de prediscentrare ventriculară

Tahicardie nespecificată cu complexe QRS largi

Tahicardie nespecificată cu complexe QRS largi în prezența disfuncției sistolice a ventriculului stâng

Focalizare atrioventriculară atrioventriculară atrială, parodontală, sindromul Wolf-Parkinson-White

Tahicardie asimptomatică în sindromul Wolfs-Parkinson-White

Ectopic atrioventricular nodal

Aspirații instabile și asimptomatice

Atomul parodic atrioventricular reciproc

SVT cu sindromul Wolff-Parkinson-White

Rare, bine tolerat paroxismal reciproc atrioventricular nodal

Simptome paroxismale, atrioventriculare reciproce, atrioventriculare, atriale

Ectopic atrioventricular nodal, tahicardie cu sindromul Wolf-Parkinson-White

Tahicardie slab tolerată în sindromul Wolf-Parkinson-White

Simptomatic paroxismal reciproc atrioventricular nodal

Tahicardia cu sindromul Wolf-Parkinson-White

Atomul parodic atrioventricular reciproc

Nodular atrioventricular paroxismal nodular, rezistent la blocante β-adrenergice și verapamil

Tahicardia cu sindrom Wolf-Parkinson-Alb, tahicardie atrială, ectopic atrioventricular nodal

Nodular atrioventricular paroxismal nodular, rezistent la blocante β-adrenergice și verapamil

Tahicardia cu sindrom Wolf-Parkinson-Alb, atrioventricular atrial, atrioventricular atrial

Tahicardia cu sindrom Wolf-Parkinson-Alb, atrioventricular atrial, atrioventricular atrial

Paroxysmal atrioventricular reciprocal nodal,
rezistenți la blocantele beta-adrenergice și verapamil

Îndepărtarea tahicardiei supraventriculare

Descriere:

Tahicardiile supraventriculare (NCT) sunt un termen colectiv pentru o combinație de tahicardii atriale și atrioventriculare. Cu excepția cazului în sindromul tahicardie antidromică WPW, tahicardia blocaj atriale si atrioventriculare cu o ramură a fasciculului His și tahicardie atrială dacă există căi suplimentare ale atrioventriculare (DPP), acestea au un complexelor QRS înguste (mai puțin de 0,12 secunde. ).

Simptomele tahicardiei supraventriculare:

Manifestările clinice depind de frecvența ritmului, sincronizarea atrială și ventriculară (cu reducerea simultană a atriilor și a ventriculilor, hemodinamica este mai perturbată) și durata tahicardiei.

Tahicardia supraventriculară paroxistică

Tahicardiile supraventriculare paroxistice sunt tulburări de ritm cardiac paroxismal caracterizate de o frecvență cardiacă ridicată (150-250 pe minut) și, în cele mai multe cazuri, ritmul corect. Conform patogenezei, se disting un mecanism de reintrare sau o mișcare circulară a unui impuls, declanșator, automatism patologic și căi suplimentare.

La SMP, tahicardia supraventriculară nu se diferențiază în atrială și atrioventriculară. Din motive practice, tahicardia supraventriculară cu complexe QRS înguste și tahicardia cu QRS largă este izolată. Integritatea acestei diferențe se datorează faptului că, la QRS largi pot exista modalități suplimentare de (WPW-sindrom), în care introducerea de medicamente care AV lent efectuarea (verapamil, digoxină), este contraindicată datorită riscului de fibrilație ventriculară.

Algoritmul de acțiune al tahiaritmiei

MF - msrtsshlmnya aritmie; TP - flutter atrial; CT = tahicardie supraventriculară; VT - tahicardie ventriculară

Pe fundalul hemodinamicii stabile și al conștiinței clare a pacientului, tratamentul paroxismului începe cu tehnici care vizează stimularea nervului vag și încetinirea conducerii prin nodul atrioventricular. Probele vagale sunt contraindicate în prezența sindromului coronarian acut, suspectat de embolie pulmonară, la femeile gravide.

Îngrijirea Sharp după o respirație profundă (manevra Valsalva).

Stimularea vărsăturilor prin apăsarea pe rădăcina limbii.

Înghiți crustele de pâine.

Imersarea feței în apă cu gheață ("Reflexul pentru câini");

- O probă de Aschoff (presiune asupra globilor oculari) nu este recomandată din cauza riscului de leziuni ale retinei;

Masajul sinusului carotidic este permis doar cu încredere în absența alimentării insuficiente a sângelui creierului (de regulă, la pacienții tineri).

Aceste tehnici nu sunt întotdeauna eficiente pentru tahicardia supraventriculară. Cu fibrilație atrială și flutter, acestea determină o scădere tranzitorie a frecvenței cardiace, iar tahicardia ventriculară este, în general, ineficientă.

Răspunsul la rata cardiacă la testele vagale este unul dintre criteriile de diagnostic diferențiate pentru a distinge tahicardia ventriculară de tahicardia supraventriculară cu expansiunea complexelor QRS. În cazul tahicardiei supraventriculare, apare o scădere a frecvenței cardiace, în timp ce ritmul ventricular rămâne același.

Relieful tahicardiei supraventriculare poate fi inițiat cu unul dintre cele trei medicamente: adenozină, verapamil (numai cu complexe QRS înguste), procainamidă. Dacă nu există altă terapie, sindromul WPW, pe fondul insuficienței coronariene sau cardiace, este permisă utilizarea amiodaronei (debut întârziat al efectului).

Adenozina în doză de 6 mg i.v. într-un bolus este administrată timp de 1-3 s, apoi o soluție de clorură de sodiu 0,9% - 20 ml și se ridică membrele. De regulă, este posibil să se oprească tahicardia supraventriculară paroxistică în 20-40 de secunde după administrare. În absența efectului, după 2 minute, 12 mg (3 ml) de adenozină sunt reintroduse și, dacă ritmul nu este restabilit după 2 minute, se repetă 12 mg (3 ml) de adenozină. Medicamentul este scăzut toxic, cele mai frecvente efecte secundare (de obicei, cu o introducere lentă): hiperemie, dispnee, dureri toracice, bronhospasm. În aproximativ 50% din cazuri apare o asistolă de 3-15 secunde și în 0,2-3% din cazuri, asystolul poate fi amânat timp de mai mult de 15 secunde, ceea ce poate necesita un accident vascular cerebral precardial și chiar un masaj indirect al inimii (de regulă, numai câteva mișcări de masaj). Riscul de a dezvolta astfel de complicații este motivul pentru care utilizarea adenozinei în SMP este permisă numai atunci când se controlează ritmul, tensiunea arterială, frecvența cardiacă și monitorizarea ECG. Eficacitatea adenozinei în tahicardia supraventriculară atinge 90%. Introducere Adenozina / v, de asemenea, permite să se diferențieze flutter atrial cu exploatație 1: 1 de tahicardie supraventriculară, inhibarea AV identifică undele caracteristice flutter ( „văzut“), dar ritmul nu este restabilită.

Verapamil (numai cu complexe QRS înguste) se administrează intravenos într-o doză de bolus de 2,5-5 mg în 2-4 minute (pentru a evita colapsul sau bradicardia severă), cu o administrare repetată de 5-10 mg în 15-30 de minute la conservarea tahicardiei și absența hipotensiunii. Este necesar să se monitorizeze ritmul cardiac, tensiunea arterială, ECG. Efectele secundare ale verapamilului includ: hipotensiunea (până la colaps cu administrare intravenoasă rapidă datorită vasodilatației periferice și a efectului inotropic negativ); bradicardie (până la asystole cu administrare rapidă intravenoasă datorită suprimării nodului sinusal automat); Blocarea AV (până la transversală completă, cu administrare rapidă intravenoasă); bataile premature ventriculare tranzitorii (oprite independent); creșterea sau apariția semnelor de insuficiență cardiacă (datorită efectului inotropic negativ), edem pulmonar. Înainte de utilizare, verapamil trebuie să clarifice indicațiile anamnestici WPW-sindrom și / sau evalua anterior ECG ritm sinusal (intervalul PQ mai mic de 0,12 s, lărgit complex QRS, este determinată de unda delta). Contraindica utilizarea verapamilului sunt: ​​WPW-sindrom, hipotensiune arterială (sistolică mai mică de 90 mm Hg), șoc cardiogen, cronică și insuficiență cardiacă acută precum și pacienții care au primit adrenoblokatory din cauza riscului ridicat de a dezvolta full-AB-? blocarea sau asistolia.

Procainamidă (procainamidă) 10% - 10 ml (1000 mg) se diluează cu soluție de clorură de sodiu 0,9% la 20 ml (concentrație 50 mg / ml) și se administrează încet, la o doză de 50 mg / min cu monitorizare constantă a ritmului, ritmului cardiac, tensiunii arteriale și ECG. La momentul recuperării ritmului sinusal, administrarea medicamentului este oprită.

Pentru a preveni scăderea tensiunii arteriale, administrarea este efectuată în poziția orizontală a pacientului. Efecte secundare apar adesea cu administrare intravenoasă rapidă: colaps, violare a conducerii atriale sau intraventriculare, aritmii ventriculare, amețeli, slăbiciune. Procainamida este contraindicată în cazurile de hipotensiune arterială, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă severă, prelungirea intervalului QT. În Rusia, cu introducerea procainamidei pentru corectarea hipotensiunii este practicată utilizarea fenilefrinei (de exemplu, mezaton * 1% - 1-3 ml). Acțiunea începe imediat după administrarea intravenoasă și durează 5-20 minute. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că medicamentul poate provoca fibrilație ventriculară, angina pectorală, dispnee. Fenilefrina este contraindicată la copiii cu vârsta sub 15 ani, gravide, cu fibrilație ventriculară, infarct miocardic acut, hipovolemie; cu prudență utilizată pentru fibrilația atrială, hipertensiune în circulația pulmonară, stenoză severă a gurii aortice, glaucom cu închidere în unghi, tahiaritmie; afecțiuni vasculare ocluzive (inclusiv istoric), ateroscleroză, tirotoxicoză, la vârstnici.

INDICAȚII PENTRU HOSPITALIZARE

Apariția complicațiilor care necesită terapie cu electropulse.

| Mai întâi au fost înregistrate tulburări de ritm.

Lipsa efectului din terapia medicamentoasă (în stadiul preospitalitar, se utilizează doar un agent aritmic).

Frecvente tulburări ale ritmului.

RECOMANDĂRI PENTRU PACIENȚII CARE LEAVĂ CASELE

Limitați consumul de cafea, ceaiul puternic, eliminați consumul de alcool și fumați.

Contactați terapeutul de district pentru a decide asupra unor tactici viitoare și a necesității examinării, corecției tratamentului și consultării specialiștilor (cardiolog).

FRECVENTE REUNIUNE ERRORS

Refuzul de a efectua terapie cu electropuls în hemodinamică instabilă.

Utilizarea probelor vagale nesigure: presiunea asupra globilor oculari, masajul sinusului carotidic, presiunea asupra zonei plexului solar.

Încălcarea ratei de administrare a medicamentelor antiaritmice. În special, administrarea intravenoasă a adenozinei în mai mult de 3 secunde, administrarea rapidă intravenoasă a verapamilului, procainamidă (procainamidă).

Aplicarea verapamilului, digoxinei în sindromul WPW (complexe QRS largi).

| Combinație simultană a mai multor medicamente care încetinesc comportamentul AV. În special, cu ineficiența verapamilului, nu mai devreme de 15 minute după administrarea acestuia, proacainamidă (novocainamidă) poate fi administrată, cu condiția să se mențină hemodinamica stabilă.

| Numirea verapamilului la pacienții care iau beta-blocanți.

Utilizarea profilactică a fenilefrinei (mezatonat) cu tensiunea arterială inițială normală, precum și cunoașterea insuficientă a contraindicațiilor la acest medicament.

Eșecul respirator

RESPIRATORIE INSUFICIENȚĂ

Îngrijirea de urgență este necesară în cazul dezvoltării insuficienței respiratorii acute (ARF) la un pacient sau în cazul unei deteriorări rapide a cursului insuficienței respiratorii cronice (DN) datorită unei exacerbări a bolii de bază. Criterii de diagnosticare altele decât reducerea PaO₂. Creșterea paCO₂ pot apărea apariția (creștere) a dispneei, apariția (creșterea) cianozelor, tahicardia și creșterea tensiunii arteriale, care pot fi înlocuite cu progresia ODN (DN) până la bradicardie și hipotensiune.

Îngrijire de urgență pentru insuficiența respiratorie

Prescrierea sau intensificarea tratamentului bolii de bază (conducând la DN sau AES).

Terapia cu oxigen. Poate fi folosit sub formă de inhalare de oxigen prin cateter nazal sau mască de oxigen (cateterul este introdus la 12-18 cm, fluxul de oxigen prin acesta ar trebui să fie 8-10 l / min).

Ventilație artificială a plămânilor (ALV). În forma cea mai generală, indicațiile pentru ventilația mecanică sunt:

a) lipsa respirației spontane.

b) respirație excesivă (tahipnee) - 40 sau mai mult pe minut, ventilație peste 15 l / min. )

c) progresia rapidă a NAM, în ciuda implementării depline a pp 1 și 2.

Terapia pentru un atac sever de astm bronșic (stare astmatică)

Statul astmatic (AS) este o indicație pentru spitalizarea imediată și îngrijirea intensivă a pacientului. Activitățile de urgență cheie includ:

Inhalarea concentrației de oxigen de 50-60%.

Beta-adrenomimetice selective printr-un inhalator staționar (nebulizator) la fiecare 30-60 de minute (doza lor este redusă de 2 ori la pacienții cu IHD): salbutamol 5 mg sau terbutalină 10 mg.

Glucocorticosteroizii (GCS) - prednison de cel puțin 120 mg la fiecare 6 ore intravenos.

Aminofilina intravenos sau într-un microdispensator, conform unui algoritm care ia în considerare doza de saturație și o doză de întreținere, dacă pacientul fumează sau nu fumează (doza crește cu 50% la fumători) și există condiții asociate care cresc toxicitatea eufilinei (insuficiență cardiacă, inimă pulmonară, patologie ficat etc.).

Rezolvarea UA ca rezultat al terapiei adecvate apare, de obicei, în câteva ore de la începerea tratamentului: începe să se separeze sputa vâscoasă, cantitatea de care, pe fondul unei hidratări intense combinată cu inhalarea 0₂ creșterea semnificativă, pulsul normalizat, tensiunea arterială, respirația, raO₂.

CONDIȚII DE URGENȚĂ PENTRU BOLII CARDIOVASCULARE

Diferitele forme de insuficiență coronariană au unele caracteristici ale cursului, în determinarea naturii procesului patologic (angina pectorală, infarct miocardic), rolul principal fiind jucat de ECG. Dinamica modificărilor parametrilor electrocardiografici principali în diverse forme de insuficiență coronariană este de asemenea importantă pentru diagnosticul diferențial. Apariția infarctului miocardic are cel mai adesea caracterul unei catastrofe cu durere tipică, un sentiment de frică de moarte, o reacție vegetativă severă, tulburări de ritm, cu apariția posibilă de semne de șoc, edem pulmonar.

Primul ajutor

Este necesar să se oprească durerea din piept, nu numai pentru că orice durere necesită analgezie, ci și pentru că, în unele cazuri, poate provoca apariția șocului. Restul ar trebui să fie creat pentru toți pacienții cu dureri în piept. Tratamentul începe cu numirea nitroglicerinei la 0,0005 mg sub limbă. În absența unui efect terapeutic după repetarea de 2-3 ori, cu un interval de 5-10 minute de aport de nitroglicerină, trebuie chemată urgent o echipă de ambulanță. Înainte de sosirea medicului, se pot folosi așa-numitele remedii acasă - calmant (valerian), distrage atenția (tencuială de muștar în zona localizării durerii) etc.

Tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică (PT) este un ritm accelerat, a cărui sursă nu este nodul sinusal (pacemaker normal), ci focalizarea excitației care a apărut în partea inferioară a sistemului de conducere cardiacă. În funcție de localizarea unei astfel de leziuni, articulațiile PT atriale, ventriculare și ventriculare sunt izolate de joncțiunea atrioventriculară. Primele două tipuri sunt unite de conceptul de "supraventriculară sau tahicardie supraventriculară".

Cum se manifestă tahicardia paroxistică

Un atac de PT începe de obicei brusc și se termină la fel de brusc. Frecventa contractiilor inimii este in acelasi timp de la 140 la 220 - 250 pe minut. Tachicardia de atac (paroxism) durează de la câteva secunde până la multe ore, în cazuri rare, durata atacului atinge câteva zile sau mai mult. Atacurile PT au tendința de a se repeta (reapariția).

Ritmul cardiac la dreapta PT. Pacientul simte de obicei începutul și sfârșitul paroxismului, mai ales dacă atacul este lung. Paroxismul PT este o serie de extrasistole urmând unul după altul cu o frecvență mare (succesiv 5 sau mai multe).

Ritmul cardiac crescut cauze tulburări hemodinamice:

• scăderea umplerii ventriculilor cu sânge,
• scăderea frecvenței accidentale și a volumului mic al inimii.

Ca rezultat, se produce foametea oxigenului la nivelul creierului și al altor organe. Cu paroxism prelungit, apare vasospasm periferic, tensiunea arterială crește. Se poate dezvolta o formă aritmică a șocului cardiogen. Inflamația sângelui coronarian se înrăutățește, ceea ce poate provoca un atac al anginei sau chiar dezvoltarea infarctului miocardic. Scăderea fluxului de sânge în rinichi duce la scăderea formării de urină. Înroșirea cu oxigen a intestinelor poate manifesta durere abdominală și flatulență.

În cazul în care PT există pentru o perioadă lungă de timp, poate provoca eșecul circulator. Acest lucru este cel mai tipic pentru PT nodal și ventricular.

Începutul paroxismului, pacientul se simte ca o tulburare în spatele sternului. În timpul unui atac, pacientul se plânge de palpitații cardiace, dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeli, întunecarea ochilor. Pacientul este deseori înspăimântat, se constată agitația motorului. Ventricular PT poate fi însoțit de episoade de inconștiență (atacuri Morgagni-Adams-Stokes), precum și transformarea în fibrilație și flutter ventricular, care în absența ajutorului poate fi fatal.

Există două mecanisme pentru dezvoltarea PT. Conform unei teorii, dezvoltarea unui atac este asociată cu creșterea automatismului celulelor focarului ectop. Începe brusc să genereze impulsuri electrice cu o frecvență foarte mare, care suprimă activitatea nodului sinusal.

Cel de-al doilea mecanism pentru dezvoltarea PT - așa-numita reintrare sau reintroducerea undei de excitație. În acest caz, în sistemul de conducere cardiacă, se formează o formă de cerc vicios, prin care circula impulsul, provocând contracții ritmice rapide ale miocardului.

Tahicardia supraventriculară paroxistică

Această aritmie poate apărea mai întâi la orice vârstă, mai des la persoane de la 20 la 40 de ani. Aproximativ jumătate dintre acești pacienți nu au boală cardiacă organică. Boala poate provoca o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic care apare în timpul stresului, abuzului de cafeină și a altor stimulanți, cum ar fi nicotina și alcoolul. PT PT atrial PT poate provoca afecțiuni ale organelor digestive (ulcer gastric, colelitiază și altele), precum și leziuni cerebrale traumatice.

La o altă parte a pacienților, PT este cauzată de miocardită, defecte cardiace, boli cardiace coronariene. Însoțește cursul feocromocitomului (o tumoră suprarenală activă hormonal), hipertensiunea, infarctul miocardic și bolile pulmonare. Sindromul Wolff-Parkinson-White este complicat de dezvoltarea PT supraventriculară la aproximativ două treimi dintre pacienți.

Tahicardie atrială

Impulsurile pentru acest tip de PT provin din atriu. Ritmul cardiac variază de la 140 la 240 pe minut, cel mai adesea între 160-190 pe minut.

Diagnosticul PT atrial se bazează pe semnele electrocardiografice specifice. Este un atac bruște al bătăilor inimii rapide, cu o frecvență foarte mare. Înainte de fiecare complex ventricular, se înregistrează un val P modificat, care reflectă activitatea focalizării atriale ectopice. Complexele ventriculare nu se pot modifica sau deforma din cauza conducerii ventriculare aberante. Uneori PT atrial este însoțit de dezvoltarea blocului funcțional atrioventricular I sau II. Odată cu dezvoltarea blocului II atrioventricular permanent, cu un ritm de contracții ventriculare 2: 1, devine normal, deoarece numai la fiecare al doilea impuls din atriu se realizează ventriculii.

Debutul AT atrial este adesea precedat de bătăi prematură frecvente atriale. Ritmul cardiac în timpul unui atac nu se schimbă, nu depinde de stres fizic sau emoțional, de respirație, de a lua atropină. În cazul unui test de sicnocarotid (presiune asupra zonei arterei carotide) sau al unui test Valsalva (tensionarea și menținerea respirației), uneori apare un atac al bătăilor inimii.

Forma returnată de PT este un paroxism scurt constant al bătăilor inimii, care durează mult timp, uneori mulți ani. De obicei, acestea nu cauzează complicații grave și pot fi observate la tineri, oameni sănătoși.

Pentru diagnosticul PT, utilizați o electrocardiogramă în repaus și monitorizarea zilnică a electrocardiogramei în conformitate cu Holter. Informații mai complete se obțin în timpul examinării electrofiziologice a inimii (transesofagian sau intracardiac).

Tahicardie paroxistică dintr-o articulație atrioventriculară ("nod AB")

Sursa de tahicardie este o leziune localizată în nodul atrioventricular, care este situat între atriu și ventricule. Mecanismul principal pentru dezvoltarea aritmiilor este o mișcare circulară a undelor de excitație ca urmare a disocierii longitudinale a nodului atrioventricular ("separarea" acestuia în două căi) sau a prezenței unor căi suplimentare de a conduce un impuls ocolind acest nod.

Cauzele și metodele de diagnosticare a tahicardiei nodulare AB sunt aceleași cu cele atriale.

Pe o electrocardiogramă, se caracterizează printr-un atac bruște al inimii bătrânilor ritmici, cu începere bruscă, cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Dinții P sunt absenți sau sunt înregistrați în spatele complexului ventricular, în timp ce sunt negativi în conductele II, III, complexele ventriculare aVF sunt cel mai adesea neschimbate.

Testul Sinokartidnaya și manevra Valsalva pot opri atacul bătăilor inimii.

Tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară paroxistică (VT) - un atac brusc al contracțiilor frecvente frecvente ale ventriculului cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Atriile sunt contractate independent de ventricule prin impulsuri de la nodul sinusal. VT crește semnificativ riscul de aritmii severe și de stop cardiac.

VT este mai frecventă la persoanele de peste 50 de ani, mai ales la bărbați. În cele mai multe cazuri, se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace severe: în infarctul miocardic acut, anevrismul inimii. Proliferarea țesutului conjunctiv (cardioscleroză) după un atac de cord sau ca rezultat al aterosclerozei în boala coronariană este o altă cauză comună a VT. Această aritmie apare în hipertensiune arterială, defecte cardiace și miocardită severă. Poate provoca tirotoxicoză, o încălcare a conținutului de potasiu în sânge, leziuni la nivelul pieptului.

Unele medicamente pot provoca un atac al VT. Acestea includ:

• glicozide cardiace;
• adrenalina;
• procainamida;
• Quinidina și altele.

În multe privințe, din cauza efectului aritmogen, încearcă treptat să refuze aceste medicamente, înlocuindu-le cu cele mai sigure.

VT poate duce la complicații severe:

• edem pulmonar;
• colaps;
• insuficiență coronariană și renală;
• încălcarea circulației cerebrale.

Adesea, pacienții nu simt aceste atacuri, deși sunt foarte periculoase și pot fi letale.

Diagnosticul VT se bazează pe semnele electrocardiografice specifice. Există un atac bruște și ritmic al bătăilor inimii ritmice frecvente, cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Complexe ventriculare expandate și deformate. În acest context, există un ritm normal, mult mai rar, sinus pentru Atria. Uneori se formează "capturi", în care impulsul de la nodul sinusal este încă transportat în ventricule și cauzează contracția lor normală. Ventricularul "captează" - un semn distinctiv al VT.

Pentru a diagnostica această tulburare de ritm, se utilizează electrocardiografia în repaus și monitorizarea zilnică a electrocardiogramei, oferind cele mai valoroase informații.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

Dacă pacientul are un prim atac al bătăilor inimii pentru prima dată, el trebuie să se calmeze și să nu se panică, să ia 45 de picături de valocord sau Corvalol, să efectueze teste reflexive (menținerea respirației în timpul efortului, balonării, spălării cu apă rece). Dacă după 10 minute bătăile inimii persistă, ar trebui să solicitați asistență medicală.

Tratamentul tahicardiei paroxismale supraventriculare

Pentru a ameliora (opri) un atac al PT supraventricular, trebuie să aplicați mai întâi metode reflexe:

• țineți respirația în timp ce inhalați în timp ce tensionați în același timp (manevra Valsalva);
• scufundați-vă fața în apă rece și țineți respirația timp de 15 secunde;
• reproduce reflexul gag;
• umflați balonul.

Aceste și alte metode reflexe ajută la stoparea atacului la 70% dintre pacienți.
Dintre medicamentele pentru ameliorarea paroxismului, adenozin trifosfat de sodiu (ATP) și verapamil (izoptin, finoptin) sunt cele mai des folosite.

Prin ineficiența lor, este posibilă utilizarea procainamidei, disopiramidei, giluritmului (în special pentru PT cu sindromul Wolff-Parkinson-White) și a altor antiaritmice din clasa IA sau IC.

Destul de des, amiodarona, anaprilinul și glicozidele cardiace sunt utilizate pentru a opri paroxismul PT supraventricular.

Introducerea oricăruia dintre aceste medicamente este recomandată pentru a fi combinată cu prescrierea medicamentelor pe bază de potasiu.

În absența efectului recuperării medicamentoase a unui ritm normal, se aplică defibrilarea electrică. Se efectuează cu dezvoltarea insuficienței acute a ventriculului stâng, a colapsului, a insuficienței coronariene acute și constă în aplicarea de descărcări electrice care ajută la restabilirea funcției sinusului. În același timp, sunt necesare analgezii adecvate și somn de droguri.

Tumorscopy poate fi, de asemenea, utilizat pentru ameliorarea paroxismului. În această procedură, impulsurile sunt alimentate printr-un electrod inserat în esofag cât mai aproape de inimă. Este un tratament sigur și eficient pentru aritmii supraventriculare.

Cu atacuri frecvente, eșecul tratamentului, chirurgia este efectuată - ablația radiofrecventa. Aceasta presupune distrugerea focusului în care sunt produse impulsurile patologice. În alte cazuri, căile cardiace sunt îndepărtate parțial și este implantat un stimulator cardiac.

Pentru prevenirea PT supraventriculară paroxistică, sunt prescrise verapamilul, beta-blocantele, chinidina sau amiodarona.

Tratamentul tahicardiei ventriculare paroxistice

Metodele reflex pentru VT paroxismal sunt ineficiente. Un astfel de paroxism este necesar pentru a se opri cu ajutorul medicamentelor. Mijloacele pentru întreruperea medicală a unui atac de PT ventricular includ lidocaină, procainamidă, cordaronă, mexiletină și alte medicamente.

Cu ineficiența medicamentelor, este efectuată defibrilarea electrică. Această metodă poate fi utilizată imediat după debutul unui atac, fără a folosi medicamente, dacă paroxismul este însoțit de insuficiență ventriculară stângă acută, colaps, insuficiență coronariană acută. Se utilizează descărcări de curent electric, care suprimă activitatea centrului tahicardiei și restabilește ritmul normal.

Odată cu ineficiența defibrilației electrice, se efectuează ritmul de stimulare, adică impunerea unui ritm mai rar asupra inimii.

Cu frecvența ventriculară ventriculară paroxistică frecventă a unui cardioverter-defibrilator este prezentată. Acesta este un aparat miniatural care este implantat în pieptul pacientului. Odată cu dezvoltarea unui atac de tahicardie, acesta produce defibrilare electrică și restabilește ritmul sinusal.
Pentru prevenirea paroxismelor recurente ale VT, sunt prescrise medicamente antiaritmice: procainamidă, cordaronă, ritmyn și altele.

În absența efectului tratamentului medicamentos, poate fi efectuată o intervenție chirurgicală pentru a îndepărta mecanic o regiune cu activitate electrică crescută.

Tahicardie paroxistică la copii

Supraventricular PT apare mai frecvent la băieți, în timp ce defectele cardiace congenitale și boala cardiacă organică sunt absente. Principalul motiv pentru această aritmie la copii este prezența unor căi suplimentare (sindromul Wolff-Parkinson-White). Prevalența acestor aritmii este de la 1 la 4 cazuri la 1000 de copii.

La copiii mici, PT supraventricular se manifestă cu slăbiciune bruscă, anxietate și insuficiență de hrănire. Semnele de insuficiență cardiacă pot fi adăugate treptat: dificultăți de respirație, triunghi albastru nasolabial. Copiii în vârstă au plângeri de atacuri de inimă, care sunt adesea însoțite de amețeli și chiar leșin. În PT supraventricular cronic, semnele externe pot fi absente pentru o lungă perioadă de timp până la dezvoltarea disfuncției miocardice aritmogene (insuficiență cardiacă).

Examenul include o electrocardiogramă în 12 conduceri, o monitorizare electrocardiogramă de 24 de ore, un studiu electrofiziologic transesofagian. În plus, prescrieți o ultrasunete a inimii, teste clinice pentru sânge și urină, electroliți, dacă este necesar, examinați glanda tiroidă.

Tratamentul se bazează pe aceleași principii ca adulții. Pentru ameliorarea unui atac, se aplică teste simple reflexe, în special la rece (imersarea feței în apă rece). Trebuie notat că testul Ashner (presiunea asupra globilor oculari) la copii nu este efectuat. Dacă este necesar, se administrează adenozin trifosfat de sodiu (ATP), verapamil, procainamid, cordaronă. Pentru prevenirea paroxismelor recurente, se prescriu propafenonă, verapamil, amiodaronă, sotalol.

Cu simptome pronunțate, o scădere a fracției de ejecție, ineficiența medicamentelor la copii sub 10 ani, ablația radiofrecvenței se efectuează din motive de sănătate. Dacă, cu ajutorul medicamentelor, este posibil să se controleze aritmia, atunci întrebarea de a efectua această operație este luată în considerare după ce copilul atinge vârsta de 10 ani. Eficacitatea tratamentului chirurgical este de 85 - 98%.

Ventricular PT la copii este de 70 de ori mai puțin comun decât supraventricular. În 70% din cazuri, cauza nu poate fi găsită. În 30% din cazuri, PT ventriculară este asociată cu boli cardiace severe: defecte, miocardită, cardiomiopatie și altele.

La copii, paroxismul VT se manifestă cu respirație bruscă, bătăi frecvente ale inimii, letargie, edeme și mărirea ficatului. La o vârstă mai înaintată, copiii se plâng de bataile frecvente ale inimii, însoțite de amețeală și leșin. În multe cazuri, nu există plângeri cu PT ventriculară.

Reluarea atacului VT la copii se face utilizând lidocaină sau amiodaronă. Atunci când acestea sunt ineficiente, este indicată defibrilarea electrică (cardioversia). În viitor, se pune problema tratamentului chirurgical, în special, este posibilă implantarea unui defibrilator cardioverter.
Dacă VT paroxistică se dezvoltă în absența bolii cardiace organice, prognosticul său este relativ favorabil. Prognosticul bolilor cardiace depinde de tratamentul bolii de bază. Odată cu introducerea în practică a metodelor de tratament chirurgical, rata de supraviețuire a acestor pacienți a crescut semnificativ.