Diferitele încălcări ale alimentării cu sânge a creierului prin vasele vertebrale se numesc sindromul arterei vertebrale. Vasele vertebrale, spre deosebire de arterele carotide, asigură aproximativ 30% din cantitatea totală de sânge furnizată creierului. Dat fiind că aceste nave furnizează în principal părțile posterioare ale creierului, prin încălcarea muncii lor, apar diverse disfuncții în activitatea organelor de vedere, auz, coordonare, precum și amețeli, până la pierderea conștiinței.
Dezvoltarea sindromului arterei vertebrale poate apărea din mai multe motive, care, atunci când sunt clasificate, pot fi împărțite în funcție de semnele apartenenței lor la un anumit grup. Cauzele de dezvoltare asociate cu modificări degenerative-distrofice și leziuni ale măduvei spinării sunt atribuite sindromului vertebral. Anomaliile dezvoltării congenitale vasculare, modificările structurii vaselor și deteriorarea lor datorată altor boli și factori, cum ar fi dezvoltarea unui proces aterosclerotic, aparțin sindromului non-vertebrogenic.
Trebuie remarcat faptul că dezvoltarea tulburărilor în vasele vertebrale apare adesea din cauze care prezintă un simptom vertebral. O condiție similară se explică prin localizarea anatomică a vaselor vertebrale. Ei au contact strâns atât cu coloana vertebrală cât și cu țesuturile moi care o înconjoară. În consecință, în procesul degenerativ-distrofic al coloanei vertebrale, anomaliile acestuia din urmă sau țesuturile înconjurătoare, vasele însuși se deteriorează.
Deci, cele mai frecvente cauze ale vaselor vertebrale, care au un caracter vertebral, sunt:
artroza articulațiilor intervertebrale ale regiunii cervicale; dezvoltarea anormală a vertebrelor cervicale; spasme ale mușchilor oblici ai gâtului; Anormalitate Kimmerle; osteochondroza coloanei vertebrale cervicale.
Încălcările cauzate de cauze care au un caracter non-vertebral se produc mult mai puțin frecvent. Acest grup include tulburări care duc la o muncă anormală a arterei în sine. De exemplu, dezvoltarea anormală a unui vas poate duce la o schimbare a structurii și formei acestuia și, ca rezultat, capacitatea vasului este redusă semnificativ. De o importanță considerabilă în dezvoltarea încălcărilor și a blocării vaselor de sânge datorate aterosclerozei.
Simptomatologia bolii este indicată prin faze organice și funcționale.
Cititorii nostri recomanda
Pentru prevenirea bolilor și tratamentul venelor varicoase pe picioare, cititorii noștri recomandă gelul anti-varicoză "VariStop", umplute cu extracte și uleiuri din plante, elimină ușor și eficient manifestările bolii, ameliorează simptomele, tonifică, consolidează vasele de sânge.
Opinia medicilor...
Simptomele sindromului arterei vertebrale în faza funcțională, spre deosebire de cele organice, nu sunt atât de critice. În primul rând, pacienții încep să aibă dureri de cap care sunt sistemice. În timp, amplitudinea manifestărilor de cefalee crește, există încălcări ale ochilor și aparatul vestibular. Simptomele acestor tulburări se manifestă în cazul rotației capului sau a efortului prelungit în timpul muncii, sub forma unei dureri de cap pulsante, înnegrirea ochilor, amețeli.
Faza organică se caracterizează prin simptome mai severe. Se întâmplă cu încălcarea pe termen lung a funcționalității sistemului circulator vertebral. Pentru ea, în plus față de simptomele de mai sus, caracterizat prin apariția greață, vărsături, precum și manifestări de funcționare defectuoasă a creierului. Astfel de manifestări includ atacuri de cădere, adică o cădere bruscă cu o conștiință salvată, în acest caz, pacientul este în mod clar conștient de tot, nu simte nici o condiție prealabilă pentru o cădere sub formă de amețeli sau tulburări ale conștiinței. Pacientul își pierde doar mușchii picioarelor pentru o vreme și, după o cădere, el se poate ridica cu ușurință.
Posibile manifestări, cum ar fi atacurile ischemice, care pot duce la sincopă (leșin). Cu sincopa, pacientul își pierde brusc conștiința timp de câteva secunde, ceea ce poate duce la cădere. Este, de asemenea, posibilă manifestarea dizartriei - încălcări ale aparatului de vorbire. Există o mobilitate limitată a organelor de vorbire, ceea ce duce la dificultăți în pronunțare, păstrând în același timp sistemul de percepție și vorbire.
Imaginea clinică este determinată de simptomele sindromului arterei vertebrale, în funcție de motivele care au condus la acestea.
Tipurile clinice de simptome pot fi reprezentate după cum urmează:
Sindromul Unterharnscheidt sau sindromul de atac vertebral sincopal. O apariție bruscă a unei sincopă la un pacient atunci când se deplasează lateral sau în sus și în jos al capului. Cauza este o tulburare a alimentării cu sânge a creierului. Atacuri de atac - căderea bruscă a pacientului în genunchi cu eșecul musculaturii picioarelor. Cauza este, de asemenea, legată de lipsa de alimentare cu sânge a creierului. Încălcarea aparatului vestibular, manifestată sub formă de tinitus și amețeli. Frecvența și gradul de manifestare depind de poziția capului. Poate să apară împreună cu sindromul modificărilor vegetative. Sindromul Barre-Lieu sau migrenă cervicală - dureri de cap în frunte, regiune occipitală și gât. Cauza manifestării este poziția incomodă pe termen lung a capului atunci când lucrează, dormește sau conduce o mașină. Simptome asemănătoare apar în cazul migrenei basilare, dar, în afară de aceasta, este posibilă greața, întreruperea ochiului și chiar pierderea conștiinței. Se întâmplă cu stenoza arterei vertebrale.
În tratamentul sindromului arterei vertebrale, se folosesc două abordări, care pot apărea atât împreună, cât și separat. Această eliminare a surselor de boală și crearea de vase de sânge normale. Pentru a face acest lucru, trebuie mai întâi să determinați cu precizie cauza care a condus la apariția bolii.
Pentru a elimina sursa bolii sub forma tulburărilor degenerative ale coloanei vertebrale cervicale, terapia manuală este utilizată împreună cu medicamente care reduc tonusul muscular și accelerează regenerarea celulelor. În unele cazuri, se efectuează o intervenție chirurgicală.
Sindromul Unterharnshaydta. În literatura de specialitate, se mai numește și "simptom de bărbierit", deoarece apare adesea la bărbați în timpul bărbieritului când capul este aruncat înapoi. Sindromul se dezvoltă ca urmare a strângerii sau spasmului arterei vertebrale în timpul răsucirii ascuțite sau înclinarea capului, ceea ce duce la ischemie pe termen scurt a structurilor de formare reticulară a trunchiului și îngroșarea coloanei vertebrale a măduvei spinării.
Se manifestă clinic printr-o cădere cu o pierdere de conștiență pe termen scurt (2-3 minute) și o tetrapareză ulterioară pe termen scurt (3-5 minute), care în unele cazuri poate atinge gradul de imobilitate completă, iar recuperarea completă a forței musculare poate să apară în 20-30 de minute.
Prin urmare, pacientul, recătind conștiința, se plânge mai întâi de slăbiciunea musculară a brațelor și a picioarelor. Principalele cauze ale dezvoltării sindromului sunt patologia vertebrală a coloanei vertebrale cervicale, leziunea aterosclerotică a arterei vertebrale, anomaliile cursului arterei vertebrale și structura cercului lui Willis, procese volumetrice patologice în măduva spinării cervicale.
Sindromul arterei vertebrale
- Tulburări vasculare cu permeabilitate vasculară afectată, cum ar fi ateroscleroza, embolie de artrită variată.
- Schimbări în forma arterelor (deformări) - criptare anormală, curbele semnificative, modificări structurale anormale ale arterelor.
- Compresia vasculară extravasală (comprimarea arterelor cu osteofite, hernie, proeminențe ale discului, comprimare cu anomalii osoase, tumori, țesut cicatricial)
Având în vedere că diferiți factori pot provoca sindromul, uneori este dificil să se interpreteze un diagnostic, cum ar fi sindromul arterei vertebrale, deoarece acest sindrom poate fi utilizat pentru a desemna o varietate de afecțiuni, cum ar fi tulburări circulatorii acute. Dar, în practica clinică, modificările degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale cervicale și fenomenele anormale ale atlasului, care duc la afectarea fluxului sanguin în bazinul arterelor vertebrale și apariția simptomelor circulației cerebrale, sunt cele mai importante.
Există secțiuni extracraniene și intracraniene ale arterei vertebrale.
O parte semnificativă a arterelor vertebrale extracraniene trece prin canalul mobil format din găuri în procesele transversale ale vertebrelor. De asemenea, nervul simpatic (nervul lui Frank) trece prin acest canal. La nivelul C1-C2, arterele vertebrale sunt închise numai de țesuturi moi. Această caracteristică anatomică a trecerii arterelor vertebrale și a mobilității regiunii cervicale crește semnificativ riscul apariției efectelor de compresie asupra vaselor din țesuturile înconjurătoare.
Compresia rezultată din țesuturile înconjurătoare duce la comprimarea arterei endingurilor vegetative și constricția vaselor datorită spasmului reflex, ceea ce conduce la o alimentare insuficientă a sângelui creierului.
modificări degenerative în regiunea cervicală (dureri lombare, articulare artritice, artroze unkovertebralny, segmente de motor instabilitate, discuri hernie, deformans spondiloză, excrescențe osoase (osteofite), sindroame reflexe musculare (sindromul muscular oblic inferior, sindromul anterior mușchiului scalen) - sunt adesea o compresie cauza arterele vertebrale și dezvoltarea sindromului arterei vertebrale. Cel mai adesea, compresia apare la nivelul a 5-6 vertebre, ușor mai puțin frecvent la nivelul vertebrelor 4-5 și 6-7. Sindromul Itijah arterei vertebrale este sindromul unkovertebralny. Proximitatea acestor articulații la arterele vertebrale duce la faptul că, chiar și exostoze mici în articulații unkovertebralnyh duce la deteriorarea mecanică a arterei vertebrale. Cand semnificative exostoze unkovertebralnyh lumen poate fi o compresie semnificativă a arterelor vertebrale.
Anomaliile Kimberley și Powers joacă un rol suficient de important în dezvoltarea sindromului arterei vertebrale.
simptome
Conform cursului clinic, există două etape ale sindromului funcțional și organic al arterei vertebrale.
Stadiul funcțional al sindromului arterei vertebrale se caracterizează printr-un anumit grup de simptome: dureri de cap cu unele tulburări vegetative, tulburări cohleo-vestibulare și vizuale. Cefaleea poate avea diferite forme, atât pulsații acute, cât și dureri de creștere constantă sau accentuată, în special la rotirea capului sau la încărcarea statică prelungită. Cefaleea se poate răspândi de la gât la frunte. Anomaliile din sistemul cohleomestibular se pot manifesta ca amețeli de natură paroxistică (dezechilibru ostentativ) sau vertij sistemic. În plus, unele pierderi de auz sunt posibile. Încălcările planului vizual se pot manifesta prin întunecarea în ochi, un sentiment de scântei, nisip în ochi.
Episoadele prelungite și prelungite ale tulburărilor vasculare duc la formarea focarelor ischemice persistente în creier și la dezvoltarea celei de-a doua etape (organice) a sindromului arterei vertebrale. În stadiul organic al sindromului, apar simptome ale tulburărilor hemodinamice tranzitorii și persistente ale creierului. Tulburările hemodinamice tranzitorii se manifestă prin simptome precum amețeli, greață, vărsături și dizartrie. În plus, există formele caracteristice ale atacurilor ischemice care apar în timpul întoarcerii sau înclinării capului, în care pot apărea atacuri de cădere cu o constiință stocată, așa-numitele atacuri de picătură, precum și atacuri cu pierderea conștiinței de până la 10 minute (episoade sincopale). Simptomatologia, ca regulă, regresează într-o poziție orizontală și se crede că se datorează ischemiei tranzitorii a tulpinii creierului. După astfel de episoade, poate exista o slăbiciune generală în tulburările autonome ale tinitusului.
În funcție de tipul tulburărilor hemodinamice, există mai multe variante ale sindromului arterei vertebrale (comprimare, iritație, angiospastică și forme mixte).
Contracția vasului în varianta de comprimare se datorează comprimării mecanice pe peretele arterei. În cazul unui tip iritant, sindromul se dezvoltă ca urmare a spasmelor vaselor reflexe datorate iritației fibrelor simpatice. În clinică, cel mai adesea există variante combinate (comprimare-iritante) ale sindromului arterei vertebrale. Un sindrom angiospastic are, de asemenea, un mecanism reflex, dar provine de la iritarea receptorilor în regiunea segmentelor motorii coloanei vertebrale cervicale. Atunci când varianta angiospastică este dominată de tulburări vegetative-vasculare și simptomele nu se datorează atît de mult turnurilor capului.
Sindromul clinic tip
Sindromul simpatic cervical posterior (Barre - Lieu)
Sindromul cervical posterior este caracterizat de dureri de cap cu localizare în regiunea cervico-occipitală, cu iradiere la partea din față a capului. Durerea de cap este de obicei constantă, adesea dimineața, mai ales după ce dormi într-o pernă incomodă. Cefaleea poate atunci când mersul pe jos, conducând o mașină, când se mișcă în gât. Durerea de cap poate fi de asemenea pulsatoare, piercing cu localizare în zona gâtului și occipital și radiind la zonele parietale frontale și temporale. Cefaleea poate fi agravată prin întoarcerea capului și este însoțită de tulburări vestibulare și vizuale și autonome.
Migrenă bazilară
Migrenă bazilară nu apare ca urmare a comprimării arterei vertebrale, ci ca urmare a stenozării arterei vertebrale, dar prezintă în mod clinic multe în comun cu alte forme de sindrom de artera vertebrală. De regula, un atac de migrena incepe cu o durere de cap ascutita in gat, varsaturi, uneori cu pierderea constientei. Tulburări vizuale, amețeală, dizartrie, ataxie sunt, de asemenea, posibile.
Vestibulo - sindromul cohlear
Distorsiunile din partea aparatului auditiv se manifestă sub formă de zgomot în cap, o scădere a percepției de vorbire șoaptă și sunt înregistrate prin modificări ale datelor în timpul audiometriei. Tinitusul are un caracter persistent și de lungă durată și o tendință de schimbare a caracterului în timpul mișcării capului. Tulburările cohleare sunt asociate cu amețeli (atât sistemice, cât și nesistemice).
Sindromul oftalmic
În cazul sindromului oftalmic din prim-plan, tulburările vizuale, cum ar fi scotomul atrial, fotopsiile de vedere depreciate pot fi, de asemenea, simptome ale conjunctivitei (hiperemia conjunctivală lacrimală). Pierderea câmpurilor vizuale poate fi episodică și este în principal asociată cu o schimbare a poziției capului.
Sindromul schimbărilor autonome
De regulă, tulburările vegetative nu apar în izolare, ci sunt combinate cu unul dintre sindroame. Simptomele vegetative sunt, de obicei, următoarele: senzație de căldură, răceală a extremităților, transpirații, modificări ale dermografiei pielii, tulburări de somn.
Atacuri ischemice tranzitorii (tranzitorii)
Atacurile ischemice pot apărea în timpul stadiului ischemic al sindromului arterei vertebrale. Cele mai frecvente simptome ale acestor atacuri sunt: tulburări motorii și senzoriale tranzitorii, tulburări vizuale, hemianopie, ataxie, amețeli, greață, vărsături, tulburări de vorbire, înghițire, vedere dublă.
Sindromul vertebral sincopal (sindromul Unterhardshayt)
Un episod al sindromului vertebral sincopal este o afecțiune circulatorie acută în zona formării reticulare a creierului. Acest episod se caracterizează printr-o închidere pe termen scurt a conștiinței cu o mișcare bruscă a capului.
Drop Attack Episoade
Episodul de atac (cădere) este cauzat de afectarea circulației sângelui în regiunile caudale ale creierului cerebral și ale cerebelului și va fi manifestată clinic prin tetraplegie atunci când capul este înclinat înapoi. Restaurarea rapidă a funcțiilor motorului.
diagnosticare
Diagnosticul sindromului arterei vertebrale prezintă anumite dificultăți și apare adesea ca overdiagnosis și subdiagnostic al sindromului arterei vertebrale. Hiperdiagnosisul sindromului este adesea cauzat de examinarea insuficientă a pacienților, în special în prezența sindromului vestibulo-atare și / sau cohlear, atunci când medicul nu reușește să diagnosticheze bolile labirintului.
Pentru a stabili diagnosticul de sindrom de artera vertebrală, trebuie să aveți 3 criterii.
- Prezența în clinică a simptomelor uneia din cele 9 opțiuni clinice sau o combinație de opțiuni
- Vizualizarea modificărilor morfologice ale coloanei vertebrale cervicale folosind RMN sau MSCT, care pot fi cauzele principale ale dezvoltării acestui sindrom.
- Prezența studiului cu ultrasunete a modificărilor fluxului sanguin la efectuarea testelor funcționale cu flexie - extinderea capului prin rotația capului.
tratament
Tratamentul sindromului arterei vertebrale (vertebrale) constă din două domenii principale: îmbunătățirea hemodinamicii și tratamentul bolilor care duc la comprimarea arterelor vertebrale.
Tratamentul medicamentos
Tratamentul antiinflamator și anti-edem vizează reducerea edemului perivascular datorită compresiei mecanice. Preparate care reglează fluxul venos (troxerutină, ginko-biloba, diosmin). AINS (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)
Tratamentul vascular este menit să îmbunătățească circulația sângelui în creier, deoarece tulburările hemodinamice apar la 100% dintre pacienții cu acest sindrom. Metodele moderne de diagnosticare permit evaluarea eficacității tratamentului cu aceste medicamente și a dinamicii fluxului sanguin în vasele creierului utilizând cercetarea cu ultrasunete. Următoarele medicamente sunt utilizate pentru terapia vasculară: derivați de purină (trental), derivați de periwinkle (vincamină, vinpocetină) antagoniști ai calciului (nimodipină) alfa-adrenoblocatori (nicergoline) instenon sermion.
Terapie neuroprotectoare
Una dintre cele mai moderne domenii de tratament medical este folosirea medicamentelor pentru a îmbunătăți procesele energetice din creier, ceea ce permite minimizarea leziunilor neuronale datorate tulburărilor circulatorii episodice. Neuroprotectorii includ: medicamente colinergice (citicolină, gliatilină), preparate care îmbunătățesc regenerarea (actovegin, cerebrolysin), noootropa (piracetam, mexidol), terapie metabolică (mildronat, thiotriazolină, trimetazidină)
Testarea simptomatică include utilizarea medicamentelor, cum ar fi relaxantele musculare, medicamentele împotriva migrenei, antihistaminice și altele.
Tratamentul bolilor degenerative include terapii non-medicamentoase cum ar fi terapia exercițiilor, fizioterapia, masajul, acupunctura, terapia manuală.
În majoritatea cazurilor, utilizarea tratamentului complex, care include atât tratamentul medicamentos, cât și tratamentul non-medicament, poate reduce simptomele și îmbunătăți circulația sângelui în creier.
Metodele de tratament chirurgical sunt folosite în cazurile în care există o comprimare severă a arterelor (hernie de disc, osteofit) și numai decompresia operațională vă permite să obțineți un rezultat clinic.
Utilizarea materialelor este permisă cu indicarea hiperlinkului activ la pagina permanentă a articolului.
Sindromul arterei vertebrale
Sindromul arterei vertebrale este o serie de tulburări vestibulare, vasculare și vegetative care rezultă din îngustarea patologică a arterei vertebrale. Cel mai adesea are etiologie vertebrală. Ea se manifestă clinic prin stări sincopale recurente, atacuri de migrenă bazilară, TIA, sindrom Barre-Lieu, sindroame oftalmice, vegetative, sindrom vestibular-cohlear și vestibular-atactic. Diagnosticul este facilitat prin radiografie și REG cu teste funcționale, RMN și CT ale coloanei vertebrale și ale creierului, oftalmoscopie, audiometrie etc. Terapia include utilizarea de medicamente venotonice, vasculare și neuroprotectoare, agenți simptomatici, masaj, fizioterapie, terapie de exerciții fizice.
Sindromul arterei vertebrale
Sindromul arterei vertebrale (SPA) este un complex complex al simptomelor care apare atunci când lumenul arterei vertebrale (PA) este redus și plexul nervului periarterial este deteriorat. Conform datelor colectate, în neurologia practică, SPA apare în 25-30% din cazurile de tulburări circulatorii cerebrale și provoacă până la 70% din TIA (atacuri ischemice tranzitorii). Cel mai important factor etiopatogenetic la debutul sindromului este patologia coloanei vertebrale cervicale, care este, de asemenea, obișnuită. Prevalența ridicată și apariția frecventă în rândul categoriilor de populație în stare apropriată fac din sindromul arterei vertebrale o problemă socială și medicală urgentă a timpului nostru.
Anatomia arterei vertebrale
O persoană are 2 artere vertebrale. Acestea asigură o aprovizionare cu sânge cerebrală de până la 30%. Fiecare dintre ele se îndepărtează de arterele subclavice ale părții corespunzătoare, merge la nivelul coloanei vertebrale cervicale, unde trece prin găurile în procesele transversale ale CVI-CII. Apoi, artera vertebrală face mai multe curbe și trece prin foramenul occipital mare în cavitatea craniului. La nivelul începutului podului, arterele vertebrale se integrează într-o singură arteră principală. Aceste trei artere formează un bazin vertebrobasilar (VBB) care alimentează segmentele cervicale ale măduvei spinării, maduvei și cerebelului. VBB interacționează cu piscina carotidă, care furnizează sânge restului creierului, prin cercul Wellness.
În conformitate cu trăsăturile topografice ale AP, se disting diviziunile extra- și intracraniene. Cel mai adesea, sindromul arterei vertebrale este asociat cu leziuni ale arterei extracraniene. Mai mult, poate să apară nu numai prin compresie și alte modificări ale arterei în sine, dar și cu efecte adverse asupra plexului său simpatic perivascular vegetativ.
Cauzele sindromului arterei vertebrale
Sindromul arterelor vertebrale de etiologie de compresie este cel mai frecvent. Cauza ei ies factori extravazare osteohondroză, instabil spondiloartrita cervicale vertebrale, hernii intervertebrale, tumori, anomalii structurale (platibaziya, sindromul Klippel-Feil, Kimerli anomalie anomalii de structura I cervicale Impression bazilară vertebrale), tensiune tonic gât musculare (lungi, scara, oblic inferior). În acest spa, de multe ori nu se dezvoltă din cauza îngustarea lumenului arterei datorită comprimării sale mecanice, și ca urmare a spasmului reflex cauzat de efectul ciupirea asupra plexului periarterială simpatic.
In alte cazuri, sindromul arterei vertebrale apare din cauza deformării - structura unei anomalii peretelui vasului, prezența strangulat sau kinking (tortuosity patologice). Un alt grup de etiofactori ai APS sunt leziunile ocluzive ale PA în ateroscleroza, vasculita sistemică, embolismul și tromboza genezei diferite. Datorită mecanismelor compensatorii existente, impactul numai a factorilor extravasali duce rareori la dezvoltarea unui spa. De regulă, sindromul este observat dacă comprimarea arterei are loc pe fundalul modificărilor patologice ale peretelui său vascular (hipoplazie sau ateroscleroză).
Clasificarea sindromului arterei vertebrale
SPA patogenetic este clasificată în funcție de tipul tulburărilor hemidinamice. Conform acestei clasificări, sindromul arterei vertebrale de tip comprimare este cauzat de compresia mecanică a arterei. Varianta angiospastică apare atunci când spasmul reflex este cauzat de stimularea aparatului receptor în zona segmentului vertebral afectat. Se manifestă în principal tulburări vegetative-vasculare, slab dependente de mișcările capului. Iritația SPA apare atunci când plexul simpatic periarterial este iritat. Cel mai adesea, sindromul arterei vertebrale este amestecat. Tipul de SPA cu iritație comprimantă este tipic pentru leziunile din regiunea cervicală inferioară, iar reflexul este asociat cu patologia vertebrelor cervicale superioare.
Clasificarea clinică împarte APS în distonie și ischemică, reprezentând etapele unui singur proces patologic. Opțiunea dystonică este funcțională. În această etapă, imaginea clinică este caracterizată prin cefalgie (cefalee), cohleo-vestibulare și simptome vizuale. Cefalgia pulsatoare sau durere, însoțită de simptome vegetative, este constantă cu perioade de amplificare, provocată adesea de mișcările gâtului sau de poziția forțată.
SPA SPA este o etapă organică, adică este însoțită de modificări morfologice în țesuturile cerebrale. Aceasta se manifestă clinic printr-un accident vascular cerebral în bazinul vertebrrobasilar, care poate fi tranzitoriu (reversibil) în natură sau poate determina un deficit neurologic persistent. În primul caz vorbesc despre TIA, în al doilea - despre accident vascular cerebral ischemic. În stadiul ischemic al SPA, se observă ataxie vestibulară, greață cu vărsături și dizartrie. Ischemia cerebrală tranzitorie conduce la un atac de picătură, un proces similar în zona formării reticulare - la paroxismul sincopal.
Variante clinice ale sindromului PA
De obicei, o clinică SPA este o combinație a mai multor opțiuni, dar un sindrom specific poate lua locul principal.
Migrenă bazilară apare cu cefalgie în regiunea occipitală, ataxie vestibulară, vărsături repetate, tinitus și, uneori, dizartrie. Adesea, migrenă bazilară apare ca o migrenă clasică cu aură. Aura se caracterizează prin tulburări vizuale: pete pâlpâitoare sau dungi curcubeu localizate în ambii ochi, vedere încețoșată, apariția unei "ceții" înaintea ochilor. Prin natura aureiului, migrenă bazilară este oftalmică.
Sindromul Barre - Lieu este, de asemenea, cunoscut sub numele de sindromul simpatic cervical posterior. Există dureri în gât și gât, trecând în zonele parietale și frontale ale capului. Cefalgia apare și se intensifică după somn (în cazul unei perne necorespunzătoare), întoarcerea capului, tremurarea sau mersul pe jos. Ea este însoțită de sisteme vestibulare-cohleare, vegetative și oftalmice.
Sindromul vestibulo-atactic - predomină amețeli provocate de răsucirea capului. Există vărsături, episoade de înnegrire în ochi. Ataxia vestibulară este exprimată într-un sens de instabilitate în timp ce mersul pe jos, uimirea și dezechilibrul.
Sindromul oftalmic include oboseala vederii sub sarcină, scotomurile trecătoare tranzitorii în câmpul vizual, fotopsiile tranzitorii (scurte blițuri, scântei în ochi etc.). Sunt posibile pierderi paroxisme temporare parțiale sau parțiale temporare ale câmpurilor vizuale. Unii pacienți au conjunctivită: roșeața conjunctivului, durerea în globul ocular, senzația de "nisip în ochi".
Sindromul vestibulo-cohlear se manifestă prin amețeală, senzație de instabilitate, tinitus persistent sau tranzitoriu, a cărui natură variază în funcție de localizarea capului. Este posibil să existe un grad redus de pierdere a auzului, cu percepția depreciată a vorbirii de șoaptă, care se reflectă în datele audiogramei. Este posibilă paracuzia - o percepție mai bună a sunetelor pe fundalul zgomotului decât în tăcere completă.
Sindromul tulburărilor autonome este de obicei combinat cu alte sindroame și este observat întotdeauna în perioadele de exacerbare a spa-ului. Se caracterizează prin erupții de căldură sau frig, hiperhidroză, răcirea extremităților distale, senzație de lipsă de aer, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, frisoane. Este posibil să apară tulburări de somn.
Atacurile ischemice tranzitorii caracterizează un spa organic. Motorul de timp cel mai tipic și tulburări senzoriale, hemianopsie omonimă, amețeli, vărsături, amețeli nu este cauzată de ataxie vestibulara, diplopie, dizartrie și disfagie.
Sindromul Unterharnscheidt - "deconectarea" pe termen scurt a conștiinței, provocată de o mișcare bruscă a capului sau de poziția incomodă a acestuia. Durata poate varia. După recâștigarea conștienței, un timp rămâne slab în membre.
Atacurile de atașare sunt episoade de slăbiciune tranzitorie ascuțită și imobilitate a tuturor celor patru membre cu o cădere bruscă. Se întâmplă cu înclinarea rapidă a capului. Conștiința rămâne intactă.
Diagnosticul sindromului arterei vertebrale
Sindromul arterei vertebrale este diagnosticat de un neurolog, în plus este posibil să se consulte un pacient cu un otolaringolog, un oftalmolog și un vestibulolog. La examinare, pot fi detectate semne de tulburări vegetative, în stare neurologică, instabilitate în poziția Romberg, discoordonare simetrică ușoară la realizarea probelor coordonate pot fi detectate. Radiografia coloanei vertebrale în regiunea cervicală se efectuează cu teste funcționale în 2 proiecții. Defineste o varietate de patologii vertebrale: spondiloza, osteocondroza, hipermobilitatea, subluxarea proceselor articulare, instabilitatea, anomalii ale structurii. Dacă este necesar să se obțină informații mai precise, se efectuează o scanare CT a coloanei vertebrale și se utilizează un RMN al coloanei vertebrale pentru a evalua starea măduvei spinării și rădăcinile ei.
Pentru a studia tulburările vasculare care însoțesc SPA, se efectuează reechefalografia cu teste funcționale. De regulă, aceasta diagnozează o scădere a fluxului sanguin în VBB, care apare sau se intensifică în timpul testelor de rotație. În prezent, REG se îndreaptă spre studii mai moderne privind fluxul sanguin - scanarea duplex și USDG pentru navele capului. Natura modificărilor morfologice din țesuturile cerebrale care au apărut ca urmare a accidentului vascular cerebral în stadiul organic al SPA poate fi determinată prin IRM a creierului. Conform mărturiilor efectuate, viziometria, perimetria, oftalmoscopia, audiometria, proba calorică și alte studii.
Tratamentul sindromului arterei vertebrale
În cazul în care sindromul arterei vertebrale este însoțit de un accident vascular cerebral, este necesară o spitalizare urgentă a pacientului. În alte cazuri, alegerea modului (internat sau ambulatoriu) depinde de gravitatea sindromului. Pentru a reduce sarcina pe zona cervicală, se recomandă purtarea unui guler Schantz. Pentru a restabili buna locatie anatomice ale structurilor coloanei cervicale poate fi aplicat cu o terapie manuală moale, îndepărtarea de tensiune tonică a mușchilor gâtului - relaxare post-izometric, masaj miofascială.
Farmacoterapia este de obicei combinată. Primul prescrie medicamente care reduc umflarea, agravând compresia PA. Acestea includ troxorutin și diosmin. Pentru a restabili fluxul sanguin normal în PA, se utilizează pentoxifilină, Vinpocetină, Nimodipină, Cinnarizin. Numirea medicamente neuroprotectoare (creier de porc, hidrolizatul meldonium ethylmethylhydroxypyridine, piracetam, trimetazidina) are ca scop prevenirea tulburărilor metabolice ale țesutului cerebral la pacienții cu risc de ischemie cerebrală. O astfel de terapie este deosebit de relevantă la pacienții cu TIA, atacuri de cădere, sindromul Unterharnscheidt.
În același timp, în funcție de dovezi, se efectuează terapia simptomatică cu medicamente antimigrante, antispastice, relaxante musculare și vitamine c. B, medicamente asemănătoare histaminei. Un efect pozitiv îl reprezintă utilizarea unor metode terapeutice suplimentare de fizioterapie (fonoforă, terapie magnetică, electroforeză, DDT), reflexoterapie, masaj. În afara fazei acute a exercițiilor spa se recomandă întărirea mușchilor gâtului.
În cazul în care este imposibil să se elimine factorul etiologic, lipsa eficacității măsurilor conservatoare, amenințarea leziunilor cerebrale ischemice, se ia în considerare problema tratamentului chirurgical. Posibilă decompresie chirurgicală a arterei vertebrale, îndepărtarea osteofitelor, reconstrucția arterei vertebrale, simpatectomia periarterială.
Tratamentul sindromului Drop
Sindromul Unterharnshaydta. În literatura de specialitate, se mai numește și "simptom de bărbierit", deoarece apare adesea la bărbați în timpul bărbieritului când capul este aruncat înapoi. Sindromul se dezvoltă ca urmare a strângerii sau spasmului arterei vertebrale în timpul răsucirii ascuțite sau înclinarea capului, ceea ce duce la ischemie pe termen scurt a structurilor de formare reticulară a trunchiului și îngroșarea coloanei vertebrale a măduvei spinării.
Se manifestă clinic printr-o cădere cu o pierdere de conștiență pe termen scurt (2-3 minute) și o tetrapareză ulterioară pe termen scurt (3-5 minute), care în unele cazuri poate atinge gradul de imobilitate completă, iar recuperarea completă a forței musculare poate să apară în 20-30 de minute.
Prin urmare, pacientul, recătind conștiința, se plânge mai întâi de slăbiciunea musculară a brațelor și a picioarelor. Principalele cauze ale dezvoltării sindromului sunt patologia vertebrală a coloanei vertebrale cervicale, leziunea aterosclerotică a arterei vertebrale, anomaliile cursului arterei vertebrale și structura cercului lui Willis, procese volumetrice patologice în măduva spinării cervicale.
Drop Attack Sindrom (dropp atac) sau drop drop
Este, de asemenea, însoțită de o scădere a pacientului, totuși, spre deosebire de sindromul Unterharnsheydta, nu are loc pierderea conștiinței. Sindromul se manifestă numai prin pierderea tonusului muscular postural, cu o cădere, de regulă, pe genunchi, după care pacientul se poate ridica imediat ("picioarele sale brusc îndoite").
Ischemia pe termen scurt a părții caudale a trunchiului nu este, de asemenea, exclusă în geneză, totuși, spre deosebire de sindromul Unterharnsheydt, majoritatea autori asociază dezvoltarea atacurilor cu picătură, în principal, cu ischemia măduvei spinării cervicale.
Atacuri atonice
Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari și Masakazu Seino
Istorie și terminologie
Conceptele crizelor atonice sunt în prezent definite ca atacuri epileptice care se caracterizează printr-o pierdere bruscă sau o scădere a tonusului muscular, care poate fi fragmentară, limitată la un anumit segment (membrele, maxilarul, capul) sau masiv, ceea ce duce la căderi (Comisia pentru Clasificare și Terminologie Liga Împotriva Epilepsiei 1981; Blume et al 2001). În ultimul glosar al terminologiei descriptive, se subliniază faptul că, în cazul crizelor atonice, pierderea sau reducerea tonusului muscular este "pură", fără componente mioclonice sau tonice anterioare (Blume et al 2001). Se crede că crizele atonice sunt asociate cu un mecanism patofiziologic specific (pierderea sau scăderea tonusului muscular) și nu includ majoritatea atacurilor cu căderi. Atacurile de căderi, numite și atacuri cu picături, reprezintă un grup eterogen de crize epileptice în care o cădere este semnalul principal sau singur în absența altor fenomene motorii semnificative (Tassinari et al 1997). Căderile pot fi cauzate de diferite tipuri de convulsii (generalizate sau parțiale) și mecanisme, inclusiv mioclonus masiv, contracție tonică, evenimente pur atonice sau o combinație de fenomene motorii, ca în cazul atacurilor astronomice mioclonice. Acest lucru explică contradicțiile din terminologia căderilor epileptice și un număr mare de termeni care au fost folosiți în trecut (akinetic, atonic, astatic, picătură, apoplexie, inhibitor etc.).
Capturile atonice sunt de obicei denumite tipuri de crize generalizate (Comisia pentru Clasificare și Terminologie a Ligii Internaționale Împotriva Epilepsiei 1981, Engel 2001). Cu toate acestea, evenimentele atonice ictale pot apărea, de asemenea, în crize focale, cum ar fi căderile în timpul crizelor emise de lobul frontal (Satow et al 2002), atacurile focale atonice (Hanson și Chodos 1978) și mioclonusul negativ (Tassinari et al 1995 ).
Atacurile caracterizate printr-o cădere bruscă sunt cunoscute de ceva timp. Primele observații clinice au fost făcute încă din secolele 18 și 19, prima descriere detaliată a crizelor atonice a fost dată de Hunt în 1922 (Hunt 1922). El a numit această afecțiune "epilepsie statică", sau "o formă de epilepsie caracterizată prin dispariția bruscă a controlului postural". În 1945, Lennox a sugerat numele de "atacuri akinetice", pe care la redenumit "astatic" în 1951 (Lennox 1945; 1951). Se credea că aceste atacuri aparțin grupului electrochimic de petit mal absan; Lennox a propus termenul "petit mal triad", inclusiv abcese, mioclonii și atacuri akinetice (Lennox 1960). În 1966, Gastaut și alții au descris sindromul Lennox-Gastaut, în care sunt caracteristice atacurile căderii și, de asemenea, au fost descrise patru cazuri cu înregistrarea poligrafică a atacurilor atonice (Gastaut et al 1966a, 1966b). În 1981, Comisia de Terminologie ILAE a propus utilizarea termenului "atac atonic" pentru atacurile cauzate de pierderea tonusului muscular (Comisia, 1981).
Capturile atonice pot fi de origine generalizată sau focală.
Convulsii atonice generalizate. Introducerea tehnologiei video-poligrafie în analiza atacurilor cu picături a arătat că atacurile care se caracterizează exclusiv prin scăderea sau pierderea tonusului (atacuri atonice) sunt destul de rare. În literatura de specialitate există doar câteva descrieri poligraficate ale crizelor atonice: crizele atonice au fost observate la 1 din 15 copii studiați de Ikeno et al și 9 din 54 pacienți cu căderi epileptice au fost examinați de Egli și de coautori (Egli et al 1985, Ikeno et al 1985). Gastho a constatat convulsii atonice la 3 din 2000 de copii cu epilepsie care au fost admiși la centrul St.Paul din Marsilia (Gastaut et al 1966b).
Conform observațiilor clinice, există două forme de convulsii atonice:
(1) Crize atonice scurte (epileptique de efecte - franceză), în care pierderea de ton poate fi limitată la cap (sub forma unei pante ascendente ascendente) sau implică toți mușchii posturali, ceea ce duce la o cădere la pământ. Dacă conștiința este pierdută, este foarte scurtă, iar pacienții pot sta singuri după o cădere.
(2) Crize atonice prelungite (atacuri akinetice), în care pierderea conștienței și atoniei durează de la un minut la câteva minute. Pacientul cade la sol, nu vorbește sau nu se mișcă
O înregistrare tipărită poate dezvălui simptome clinice subtile, cum ar fi bradicardie sau stop respirator scurt.
Convulsii parțiale atonice. Există cel puțin 3 tipuri clinice de fenomene atopice ictale:
(1) Drop Attacks
(2) convulsii focale atonice
(3) Myoclonus negativ
Atacurile de cădere epileptice (sau atacuri de cădere) pot apărea fie în contextul epilepsiei parțiale, ca urmare a rigidității simetrice sau asimetrice cauzate de deversările în cortexul frontal sau în zona motorie suplimentară (Tassinari și colab., 1998; Mai rar, atacurile scurte de scurgere apar ca urmare a mecanismelor atopice, însă în literatură există doar câteva demonstrații semi-grafice video ale acestor cazuri (Satow et al 2002; Tassinari 2003).
Focalizările atonice focale sunt crize parțiale cu pareză ictală sau paralizie a uneia sau mai multor părți ale corpului, care trebuie diferențiate de cea mai frecventă paralizie posică a lui Todd. Există un număr de mesaje în literatura de specialitate cu înregistrarea video-EEG a acestor atacuri (Hanson și Chodos 1978). Paralizia Ictal (de obicei hemipareză) poate fi precedată sau însoțită de o aură somatosensorială.
Având în vedere că există multe atacuri, în tabloul atoniei care este principalul eveniment clinic și tipografic, există mai multe mecanisme care implică structuri corticală și subcorticală.
Gastaut și Broughton au crezut că "atacurile de cădere epileptice" sunt asociate cu un mecanism inhibitor intens, afirmând importanța implicării cortexului motor (Gastaut și Broughton 1972). Datele privind stimularea electrică a cortexului cerebral la oameni au arătat existența unor zone ale lobului frontal, activarea cărora inhibă mișcările voluntare (Luders et al 1995). Aceste zone, definite ca "zone cu motor negativ", au fost amplasate în marginea superioară a canalului silvian în apropierea zonei reprezentării rolandice a persoanei ("zona motrică primară negativă"). (Luders et al 1995) și în partea rostrală a zonei motrice suplimentare, în regiunea directă anterioară cortexului motor primar ("zona motorului negativ suplimentar") (Lim et al 1994). Importanța acestor zone inhibitoare corticale a fost bine studiată în geneza convulsiilor focale atonice și a mioclonului negativ, dar este prezumtivă în originea crizelor atonice de cădere (Satow et al 2002). O explicație alternativă este că epilepticul de descărcare a cortexului senzorimotor primar poate produce fenomene motorii negative prin inhibarea directă a motoneuronilor spinali, ceea ce este confirmat de stimularea corticală directă cu electrozi subdurali (Ikeda et al 2000) și electrocorticografia icctală (Matsumoto et al 2000).
Rezultatele pozitive ale calosotomiei în tratamentul atacurilor de cădere epileptice în contextul epilepsiei parțiale confirmă faptul că sincronizarea bilaterală a deversărilor epileptice prin corpul calosum este cel mai important mecanism. Nu se cunoaște dacă acest lucru conduce la activarea bilaterală a regiunilor corticale inhibitoare sau dacă acestea sunt zonele corticale proiectate pe trunchi. Directă sau indirectă (prin intermediul eferentilor cortico-reticulari) a formării reticulare a podului, care este responsabilă de atonie în timpul somnului REM, poate provoca inhibiția motorie și poate sta la baza crizelor atonice
Convulsii atonice generalizate. Gasto și colegii au studiat caracteristicile clinice ale convulsiilor atonice scurte utilizând înregistrarea video și au constatat că pacienții scad în mai puțin de o secundă cu o secvență tipică: (a) înclinarea capului (durează mai puțin de 250 ms), (b) cadavrul și picioarele -800 ms) (Gastaut și colab. 1966b). După o perioadă intermediară de 1 secundă, pacienții revin la poziția inițială timp de încă 2 secunde. Oguni și alții, examinând o înregistrare poligrafică a atacurilor de 69 "atacuri epileptice atonice" la 2 pacienți cu epilepsie mioclono-astatică, au observat o serie întreagă de manifestări clinice de la înclinarea capului până la colapsul complet și căderea pe fese (Oguni et al 1992). Analiza video detaliată a atacurilor de cădere la un pacient aflat într-o poziție verticală a arătat că la început există o îndoire în centură și genunchi, urmată de îndoirea genunchilor, ceea ce duce la o cădere a fesei.
EEG-ul ictal al crizelor atonice este reprezentat de descărcări generalizate ale undelor polispice, în timp ce pierderea tonusului coincide cu componenta cu unde lentă a complexului. Celelalte modele ictale includ activitate rapidă, aplatizare sau polispic, cu activitate scăzută sau cu înaltă amplitudine, urmată de activitate generată de undă spike. EEG de tip Interictal nu este specific pentru crizele atopice și constă în activități de undă de tip spike lent sau complexe cu valuri polispice.
Convulsii parțiale atonice. Atacurile de picătură epileptică de origine atopică în contextul epilepsiei parțiale au fost studiate în detaliu de Satow et al. la 2 pacienți, 1 la frontală și 2 la epitepsie parietală (Satow et al 2002). Reducerea tonusului muscular paroxistic a implicat predominant mușchiul axial la ambii pacienți. Căderile au fost lente, luând 2-5 secunde. În EEG ictal, a fost observată o activitate rapidă de amplitudine redusă în regiunile fronto-centrale, urmată de aderențe repetate în regiunile mediane mediane frontale la un pacient cu epilepsie frontală și aderențe ritmice în regiunea centrală stângă la un pacient cu lobul parietal epileptic. În timpul desfășurării PET interictal, au fost găsite zone cu metabolism redus, conform datelor clinice și EEG
Atacurile atonice focale pot dura destul de mult (mai mult de 30 de minute) și, prin urmare, pot reprezenta un statut epileptic. Înregistrările de EEG icale au fost înregistrate la 30 de pacienți, 53% în evacuările valurilor spice (53%), 47% în ritmul parțial sau parietal central (63%), în lobul temporal (20% întregul scalp (17%) al limbii contralaterale paralizate (Guerrini et al 2002). Conform electrocorticografiei ictale obținute la 2 pacienți, deversările implică cortexul senzorial frontal sau frontal primar (Noachtar și Luders 1999; Matsumoto et al 2000).
Deoarece multe tipuri de convulsii și diverse mecanisme pot duce la căderi epileptice, monitorizarea video poligrafică este indispensabilă pentru realizarea unui diagnostic precis.
În plus față de crizele pur atonice, căderile epileptice și atacurile de cădere pot fi cauzate de convulsii astmice mioclonice, convulsii mioclonice și de multe ori convulsii tonice (inclusiv spasme axiale).
Mioclonic-atacurile astatice sunt atacuri în care mioclonii simetrice în mâini sau înțepături neregulate în față precedă o scădere mai mult sau mai puțin pronunțată a tonusului muscular (care duce la o cădere). În EEG ictal se înregistrează descărcări generalizate ale undelor de vârf (2-3 Hz), în acest caz, vârful corespunde miocloniului, iar valul lent la aton.
Convulsiile mioclonice care provoacă picături bruște sunt extrem de rare; în aceste cazuri, mioclonul este asociat cu descărcări generalizate ale undelor spike cu o frecvență de 3-5 Hz.
Convulsiile tonice sunt cea mai frecventă cauză de cădere bruscă la copiii cu sindrom Lennox-Gastaut. Convulsiile tonice pot fi axiale, axiale și proximal apendiculare sau globale, caracterizate prin flexie bruscă a gâtului și trunchiului, ridicarea mâinilor într-o poziție îndoită, extinderea picioarelor, contracția mușchilor faciali, rotația ochilor, apneea, tachi sau bradicardia, și spălarea feței. Sunt descrise două tipuri de convulsii tonice "generalizate" asociate căderilor, și anume crize tonice scurte (sau spasme) și crize tonice prelungite.
Sângerările tonice scurte (sau spasmele axiale) seamănă cu spasmele infantile și se caracterizează printr-o creștere bruscă și masivă a tonusului, maximă în mușchii gâtului și în brațul umărului. În EEG ictal, fie valuri lente generalizate, fie neschimbate ocazional - unele "aplatizări".
Crizele tonice prelungite sunt caracterizate de o creștere evidentă și prelungită a tonusului în mușchii axiali și segmentari, atât în agoniști, cât și în antagoniști. În EEG-ul ictal, activitatea rapidă de amplitudine scăzută sau scurte blițuri de activitate generată de undă spike sau polispic.
Setarea tonică și rigiditatea pot provoca, de asemenea, un număr semnificativ de căderi epileptice în timpul epilepsiei parțiale.
Pentru a exclude atacurile de tip non-epileptic genesis, poate fi necesară o monitorizare video poligrafică. Meissner și colegii au analizat 108 pacienți care au avut istoric de atacuri și au descoperit următoarea etiologie: necunoscut (64%), cardiac (12%), cerebrovascular (7%), convulsii (5%), vestibulare psihogenic (1%) (Meissner și colab., 1986). În cazul diagnosticului diferențial, trebuie avută în vedere și posibilitatea de cataplexie, sincopă și atacuri respiratorii afective.
După cum sa menționat mai sus, monitorizarea video poligrafică este singurul studiu care poate oferi un diagnostic corect pentru crizele atonice. De fapt, definiția crizelor atonice se bazează pe identificarea următoarelor semne neurofiziologice:
- întreruperea activității EMG actuale (deversări), care corespunde unui eveniment clinic (înclinarea capului, căderea, etc.).
- prezența EEG se corelează.
Astfel, tipărirea video permite recunoașterea căderilor epileptice sau non-epileptice cauzate de mecanisme diferite și cu patofiziologie diferită.
În unele cazuri, puteți lua în considerare numirea unor studii de diagnostic suplimentare. Pentru crize parțiale atonice, RMN poate fi necesar pentru a identifica o etiologie specifică, cum ar fi malformațiile corticale (Guerrini et al 1998). Înregistrarea stereo-EEG și PET-ului ical poate fi necesară dacă este indicat tratamentul chirurgical al convulsiilor parțiale atonice ale genezei simptomatice.
Sindroame și boli cu crize atopice
Se pot produce convulsii atonice atât în epilepsie generalizată, cât și parțială.
În cazul sindromului Lennox-Gastaut și a epilepsiei mioclonice-astatice din copilărie (Oguni și colab., 1992), se întâlnesc noduri de cap epileptice în întregul corp, în mod obișnuit în combinație cu alte tipuri de convulsii.
Într-un număr de subgrupuri de epilepsie cu statut de somn lent epileptic electric, sunt descrise absențe atipice cu componenta atonică, căderi epileptice și mioclonus negativ (Tassinari et al 1985); această populație a fost descrisă anterior drept epilepsie benignă pediatrică atipică (Aicardi și Chevrie 1982).
"Atacurile cu picătură epileptică" sunt, de asemenea, descrise în epilepsia parțială, în special a genezei frontale și a sincronizării bilaterale marcate. Cu toate acestea, în aceste cazuri, căderea este de obicei însoțită de tensiune tonică, iar datele de imprimare sunt destul de rare. Sa raportat apariția crizelor atonice frecvente la 2 pacienți cu epilepsie parțială (localizare frontală și parietală), documentată prin monitorizarea video-EEG (Satow et al 2002).
Prognoză și complicații
Indiferent de originea și mecanismele atacurilor de cădere, atât în cazul epilepsiei generalizate, cât și parțiale, apariția lor este un simptom nefavorabil, deoarece acestea sunt frecvente, rezistente la terapie, periculoase fizic și pot preîntâmpina schimbările de personalitate. Într-o serie de 131 de pacienți cu atacuri epileptice (de origine tonică sau atonică) cu epilepsie parțială (în cea mai mare parte localizare frontală), 74% dintre pacienți au avut un prognostic slab, 45% au avut retard mintal (Tinuper et al 1998).
Tratamentul medicamentos. Farmacoterapia convulsiilor atonice este în prezent insuficient eficientă și adesea nesatisfăcătoare, care este rezultatul rezistenței la orice medicament antiepileptic modern (AEP). De obicei, sa recomandat numirea valproatului cu benzodiazepine. ACTH și hidrocortizonul pot avea uneori un efect destul de rapid și semnificativ, dar de obicei este urmat de deteriorare. Perspectivele pentru AED noi, cum ar fi lamotrigină, felbamat și topiramat, în tratamentul sindromului Lennox-Gastaut, în special atacurile de absență atipică și atacuri de cădere, arată promițătoare. Terapia combinată cu valproați și lamotrigină pentru atacuri de cădere în timpul epilepsiei parțiale este, de asemenea, propusă.
Tratamentul chirurgical. Callosotomia este folosită pe scară largă ca metodă de tratament chirurgical la pacienții cu atacuri de cădere, dacă nu sunt considerați candidați la chirurgia clasică. Conform literaturii, callosotomia conduce la o scădere a 80% a atacurilor la majoritatea pacienților cu picături tonice sau atonice. Scopul calosotomiei este de a limita răspândirea evacuărilor convulsive de la o emisferă la alta; astfel, o astfel de procedură poate fi eficientă în special la pacienții cu focare laterale și generalizarea secundară (Oguni et al 1991).
Referințe
Aicardi J, Chevrie JJ. Atapică epilepsie parțială benignă a copilăriei. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Glosar de terminologie descriptivă pentru semiologia ictală: raport privind ILA. Epilepsia 2001; 42: 1212-8.
Comisia pentru Clasificare și Terminologie a Ligii Internaționale împotriva Epilepsiei. Propunere de clasificare clinică și electroencefalografică revizuită a crizelor epileptice. Epilepsia 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O 'Kane F. Spasmul axial al pacienților cu epilepsie secundară generalizată. Epilepsia 1985; 26: 401-5.
J. Raport privind raportul ILAE. Epilepsia 2001; 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Epileptice epileptice. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Encefalopatia epileptică a copilariei cu valuri spike lezate difuze (cunoscută și sub numele de "varianta Petit mal") sau sindromul Lennox. Epilepsia 1966a; 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Studiu poligrafic și clinic al "colapselor epileptice atonice"] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Bureau M, și colab. Polimicrogyria multilobară, crize convulsive de atacul picăturilor și starea electrică legată de somn epileptic. Neurology 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Disfuncția motorului care rezultă dintr-o activitate epileptică care implică corotorul senzorului. In: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M, editori. Epilepsie și tulburări de mișcare. Londra: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, Chodos R. Convulsii hemiparetice. Neurology 1978; 28: 920-3.
Hunt JR. La apariția crizelor statice în epilepsie. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R și colab. Rolul matriței senzorimotorii primare Brain 2000; 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. Un studiu analitic al căderilor epileptice. Epilepsia 1985; 26: 612-21.
Lennox WG. Epilepsiile petit mal; tratamentul lor cu tridione. JAMA 1945; 129: 1069-73.
Lennox WG. Fenomene și corelații ale triadului psihomotor. Neurology 1951; 1: 357-71.
Lennox WG. Epilepsia și afecțiunile asociate. Boston: Mic, Brown Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK și colab. Anatomia funcțională a zonei senzorimotorii suplimentare umane: rezultatele stimulării electrice extraopționale. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, Lesser RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Stimularea electrică corticală la om: zonele motorii negative. Adv Neurol 1995; 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, și colab. Convulsia de inhibiție focală non-convulsivă: înregistrarea subdurală de la cortexul motor. Neurology 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM. Istoria atacurilor cu picioarele. Neurology 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Focalizări critice de tip akinetic, documentate de electroencefalografie și înregistrări video. Neurology 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Callosotomie anterioară pentru epilepsii medicale dificilă: un studiu efectuat pe 43 de pacienți. Ann Neurol 1991; 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. Analiza video-EEG a epilepsiei astatice mioclonice în timpul copilariei timpurii (sindromul Doose). Epilepsia 1992; 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, și colab. Epilepsie parțială care manifestă convulsii atonice. Raportul a două cazuri. Epilepsia 2002; 43: 1425-31.
Tassinari CA. Des chute și epileptici atonice. Epilepsiile 2003; 15: 131-45.
Tassinari CA, Biroul M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsia In: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, editori. Sindroamele epileptice în copilarie, copilărie și adolescență. Londra: John Libbey, 1985; 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic și crize care se încadrează. In: Engel J, Pedley TA, editori. Epilepsia: un manual cuprinzător. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L, și colab. Mioclonus negativ epileptic. În: Fenomene negative ale motorului: Avansuri în neurologie. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C, și colab. Epileptice atacuri de picătură în epilepsie parțială: caracteristici clinice, evoluția și prognosticul. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 231-7.