Caracteristica complet insuficienta cardiaca

Din acest articol veți primi informații complete despre boala insuficienței cardiace: din cauza dezvoltării acesteia, a etapelor și simptomelor sale, a modului în care este diagnosticată și tratată.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

În cazul insuficienței cardiace, inima nu este capabilă să facă față funcției sale. Din acest motiv, țesuturile și organele primesc cantități insuficiente de oxigen și nutrienți.

Dacă aveți o suspiciune de insuficiență cardiacă - nu trageți cu un apel la un cardiolog. Dacă aplicați într-un stadiu incipient - puteți scăpa complet de boală. Dar, în caz de insuficiență cardiacă de 2 grade și mai mare, medicii, de obicei, nu dau un astfel de prognostic favorabil: este puțin probabil să fie capabili să-l vindece până la capăt, dar este posibil să se oprească dezvoltarea sa. Dacă vă tratați fără griji sănătatea și nu contactați specialiștii, boala va progresa, ceea ce poate fi fatal.

De ce apare patologia?

Cauzele insuficienței cardiace pot fi congenitale și dobândite.

Cauze ale patologiei congenitale

• Cardiomiopatia hipertrofică - un perete îngroșat al ventriculului stâng (mai puțin frecvent - în dreapta);
• hipoplazia - subdezvoltarea ventriculului drept și / sau stâng;
• defectele septului dintre ventricule sau între atriu;
• Anomalia lui Ebstein - poziția greșită a supapei atrioventriculare, din cauza căreia nu poate funcționa în mod normal;
• coarctarea aortei - îngustarea acestui vas într-un anumit loc (de obicei însoțit de alte patologii);
• ductul arterial deschis - conducta Botallov, care ar trebui să depășească după naștere, rămâne deschisă;

sindroame de excitație prematură a ventriculilor (sindrom WPW, sindrom LGL).

Cauze de insuficiență cardiacă dobândită

• Hipertensiune arterială cronică (hipertensiune arterială);
• spasmele;
• stenoză (îngustare) a vaselor de sânge sau supapelor cardiace;
• endocardită - inflamarea căptușelii interioare a inimii;
• miocardita - inflamație a mușchiului cardiac;
• pericardită - inflamația membranei seroase a inimii;
• tumorile inimii;
• infarct miocardic;
• tulburări metabolice.

Insuficiența cardiacă dobândită afectează în principal persoanele de peste 50 de ani. De asemenea, sunt la risc fumătorii și cei care abuză de alcool și (sau) substanțe narcotice.

Adesea, insuficiența cardiacă apare și progresează datorită activității fizice excesive în adolescență, când sarcina asupra sistemului cardiovascular este atât de ridicată. Pentru prevenirea insuficienței cardiace, sportivilor tineri li se recomandă să reducă intensitatea antrenamentului la vârsta pubertății, iar creșterea corpului este cea mai activă. Dacă la această vârstă au apărut simptomele inițiale ale insuficienței cardiace, medicii pot interzice sportul timp de 0,5-1,5 ani.

Clasificarea și simptomele

Semnele insuficienței cardiace se pot manifesta în grade diferite, în funcție de severitatea afecțiunii.

Insuficiența cardiacă de către Vasilenko și Strazhesko:

Etapa 1 (inițială sau ascunsă)

Simptomele apar numai cu efort fizic intens, care anterior a fost dat fără dificultate. Semne de dispnee, palpitații. În repaus, nu se observă tulburări circulatorii.

Pentru pacienții cu acest stadiu al insuficienței cardiace nu există restricții în ceea ce privește efortul fizic. Ei pot face orice lucru. Cu toate acestea, este încă necesar să se efectueze un control de rutină la un cardiolog la fiecare șase luni sau un an și poate fi necesar să luați medicamente care să susțină inima.

Tratamentul în această etapă este eficient și ajută la scăderea bolii.

Etapa 2 A

• Se caracterizează prin afectarea circulației sângelui în cercul mic.
• În albirea rece a buzelor, nasul și degetele apar repede. În insuficiența cardiacă, albastrul buzelor, nasului și degetelor
• Simptomele principale ale insuficienței cardiace (scurtarea respirației, palpitații) apar în timpul exercițiilor fizice.
• Periodic există o tuse uscată care nu este asociată cu răcelile - aceasta este o manifestare a stagnării sângelui în cercul mic al circulației sanguine (în plămâni).

Activitățile sportive cu astfel de insuficiență cardiacă sunt interzise, ​​dar educația fizică și activitatea fizică moderată la locul de muncă nu sunt contraindicate.

Simptomele pot fi eliminate cu un tratament adecvat.

Etapa 2B

Circulația sanguină este perturbată atât în ​​cercurile mici cât și în cele mari.

Toate simptomele se manifestă în repaus sau după o ușoară efort. Aceasta este:

• blueness al pielii și membranelor mucoase,
• tuse
• dificultăți de respirație
• șuierătoare în plămâni
• umflarea membrelor
• durere toracică dureroasă,
• mărirea ficatului.

Pacienții suferă de disconfort toracic și de dificultăți de respirație, chiar și în cel mai mic efort, precum și în timpul actului sexual. Sunt epuizați prin mers. Urcarea pe scări este foarte dificilă. Astfel de pacienți sunt de obicei recunoscuți ca fiind cu handicap.

Tratamentul ajută la reducerea simptomelor și la prevenirea dezvoltării ulterioare a insuficienței cardiace

Etapa 3 (finală sau distrofie)

Datorită tulburărilor circulatorii severe, principalele simptome se intensifică. De asemenea, se dezvoltă modificări patologice în organele interne (ciroză cardiacă, pneumoscleroză difuză, sindrom renal congestiv). Progrese metabolice progrese, se dezvoltă epuizarea țesuturilor corpului.

Tratamentul insuficienței cardiace la această etapă este de obicei ineficient. Ajută la încetinirea dezvoltării schimbărilor în organele interne, dar nu implică o îmbunătățire semnificativă a bunăstării.

Pacienții cu insuficiență cardiacă din stadiul 3 nu sunt capabili să efectueze pe deplin sarcini de uz casnic (gătit, spălat, curățat). Pacienții sunt recunoscuți ca fiind invalizi.

Prognosticul este nefavorabil: boala poate duce la moarte.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Înainte de începerea tratamentului, medicul trebuie să afle severitatea și natura bolii.

În primul rând, veți avea nevoie de un examen de către un terapeut. Cu ajutorul unui stetoscop, el îi va asculta plămânii pentru șuierăi și, de asemenea, va efectua un examen de suprafață pentru a identifica cianoza pielii. Măsoară ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Uneori, se efectuează teste suplimentare privind reacția inimii la activitatea fizică.

Măsurați frecvența cardiacă în repaus într-o poziție așezată (rezultatul numărul 1 - numărul P 1).

Pacientul se prăbușește de 20 de ori în 30 de secunde.

Măsurați frecvența cardiacă imediat după alunecări (numărul P 2).

Măsurați frecvența cardiacă după 1 minut (P nr. 3).

Apoi după alte 2 minute (P # 4).

Restaurarea inimii după exercițiu: Р №3 este aproape de Р №1 - excelent, Р №4 este aproape de Р №1 - normal, Р №4 mai mult decât Р №1 - este rău.

Măsurați frecvența cardiacă după o odihnă de 5 minute în poziția predispusă (P1).

Pacientul se pliază de 30 de ori în 45 de secunde.

Măsurați frecvența cardiacă imediat după exercițiul fizic (P2) (pacientul se află în jos după pauză).

Ultima dată când frecvența cardiacă este măsurată în 15 secunde.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Evaluare: mai puțin de 3 este excelent, de la 3 la 6 este bun, de la 7 la 9 este normal, de la 10 la 14 este rău, mai mult de 15 este foarte rău.

La pacienții cu tahicardie, acest test poate da un rezultat rău părtinitor, deci se aplică primul test.

Testele sunt utilizate pentru pacienții care au șuierătoare în plămâni sunt ușoare. Dacă testele au dat rezultate slabe, este posibil ca pacientul să aibă insuficiență cardiacă. Dacă respirația șuierătoare în plămâni este severă, nu sunt necesare teste.

Când se termină examinarea primară la terapeut, el dă indicație unui cardiolog, care va efectua mai multe diagnostice și va prescrie un tratament.

Cardiologul va recomanda următoarele proceduri de diagnosticare:

• ECG - ajută la identificarea patologiei ritmului cardiac.
• Dirigent ECG (Holter Mount sau Holter) - electrozi sunt atașați la corpul pacientului și un dispozitiv este atașat la centura care înregistrează activitatea inimii timp de 24 de ore. Pacientul în această zi își conduce viața obișnuită. Un astfel de sondaj ajută la corectarea mai precisă a aritmiilor, dacă acestea apar sub formă de atacuri.
• Echo KG (ultrasunete a inimii) - este necesară pentru a identifica patologiile structurale ale inimii.
• Chist X-ray. Ajută la identificarea modificărilor patologice în plămâni.
• Ecografia ficatului, rinichilor. Dacă pacientul are insuficiență cardiacă în stadiul 2 și mai sus, este necesar să se diagnosticheze aceste organe.

Metode pentru diagnosticarea patologiilor inimii

Uneori este posibil să aveți nevoie de o scanare CT sau IRM a inimii, a vaselor de sânge sau a altor organe interne.

După primirea rezultatelor acestor metode de diagnosticare, cardiologul prescrie tratamentul. Poate fi atât conservator, cât și chirurgical.

tratament

Terapia de droguri

Tratamentul conservator implică administrarea de diferite grupuri de medicamente:

Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este o afecțiune acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardice și a congestiei în circulația pulmonară sau majoră. Manifestată prin scurtarea respirației în repaus sau cu o ușoară încărcare, oboseală, edem, cianoză (cianoză) a unghiilor și triunghi nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă în dezvoltarea edemului pulmonar și a șocului cardiogen, insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei organelor. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces.

Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este o afecțiune acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardice și a congestiei în circulația pulmonară sau majoră. Manifestată prin scurtarea respirației în repaus sau cu o ușoară încărcare, oboseală, edem, cianoză (cianoză) a unghiilor și triunghi nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă în dezvoltarea edemului pulmonar și a șocului cardiogen, insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei organelor. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces.

Reducerea funcției contractile (pompare) a inimii în insuficiența cardiacă conduce la un dezechilibru între nevoile hemodinamice ale corpului și capacitatea inimii de a le îndeplini. Acest dezechilibru se manifestă printr-un exces de intrare venoasă în inimă și rezistență, care este necesar pentru a depăși miocardul pentru a elimina sângele în sânge, asupra abilității inimii de a transfera sânge în sistemul arterelor.

Nu este o boală independentă, insuficiența cardiacă se dezvoltă ca o complicație a diferitelor patologii ale vaselor de sânge și ale inimii: boala cardiacă valvulară, boala ischemică, cardiomiopatia, hipertensiunea arterială etc.

În unele boli (de exemplu, hipertensiunea arterială), creșterea fenomenului insuficienței cardiace are loc treptat, de-a lungul anilor, în timp ce în altele (infarct miocardic acut), însoțită de moartea unei părți a celulelor funcționale, acest timp este redus la zile și ore. Cu o progresie accentuată a insuficienței cardiace (în câteva minute, ore, zile), vorbesc despre forma sa acută. În alte cazuri, insuficiența cardiacă este considerată cronică.

Insuficiența cardiacă cronică afectează 0,5-2% din populație, iar după 75 de ani prevalența acesteia este de aproximativ 10%. Semnificația problemei incidenței insuficienței cardiace este determinată de creșterea constantă a numărului de pacienți care suferă de aceasta, de mortalitatea ridicată și de rata de invaliditate a pacienților.

Cauze și factori de risc pentru insuficiența cardiacă

Printre cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace, care apare la 60-70% dintre pacienți, numită infarct miocardic și boală coronariană. Acestea sunt urmate de defecte cardiace reumatice (14%) și cardiomiopatie dilatativă (11%). În grupa de vârstă de peste 60 de ani, cu excepția bolii cardiace ischemice, boala hipertensivă cauzează și insuficiența cardiacă (4%). La pacienții vârstnici, diabetul zaharat de tip 2 și combinația acestuia cu hipertensiunea arterială este o cauză frecventă a insuficienței cardiace.

Factorii care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace, determină manifestarea acesteia cu o scădere a mecanismelor compensatorii ale inimii. Spre deosebire de cauze, factorii de risc sunt potențial reversibili, iar reducerea sau eliminarea lor poate întârzia agravarea insuficienței cardiace și chiar poate salva viața pacientului. Acestea includ: suprasolicitarea capacităților fizice și psiho-emoționale; aritmii, embolie pulmonară, crize hipertensive, progresia bolii coronariene; pneumonie, ARVI, anemie, insuficiență renală, hipertiroidie; medicamente cardiotoxice, medicamente care favorizează retenția de lichide (AINS, estrogeni, corticosteroizi) care măresc tensiunea arterială (izadrina, efedrina, adrenalina); o creștere pronunțată și rapid progresivă în greutate corporală, alcoolism; o crestere accentuata a BCC cu terapie masiva prin perfuzie; miocardită, reumatism, endocardită infecțioasă; nerespectarea recomandărilor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Mecanismele de dezvoltare a insuficienței cardiace

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este adesea observată pe fundalul infarctului miocardic, miocardită acută, aritmii severe (fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică etc.). În acest caz, există o scădere bruscă a eliberării minute și a fluxului sanguin în sistemul arterial. Insuficiența cardiacă acută este clinic similară cu insuficiența vasculară acută și este uneori denumită colaps cardiac acut.

In schimbari insuficienta cardiaca cronica in curs de dezvoltare in inima pentru o lungă perioadă de timp sunt compensate pentru munca grea și mecanismele de adaptare ale sistemului vascular: o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace, ritm frecvent, scăderea presiunii în diastolă, datorită expansiunii capilarelor și arteriolelor pentru a facilita golirea cardiacă în timpul sistolei, a crescut de perfuzie țesuturi.

O creștere suplimentară a fenomenului insuficienței cardiace este caracterizată de o scădere a volumului de ieșire cardiacă, o creștere a cantității reziduale de sânge din ventricule, depresiunea în timpul diastolului și suprasolicitarea fibrelor musculare miocardice. Constrângerea constanta a miocardului, incercand sa impinga sangele in sange si sa mentina circulatia sangelui, provoaca hipertrofia sa compensatoare. Totuși, într-un anumit moment, stadiul de decompensare apare, datorită slăbirii miocardului, a dezvoltării distrofiei și a proceselor de întărire a acesteia. Miocardul însuși începe să experimenteze o lipsă de alimentare cu sânge și de aprovizionare cu energie.

În această etapă, mecanismele neurohumorale sunt implicate în procesul patologic. Activarea sistemului simpatic-suprarenale provoacă vasoconstricție la nivelul periferiei, contribuind la menținerea presiunii arteriale stabile în circulația principală, reducând în același timp cantitatea de ieșire cardiacă. Vazoconstricția renală care se dezvoltă în timpul acestui proces conduce la ischemie renală, contribuind la retenția fluidelor interstițiale.

Creșterea secreției pituitare a hormonului antidiuretic crește reabsorbția apei, ceea ce duce la creșterea volumului circulant al sângelui, la creșterea presiunii capilare și venoase, la creșterea transudării fluidului în țesut.

Astfel, insuficiența cardiacă severă duce la tulburări hemodinamice brute în organism:

• schimb de gaze

Când debitul de sânge este încetinit, absorbția țesutului de oxigen din capilare crește de la 30% în normal la 60-70%. Diferența arteriovenoasă în saturația oxigenului din sânge crește, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei. Acumularea de metaboliți oxidați în sânge și creșterea activității muschilor respiratori determină activarea metabolismului bazal. Există un cerc vicios: organismul are o nevoie crescută de oxigen, iar sistemul circulator nu reușește să-l satisfacă. Dezvoltarea așa-numitei datorii de oxigen conduce la apariția cianozelor și a dificultății de respirație. Cianoza în insuficiența cardiacă poate fi centrală (cu stagnare în circulația pulmonară și oxigenare în sânge afectată) și periferică (cu flux sanguin mai lent și utilizare sporită a oxigenului în țesuturi). Deoarece eșecul circulator este mai pronunțat la periferie, la pacienții cu insuficiență cardiacă există acrocianoză: cianoza membrelor, urechilor și vârful nasului.

Edemurile se dezvoltă ca urmare a unui număr de factori: retenție de lichid interstițial cu creșterea presiunii capilare și încetinirea fluxului sanguin; retenție de apă și sodiu, încălcând metabolismul apei-sare; încălcări ale presiunii oncotice a plasmei sanguine în timpul tulburării metabolismului proteic; reducerea inactivării aldosteronului și a hormonului antidiuretic în timp ce reducerea funcției hepatice. Edemul de insuficiență cardiacă, mai întâi ascuns, a exprimat o creștere rapidă a greutății corporale și o scădere a cantității de urină. Apariția edemului vizibil începe cu extremitățile inferioare, în cazul în care pacientul merge, sau de la sacrum, în cazul în care pacientul se află. Mai departe se dezvoltă picături abdominale: ascită (cavitatea abdominală), hidrotorax (cavitatea pleurală), hidropericard (cavitatea pericardică).

• congestive în organe

Congestia în plămâni este asociată cu afectarea hemodinamică a circulației pulmonare. Caracterizat prin rigiditatea plămânilor, o scădere a excursiilor respiratorii ale pieptului, mobilitatea limitată a marginilor pulmonare. Se manifestă prin bronșită congestivă, pneumococrită cardiogenă, hemoptizie. Stagnarea circulației pulmonare determină hepatomegalie, manifestată prin severitate și durere în hipocondrul drept și apoi prin fibroza cardiacă a ficatului, cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în acesta.

Extinderea cavităților ventriculare si atriul insuficienta cardiaca poate duce la o deficiență relativă a valvelor atrioventriculare, care se manifesta prin umflarea venelor gâtului, tahicardie, de extindere a frontierelor inimii. Odată cu apariția gastritei congestive apare greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, tendință la flatulența constipației, pierderea greutății corporale. Atunci când insuficiența cardiacă progresistă dezvoltă un grad sever de epuizare - cașexia cardiacă.

Procesele stagnante în rinichi determină oligurie, o creștere a densității relative a urinei, proteinurie, hematurie și cilindruria. Funcția defectuoasă a sistemului nervos central în insuficiența cardiacă este caracterizată prin oboseală, scăderea activității mentale și fizice, iritabilitate crescută, tulburări de somn și stări depresive.

Insuficiența cardiacă

Rata de creștere a semnelor de decompensare secretă insuficiența cardiacă acută și cronică.

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute poate apărea în două tipuri:

• la nivelul stângii (ventricul stâng acut sau insuficiența atrială la stânga)
• insuficiență ventriculară dreaptă acută

În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice, conform clasificării Vasilenko-Strazhesko, există trei etape:

Stadiul I (semnalul inițial) - semne ascunse de insuficiență circulatorie, manifestate numai în timpul efortului fizic de scurtă durată a respirației, palpitații, oboseală excesivă; la restul tulburărilor hemodinamice sunt absente.

Etapa II (severă) - semnele insuficienței circulatorii prelungite și tulburărilor hemodinamice (stagnarea circulației mici și mari) sunt exprimate în stare de repaus; incapacitate severă:

• Perioada II A - tulburări hemodinamice moderate într-o parte a inimii (insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă). Dispneea se dezvoltă în timpul activității fizice normale, capacitatea de lucru este redusă drastic. Semnele obiective - cianoza, umflarea picioarelor, semnele initiale de hepatomegalie, respiratia tare.
• Perioada II B - tulburări hemodinamice profunde care implică întregul sistem cardiovascular (cerc mare și mic). Semnele obiective - dispnee în repaus, edem marcat, cianoză, ascite; invaliditate totală.

Etapa III (distrofie, finală) - insuficiență circulatorie și metabolică persistentă, tulburări morfologice ireversibile în structura organelor (ficat, plămân, rinichi), epuizare.

Simptomele insuficienței cardiace

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută este cauzată de o slăbire a funcției uneia dintre părțile inimii: atriul stâng sau ventriculul, ventriculul drept. Eșecul ventricular stâng acut se dezvoltă în bolile cu o sarcină predominantă pe ventriculul stâng (hipertensiune arterială, defect aortic, infarct miocardic). Odată cu slăbirea funcției ventriculului stâng este creșterea presiunii în venele pulmonare, arteriolele și capilarele, crescând permeabilitatea lor, ceea ce duce la porțiunea lichidă a propotevanie sângelui și dezvoltării primei interstițială și edem alveolar urmat.

Manifestările clinice ale insuficienței acute a ventriculului stâng sunt astmul cardiac și edemul pulmonar alveolar. Un atac de astm cardiac este de obicei declansat de stres fizic sau neuropsihologic. Un atac de sufocare ascuțită apare mai des noaptea, forțând pacientul să se trezească din teamă. Astmul cardiac se manifestă printr-un sentiment de lipsă de aer, palpitații, tuse cu spută dificilă, slăbiciune severă, transpirație rece. Pacientul își asumă poziția de orthopnea - așezată cu picioarele în jos. La examinare, pielea este palidă, cu o nuanță gri, transpirație rece, acrocianoză și dificultăți de respirație severe. Determinată de o umflare slabă și frecventă a pulsului aritmic, expansiunea limitelor inimii spre stânga, sunete de inimă surd, ritm galop; tensiunea arterială tinde să scadă. În plămâni, respirație tare cu rale ocazionale uscate.

O creștere suplimentară a stagnării cercului mic contribuie la dezvoltarea edemului pulmonar. Suferința ascuțită este însoțită de tuse cu eliberarea unor cantități abundente de spută spumoasă de culoare spumoasă (datorită prezenței impurităților din sânge). La o distanță, puteți auzi respirația bubblă cu șuierături umede (un simptom de "samovar de fierbere"). Poziția pacientului este ortopnea, fața cianotică, umflarea venei de gât, transpirația rece acoperă pielea. Impulsul este asemănător cu firele, aritmice, frecvent, tensiunea arterială este redusă, în plămâni - umezeală variată. Edemul pulmonar este o urgență care necesită măsuri de terapie intensivă, deoarece poate fi fatală.

Insuficiența cardiacă atrială la stânga acută apare în stenoza mitrală (valva atrioventriculară stângă). Clinic se manifestă prin aceleași condiții ca și insuficiența acută a ventriculului stâng. Afectarea ventriculară dreaptă apare adesea cu tromboembolismul ramurilor majore ale arterei pulmonare. Dezvoltarea de stagnare în cadrul sistemului vascular al circulația sistemică, care se manifesta umflarea picioarelor, durere în cadranul superior drept, balonare, umflarea si pulsație a venelor jugulare, dispnee, cianoză, durere sau presiune în inimă. Pulsul periferic este slab și frecvent, tensiunea arterială este redusă brusc, CVP este crescut, inima este dilatată spre dreapta.

În bolile care cauzează decompensarea ventriculului drept, insuficiența cardiacă se manifestă mai devreme decât în ​​insuficiența ventriculului stâng. Acest lucru se datorează capacităților mari compensatorii ale ventriculului stâng, cea mai puternică parte a inimii. Cu toate acestea, cu o scădere a funcției ventriculului stâng, insuficiența cardiacă progresează la o rată catastrofică.

Insuficiență cardiacă cronică

Etapele inițiale ale insuficienței cardiace cronice se pot dezvolta la nivelul ventriculului stâng și la dreapta, la nivelul atriului stâng și drept. Cu defectele aortice, se dezvoltă insuficiența valvei mitrale, hipertensiunea arterială, insuficiența coronariană, congestia în vasele cu cercuri mici și insuficiența cronică a ventriculului stâng. Se caracterizează prin modificări vasculare și de gaze în plămâni. Există dificultăți de respirație, atacuri de dispnee (de multe ori pe timp de noapte), cianoză, convulsii, palpitații, tuse (uscată, uneori cu hemoptizie), oboseala.

Chiar mai pronunțată congestie în circulația pulmonară se dezvoltă la pacienții cu stenoză mitrală cronică și insuficiență cronică stângă. Există dispnee, cianoză, tuse și hemoptizie. Cu stagnarea venoasă prelungită în vasele cercului mic, apare scleroza plămânilor și a vaselor de sânge. Există o obstrucție pulmonară suplimentară a circulației sângelui în cercul mic. Presiunea crescută în sistemul arterei pulmonare determină o încărcare crescută a ventriculului drept, cauzând insuficiența acestuia.

Cu leziunea primară a ventriculului drept (insuficiența ventriculului drept), congestia se dezvoltă în circulația mare. insuficiență ventriculară dreapta poate însoți boala mitrala de inima, fibroza pulmonară, emfizem pulmonar, și așa mai departe. D. Sunt plângeri de durere și greutate în cadranul din dreapta sus, aspectul de edem, scăderea volumului de urină, distensie abdominală și a crescut, dificultăți de respirație cu mișcare. Cianoza se dezvoltă, uneori cu o umbră icteric-cianotică, ascită, ascete, vene de col uterin și periferic, ficatul crește în mărime.

Insuficiența funcțională a unei părți a inimii nu poate rămâne izolată pentru o lungă perioadă de timp, iar în timp, insuficiența cardiacă cronică totală se dezvoltă cu congestie venoasă în fluxul cercurilor mici și majore de circulație a sângelui. De asemenea, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice apare cu deteriorarea mușchiului cardiac: miocardită, cardiomiopatie, boală coronariană, intoxicație.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Deoarece insuficiența cardiacă este un sindrom secundar care se dezvoltă cu boli cunoscute, măsurile de diagnosticare ar trebui să vizeze depistarea precoce, chiar și în absența semnelor evidente.

Atunci când se colectează istoricul clinic trebuie să se acorde atenție oboselii și dispneei, deoarece primele semne de insuficiență cardiacă; pacientul are boală coronariană, hipertensiune arterială, infarct miocardic și febră reumatică, cardiomiopatie. Detectarea umflarea picioarelor, ascita, pulsul cu amplitudine rapida, ascultarea tonului inimii III si deplasarea marginilor inimii sunt semne specifice de insuficienta cardiaca.

În cazul determinării insuficienței cardiace suspectate se realizează compoziția electrolitului și gaze sanguine, echilibrul acido-bazic, ureea, creatinina, enzimele kardiospetseficheskih, indicatorii de metabolismul proteinelor și carbohidraților.

Un ECG privind schimbările specifice ajută la detectarea hipertrofiei și a insuficienței de aprovizionare cu sânge (ischemie) a miocardului, precum și a aritmiilor. Pe baza electrocardiografiei, sunt utilizate pe scară largă diferite teste de rezistență care utilizează o bicicletă de exerciții (ergometria bicicletei) și o banda de alergat (test de banda de alergare). Astfel de teste cu un nivel de încărcare crescând treptat fac posibilă judecarea posibilităților redundante ale funcției inimii.

Utilizând ecocardiografia cu ultrasunete, este posibil să se determine cauza insuficienței cardiace, precum și să se evalueze funcția de pompare a miocardului. Cu ajutorul IRM al inimii, defectele cardiace congenitale sau dobândite, hipertensiunea arterială și alte afecțiuni sunt diagnosticate cu succes. Radiografia plămânilor și a organelor toracice în cazul insuficienței cardiace determină stagnarea în cercul mic, cardiomegalie.

Ventriculografia radioizotopică la pacienții cu insuficiență cardiacă ne permite să estimăm capacitatea contractilă a ventriculilor cu un grad ridicat de precizie și să determinăm capacitatea lor volumetrică. În formele severe de insuficiență cardiacă, ecografia cavității abdominale, a ficatului, a splinei și a pancreasului este efectuată pentru a determina leziunea organelor interne.

Heart Failure Tratamentul

În caz de insuficiență cardiacă, tratamentul se efectuează în scopul eliminării cauzei primare (IHD, hipertensiune arterială, reumatism, miocardită, etc.). Pentru defectele inimii, anevrismul cardiac, pericardita adezivă, care creează o barieră mecanică în inimă, recurg adesea la intervenția chirurgicală.

În insuficiența cardiacă cronică acută sau severă, se recomandă repausul patului, odihna fizică și fizică completă. În alte cazuri, ar trebui să aderați la sarcini moderate care nu încalcă starea de sănătate. Consumul de lichide este limitat la 500-600 ml pe zi, sare - 1-2 g. Este prescris hrana dietetica fortificata, usor digerabila.

Farmacoterapia insuficienței cardiace poate prelungi și îmbunătăți semnificativ starea pacienților și calitatea vieții acestora.

În cazul insuficienței cardiace, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:

• glicozide cardiace (digoxină, strofantin etc.) - creste contractilității miocardice, creșterea funcției sale de pompare și diureza, contribuie la toleranta la efort satisfăcătoare;
• Inhibitorii ECA și vasodilatatoare - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - reduce tonusul vascular, extinde arterele și venele, reducând astfel rezistența vasculară în timpul contracțiilor cardiace și contribuie la creșterea debitului cardiac;
• nitrați (nitroglicerina și formele sale prelungite) - îmbunătățirea umplerii sângelui a ventriculelor, creșterea debitului cardiac, dilatarea arterelor coronare;
• diuretice (furosemid, spironolactonă) - reducerea retenției excesului de lichid în organism;
• Blocanții beta-adrenergici (carvedilol) - reducerea ritmului cardiac, îmbunătățirea umplerii sângelui din inimă, creșterea debitului cardiac;
• anticoagulante (acetilsalicilic la-că, warfarină) - prevenirea formarea cheagurilor de sânge în vase;
• medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (vitaminele B, acidul ascorbic, inozina, preparatele de potasiu).

În dezvoltarea unui atac de insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar) pacientul este spitalizat și oferă tratament imediat: diuretice care introduc, nitroglicerina, medicamente care măresc debitul cardiac (dobutamină, dopamină), efectuează inhalarea de oxigen. Odată cu dezvoltarea ascitei, se efectuează îndepărtarea punctiformă a fluidului din cavitatea abdominală, în cazul hidrotoraxului se efectuează puncție pleurală. Terapia cu oxigen este prescrisă pacienților cu insuficiență cardiacă din cauza hipoxiei tisulare severe.

Prognoza și prevenirea insuficienței cardiace

Pragul de supraviețuire de cinci ani pentru pacienții cu insuficiență cardiacă este de 50%. prognosticul pe termen lung este variabilă, ea este influențată de gradul de severitate al insuficienței cardiace, concomitent eficacitatea terapiei de fond, stilul de viață, etc. Tratamentul insuficienței cardiace în stadii incipiente pot compensa pe deplin starea pacienților..; cel mai grav prognostic este observat în stadiul III al insuficienței cardiace.

Prevenirea insuficienței cardiace este prevenirea dezvoltării bolilor care o provoacă (boală arterială coronariană, hipertensiune arterială, defecte cardiace etc.), precum și factori care contribuie la apariția acesteia. Pentru a evita progresia insuficienței cardiace deja dezvoltate, este necesar să se observe un regim optim de activitate fizică, administrarea medicamentelor prescrise, monitorizarea constantă de către un cardiolog.

Insuficiență cardiacă. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei.

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Insuficiența cardiacă este o condiție în care sistemul cardiovascular nu este capabil să asigure o circulație adecvată a sângelui. Tulburările se dezvoltă datorită faptului că inima nu se contractă suficient de puternic și împinge mai puțin sânge în artere decât este necesar pentru a satisface nevoile corpului.

Semne de insuficiență cardiacă: oboseală crescută, intoleranță la efort fizic, dificultăți de respirație, umflături. Cu această boală, oamenii trăiesc de zeci de ani, dar fără un tratament adecvat, insuficiența cardiacă poate duce la consecințe care pot pune viața în pericol: edemul pulmonar și șocul cardiogen.

Cauzele insuficienței cardiace sunt asociate cu suprasolicitarea cardiacă prelungită și bolile cardiovasculare: boala coronariană, hipertensiunea arterială și defectele cardiace.

Prevalența. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente afecțiuni. În acest sens, acesta concurează cu cele mai frecvente boli infecțioase. Din întreaga populație, 2-3% suferă de insuficiență cardiacă cronică, iar în cazul persoanelor peste 65 de ani, această cifră atinge 6-10%. Costul de tratare a insuficienței cardiace este de două ori mai mare decât fondurile alocate pentru tratamentul tuturor formelor de cancer.

Anatomia inimii

Inima este un organ cu patru camere goale, format din 2 atriuri și 2 ventricule. Atriile (partea superioară a inimii) sunt separate prin valve partițiilor ventriculare (tricuspidă și două etape), care este trecut sangele in ventricule si aproape, prevenind curentul său de întoarcere.

Jumătatea dreaptă este strâns separată de stânga, astfel încât sângele venos și arterial nu se amestecă.

Funcția Heart:

• Contractilitatea. Contractele musculare ale inimii, cavitățile scad în volum, împingând sângele în artere. Inima pompeaza sangele prin corp, actionand ca o pompa.
• Automatism. Inima este capabilă să producă în mod independent impulsuri electrice care provoacă contracția. Această funcție furnizează nodul sinusal.
• Conductivitate. În moduri speciale, impulsurile din nodul sinusal sunt conduse la miocardul contractil.
• Excitabilitatea este capacitatea mușchiului cardiac de a fi excitat de impulsuri.

Cercuri de circulație a sângelui.

Inima pompeaza sangele prin doua cercuri de circulatie a sangelui: mari si mici.

• Circulație mare - sângele din ventriculul stâng intră în aorta și din ea prin artere către toate țesuturile și organele. Aici dă oxigen și substanțe nutritive, după care se întoarce prin venele la jumătatea dreaptă a inimii - la atriul drept.
• Circulația pulmonară - sângele din ventriculul drept intră în plămâni. Aici, în capilarele mici care încurcă alveolele pulmonare, sângele pierde dioxidul de carbon și este din nou saturat cu oxigen. După aceea, se întoarce prin venele pulmonare la inimă, la atriul stâng.

Structura inimii.

Inima este formată din trei teci și o pungă de inimă.

• Pericardul pericardic. Stratul fibros exterior al inimii inimii înconjoară liber inima. Este atașat de diafragmă și piept și fixează inima în piept.
• Cochilia exterioară este un epicard. Acesta este un film subțire transparent de țesut conjunctiv, care este aderat strâns la nivelul muscular. Împreună cu sacul pericardic, acesta permite inimii să alunece neîngrădit în timpul expansiunii.
• Membrană musculară - miocard. Un mușchi puternic al inimii ocupă cea mai mare parte a peretelui inimii. În atriu există 2 straturi profunde și superficiale. În membrana musculară a stomacului 3 straturi: adâncime, medii și exterioare. Diluarea sau creșterea și îngroșarea miocardului cauzează insuficiență cardiacă.
• Cochilia interioară este endocardul. Se compune din colagen și fibre elastice care asigură netezimea cavităților inimii. Acest lucru este necesar pentru ca sângele să alunece în interiorul camerelor, în caz contrar se pot forma trombi parietali.

Mecanismul de dezvoltare a insuficienței cardiace

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă încet în câteva săptămâni sau luni. În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice există mai multe faze:

1. Afecțiunile miocardice se dezvoltă ca urmare a bolilor cardiace sau a suprasolicitării prelungite.
   
2. Încălcarea funcției contractile a ventriculului stâng. Contraculează slab și trimite sânge insuficient la artere.
   
3. Etapa de compensare. Mecanismele de compensare sunt activate pentru a asigura funcționarea normală a inimii în condițiile predominante. Stratul muscular al ventriculului stâng este hipertroficat, datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor viabile. Creșterea secreției de adrenalină, care determină inima să se contracte din ce în ce mai des. Glanda pituitară secretă hormonul antidiuretic, sub acțiunea căruia conținutul de sânge crește în sânge. Astfel, volumul sângelui pompat crește.
   
4. Epuizarea rezervelor. Inima își epuizează capacitatea de a furniza cardiomiocite cu oxigen și nutrienți. Ei au deficit de oxigen și de energie.
   
5. Etapa de decompensare - tulburările circulatorii nu mai pot fi compensate. Stratul muscular al inimii nu este capabil să funcționeze în mod normal. Cuturile și relaxările devin slabe și lente.
   
6. Insuficiența cardiacă se dezvoltă. Inima contracteaza mai slab si mai lent. Toate organele și țesuturile primesc oxigen și substanțe nutritive insuficiente.

Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă în câteva minute și nu trece prin etapele caracteristice ale CHF. Un atac de cord, miocardită acută sau aritmii severe determină contracții cardiace pentru a deveni letargice. În același timp, volumul de sânge care intră în sistemul arterial scade brusc.

Tipuri de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă cronică - o consecință a bolilor cardiovasculare. Se dezvoltă treptat și încet progresează. Zidul inimii se îngroașește datorită creșterii stratului muscular. Formarea capilarelor care asigură hranirea inimii este în urma creșterii masei musculare. Alimentația mușchiului cardiac este perturbată și devine rigidă și mai puțin elastică. Inima nu se descurcă cu sângele de pompare.

Severitatea bolii. Mortalitatea la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică este de 4-8 ori mai mare decât cea a colegilor lor. Fără tratamentul corect și în timp util în stadiul de decompensare, rata de supraviețuire pe tot parcursul anului este de 50%, ceea ce este comparabil cu unele boli oncologice.

Mecanismul CHF:

• Capacitatea de transmitere (pompare) a inimii scade - apar primele simptome ale bolii: intoleranță fizică, dificultăți de respirație.
• Mecanismele compensatorii sunt menite să mențină funcționarea normală a inimii: întărirea mușchiului inimii, creșterea nivelului de adrenalină, creșterea volumului sângelui din cauza retenției de lichide.
• Malnutriția inimii: celulele musculare au devenit mult mai mari și numărul vaselor de sânge a crescut ușor.
• Mecanismele compensatorii sunt epuizate. Lucrul inimii este mult mai rău - cu fiecare împingere nu împinge sânge suficient.

Tipuri de insuficiență cardiacă cronică

În funcție de faza bătăilor inimii în care apare tulburarea:

• Insuficiența cardiacă sistolică (sistolă - contracția inimii). Camerele inimii se contractă slab.
• Insuficiența cardiacă diastolică (diastol - faza de relaxare a inimii), mușchiul inimii nu este elastic, nu se relaxează bine și se întinde. Prin urmare, în timpul diastolului, ventriculii nu sunt suficient de umplut cu sânge.

În funcție de cauza bolii:

• Insuficiența cardiacă miocardică - boala cardiacă slăbește stratul muscular al inimii: miocardită, defecte cardiace, boală coronariană.
• Insuficiență cardiacă suprasolicitată - miocardul slăbit ca urmare a suprasolicitării: vâscozitatea sângelui crescută, obstacolele mecanice la ieșirea de sânge din inimă, hipertensiune arterială.

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este o afecțiune care pune în pericol viața, asociată cu afectarea rapidă și progresivă a funcției de pompare a inimii.

Mecanism de dezvoltare a DOS

• Miocardul nu se contractă destul de puternic.
• Cantitatea de sânge aruncată în artere este redusă drastic.
• Trecerea usoara a sangelui prin tesuturile corpului.
• Creșterea tensiunii arteriale în capilarii plămânilor.
• Stagnarea sângelui și dezvoltarea edemului în țesuturi.

Severitatea bolii. Orice manifestare a insuficienței cardiace acute este periculoasă pentru viață și poate fi rapidă fatală.

Există două tipuri de OCH:

Eșecul ventriculului drept.

Se dezvoltă cu afectarea ventriculului drept ca urmare a blocării ramurilor terminale ale arterei pulmonare (tromboembolism pulmonar) și a infarctului din jumătatea dreaptă a inimii. Acest lucru scade volumul de sânge pompat de ventriculul drept de la venele goale care transporta sânge de la organe la plămâni.
Eșecul ventriculului stâng este cauzat de scăderea fluxului sanguin în vasele coronare ale ventriculului stâng.

Mecanismul de dezvoltare: ventriculul drept continuă să pompeze sânge în vasele plămânilor, a căror ieșire este ruptă. Vasele pulmonare sunt pline. În același timp, atriul stâng nu este capabil să accepte volumul crescut al sângelui și dezvoltă stagnare în circulația pulmonară.
Opțiuni pentru tratamentul insuficienței cardiace acute:

• Sindromul cardiogen - o reducere semnificativă a debitului cardiac, o presiune sistolică mai mică de 90 mm. Hg. st, piele rece, letargie, letargie.
• Edemul pulmonar - umplerea alveolelor cu lichid care a străpuns pereții capilare este însoțită de insuficiență respiratorie severă.
• Criza hipertensivă - funcția ventriculului drept este conservată pe fondul unei presiuni ridicate.
• Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat - pielea este caldă, tahicardie, stagnarea sângelui în plămâni, uneori presiune ridicată (cu sepsis).
• Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice - simptomele OSN sunt exprimate moderat.

Cauzele insuficienței cardiace

Cauze de insuficiență cardiacă cronică

• Boli ale supapelor de inimă - conduc la fluxul de sânge în exces în ventricule și suprasarcina lor hemodinamică.
• Hipertensiunea arterială (boala hipertensivă) - fluxul de sânge din inimă este perturbat, volumul de sânge din el crește. Lucrul în modul îmbunătățit duce la suprasolicitarea inimii și întinderea camerelor sale.
• Stenoza gurii aortei - o îngustare a lumenului aortei conduce la faptul că sângele se acumulează în ventriculul stâng. Presiunea din el crește, ventriculul se extinde, miocardul slăbește.
• Cardiomiopatia dilatativă este o boală de inimă caracterizată prin întinderea peretelui inimii fără îngroșarea acesteia. În același timp, eliberarea sângelui din inimă în artere este redusă la jumătate.
• Miocardită - inflamația mușchiului cardiac. Acestea sunt însoțite de o încălcare a conductivității și contractilității inimii, precum și de întinderea zidurilor.
• Boala coronariană, infarctul miocardic - aceste boli conduc la întreruperea alimentării cu sânge a miocardului.
• Tahiaritmiile - umplerea inimii cu sânge în timpul diastolului este perturbată.
• Cardiomiopatia hipertrofică - are loc o îngroșare a pereților ventriculilor, volumul lor intern scade.
• Pericardita - inflamația pericardului creează obstacole mecanice la umplerea atriilor și a ventriculilor.
• Boala Bazedovoy - în sânge conține un număr mare de hormoni tiroidieni, care au un efect toxic asupra inimii.

Aceste boli slăbesc inima și conduc la faptul că mecanismele de compensare sunt activate, care vizează restabilirea circulației normale a sângelui. În acel moment, circulația sângelui se îmbunătățește, dar, în curând, capacitatea de rezervă se scurge și simptomele insuficienței cardiace se manifestă cu o nouă forță.

Cauze ale insuficienței cardiace acute

Tulburări ale inimii

• Complicarea insuficienței cardiace cronice cu efort psiho-emoțional și fizic puternic.
• Embolismul pulmonar (ramurile sale mici). Presiunea crescută în vasele pulmonare conduce la stres excesiv asupra ventriculului drept.
• Criza hipertensivă. O creștere accentuată a presiunii duce la apariția unui spasm al arterelor mici care alimentează inima - se dezvoltă ischemia. În același timp, numărul bătăilor inimii crește dramatic și apare o suprasolicitare a inimii.
• Aritmiile cardiace acute - o batai accelerată a inimii provoacă supraîncărcarea cardiacă.
• Distrugerea acută a mișcării sângelui în interiorul inimii poate fi cauzată de deteriorarea supapei, ruperea cordonului, pliante ale supapei de reținere, perforarea fluturelor supapei, infarctul septal ventricular, separarea mușchiului papilar responsabil de supapă.
• Myocardita acută severă - inflamația miocardică conduce la faptul că funcția de pompare este redusă drastic, ritmul cardiac și conducerea sunt perturbate.
• Tamponada inimii - acumularea de lichid între inimă și sacul pericardic. În acest caz, cavitatea inimii este comprimată și nu poate fi complet redusă.
• Aritmie acută (tahicardie și bradicardie). Aritmii severe încalcă contracția miocardică.
• Infarctul miocardic este o încălcare acută a circulației sângelui în inimă, ceea ce duce la moartea celulelor miocardice.
• Disecția aortică - încalcă fluxul de sânge din ventriculul stâng și activitatea inimii în ansamblu.

Cauzele non-cardiace ale insuficienței cardiace acute:

• Accident vascular cerebral sever. Creierul efectuează reglarea neuroumorală a inimii, cu un accident vascular cerebral, aceste mecanisme sunt confuze.
• Abuzul de alcool încalcă conductivitatea în miocard și duce la tulburări de ritm sever - flutter flutter.
• Un atac de astm, excitare nervoasă și o lipsă acută de oxigen conduc la tulburări de ritm.
• Intoxicatii cu toxine bacteriene, care au un efect toxic asupra celulelor inimii si inhiba activitatea acesteia. Cele mai frecvente cauze sunt pneumonie, septicemie, sepsis.
• Mod de tratare incorectă a bolilor de inimă sau a auto-abuzului de medicamente.

Factori de risc pentru insuficiența cardiacă:

• obezitate
• fumatul, abuzul de alcool
• diabetul zaharat
• boala hipertonică
• boli ale hipofizei și glandelor tiroide, însoțite de o creștere a presiunii
• orice boală cardiacă
• medicamente: antitumorale, antidepresive triciclice, hormoni glucocorticoizi, antagoniști ai calciului.

Simptomele insuficienței cardiace acute

Simptomele insuficienței cardiace cronice

• Dispneea este o manifestare a înfometării de oxigen a creierului. Apare în timpul efortului fizic și în cazuri avansate și în repaus.
  
• Intoleranță la activitatea fizică. În timpul exercițiului, organismul are nevoie de circulație activă a sângelui, iar inima nu este în măsură să ofere acest lucru. Prin urmare, atunci când sarcina apare rapid slăbiciune, dificultăți de respirație, durere în piept.
  
• Cianoză. Pielea este palidă, cu o nuanță albăstruică din cauza lipsei de oxigen în sânge. Cianoza este cea mai pronunțată la vârfurile degetelor, nasului și lobilor urechii.
  
• Umflarea. Mai întâi, apare umflarea picioarelor. Acestea sunt cauzate de excesul de vene și de eliberarea fluidului în spațiul extracelular. Mai târziu, fluidul se acumulează în cavități: abdominale și pleurale.
  
• Staza de sânge în vasele organelor interne cauzează un eșec în activitatea lor:
  • Organe digestive. Pulsarea în regiunea epigastrică, dureri de stomac, greață, vărsături și constipație.
  • Ficat. Creșterea rapidă și sensibilitatea ficatului sunt asociate cu stagnarea sângelui în organism. Ficatul lărgește și întinde capsula. O persoană suferă de durere în hipocondrul drept în timpul mișcării și palpării. Treptat, țesutul conjunctiv se dezvoltă în ficat.
  • Rinichii. Reducerea cantității de urină, creșterea densității acesteia. Cilindrii, proteinele și celulele sanguine se găsesc în urină.
  • Sistemul nervos central. Amețeli, excitare emoțională, tulburări de somn, iritabilitate, oboseală.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Inspecția. La examinare, se dezvăluie cianoza (albirea buzelor, vârful nasului și zonele îndepărtate de la inimă). Pulse frecvente de umplere slabă. Tensiunea arterială în insuficiența acută este redusă cu 20-30 mm Hg. în comparație cu lucrătorul. Cu toate acestea, insuficiența cardiacă poate apărea pe fondul tensiunii arteriale crescute.

Ascultând inima. În insuficiența cardiacă acută, ascultarea inimii este dificilă din cauza zgomotului respirator și al respirației. Cu toate acestea, puteți identifica:

• slăbirea tonului I (sunetul contracției ventriculare) din cauza slăbirii pereților și a deteriorării valvei cardiace
• împărțirea (divizată) a tonului II pe artera pulmonară indică o închidere ulterioară a supapei arterei pulmonare
• Al patrulea ton cardiac este detectat când ventriculul drept hipertrofic este redus.
• zgomot diastolic - sunetul umplerii sângelui în timpul fazei de relaxare - sângele revine prin valva arterei pulmonare, datorită expansiunii sale
• tulburări ale ritmului cardiac (încetinirea sau accelerarea)

Electrocardiografia (ECG) este necesară pentru toate încălcările inimii. Cu toate acestea, aceste simptome nu sunt specifice insuficienței cardiace. Acestea pot apărea în alte boli:

• semne de cicatrizare a inimii
• semne de îngroșare a miocardului
• tulburări ale ritmului cardiac
• tulburări de conducere

ECHO-KG cu dopplerografie (ultrasunete a inimii + Doppler) este cea mai informativă metodă pentru diagnosticarea insuficienței cardiace:

• o scădere a cantității de sânge ejectat din ventricule este redusă cu 50%
• îngroșarea pereților ventriculilor (grosimea peretelui anterior depășește 5 mm)
• creșterea volumului camerelor inimii (dimensiunea transversală a ventriculelor depășește 30 mm)
• reducerea contractilității ventriculare
• aorta pulmonară expandată
• funcționarea defectuoasă a valvei cardiace
• colapsul insuficient al venei cava inferior pe inhalare (mai puțin de 50%) indică o stagnare a sângelui în venele circulației pulmonare
• creșterea presiunii în artera pulmonară

Un studiu cu raze X confirmă o creștere a inimii drepte și o creștere a tensiunii arteriale în vasele plămânilor:

• înfundarea trunchiului și extinderea ramurilor arterei pulmonare
• contururi fuzzy ale vaselor pulmonare mari
• creșterea dimensiunii inimii
• zone cu densitate mare asociate cu supărare
• prima umflare apare în jurul bronhiilor. Formată caracteristică "siluetă de lilieci"

Investigarea nivelului de peptide natriuretice în plasma sanguină - determinarea nivelului hormonilor secretați de celulele miocardice.

Niveluri normale:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Cu cât este mai mare abaterea de la normă, cu atât este mai severă stadiul bolii și cu atât prognosticul este mai rău. Conținutul normal al acestor hormoni indică absența insuficienței cardiace.
Tratamentul insuficienței cardiace acute

Ai nevoie de spitalizare?

Etapele de îngrijire pentru un pacient cu insuficiență cardiacă acută

Principalele obiective ale tratamentului insuficienței cardiace acute:

• restabilirea rapidă a circulației sângelui în organele vitale
• relaxarea simptomelor bolii
• ritm cardiac normal
• restaurarea fluxului sanguin în vasele de hrănire a inimii

În funcție de tipul de insuficiență cardiacă acută și manifestările sale, se injectează medicamente care îmbunătățesc activitatea inimii și normalizează circulația sângelui. După ce a fost posibil să opriți atacul, începeți tratamentul bolii de bază.