Sosudinfo.com

Anemia deficienței b12 - formarea de sânge afectată, care poate fi detectată prin teste de laborator de sânge (CBC). Destul de des, această patologie se găsește în timpul unei inspecții de rutină. Dacă o persoană nu își monitorizează sănătatea, atunci starea este agravată și necesită o terapie imediată și prelungită.

Informații generale despre boală

Această boală are mai mult de un nume. Anemia deficienței b12 se numește și anemie pernicioasă. Acest nume este împrumutat din latină și înseamnă o boală periculoasă sau distructivă. Un alt nume este anemia megaloblastică.

În onoarea oamenilor de știință care au descoperit această patologie și au descris procesele de patogeneză (sfârșitul secolului XIX - începutul secolului al XX-lea), anemia B12 se numește boala Addison-Birmer.

Anemia Addison-Birmer se caracterizează printr-o scădere a numărului de globule roșii (globule roșii) și, prin urmare, o scădere a hemoglobinei. Aceste procese patologice sunt cauzate de lipsa de cianocobalamină, adică de vitamina B12, în corpul uman. În primul rând, sistemul nervos și măduva osoasă suferă. Numele vechi al patologiei este anemia malignă.

Cel mai adesea, B12 dezvăluie anemia cu deficit de acid folic. Această afecțiune patologică se dezvoltă atunci când există un deficit de acid folic în organism.

Cauzele patologiei

Etiologia (cauzele) anemiei megaloblastice este foarte eterogenă. Acestea includ atât stilul de viață al unei persoane, cât și diferitele procese patologice care apar în corpul pacientului. Cauzele anemiei de deficiență B12:

1. Foarte des, dezvoltarea anemiei de folic-deficiență B12 este asociată cu comportamentul necorespunzător al pacientului. Sub rezerva unor diete stricte, a stilului de viață vegetarian și a postului, această patologie poate să apară. Femeile însărcinate ar trebui să supravegheze în mod special hrana lor și să nu refuze alimentele de origine animală. În caz contrar, copilul se va naște cu un diagnostic de anemie pernicioasă.
2. Funcția depreciată a absorbției de cianocobalamină în sânge.
3. Modificări patologice ale intestinului (formarea tumorii), intervenții chirurgicale asupra intestinului.
4. Lipsa factorului intern al Castelului. Este capabil să se lege cu vitamina B12 și să asigure absorbția corespunzătoare de către organism. În caz contrar, se poate dezvolta anemie megaloblastică. Reducerea acestui factor are loc din mai multe motive:
   - anumite anomalii congenitale;
   - stare autoimună;
   - inflamația mucoasei gastrice (gastrită);
   - intervenție chirurgicală.
5. Tulburarea microflorei intestinale, așa-numita disbacterioză, contribuie la deteriorarea absorbției tuturor nutrienților.
6. În timpul sarcinii, necesitatea pentru această substanță crește semnificativ, prin urmare, se poate observa o scădere a hemoglobinei.
7. Consumul excesiv de alcool conduce la o eliminare mai mare a vitaminei B12.
8. Infestarea cu viermi poate provoca, de asemenea, boala Addison-Birmer. În această situație, paraziți absorbi o cantitate mare de nutrienți, inclusiv vitamina B12.
9. Patologia rinichilor și a ficatului duce la o eliberare sporită a acestei vitamine utile. Chiar dacă suficient din ea provine din nutriție, va exista încă o deficiență de cianocobalamină.
10. Întreruperea echilibrului hormonal (boala tiroidiană).
11. Maladii neoplazice care pot afecta orice organ al unei persoane. În acest caz, există o absorbție excesivă a vitaminei B12 de către celulele atipice.

Simptome simptomatice

Simptomele anemiei de deficiență B12 sunt destul de diverse. Dar de multe ori există un curs de patologie lungă, asimptomatică. De asemenea, manifestările bolii Addison-Birmer sunt adesea de natură generală, motiv pentru care nu este imediat posibil să se suspecteze o astfel de boală gravă.

Anemia pernicioasă are un curs sever, care include trei complexe de simptome (adică sindromul). Atunci când anemia pernicioasă există simptome patologice ale sângelui, sistemului nervos și digestiv.

Simptomele sângelui sunt combinate într-un complex de simptome, care se numește anemie. Manifestări ale sindromului anemic:

1. Zgomot și zgomot în urechi.
2. O persoană poate simți un tremur puternic în piept (bătăile inimii) chiar și într-o stare calmă.
3. Durerea de respirație, respirația rapidă.
4. Slăbiciune generală, oboseală.
5. O persoană poate pierde conștiința.
6. Giulgiu sau vedere frontală.
7. Minor durere în inimă.

Semne ale anemiei megaloblastice din tractul gastrointestinal:

1. La examinare, puteți vedea schimbări externe în limbă. Se face luminos (purpuriu) și netedă, ca și cum ar fi vernisat.
2. Pacientul poate simți arsuri și furnicături în limba.
3. Pierdere în greutate observată.
4. Apetitul dispare sau scade.
5. Constipație.
6. Greață, vărsături în cazuri grave.

Anemia malignă se caracterizează prin afectarea plexurilor nervoase de pe periferie (complexul de simptome neurologice). În acest caz, simptomele anemiei de deficiență B12 vor fi:

1. Amețeli, amorțeală și disconfort la picioare și brațe.
2. Slăbiciune musculară Pacienții observă uneori că totul iese din mâini. Acest lucru se datorează faptului că fibrele musculare slăbesc și nu pot face față sarcinii obișnuite. Din acest motiv, există tremor și oboseală extremă la nivelul picioarelor.
3. Perturbația de mișcare.
4. Rigiditate la nivelul membrelor inferioare.

Dacă anemia megaloblastică nu este tratată, modificările patologice pot afecta creierul și măduva spinării. Simptomele anemiei de deficiență B12, în acest caz, vor fi:

1. Există convulsii. Pot apărea mișcări contractile, atât la nivelul mușchilor mici, cât și la cei mari.
2. În membrele inferioare se observă o scădere a sensibilității la mișcările vibratorii.

Din partea organelor interne se observă și modificări patologice. Excreția gastrică este redusă foarte mult, iar membrana mucoasă atrofiază. Dimensiunea ficatului și a splinei este în creștere. Acest lucru poate fi determinat prin palparea peretelui abdominal anterior.

Există două forme de anemie megaloblastică:

1. Forma primară. Patologia se dezvoltă datorită schimbărilor genetice din organism. Deseori găsită la copii.
2. Formă secundară. Boala apare la adulți. Apariția acestuia este asociată cu impactul factorilor adversi atât din exterior cât și din interiorul corpului.

Severitatea bolii

Severitatea simptomelor de anemie pernicioasă depinde de severitatea procesului patologic. Există mai multe grade de severitate ale anemiei megaloblastice. Această separare se bazează pe hemoglobina din sânul pacientului:

1. Anemie ușoară pernicioasă - valori ale hemoglobinei cuprinse între 90 - 109 g / l.
2. Anemia pernicioasă de severitate moderată - conținutul de hemoglobină în sânge este de la 70 la 89 g / l.
3. Anemia severă - concentrația hemoglobină în sânge este mai mică de 69 g / l.

Pentru a determina severitatea anemiei megaloblastice, este necesar să se cunoască valorile normale ale hemoglobinei:

• pentru bărbați, de la 129 la 159 g / l;
• pentru femei - de la 110 la 129 g / l.

Măsuri de diagnosticare

Diagnosticul anemiei megaloblastice este o serie de măsuri cuprinzătoare:

1. În timpul tratamentului inițial, este necesară intervievarea pacientului în detaliu. Este necesar să întrebați toate plângerile pe care le are o persoană. De cât timp a început să observe o deteriorare a sănătății și bunăstării sale? De asemenea, medicul știe ușor dacă există o predispoziție ereditară asupra bolilor stomacului, intestinelor. La fel de importante sunt condițiile de viață și de lucru ale pacientului.
2. În timpul examinării, pielea pacientului și limbajul lăcuit luminos nu pot aluneca de la medic. La măsurarea tensiunii arteriale se înregistrează hipotensiune (valori mai mici). Rapidă palpitații, acest lucru poate fi determinat prin cercetarea pulsului sau auscultării zonei inimii.
3. Laborator de analize de sânge. Anemia megaloblastică se caracterizează prin scăderea numărului de trombocite, eritrocite și rituculocite. Nivelul de hemoglobină scade, însă indicele de culoare crește. În mod normal, valorile sale ar trebui să fie cuprinse între 0,85 și 1,05. Când faceți un diagnostic de indice de culoare "anemie megaloblastică" de 1,06 sau mai mult.
4. Studiu biochimic al sângelui. Acest studiu este realizat pentru a identifica comorbiditățile. În boala Addison-Birmer, se găsesc nivele ridicate de fier, bilirubină și lactat dehidrogenază.
5. În ser determinați nivelul de cianocobalamină. El a redus brusc.
6. Examen de laborator de urină. Această analiză va ajuta la identificarea bolilor primare și asociate.
7. Diagnosticul de laborator al măduvei osoase. A dezvăluit formarea de globule roșii în cantități mari.
8. Pentru a identifica patologia activității cardiace, este efectuată electrocardiografia. Există tahicardie, aritmii și semne de deficiențe nutriționale ale miocardului.

tratament

Pentru a scăpa de simptomele anemiei megaloblastice și pentru a vindeca boala, trebuie să contactați un specialist care va prescrie o terapie eficientă. Tratamentul pentru anemia pernicioasă trebuie să înceapă cu identificarea patologiei de bază. Dacă se detectează o tumoare, este necesar tratamentul chirurgical. În prezența neoplasmelor maligne, tratamentul va depinde de stadiul bolii. Gastrita necesită, de asemenea, un tratament specific, când se detectează viermi, se efectuează terapie antiparazitară.

Tratamentul eficient al anemiei pernicioase este corectarea nivelului de vitamina B12. Pentru câteva zile se administrează cianocobalamina intramusculară. Adulți pe zi, trebuie să introduceți 200-500 micrograme din substanță, cu boală severă Addison-Birmer, doza poate fi crescută la 1000 micrograme pe zi. Un astfel de tratament trebuie efectuat în termen de trei zile.

Când indicatorii se îmbunătățesc, doza de medicament este redusă la 150-200. Injecția se face o dată la fiecare 30 de zile. Tratamentul de susținere a anemiei cu deficit de B12 este destul de lung de la 12 la 24 de luni.

Dacă anemia megaloblastică are un curs sever sau o comă anemică, atunci ar trebui să se efectueze transfuzii de celule roșii din sânge.

Nu faceți fără tratamentul non-farmacologic al anemiei cu deficit de B12, care se găsește în dietă. Ouăle, produsele lactate din ficat și mâncărurile din carne trebuie incluse în dieta zilnică.

Pentru a obține o recuperare completă, este necesar să se îndeplinească toate numirile unui specialist și să se refuze tratamentul individual.

Măsuri preventive

Anemia megaloblastică este mai ușor de evitat decât de a fi vindecată. De aceea este necesar să se respecte anumite reguli:

1. Trebuie să mănânci bine. Ar trebui să mănânci alimente bogate în cianocobalamină.
2. Boli ale stomacului și intestinelor trebuie tratate prompt pentru a evita efectele adverse.
3. La fiecare șase luni, puteți bea un curs de vitamine, așa cum este prescris de un medic.
4. După tratamentul chirurgical al stomacului sau intestinelor, cianocobalamina este prescrisă într-o doză specifică.
5. Este necesar să luați medicamente numai după consultarea unui specialist.

complicații

Dacă nu mergeți la medic în timp, pot să apară diferite complicații:

1. Periculoasă comă. Cu o scădere prelungită a numărului de celule roșii din sânge, este observată foametea țesutului cerebral. Cu o reducere bruscă a globulelor roșii din sânge, o persoană își pierde cunoștința din cauza hipoxiei persistente a creierului. În acest caz, o persoană nu are nici o reacție la stimulii de mediu. Această condiție este destul de periculoasă și fără o terapie adecvată poate duce la dizabilități sau deces.
2. Myeloza funiculară este o patologie asociată cu leziunile nervilor periferici (aceștia sunt nervii care asigură comunicarea între organe și creier și măduva spinării). Dacă boala are o severitate moderată, atunci există slăbiciune musculară, o încălcare a sensibilității pielii și disconfort. În patologia severă, poate să apară paralizia membrelor inferioare, urinarea spontană și incontinența fecală.
3. Dezvoltarea patologiei organelor interne (ficat, rinichi, inimă și așa mai departe).

Trebuie reamintit faptul că, în cazul anemiei severe de deficit de B12, patologiile care apar în sistemul nervos devin permanente. De aceea, atunci când apar primele semne ale bolii, trebuie să te întorci la terapeut. El va prescrie examenul necesar. Dacă este detectată anemia, pacientul va fi trimis la un hematolog pentru consultație.

Bolile interne / pentru studenții medicali / Prelegeri / Prelegeri SELECTED (c) Matricea. Neo / B12-deficit de anemie

Candidat la științe medicale, conferențiar universitar V.A. Tkachev

₁₂-anemia deficitară este o anemie severă progresivă care apare atunci când absorbția vitaminei B este afectată₁₂, venind cu alimente, datorită scăderii (sau absenței) a secreției unui factor gastric intern.

Nomenclatorul denumirii acestei boli este diferit și este deseori menționat în literatura de specialitate ca anemie pernicioasă (pernicioză - fatală), boală malignă a lui Addison - Birmer (prin numele autorului) și anemie megaloblastică (prin hematopoieză).

Oamenii de peste 40 de ani sunt bolnavi. Femeile sunt susceptibile la această boală de două ori la fel de des ca și bărbații și, mai presus de toate, peste vârsta de 50-60 de ani. Cazurile B sunt cunoscute₁₂-deficiență anemie la copii hrăniți cu lapte de capră sau formule de lapte uscat. Incidența variază de la 20 la 60 de cazuri la 10000 de populație.

Istoric istoric. Prima descriere a acestei boli a fost făcută de Coombs în 1822 și a numit-o anemie primară severă. În 1855, medicul lui Addison a descris această suferință ca anemie idiopatică. În 1872, Birmer a publicat rezultatele observării unui grup de pacienți care suferă de anemie pernicioasă progresivă. Cu toate acestea, posibilitatea de a vindeca această boală a apărut abia în 1926, când Minot și Murphy au descoperit un efect terapeutic pronunțat din administrarea unui ficat brut.

Trei ani mai târziu, un fiziolog american Castl a arătat că carnea brută, ficatul, drojdia, tratată cu suc gastric de o persoană sănătoasă, au capacitatea de a provoca remisie la un pacient cu anemie pernicioasă. Studiile lui Kastl au pus bazele conceptului că, în urma interacțiunii a doi factori - externi, conținute în carnea brută, ficatul brut, drojdia și internul produs de mucoasa gastrică, se creează un compus antianemic, care asigură maturarea fiziologică a celulelor măduvei osoase.

Natura factorului extern a fost stabilită - este cianocobalamina (vitamina B₁₂). Vitamina B₁₂ în funcție de nevoile organismului, se folosește nu numai pentru hematopoieză în măduva osoasă, dar și pentru funcționarea normală a țesutului nervos și a organelor digestive.

Un compus complex format din peptide (care apar în procesul de transformare a pepsinogenului în pepsină) și mucoide (secretate de celulele accesorii ale mucoasei gastrice) a fost numit gastromucoproteină sau un factor intern al Castelului. Rolul factorului intrinsec (gastromucoproteina) este de a se forma cu vitamina B₁₂ complex care asigură transportul de cianocobalamină prin intestine și prevenind dezintegrarea și inactivarea acesteia. Resorbția (absorbția) vitaminei B₁₂ apare în ileon. Mai mult, intrarea sa în fluxul sanguin portal este efectuată utilizând purtători de proteine: transcobalamin-1 (-globulină) și transcobalamină-2 (-globulină), care formează proteina-B₁₂-complex de vitamine capabil să fie depus în ficat.

Etiologia. Factorul principal în etiologia bolii este deficiența endogenă a vitaminei B.₁₂, care rezultă dintr-o încălcare a absorbției sale datorită încetării secreției factorului intrinsec (gastromucoproteina).

Absorbție depreciată₁₂ poate apărea din cauza inflamației tractului gastro-intestinal sau a unui proces malign, după îndepărtarea subtotală sau totală a stomacului, după o rezecție extensivă a unei părți a intestinului subțire. În cazuri rare, anemia pernicioasă se dezvoltă în timpul secreției normale a factorului gastric intern și se datorează absenței congenitale a transcobalamin-2, cu care vitamina B₁₂ se leagă și se livrează în ficat sau ca rezultat al lipsei unui acceptor de proteine ​​(perceptor) al vitaminei B în intestin₁₂, necesare pentru introducerea cianocobalaminei din intestin în sânge. În unele cazuri, există un factor genetic în dezvoltarea₁₂-anemie de deficiență datorată afectării congenitale a producerii factorului gastric sau prezența anticorpilor împotriva celulelor parietale.

La apariția lui₁₂-Următorii factori pot provoca, de asemenea, anemie de deficiență:

afectarea aspirației₁₂ în intestinul subțire ca urmare a enteritei cronice sau a enteropatiei glutenului;

competitiv de absorbție a vitaminei B₁₂ în intestinul subțire cu panglică sau microorganisme largi;

excluderea completă a produselor alimentare de origine animală;

scăderea pe termen lung a activității exocrine a pancreasului, rezultând o încălcare a diviziunii proteinei R, fără de care vitamina B₁₂ nu poate intra în contact cu mucopolizaharidul;

administrarea pe termen lung a anumitor medicamente: metotrexat, sulfasalazină, triamterenă, 6-mercaptopurină, azatioprină, aciclovir, fluorouracil, citosar, fenobarbital etc.

Patogeneza. Încălcarea sângelui pentru₁₂-anemia de deficiență este caracterizată de tipul megaloblastic pentru toți cei trei germeni de sânge: eritroid, granulocitic și megacariocitic. Se remarcă ineficiența formării de sânge roșu: diferențierea afectată a celulelor eritroide și apariția unor celule anormale cum ar fi promegaloblaste, megaloblaste (celule mari cu citoplasmă bazofilă și nucleoli care conțin nucleoli).

Ca urmare a metabolismului defectuos al acidului folic (datorită deficienței lui B₁₂), care este implicată în formarea ADN-ului, a încălcat diviziunea celulară. Consecința acestui fapt este o moarte pronunțată intramedulară a elementelor eritroide și o scădere a numărului de celule roșii din sânge în periferie.

Datorită insolvenței elementelor celulare ale sângelui, hemoliza este mărită, care se manifestă prin hiperbilirubinemie, urobilinurie și creșterea stercobilinei în fecale.

Modificările pathoanatomice se caracterizează prin anemie generală, senzația de galbenitate a pielii și membranelor mucoase, distrofia grasă a miocardului, ficatului, rinichilor. Măduva osoasă este suculentă, purpurie datorată hiperplaziei.

Modificările atrofice în papilele limbii (netezirea lor), modificările inflamatorii (glossita), erupțiile cutanate aftale, fisurile (glomerul Gunter) și atrofia membranei mucoase a obrajilor, palatului, faringelui și esofagului sunt detectate de organele digestive. Cea mai mare atrofie este înregistrată în stomac, caracterizată prin subțierea zidurilor, formarea polipilor. Mucoasa intestinală este de asemenea atrofită. Splina are de obicei o dimensiune normală sau este mărită.

Hepatomegalie neexprimată. Hemosideroza este detectată în ficat, splină, rinichi (nuanța rugină a tăieturii) ca urmare a hemolizei eritrocitelor.

În fibrele nervoase ale limbii (plexurile nervoase ale lui Meissner și Auerbach), precum și în coloanele posterioare ale măduvei spinării (umflarea focală cu dezintegrarea fibrelor nervoase mielinizate) se observă modificări distrofice.

Manifestări clinice₁₂-anemia deficienței se dezvoltă adesea treptat: slăbiciune în creștere, stare generală de rău, amețeli, dispepsie, tinitus, tendință la obezitate. Rareori, boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38 ° C, slăbiciune severă.

Sindromul anemic se caracterizează prin letargie, piele palidă cu o nuanță de galben-lămâie, uneori (la 12% dintre pacienți) sclera subticterală. În sângele periferic, anemia este înregistrată, mai des (58%) severă, cu o creștere a indicelui de culoare la 1,4, o scădere a reticulocitelor la 0,5-1,0% (la o treime dintre pacienți - reticulocitoză), poikilocitoza și prezența corpurilor Jolly și a inelului Cabot celulele roșii din sânge. Deseori sa constatat leucopenie, limfocitoză, dar trombocitopenie.

În măduva osoasă sunt determinate semne de tip megaloblasticheskoy de sânge.

Sindromul de dispepsie gastrică (37% din observații) se manifestă prin erupție, greață, pierderea gustului, pierderea apetitului, până la aversiunea la hrană, greutate în epigastru, uneori disfagie, senzație de arsură a limbii, mucoasa gurii. La endoscopie, sunt detectate modificări atrofice în membrana mucoasă a esofagului și a stomacului.

Sindromul dispepsiei intestinale se caracterizează prin scaunul instabil, pierderea în greutate.

Glossita se manifestă prin prezența unei limbi "murdare" (roșu) sau "lăcuit" cu fisuri. Durerea la nivelul limbii este observată la 30% dintre pacienții cu B₁₂-deficiență anemie.

Sindromul icterului apare la 50% dintre pacienți și se manifestă prin subictericitatea scleroliană și hiperbilirubinemia.

Sindromul de mieloză funiculară (ataxie senzorială - coordonarea depreciată a mișcărilor) este observată la pacienții cu B₁₂-anemie de deficiență în 11% din cazuri și se dezvoltă ca urmare a sensibilității proprioceptive afectate datorită proceselor atrofice din coarnele posterioare ale măduvei spinării. Pot exista și alte simptome de afectare a sistemului nervos: parestezii, tulburări ale funcției organelor pelvine, reflexe scăzute.

Sindromul de nevralgie intercostală apare mult mai frecvent (până la 30% din cazuri) decât semnele de mieloză funiculară, se manifestă prin durere neuralgie de-a lungul spațiului intercostal și este de asemenea cauzată de insuficiența funcțională a țesutului nervos al conductorilor.

La unii pacienți, există o leziune a nervilor cranieni (optic, auditiv, olfactiv), prezența simptomelor paraliziei spinale (parapareză spastică cu reflexe crescute și clone). Scotomul central (defectul câmpului vizual) cu pierderea vederii poate fi detectat.

Schimbările în sistemul nervos central se pot manifesta ca un sindrom de excitare psihomotorie (stare maniacală cu euforie sau sindrom de depresie cu memorie și critică degradată - demență megaloblastică).

Sindromul cardiac (în 15-20% din cazuri) se caracterizează prin dificultăți de respirație, palpitații, dureri în regiunea inimii, miocardiodistrofie. În timpul auscultării inimii se aude zgomot anemic funcțional. La ECG, o scădere a ST, expansiunea complexului ventricular.

Sindromul edemat apare când₁₂-deficit de anemie în 80% din cazuri și se manifestă prin edeme periferice care pot atinge gradul anasarca ca urmare a insuficienței circulatorii.

Un ficat mărit (sindromul hepatomegaliei) apare la 22% dintre pacienți, în 10% din cazuri fiind splină mărită (sindromul splenomegaliei).

Când este netratat₁₂-anemia de deficiență poate dezvolta sindromul comă pernic, manifestat prin ischemie cerebrală, pierderea conștienței, areflexia, scăderea temperaturii corpului, scăderea tensiunii arteriale, vărsăturile, urinarea involuntară.

Pentru a diagnostica boala, se efectuează o examinare hematologică aprofundată, inclusiv studiul imaginii sângelui periferic, punctului stern și a factorilor serici implicați în hematopoieză. Diagnosticarea corectă este foarte importantă, deoarece în unele cazuri, acești pacienți au nevoie de tratament pe toată durata vieții.

Hipersegmentarea neutrofilelor (mai mult de cinci fracții nucleare) ale sângelui periferic este prima patologie hematologică cu status megaloblastic. La o persoană sănătoasă, până la 2% din neutrofilele hipersigmentate pot circula în sânge. La pacienții cu anemie megaloblastică, numărul de neutrofile hipersigmați depășește 5%.

Pentru hematopoieza măduvei osoase, tipul megaloblastic este caracteristic, pentru care sunt tipice iritațiile germenilor roșii și apariția megaloblastelor. Mădușa osoasă este hipercelulară prin creșterea numărului de celule roșii nucleate. Ca rezultat al diviziunii celulare perturbate, celulele eritroide devin foarte mari (megaloblaste). Acestea se caracterizează prin dimensiuni mari, structură delicată și aranjare neobișnuită a cromatinei în nucleu, diferențierea asincronă a nucleului și a citoplasmei.

În serul de pacienți cu B₁₂-deficit de anemie a crescut concentrația de bilirubină, fier, feritină (proteine ​​de fier în ficat). Activitatea lactatului dehidrogenazei serice (LDH) este semnificativ crescută și crește odată cu evoluția bolii. Cianocobalamina serică este de obicei scăzută, dar poate fi normală.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu anemie cu deficiență folică. Deficitul de acid folic este de obicei observat la o vârstă mai tânără, nu este însoțit de modificări atrofice ale mucoasei gastrice și ale simptomelor neurologice.

Pentru a elimina anemia de folic-deficiență, se efectuează un test Schilling: se administrează vitamina B.₁₂ parenteral, determinat în urină în cantități minime la B₁₂-deficiență anemie și în cantități mari - cu deficiență folică. Este important să se considere că numirea pacienților cu B₁₂-anemia deficitară de acid folic contribuie rapid la dezvoltarea mielozelor funiculare.

Trebuie amintit faptul că anemia megaloblastică simptomatică cauzează tumori ale stomacului, intestinului subțire și cecului, precum și invazia helmintic (helmintic₁₂-deficiență anemie), care trebuie eliminate la verificarea diagnosticului.

De asemenea, trebuie diferențiată de eritromieloză (formele inițiale ale manifestării leucemiei), care sunt însoțite de anemie care are loc cu un conținut ridicat de vitamină B în sânge.₁₂ și cianocobalamina rezistentă la tratament.

Când efectuați un diagnostic diferențial în₁₂-anemia de deficiență este necesară pentru a stabili cauzele acesteia.

Tratamentul B₁₂-anemia de deficiență include administrarea parenterală a vitaminei B₁₂ sau hidroxicobalamină (un metabolit de cianocobalamină) în doze care asigură satisfacerea necesităților zilnice și dublarea depozitelor. Vitamina B₁₂ introduceți 1000 mcg intramuscular zilnic timp de două săptămâni, apoi o dată pe săptămână până la normalizarea nivelului de hemoglobină, după care treceți la administrare o dată pe lună pentru întreaga viață.

Oxicobalamina este aproape în proprietățile sale farmacologice față de cianocobalamina, dar în comparație cu cea din urmă, aceasta este mai rapidă în corpul transformându-se într-o formă coenzimă activă și rămâne în sânge mai mult timp. Oxicobalamina se administrează în doză de 500-1000 mcg, în fiecare zi sau în fiecare zi. În prezența simptomelor neurologice, este necesar să se administreze medicamentul într-o doză de 1000 μg la fiecare două săptămâni timp de șase luni.

În cazul mielozelor funiculare, doze masive de 1000 mg cianocobalamină sunt administrate zilnic timp de 7-10 zile, apoi de două ori pe săptămână până când dispar semnele neurologice.

Inițierea terapiei cu cobalamină îmbunătățește rapid bunăstarea pacienților. Eritropoieza măduvei osoase este transformată din megaloblastică în normoblaste după 12 ore după administrarea de vitamina B₁₂. Prin urmare, numirea de vitamina B₁₂ în stare de comatoză se referă la măsuri urgente. Reticulocitoza apare în ziua 3-5, vârful acesteia (criza reticulocitelor) este cel mai pronunțat în ziua 4-10. Concentrația hemoglobinei este normalizată în 1-2 luni. Hipersegmentarea neutrofilelor durează până la 10-14 zile.

Transfuziile de masă a eritrocitelor sunt indicate pentru eliminarea imediată a simptomelor de hipoxie.

Hipokaliemia severă se poate dezvolta după tratamentul cu cobalamină. Prin urmare, în procesul de tratament cu vitamina B₁₂ este necesar să se controleze cu atenție conținutul de potasiu în sânge și, dacă este necesar, să se efectueze terapia de substituție.

Tratamentul cu cobalamină trebuie prescris tuturor pacienților după gastrectomia totală. Pentru a preveni exacerbarea vitaminei B₁₂ administrată o dată la două săptămâni pentru 100-200 mcg.

Examen clinic. Sick In₁₂-Anemia deficitară este supusă monitorizării, în timpul căreia starea sângelui periferic este monitorizată de 1-2 ori pe an, precum și tratamentul bolilor și condițiilor care duc la dezvoltarea acestui tip de anemie.

Există diferite scheme pentru tratamentul de întreținere cu cobalamine. Atunci când se prescrie cianocobalamina, sunt recomandate cursuri de întreținere anuale pe durata de trei săptămâni de 400-500 mcg pe zi, sau administrări lunare de 500-1000 mcg de medicament. Hidroxicobalamina este recomandată prin cursuri profilactice anuale într-o singură injecție pe săptămână (1 mg) timp de 2 luni.

B12 anemie de deficit

. sau: anemie pernicioasă (din cuvântul latin "fatal, periculos"), anemie megaloblastică, boală Addison-Birmere, anemie malignă (nume depășit)

Anemia cu deficit de vitamina B12 este o boală cauzată de formarea de sânge deteriorată (formarea de celule sanguine) datorită deficienței vitaminei B12 în organism.

Anemia se poate dezvolta după 4-5 luni de încetare completă a aportului de vitamina B12 în organism.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Toate simptomele B₁₂ -anemia de deficiență combinată în trei sindroame (un set stabil de simptome, unite de o singură dezvoltare).

• Anemic (adică din partea sistemului sanguin):
  • slăbiciune, performanță scăzută;
  • amețeli;
  • leșin;
  • tinitus;
  • mișcând "zbura" înaintea ochilor mei;
  • dificultăți de respirație (respirație rapidă) și palpitații cu puțină efort;
  • cusaturi dureri in piept.

• Sindromul gastroenterologic (adică din partea sistemului digestiv):
  • pierdere în greutate;
  • greață și vărsături;
  • constipație;
  • apetit scăzut;
  • senzație de arsură la nivelul limbii - manifestare a glossitei pistolului (modificări ale structurii limbii datorate deficienței vitaminei B₁₂). Limba devine roșu aprins sau purpuriu, "lăcuit" (cu o suprafață netezită).

• Sindromul neurologic (adică din partea sistemului nervos). Pentru B₁₂ -deficiența se caracterizează prin afectarea sistemului nervos periferic (adică a nervilor care leagă creierul și măduva spinării de toate organele).
  • Amorțeală și disconfort la nivelul membrelor.
  • Picioarele dure.
  • Instabilitatea mersului.
  • Slăbiciune musculară.
  • Cu deficiență de vitamina B prelungită₁₂ maduva spinarii si leziunile cerebrale se pot dezvolta, cu propriile simptome:
    • pierderea sensibilității la vibrații (adică sensibilitatea la efectele vibrațiilor asupra pielii) la picioare;
    • apar episoade de contracție musculară ascuțită (crampe).

formă

Prin severitate, în funcție de conținutul de hemoglobină (o substanță specială conținută în celulele roșii din sânge care transportă oxigen) în sânge, există:

• anemie ușoară (hemoglobină de la 90 la 110 g / l, adică grame de hemoglobină pe litru de sânge);
• anemie moderată (hemoglobină de la 90 la 70 g / l);
• anemie severă (hemoglobină mai mică de 70 g / l).

În mod normal, bărbații au un conținut de hemoglobină de 130/160 g / l. Situațiile în care hemoglobina sanguină variază de la 110 la 130 g / l sunt intermediare între normal și anemie.

motive

Un hematolog va ajuta la tratamentul bolii.

diagnosticare

• Analiza istoricului bolii și a plângerilor (când (cât de mult) a apărut slăbiciune generală, tulburări de mers, pierderea poftei de mâncare, greață, dificultăți de respirație și alte simptome, cu care pacientul asociază apariția acestora).
• Analiza istoricului vieții (indiferent dacă pacientul are boli cronice, dacă au existat cazuri de invazie helmintică în familie (introducerea în corpul uman a viermilor rotunzi sau flatari), dacă s-au observat boli ereditare (de exemplu, gastrită - inflamație a mucoasei gastrice etc.) dacă pacientul are obiceiuri proaste, dacă a luat medicamente de lungă durată, dacă au fost detectate tumori, dacă a fost în contact cu substanțe toxice (toxice).
• Examenul fizic. Se determină culoarea pielii (pentru B₁₂ deficiența anemiei se caracterizează prin paloare a pielii), limba este examinată (limbajul purpuriu cu o suprafață netedă este caracteristic), pulsul poate fi redus, tensiunea arterială poate fi redusă.
• Test de sânge, la₁₂ anemie deficit este determinată prin reducerea numărului de eritrocite (celule roșii din sânge) și reticulocite (celule eritrocitare precursoare) cu o dimensiune în creștere, scăderea hemoglobinei (celulele roșii din sânge într-un anumit compus, transportă oxigen), reducerea numărului de trombocite (trombocite) creșterea dimensiunii acestora. indicele de culoare (raportul dintre nivelul hemoglobinei înmulțit cu 3, primele trei cifre ale numărului de eritrocite) modificări pentru a obține: normal 0,86-1,05 această cifră, atunci când B₁₂ -deficiență anemie - mai mare de 1,05.
• Analiza urinei Realizat pentru a identifica bolile asociate.
• Analiza biochimică a sângelui. colesterolul Determinată glucoza (grasimi ca substanta) (carbohidrati simpli), creatinină (un produs de degradare a proteinei), acid uric (un produs de descompunere a substanțelor din nucleul celulei), electrolit (potasiu, sodiu, calciu) pentru a identifica companie organele bolnave. Pentru B₁₂-deficit de anemie caracterizata prin niveluri crescute ale bilirubinei (substanțe care apar în sânge în timpul dezintegrării eritrocitelor), lactat dehidrogenaza (enzimă specifică (o substanță care accelerează o reacție chimică) a ficatului), fier (din cauza reducerii utilizării sale pentru formarea de noi celule sanguine roșii).
• Vitamina B din sânge₁₂ (scade cu această boală).
• Studiul măduvei osoase obținut prin puncție (piercing cu extracția conținutului intern) al osului, cel mai adesea sternul (osul central al suprafeței anterioare a pieptului, la care sunt atașate coaste). În măduva osoasă la₁₂-deficit de anemie determinată de formarea crescută a eritrocitelor și tip megaloblastică de formare a sângelui - adică mari celule sanguine roșii cu rămășițele nucleelor ​​(normale in mature nuclee de celule roșii din sânge nu sunt prezente).
• Electrocardiografie (ECG). Se determină o creștere a frecvenței cardiace, afectarea nutrițională a mușchiului cardiac, mai puțin frecvent, tulburări ale ritmului inimii.
• Este posibilă și consultarea cu un terapeut.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

• Impactul asupra cauzei B₁₂ -deficienta de anemie - eliminarea viermilor (infestate in corpul de plat sau rotunde), indepartarea tumorii, normalizarea nutritiei.
• Reaprovizionarea cu deficit de vitamina B.₁₂. Aportul de vitamina b₁₂ intramuscular, la o doză de 200-500 mg pe zi. Atunci când se realizează o îmbunătățire stabilă, dozele de întreținere trebuie administrate (sub formă de injecții intramusculare) - 100-200 mcg 1 dată pe lună timp de câțiva ani. Când sistemul nervos este deteriorat, o doză de vitamina B₁₂ creșteți la 1000 micrograme pe zi timp de 3 zile, apoi schema obișnuită.
• reaprovizionarea rapidă a numărului de eritrocite (celule roșii din sânge) - transfuzie de celule roșii sanguine ambalate (celule sanguine roșii izolate din sângele donat) din motive de sănătate (de exemplu, pericol pentru viața pacientului). Viață care amenință pacientul cu B₁₂-Două state sunt deficitare în anemie:
  • coma anemică (pierderea conștiinței fără reacție la stimuli externi datorită alimentării insuficiente a oxigenului creierului ca urmare a unei scăderi semnificative sau cu rapiditate a scăderii numărului de celule roșii din sânge);
  • grad sever de anemie (nivelul hemoglobinei în sânge este sub 70 g / l, adică grame de hemoglobină pe litru de sânge).

Complicații și consecințe

Complicații B₁₂ -deficiență anemie.

• funicular Myelosis - măduva spinării și nervii periferici (de exemplu, nervii care leagă creierul și măduva spinării la toate organele), manifestată prin amorțeală și senzații neplăcute în extremități, slăbiciune musculară, și, uneori, - o lipsă de sensibilitate și de circulație la nivelul picioarelor, urinare si incontinenta fecale.
• Pernicioasă (adică, maligne) coma - pierderea cunoștinței cu lipsa de răspuns la stimuli externi din cauza ofertei insuficiente de oxigen la creier, ca urmare a semnificative sau de a dezvolta rapid reduce numărul de celule roșii din sânge.
• Deteriorarea organelor interne, în special în prezența bolilor cronice (de exemplu, inimă, rinichi etc.).

Consecințele B₁₂-anemia de deficiență poate fi absentă atunci când este inițiat un tratament complet inițiat.

Cu un început târziu al tratamentului, tulburările existente ale sistemului nervos devin ireversibile.

Prevenirea anemiei cu deficit de B12

• Consumul de alimente bogate in vitamina B₁₂ (carne, ficat, ouă, produse lactate).
• Tratamentul în timp util al bolilor care duc la dezvoltarea deficitului de vitamina B.₁₂ (de exemplu, invazii helmintice - introducerea în corpul uman a viermilor (flatworms și roundworms)).
• Numirea dozei de întreținere a vitaminei b₁₂ după operații care implică îndepărtarea unei părți din stomac sau intestine.

• surse

Longo L.D. Hematologia și oncologia lui Harrison. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 pag.
Abdulkadyrov K.M. Hematologie. M.: EKSMO, Sankt Petersburg: Sova, 2004. - 928 p.
Alekseev N.A. Anemia. SPb.: Hipocrate, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. și alte boli mieloproliferative. Moscova: RUDN, 2012. - 32 p.
Anderson S., Poulsen K. Atlas al hematologiei. M.: Logosphere, 2007. - 608 pag.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. și altele. Hematologia copilăriei. Al doilea ed., Ext. și pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 p.
Vorobev A.I. (Eds.). Hematologie manual. Volumul 3. M.: Newdiamed, 2005.- 416 p.
Drozdova M.V. Boli de sânge. Sankt Petersburg, Star, 2009. - 408 p.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Curs de prelegeri privind hematologia pediatrică. Simferopol: KMU-le. S.I. Georgievski, 2000. - 77 p.
Kozinets G.I. (Ed.) Transfusiologie practică. M.: Practică medicină, 2005. -544 p.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Bolile interne: hematologie. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 p.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologic. Tver: Triada, 2004. - 242 p.
Mamaev N.N. Hematologie: un ghid pentru medici. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 p.
Bazele hematologiei clinice. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radcenko VG Manualul de referință. - M.: Dialect, 2003. - 304 p.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologie. Ryazan: Universitatea de Stat din Ryazan, 2010. - 120 p.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretarea rezultatelor analizei hematologice automate (aspecte clinice și de laborator). Omsk: OGMA, 2008. - 37 p.
Timofeeva L.N. Sindroame clinice în hematologie. Recomandări metodice. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 p.

Ce să faci cu anemia de deficiență B12?

• Alegeți un hematolog adecvat
• Treceți testele
• Luați un tratament de la medic
• Urmați toate recomandările

Anemie cu deficit de B12: cauze, simptome și tratament

Anemia cu deficit de B12 este o boală caracterizată prin formarea de sânge și este cauzată de o deficiență a vitaminei B12 în organismul uman. Această patologie este destul de rară, dar suferă de o lipsă de vitamina B12 mai des decât de o femeie, iar acest lucru se poate datora sarcinii.

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Medicina modernă cunoaște o mulțime de motive care provoacă dezvoltarea stării patologice în discuție, dar toate se aruncă la o lipsă de vitamina B12 în corpul uman. Prin urmare, cauzele anemiei de deficiență B12 ar trebui luate în considerare împreună cu motivele lipsei vitaminei menționate mai sus.

Principalele motive pentru dezvoltarea bolii sunt:

1. Consumul inadecvat de vitamina B12 din alimente. Corpul uman nu este în măsură să sintetizeze în mod independent această vitamină, ci doar din alimente. Plantele nu conțin vitamina B12, sursa ei fiind doar carne, pește, produse lactate. De regulă, aceste produse sunt incluse în dieta oricărei persoane normale, dar în cazul dezvoltării alcoolismului cronic sau a foametei, dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 este aproape inevitabilă.
2. Reducerea absorbției vitaminei B12 în intestin. Factorii care conduc la o astfel de funcție a intestinului depreciat sunt:
   • gastrita autoimună sau atrofică;
   • cancer de stomac;
   • deficiență congenitală a factorului intern al Castelului;
   • boli inflamatorii ale intestinului subțire (enteritis);
   • tulburări intestinale;
   • infecții parazitare.

În mod natural, o încălcare a absorbției intestinale a vitaminei B12 va avea loc după îndepărtarea unei părți a stomacului și a intestinului subțire din motive medicale.

Utilizarea sporită a vitaminei B12 de către organism. Un adult, pentru activitatea normală a corpului, necesită 3-5 μg pe zi de vitamina în cauză. Dar, în anumite condiții, necesarul organismului de vitamina B12 crește semnificativ, iar acest lucru se poate întâmpla când:

• sarcina - procesele de creștere și diviziune a celulelor au loc rapid în făt, ceea ce necesită mai multă vitamină B12;
• hipertiroidismul - o cantitate mare de hormoni tiroidieni intră în sânge, procesele metabolice cresc și organismul necesită o cantitate mai mare de vitamina în cauză;
• Tumorile maligne - vitamina B12 este consumată în mod activ de astfel de tumori, iar restul corpului nu obține nimic.

Boli ereditare, care sunt însoțite de o încălcare a metabolismului vitaminei B12. Un mare număr de patologii pot fi atribuite acestui factor, dar vom identifica doar câteva dintre acestea:

• Sindromul Imerslund-Gresbeck;
• deficit de transcobalamină II;
• încălcarea utilizării vitaminei B12 în celule.

Este de remarcat faptul că, cel mai adesea, cauza dezvoltării anemiei cu deficit de vitamina B12 este insuficiența aportului de vitamina în cauză în organism.

Rețineți: de multe ori, anemia cu deficit de B12 se dezvoltă la veganii care nu consumă hrană pentru animale. Faptul este că această vitamină nu este conținută în alimentele de origine vegetală, prin urmare veganii ar trebui să mănânce alimentele fortificate artificial cu B12, precum și complexe speciale de vitamine. Citiți mai multe despre importanța vitaminei B12 în dieta vegană și despre sursele acestei vitamine în articolul "Vitamina B12 în dieta veganilor: de ce este important?".

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Rezervele acestei vitamine din corpul uman sunt destul de mari, astfel încât manifestările clinice ale anemiei de deficit de vitamina B12 ar putea să nu fie pentru mult timp. Boala se dezvoltă foarte încet, iar în stadiile inițiale se caracterizează prin slăbiciune, oboseală crescută și somnolență - simptome absolut nespecifice.

Principalele manifestări clinice ale anemiei de deficiență B12 includ:

1. Tulburări ale celulelor sanguine. Acest lucru se manifestă prin amețeli și leșinări frecvente, paloare și senzație de galbenie a mucoaselor / pielii, intoleranță la efort fizic, durere în inima inimii, bătăi rapide ale inimii, apariția unor "priviri frontale" înaintea ochilor și o splină mărită. În principiu, atunci când apare doar una dintre manifestările de mai sus, o persoană ar trebui să solicite ajutor calificat, nu este deloc necesar ca un complex de simptome de formare a celulelor sanguine să fie prezente în același timp.
2. Înfrângerea sistemului digestiv. Acest simptom este cel mai timpuriu simptom al anemiei de deficiență B 12 și se va manifesta:
   • tulburări digestive;
   • apetit scăzut;
   • durere și arsură în gură;
   • tulburări de gust;
   • durere epigastrică după masă;
   • frecvente infecții în cavitatea bucală.
3. Afectarea sistemului nervos. De obicei, ele apar numai în cazul unei forme neglijate a anemiei de deficit de B12 și sunt:
   • tulburări senzoriale la degete și încheieturi;
   • parestezii - amorțeală, "furnicături" în anumite părți ale corpului;
   • reducerea forței musculare;
   • probleme cu urinarea și defecarea.

Cea mai periculoasă manifestare a anemiei cu deficit de B12 este tulburările psihice, după cum este indicat de psihoză, depresie, halucinații, convulsii, insomnie.

Acordați atenție: toate simptomele bolii luate în considerare sunt nespecifice, adică pot indica evoluția altor boli. Prin urmare, medicii le consideră întotdeauna numai împreună cu alte date de diagnosticare.

Diagnosticarea anemiei cu deficit de B12

Doar plângerile pacientului cu privire la simptomele descrise mai sus nu sunt un motiv pentru a diagnostica boala în cauză. Procesul de diagnosticare a anemiei cu deficit de B12 este destul de complicat, deoarece va fi necesar să se desfășoare următoarele activități:

• examinarea sângelui prin efectuarea de analize clinice și biochimice generale în laborator;
• faceți o puncție a măduvei osoase.

Și totuși, un pacient cu suspiciune sau deja stabilind anemie cu deficit de B12 trebuie să fie examinat pe deplin, deoarece va fi necesar să se determine cauza patologiei.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Tratamentul bolii luate în considerare este efectuat numai într-un mod cuprinzător, deoarece medicii se confruntă cu sarcina de a restabili rapid funcționarea normală a sistemelor hematopoietice, digestive și nervoase.

Tratamentul medicamentos

Esența acestui tip de terapie constă în gestionarea vitaminei B 12 din exterior. Indicațiile pentru prescrierea unui astfel de tratament reprezintă un diagnostic confirmat al anemiei cu deficit de B12 și o imagine clinică pronunțată a bolii în cauză.

Cel mai adesea, prepararea vitaminei B12 se administrează intramuscular, însă ingestia sub formă de tablete este permisă și în cazul unei determinări corecte a faptului că vitamina B12 este insuficient ingerată cu alimente.

Tratamentul bolii începe cu injectarea intramusculară de 500-1000 pg de vitamina B12 o dată pe zi. Durata tratamentului medicamentos este de cel puțin 6 săptămâni, apoi medicii transferă pacientul în terapia de întreținere - doza în acest caz va fi 200-400 μg de droguri de 2-4 ori pe lună. În unele cazuri, o astfel de terapie de întreținere se realizează pe tot parcursul vieții pacientului.

Acordați atenție: în timpul tratamentului medicamentos al anemiei cu deficit de B12, pacientul trebuie monitorizat pentru eficacitatea tratamentului - sângele este colectat pentru teste de laborator de 2-3 ori pe săptămână. De regulă, după o lună, există o normalizare completă a parametrilor sângelui periferic, o slăbire a manifestărilor neurologice și se restabilește activitatea sistemului digestiv. De îndată ce pacientul este transferat la terapia de întreținere, sângele este luat pentru analiză o dată pe lună.

Transfuzia de sânge

Această metodă de tratament implică transfuzia de sânge către pacient, dar mai des se utilizează masa de eritrocite. Deoarece această metodă este considerată a fi destul de dificilă și chiar periculoasă într-un anumit sens, este folosită numai dacă viața pacientului este o amenințare directă datorată dezvoltării anemiei deficitare la B12. Indicații necondiționate pentru transfuzia de sânge:

• anemie severă, atunci când pacientul are un nivel al hemoglobinei mai mic de 70g / l;
• coma anemică, manifestată prin pierderea conștienței.

Deoarece transfuzia de sânge este prescrisă numai cu un diagnostic confirmat, administrarea intramusculară a preparatului de vitamina B12 este, de asemenea, prescrisă simultan cu această procedură. Dar o transfuzie de sânge sau o masă a globulelor roșii este oprită imediat, imediat ce starea de pericol a stării bolnave este eliminată.

Corecție de putere

Foarte des, anemia cu deficit de vitamina B12 este tratată cu o dietă, dar acest lucru este posibil numai odată cu diagnosticarea în timp util a bolii. Meniul pacientului trebuie să includă alimente bogate în vitamina B12 și important pentru tratamentul anemiei:

• suc de prune;
• verde legume, verde, salate și cereale pentru micul dejun;
• carne, smântână și unt;
• sfecla, morcovi, porumb, roșii;
• organe comestibile - carne de vită și ficat de pui, inimă;
• cod, crap, macrou;
• carne de iepure.

Este important să mănânci pe deplin și variat. Iată un exemplu de meniu pentru zi pentru pacienții cu anemie diagnosticată cu deficiență de B12:

• 1 mic dejun - salata din varza proaspata cu adaos de mere si smantana, omeleta, lapte de ovăz din lapte cu lapte;
• 2 mic dejun - ceai și 100 de grame de brânză (suma maximă);
• prânz - borsch în bulion de carne cu smântână, pui prăjit cu orez fiert și compot;
• ceai de după-amiază;
• cina - ceapa cu ceapa si oua, piure de morcov, hrisca si caserola de cascaval, ceai slab;
• pentru noapte - kefir.

Acordați atenție: Un specialist ar trebui să facă un meniu dieta pentru pacienții cu anemie cu deficit de B12 diagnosticat, având în vedere starea generală a sănătății, prezența patologiilor comune și susceptibilitatea individuală a organismului pentru diferite produse.

Prognoză pentru anemia cu deficit de B12

Dacă boala în cauză a fost diagnosticată într-un stadiu incipient al dezvoltării sale, tratamentul a fost imediat prescris și efectuat, iar normalizarea parametrilor sângelui periferic a avut loc într-o lună sau jumătate, prognoza ar fi extrem de favorabilă. De îndată ce se efectuează terapia principală, starea de sănătate este restabilită și pacientul revine la ritmul obișnuit al vieții. Dar dacă există:

• începutul tratamentului;
• simptome de afectare a sistemului nervos central;
• lipsa efectului tratamentului;
• forma ereditară a anemiei de deficiență B12,

atunci prognozele vor fi nefavorabile. Cel mai probabil, pacientul va fi forțat să se supună unui tratament pentru restul vieții sale, de multe ori forma severă a anemiei de deficiență B12 se termină într-o comă și este fatală.

B12 anemie deficienta - o conditie care nu este viata in pericol, foarte insidios. Dacă o persoană acordă atenție celor mai timpurii semne ale afecțiunii în cauză, atunci medicul va putea să determine rapid cauza cauzei dezvoltării bolii și să efectueze un tratament eficient.

Tsygankova Yana Alexandrovna, comentator medical, terapeut de cea mai înaltă categorie de calificare

9,917 vizualizări totale, 4 vizualizări astăzi