logo

Tulburări demilinizante ale sistemului nervos și ale creierului

Un număr imens de boli, consecința căruia este afectarea membranelor din fibrele de mielină ale nervilor, se numește boala demielinizantă a creierului.

Acest proces este asociat din mai multe motive: poate fi viruși, infecții și reacții alergice ale corpului.

Procesul de demilinizare este caracteristic bolilor cum ar fi scleroza multiplă, encefalita, leukoencefalita și multe alte afecțiuni ale SNC și ale creierului. Demilalenizarea fibrelor nervoase aproape întotdeauna conduce la dizabilități.

Aproape întotdeauna, boli demielinizante ale sistemului nervos sunt moștenite.

Boala provocatoare și provocatorii factorilor

În total, există trei factori care pot împinge într-adevăr un corp sănătos pentru a demielina creierul și sistemul nervos central în ansamblul său:

  1. Unul dintre cei mai importanți factori care disting oamenii de știință și neurologii practicanți poate fi numit un factor fundamental al eredității. Dacă în familie, cineva a fost bolnav cu această boală, atunci procentul de apariție a aceleiași încălcări într-o rudă crește semnificativ.
  2. Boala poate apărea pe fundalul unor factori externi. Poate fi o infecție care a intrat în organism din afară, poate fi de asemenea o infecție cu o infecție care a intrat în sânge în timpul vaccinării.
  3. Distrugerea membranei poate apărea pe fundalul altor boli ale sistemului nervos central, de exemplu, scleroza multiplă, meningita, infecții ale sistemului nervos central.

Foci de demielinizare în măduva spinării

Focarele de demielinizare pot apărea, de asemenea, în cazul:

  • tulburări metabolice - dacă o persoană nu mănâncă în mod corespunzător, metabolismul său este perturbat și rezultatul va fi o încălcare a creierului și distrugerea membranelor din fibrele nervoase;
  • otrăvire cu alcool, droguri, substanțe psihotrope.

Mediul în viața umană nu este ultimul loc. De asemenea, este necesar să spunem că corpul uman poate provoca în mod inevitabil o încălcare, ca rezultat al impactului negativ al mediului asupra acestuia.

Ce altceva poate afecta dezvoltarea bolii:

  • boli precum rujeola, rubeola și alte infecții pot duce la scleroză multiplă;
  • infecții bacteriene prelungite;
  • intoxicarea și deteriorarea cu săruri și vapori de metale grele;
  • stres persistent și cronic.

Cum se determină principalele simptome ale bolii

Dacă pacientul avea chiar primele semne ale procesului de demilizare, atunci un medic cu experiență nu le va pierde, acestea sunt imediat determinate de semnele externe.

Dacă o persoană a petrecut toată ziua acasă, în poziție predispusă, dacă nu a făcut nimic, ci doar a încercat să se odihnească și a fost obosit și obosit, acesta este unul dintre semnele principale care indică bolile degenerative ale sistemului nervos.

Boala demielinizantă se manifestă prin simptome neurologice, somatice și psiho-emoționale:

  1. Cu brațele întinse, se observă un ușor tremur - un tremur. Acest lucru poate indica faptul că se dezvoltă focarele de demielinizare a țesutului nervos.
  2. Există probleme cu sistemul digestiv, incontinența fecală, urinarea.
  3. Anormalități psiho-emoționale sunt observate, care se manifestă prin uitare, tulburări de memorie, apariția diferitelor tipuri de halucinații este caracteristică, iar abilitățile intelectuale încep de asemenea să scadă. Anterior, la diagnosticarea acestor simptome, o persoană a fost diagnosticată cu demență și a fost tratată pentru aceasta.
  4. Alte sindroame neurologice sunt fixe - în acest caz, motilitatea începe să se schimbe, poate să apară sindromul convulsiv, hiperkineza etc.

Cum să diagnosticați

Primul, pe baza căruia medicul poate suspecta o boală demielinizantă a sistemului nervos central la pacientul său, este afectarea coordonării tulburărilor de mișcare și de vorbire.

Imagistica prin rezonanță magnetică este utilizată pe scară largă pentru a face un diagnostic precis. Numai după efectuarea examinării, medicul poate diagnostica cu precizie. Rezultatele oferite de această metodologie de cercetare sunt corecte, ceea ce permite să se tragă anumite concluzii.

De asemenea, pacientul trebuie să primească un test de sânge. Dacă la momentul testului pacientul are o exacerbare, atunci acesta poate indica prezența limfocitelor. Numărul de trombocite crește, se observă o creștere a fibrinolizei.

Dacă vorbim despre o metodă mai precisă de diagnosticare, este vorba despre un RMN cu utilizarea agenților de contrast. Mulțumită lui, pot fi identificate focare noi de demielinare care afectează creierul și țesutul nervos.

Un complex de măsuri - pentru a salva mintea și sănătatea!

Deoarece nu este posibilă identificarea cauzelor exacte ale demielinizării, iar evoluția procesului la fiecare persoană merge diferit, cu diferite simptome, nu există un mecanism clar pentru tratamentul bolii.

Scopul principal al tratamentului pentru demielinizare este nevoia de a îmbunătăți funcțiile creierului afectat. Dacă boala este deja în desfășurare, atunci poate fi tratată foarte prost.

Atunci când prescrie un tratament, medicul stabilește o sarcină pentru sine - să nu permită dezvoltarea bolii. Dacă tratamentul este prescris corect, atunci cel puțin 30% din riscul de complicații va fi redus.

Tratamentul este cel mai adesea pur medical. Majoritatea medicamentelor prescrise:

  1. Deoarece demielinizarea fibrelor nervoase provoacă modificări reflexe și contracțiile musculare sunt prescrise medicamente - relaxante musculare care pot ameliora tensiunea. Când luați acest grup de medicamente, funcțiile motorului sunt restabilite.
  2. Pentru ca fibrele nervoase să nu continue să se descompună, medicamentele antiinflamatorii, precum și antibioticele, sunt prescrise.
  3. În plus, medicamentele nootropice necesare ajută la restabilirea activității creierului.

Recent, pacienții care au focare de demielinizare a creierului sunt prescrise un curs de corticosteroizi, care sunt dizolvați și injectați intravenos în doze mari în organism.

Metode suplimentare de terapie

În plus față de tratamentul medicamentos, pacientului trebuie să i se prescrie un curs de reflexologie. Acest lucru este necesar pentru a restabili sensibilitatea membrelor, performanța lor.

Când se aplică acupunctura, se folosesc ace de argint cu care medicul poate acționa asupra punctelor necesare ale corpului. Prin această procedură, pacientul primește și efectul tonic.

Având în vedere că medicamentul nu este în loc, neurologi au fost în măsură să monitorizeze dezvoltarea și tratamentul bolii. Și dacă mai devreme nu a fost posibil să se trateze cu scleroză multiplă și boli demielinizante similare, acum folosind imunomodulatori pentru o lungă perioadă de timp, este posibil să se obțină remisie pe termen lung în dezvoltarea bolii.

Modul de viață

Mai întâi de toate, dacă o persoană a fost diagnosticată cu această boală, trebuie să evite expunerea la diferite infecții, nu ar trebui să suprasolicite, ar trebui evitată intoxicația.

Dacă, totuși, o persoană a prins o infecție, atunci ar trebui să fie mereu în pat, să ia medicamente care să-l ajute să se ridice în picioare. De asemenea, este importantă utilizarea procedurilor termice.

Pacientul trebuie să se deplaseze la maxim, ori de câte ori este posibil, dar nu ar trebui să i se permită să suprasolicite organismul, deoarece poate da impuls progresului bolii.

Nu puteți izola o persoană bolnavă de societate, deoarece aceasta va duce la complicații și mai mari.

Este strict interzis să bei, să fumezi, fără a pierde, trebuie să aibă un somn plin.

Dacă viața este construită pe stres constant, frustrare și anxietate, atunci este necesar să nu răspund cât mai mult posibil tuturor problemelor care pot ruina o persoană complet sănătoasă.

O soartă tristă

Prognosticul pentru demielinizare este mai degrabă negativ. Dacă boala nu este tratată, ea se poate transforma într-o formă cronică, se poate dezvolta paralizia membrelor, atrofia țesutului muscular, se dezvoltă demența.

În rezultatul final, demielinizarea creierului poate fi fatală.

De asemenea, trebuie să fiți conștienți de faptul că leziunile care apar în creier vor crește și, ca rezultat, vor duce la noi perturbări în activitatea organismului - va deveni dificil pentru o persoană să respire, să înghită și chiar să vorbească.

O persoană care are scleroză multiplă, cea mai frecvent diagnosticată boală demielinizantă a sistemului nervos central, este o vedere foarte înfricoșătoare. Doar ieri, el este complet sănătos înainte ca ochii săi să se transforme într-o persoană cu dizabilități. El are mișcări lente, discursul său se schimbă, devine mai întins și mai de neînțeles.

Trebuie amintit faptul că boala nu este tratată, sarcina principală fiind prevenirea apariției ei.

Boala demielinizantă a SNC

Tulburările demilinizante ale creierului și ale măduvei spinării sunt procese patologice care duc la distrugerea tecii de mielină a neuronilor, afectarea transmiterii impulsurilor între celulele nervoase ale creierului. Se crede că baza etiologiei bolilor este interacțiunea predispoziției ereditare a organismului cu anumiți factori de mediu. Impulsul de transmitere a impulsurilor conduce la o stare patologică a sistemului nervos central.

Boli demilinizante ale sistemului nervos

Există următoarele tipuri de boli demielinizante:

  • Scleroza multiplă se referă la boli demielinizante ale sistemului nervos central. Boala demielinizantă a sclerozei multiple este cea mai comună patologie. Scleroza multiplă se caracterizează printr-o varietate de simptome. Primele simptome apar la vârsta de 20-30 de ani, mai des femeile sunt bolnave. Scleroza multiplă este diagnosticată de primele semne, care au fost descrise pentru prima dată de către psihiatrul Charcot - mișcări oculare oscilante involuntare, tremurături, vorbe scrise. Pacienții au, de asemenea, retenție urinară sau urinare foarte frecventă, reflexe abdominale, paloare a jumătăților temporale ale discurilor nervoase optice;
  • ODEM sau encefalomielită diseminată acută. Se incepe acut, insotit de tulburari cerebrale severe si manifestari de infectie. Boala apare adesea după expunerea la o infecție bacteriană sau virală, se poate dezvolta spontan;
  • difuză scleroză diseminată. Se caracterizează prin afectarea măduvei spinării și a creierului, manifestată ca sindrom convulsiv, apraxie și tulburări psihice. Moartea are loc în perioada de la 3 la 6-7 ani de la momentul diagnosticării bolii;
  • Boala Devic sau opticoneuroma acută. Boala începe ca un proces acut, se desfășoară din greu, progresează, afectează nervii optici, ceea ce determină pierderea completă sau parțială a vederii. În cele mai multe cazuri, se produce moartea;
  • Boala lui Balo sau scleroza concentrică, encefalita concentrică periaxiană. Debutul bolii este acut, însoțit de febră. Procesul patologic are loc cu paralizie, tulburări vizuale, convulsii epileptice. Cursul bolii este rapid - moartea survine în câteva luni;
  • leucodistrofii - în acest grup sunt boli care se caracterizează prin leziuni ale materiei albe a creierului. Leukodistrofiile sunt boli ereditare, ca urmare a unui defect genetic, este întrerupt formarea tecii de mielină a nervilor;
  • leucoencefalopatia progresivă multifocală se caracterizează prin scăderea inteligenței, convulsii, dezvoltarea demenței și alte tulburări. Viața pacientului nu este mai mare de 1 an. Boala se dezvoltă ca urmare a imunității reduse, a activării virusului JC (poliomavirus uman 2), care se găsește adesea la pacienții cu infecție HIV, după transplantul de măduvă osoasă la pacienții cu maladii hepatice (leucemie limfocitară cronică, boala Hodgkin);
  • leukoencefalita difuză periaxială. Boala ereditară afectează adesea băieții. Cauzează perturbări vizuale, auz, vorbire și alte tulburări. Progrese rapide - speranța de viață puțin peste un an;
  • sindromul de demielinizare osmotică - este foarte rar, se dezvoltă ca urmare a dezechilibrului electrolitic și a altor motive. Creșterea rapidă a nivelului de sodiu duce la pierderea apei și a diferitelor substanțe de către celulele creierului, determinând distrugerea învelișurilor de mielină ale celulelor nervoase ale creierului. Una dintre regiunile posterioare ale creierului este afectată - poni, cel mai sensibil la mielinoliză;
  • Myelopatia este un termen general pentru leziunile măduvei spinării, cauzele cărora sunt variate. Acest grup include: fusul spinării, boala Canavan și alte boli. Boala Canavan este o tulburare genetică, neurodegenerativă, autozomală recesivă care afectează copiii și provoacă leziuni ale celulelor nervoase ale creierului. Boala este cel mai adesea diagnosticată în evreii din Ashkenazi care trăiesc în Europa de Est. Mijloacele spinale (ataxie locomotorie) sunt o formă tardivă de neurosifilis. Boala se caracterizează prin deteriorarea coloanelor posterioare ale măduvei spinării și ale rădăcinilor nervului spinal. Boala are trei etape de dezvoltare, cu o creștere treptată a simptomelor de leziuni ale celulelor nervoase. Coordonarea este tulburată la mers, pacientul își pierde ușor echilibrul, vezica urinară este adesea deranjată, durerea apare în membrul inferior sau în abdomenul inferior, acuitatea vizuală scade. Cea mai grea treaptă este caracterizată prin pierderea sensibilității mușchilor și a articulațiilor, areflexia tendoanelor picioarelor, dezvoltarea astereognozei, pacientul nu se poate mișca;
  • Sindromul Guillain-Barre - apare la orice vârstă, se referă la o stare patologică rară, caracterizată prin înfrângerea nervilor periferici ai propriului sistem imunitar al organismului. În cazurile severe, apare paralizia completă. În cele mai multe cazuri, pacienții se recuperează pe deplin cu un tratament adecvat;
  • amyotrofie neurală a lui Charcot-Marie-Tuta. Boala ereditară cronică, care se caracterizează prin progresie, afectează sistemul nervos periferic. În cele mai multe cazuri, se produce distrugerea tecii de mielină a fibrelor nervoase, există forme ale bolii în care patologia cilindrilor axiali se găsește în centrul fibrei nervoase. Ca urmare a înfrângerii nervilor periferici, reflexele tendonului dispar, mușchii atrofiează partea inferioară și apoi membrele superioare. Boala este o polineuropatie ereditară cronică progresivă. Acest grup include: boala Refsum, sindromul Russi-Levi, neuropatia hipertrofică Dezherin-Sott și alte boli rare.

Boala demyelinizantă genetică

Când apare leziunea țesutului nervos, organismul răspunde cu o reacție - distrugerea mielinei. Boli care sunt însoțite de distrugerea mielinei sunt împărțite în două grupe - mielinoplastia și mielinopatia. Myelinoplastia este distrugerea cochiliei sub influența factorilor externi. Myelinopatia este o distrugere determinată genetic a mielinei asociată cu un defect biochimic în structura tecii neuronilor. În același timp, o astfel de distribuție în grupuri este considerată condiționată - primele manifestări ale mielinoclasmei pot indica sensibilitatea persoanei la boală și primele manifestări ale mielinopatiei pot fi asociate cu daunele provocate de factori externi. Scleroza multiplă este considerată o boală a persoanelor cu predispoziție genetică la distrugerea teacă a neuronilor, cu o încălcare a metabolismului, lipsa sistemului imunitar și prezența unei infecții lente. Bolile demyelinizante genetice includ: amyotrofia neuronală Charcot-Marie-Tuta, neuropatia hipertrofică Dejerin-Sott, leukoencefalita difuză perianală, boala Canavan și multe alte boli. Boala demyelinizantă genetică este mai puțin frecventă decât bolile demielinizante cu un caracter autoimun.

Boala demyelinizantă a sistemului nervos central: cod ICD 10

ICD 10 bolile cerebrale demyelinizante au coduri:

  • G35-G37 - boli demielinizante ale sistemului nervos central;
  • G35 - scleroză multiplă;
  • G37 - alte boli demielinizante ale sistemului nervos central. Bolile sunt diferite;
  • G37.9 - Boala demyelinizantă nespecificată a sistemului nervos central.

Bolile sistemului nervos sunt ținute în ICD 10 sub codul G00-G99. Experții consideră că clasificarea conform ICD 10 nu este suficient de bună. A fost creată o altă scală de handicap, care este utilizată în scleroza multiplă - EDSS. Această scală evaluează toate condițiile în scleroza multiplă - mersul, echilibrul, paralizia, auto-îngrijirea și alți factori. Pentru a utiliza scara, medicul pentru a evalua starea pacientului trece un examen special.

Bolile demilinizante ale sistemului nervos: clasificare

Boala demielinizantă (DZH) varicela, alte boli).

Formele subacute ale bolii se manifestă ca boli:

  • scleroza multiplă. Forme clinice - cerebrospinală și spinală, optică, cerebrală, tulpină, cerebelară;
  • forme cronice ale DZ - encefalita Dawson, Dering, Petta, Van Bogart, leukoencefalita difuză periferică a lui Schilder;
  • DZ cu leziuni ale nervilor periferici predominant - poliradiculoneuropatie infecțioasă, poliradiculoneurită primară alergică infecțioasă Guillain-Barre, polineuropatie toxică, polineuropatie diabetică și dismetabolică.

Tratamentul bolilor demyelinizante ale sistemului nervos

Tratamentul unei boli demielinizante depinde de tipul bolii și de gradul de severitate al acesteia, este un proces lung și complex. În plus față de tratamentul medical, pacientului i se prescrie o dietă, se recomandă să urmați o rutină strictă zilnică, somn și veghe, să urmați în mod regulat un curs de masaj, terapie de exerciții fizice. Fiecare pacient cu boală demielinizantă necesită o abordare individuală, terapia de susținere a pacienților cu boală demielinizatoare durează mulți ani.

Ce va spitalul doctor Yusupovskogo

Departamentul de Neurologie al Spitalului Yusupov are în prezent medici de înaltă calificare care se specializează în tratamentul bolilor demielinizante. Medicii schimbă în mod constant cunoștințele cu specialiști din alte clinici, atât acasă, cât și în străinătate. Participă la conferințe în care sunt prezentate metode moderne de tratare a sclerozei multiple și a altor afecțiuni ale grupului de demielinizanți.

Specialiștii din Spitalul Yusupov vor diagnostica o boală demielinizantă a măduvei spinării, creierului, să prescrie un tratament eficace de droguri. În spital, puteți să faceți un masaj, să faceți exerciții terapeutice cu un specialist. Psihologii spitalului lucrează cu pacientul și rudele sale. În spitalul Yusupov, pacientul poate fi observat timp de mulți ani, să primească asistența medicală necesară în timp util. Înscrieți-vă pentru o consultație prin telefon.

Care sunt bolile demielinizante?

Boala demielinizantă constituie un grup mare de patologii de natură neurologică. Diagnosticarea și tratarea datelor privind bolile este destul de complexă, însă rezultatele cercetărilor numeroase ale cercetătorilor pot progresa în direcția creșterii eficienței. S-au obținut succese în metodele de diagnosticare precoce, iar schemele moderne și metodele de tratament dau speranță pentru extinderea vieții, pentru recuperarea totală sau parțială.

Cauzele și mecanismele de demielinizare

În organismul uman, sistemul nervos este format din două părți - central (creier și maduva spinării) și periferice (numeroase ramuri nervoase și noduri). Mecanismul de reglare adaptat funcționează astfel: impulsul produs de receptorii sistemului periferic sub influența factorilor externi este transmis la centrele nervoase ale măduvei spinării, de unde sunt trimise la centrele nervoase ale creierului. Impulsul de control după procesarea semnalului din creier este trimis din nou pe linia descendentă către măduva spinării, de unde este distribuită organelor de lucru.

Funcționarea normală a întregului organism depinde în mare măsură de viteza și calitatea transmiterii semnalelor electrice de-a lungul fibrelor nervoase, atât în ​​direcția ascendentă, cât și în cea descendentă. Pentru a asigura izolarea electrică, axoanele majorității neuronilor sunt acoperite cu un înveliș de mielină cu proteine ​​lipidice. Se formează din celulele gliale și din secțiunea periferică din celulele Schwann și din oligodendrocitele CNS.

În plus față de funcțiile de izolație electrică, teaca de mielină asigură o rată de transmisie crescută a impulsurilor datorită prezenței intercepțiilor Ranvier în ea pentru circulația curentului ionic. În cele din urmă, viteza semnalelor din fibrele mielinizate crește de 7-9 ori.

Ce este procesul de demielinizare?

Sub influența mai multor factori, procesul de distrugere a mielinei, care se numește demielinizare, poate începe. Ca urmare a deteriorării mantalei de protecție, fibrele nervoase devin goale, viteza de transmitere a semnalului încetinește. Pe măsură ce patologia se dezvoltă, nervii înșiși încep să se prăbușească, ducând la o pierdere completă a capacității de transmitere. Dacă în debut se poate trata boala și se restabilește mielinizarea axonului, atunci în stadiul avansat se formează un defect ireversibil, deși unele tehnici moderne ne permit să argumentăm cu această opinie.

Mecanismul etiologic al demielinizării este asociat cu anomalii ale funcționării sistemului autoimun. La un moment dat, începe să perceapă proteina din mielină ca străină, producând anticorpi la ea. Prin ruperea barierului hemato-encefalic, ele generează un proces inflamator pe teaca mielinei, ceea ce duce la distrugerea ei.

În etiologia procesului există două domenii principale:

  1. Myelinoclazia - o încălcare a sistemului autoimun provine sub influența factorilor exogeni. Myelina este distrusă datorită activității anticorpilor corespunzători care apar în sânge.
  2. Myelinopatia - o încălcare a producției de mielină, stabilită la nivel genetic. Anomalia congenitală a structurii biochimice a substanței conduce la faptul că este percepută ca un element patogen? și provoacă un răspuns activ al sistemului imunitar.

Următoarele motive sunt evidențiate care pot declanșa procesul de demielinizare:

  • Afectarea sistemului imunitar, care poate fi cauzată de o infecție bacteriană și virală (herpes, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, rubeolă), stres psihologic excesiv și stres sever, intoxicație corporală, otrăvire chimică, factori de mediu,
  • CNS. Unii agenți patogeni (adesea virali), care penetrează mielina, duc la faptul că proteinele mielinei devin ținte ale sistemului imunitar.
  • Perturbarea procesului metabolic care poate perturba structura mielinei. Un astfel de fenomen este cauzat de diabetul zaharat și patologia glandei tiroide.
  • Tulburări paraneoplazice. Acestea apar ca urmare a dezvoltării tumorilor de cancer.

HELP! De notat special este mecanismul demielinizării asociat cu o leziune infecțioasă. În mod normal, reacția sistemului imunitar vizează suprimarea numai a organismelor patogene. Cu toate acestea, unele dintre ele au un grad ridicat de similitudine cu proteina mielină, iar sistemul autoimune le confundă, începând să se lupte cu propriile celule, distrugând teaca mielinei.

Tipuri de boli demielinizante

Având în vedere structurarea sistemului nervos uman, se disting două tipuri de patologii:

  1. Boala demyelinizantă a sistemului nervos central. Aceste boli au un cod ICD 10 de la G35 la G37. Acestea includ afectarea organelor sistemului nervos central, adică creierul și măduva spinării. Patologia de acest tip provoacă manifestarea aproape a tuturor variantelor de tip neurologic al simptomelor. Detectarea acesteia este împiedicată de absența oricărui simptom dominant, ducând la o imagine clinică neclară. Mecanismul etiologic se bazează cel mai adesea pe principiile mielinoclastului, iar leziunea este difuză în natură, cu formarea de leziuni multiple. În același timp, dezvoltarea zonelor este lentă, ceea ce determină o creștere treptată a simptomelor. Cel mai caracteristic exemplu este scleroza multiplă.
  2. Boala demyelinizantă a sistemului periferic. Acest tip de patologie se dezvoltă odată cu înfrângerea proceselor nervoase și a nodurilor. Cel mai des acestea sunt asociate cu probleme ale coloanei vertebrale, iar progresia bolii este observată atunci când fibrele sunt ciupite de vertebre (în special cu hernia intervertebrală). În cazul încălcării nervilor, traficul lor este perturbat, ceea ce provoacă moartea neuronilor mici, care sunt responsabile de durere. Până la moartea neuronilor alfa, leziunile periferice sunt reversibile și pot fi restaurate.

Clasificarea bolilor de-a lungul cursului include o formă monofazică acută, remisivă și acută. În funcție de gradul de deteriorare, se disting un fel de patologie monofocală (leziune unică), multifocală (leziuni multiple) și difuză (leziuni extensive fără limite clare ale leziunilor).

Cauzele patologiei

Bolile demileinizante sunt cauzate de deteriorarea tecii de mielină a axonilor nervilor. Factorii endogeni și exogeni de mai sus care cauzează procesul de demielinizare devin principalele cauze ale bolii. Prin natura factorilor provocatori, bolile sunt subdivizate în forme primare (poliencefalită, encefalomielo-poliradiculoneurită, opticomielită, mielită, opticoencefalomielită) și secundare (vaccinare, parainfecție după gripa, pojar și alte boli).

simptome

Simptomele bolii și semnele MR depind de localizarea leziunii. În general, simptomele pot fi împărțite în mai multe categorii:

  • Funcțiile motorii afectate - pareză și paralizie, reflexe anormale.
  • Semnele unei leziuni a cerebelului sunt o încălcare a orientării și a coordonării, paralizia unei stări spastice.
  • Deteriorarea tulpinii cerebrale - o încălcare a abilităților de vorbire și de înghițire, imobilitatea globului ocular.
  • Încălcarea sensibilității pielii.
  • Modificări ale funcțiilor sistemului urogenital și ale organelor pelvine - incontinență urinară, probleme urinare.
  • Probleme oftalmologice - pierderea parțială sau completă a vederii, deteriorarea acuității vizuale.
  • Insuficiență cognitivă - pierderea memoriei, viteza redusă de gândire și atenție.

Boala demyelinizantă a creierului provoacă un defect constant, în continuă creștere, persistent al tipului neurologic, ceea ce duce la o schimbare a comportamentului uman, deteriorarea bunăstării generale, scăderea performanței. Stadiul neglijat este plin de consecințe tragice (insuficiență cardiacă, stop respirator).

Cele mai frecvente boli cauzate de procesul de demielinizare

Următoarele patologii comune demielinizante pot fi distinse:

  • Scleroza multiplă. Aceasta este principala reprezentare demyeniziruyuschih boli ale SNC. Boala are simptome largi, iar primele semne se găsesc la tineri (22-25 ani). Mai des întâlnite la femei. Semnele inițiale sunt tulburări ale ochiului, tulburări de vorbire, probleme cu urinarea.
  • Tipul acut de encefalomielită scindată (ODEM). Se caracterizează prin tulburări cerebrale. Cea mai comună cauză este o infecție virală.
  • Scleroza diseminată difuză. Creierul și măduva spinării sunt afectate. Moartea are loc după 5-8 ani de boală.
  • Opticoneuromaita acută (boala Devic). Are un curs acut cu afectarea ochilor. Are un risc ridicat de deces.
  • Scleroza concentrică (boala Balo). Cursă foarte acută cu paralizie și epilepsie. Moartea este fixată după 6-9 luni.
  • Leucodistrofia este un grup de patologii cauzate de dezvoltarea procesului în medulla albă. Mecanismul este asociat cu mielinopatia.
  • Leucoencefalopatiei. Prognozele de supraviețuire sunt de 1-1,5 ani. Se dezvoltă cu o scădere semnificativă a imunității, în special cu HIV.
  • Leukoencefalita periaxală difuză. Se referă la patologii ereditare. Boala progresează rapid, iar speranța de viață nu depășește 2 ani.
  • Mielopatia - delicatese spinale, boala Canavan și alte patologii cu leziuni ale măduvei spinării.
  • Sindromul Guillain-Barre. Acesta este un reprezentant al bolilor sistemului periferic. Poate provoca paralizie. Detectarea în timp util este tratabilă.
  • Amiotrofia lui Charcot-Marie-Tuta este o boală de tip cronic, cu afectarea sistemului periferic. Duce la distrofie musculară.
  • Polineoreopatia - boala Refsum, sindromul Russi-Levy, neuropatia Dejerine-Sott. Acest grup constă în boli cu etiologie ereditară.

Bolile enumerate nu epuizează lista mare de patologii demielinizante. Toate acestea sunt foarte periculoase pentru oameni și necesită măsuri eficiente pentru a-și prelungi viața.

Metode moderne de diagnosticare

Principala metodă de studii de diagnosticare pentru detectarea bolilor demielinizante este imagistica prin rezonanță magnetică (IRM). Tehnica este complet inofensivă și poate fi utilizată pentru pacienții de orice vârstă. Cu prudență, RMN este folosit pentru obezitate și tulburări mintale. Îmbunătățirea contrastului este utilizată pentru a clarifica activitatea patologiei (focarele recente acumulează mai repede o substanță contrastantă).

Prezența unui proces de demilonizare poate fi identificată prin efectuarea de studii imunologice. Pentru a determina gradul de disfuncție de conducere, se utilizează tehnici speciale de neuroimagizare.

Există un tratament eficient?

Eficacitatea tratamentului bolilor demielinizate depinde de tipul de patologie, localizarea și amploarea leziunilor, neglijarea bolii. Cu un tratament în timp util pentru medic poate obține rezultate pozitive. În unele cazuri, tratamentul vizează încetinirea procesului și prelungirea vieții.

Metode tradiționale de tratament în medicină

Terapia medicamentoasă se bazează pe astfel de tehnici:

  • Preveniți distrugerea mielinei blocând formarea de anticorpi și citokine utilizând interferoni. Principalele medicamente - Betaferon, Relief.
  • Efecte asupra receptorilor pentru a încetini producerea de anticorpi folosind imunoglobuline (Bioven, Venoglobulin). Această tehnică este utilizată în tratamentul stadiului acut al bolii.
  • Instrumente metodice - purificarea plasmei sanguine și eliminarea prin filtrare imună.
  • Tratamentul simptomatic - medicamentele din grupul nootropic, neuroprotectorii, antioxidanții, relaxantele musculare sunt prescrise.

Medicament tradițional pentru boala demielinizantă

Medicina tradițională oferă următoarele remedii pentru tratamentul patologiei: un amestec de ceapă și miere în proporții de rană; coaja de suc negru; alcool tincture de propolis; uleiul de usturoi; semințe de mordovnik; colectare medicala de flori si frunze de paducel, radacina valeriana, rue. Desigur, prin ele însele remedii folclorice nu sunt capabile să afecteze serios procesul patologic, dar împreună cu medicamentele, ele ajută la creșterea eficacității terapiei complexe.

Protocolul de la Coimbra pentru bolile autoimune demielinizante

Este necesar să se ia în considerare o altă metodă de tratare a bolilor în cauză, în special a sclerozei multiple.

IMPORTANT! Această metodă se aplică numai bolilor autoimune!

Această metodă constă în administrarea unor doze mari de vitamina D3 - "Protocolul Dr. Coimbra". Această metodă este numită după numele unui cunoscut om de știință brazilian, profesor de neurologie, șeful unui institut de cercetare din orașul São Paulo (Brazilia) Sisero Galli Coimbra. Numeroase studii efectuate de autorul metodei au demonstrat că această vitamină sau, mai degrabă, un hormon este capabilă să oprească distrugerea tecii de mielină. Dozele zilnice de vitamina sunt stabilite individual, ținând cont de rezistența organismului. Doza inițială medie este selectată pentru aproximativ 1000 UI / zi pentru fiecare kilogram de greutate corporală. Vitamina B2, magneziu, omega-3, colina și alte suplimente sunt administrate cu vitamina D3. Hydrationul obligatoriu (admisia de lichide) la 2,5-3 litri pe zi și o dietă care exclude alimente bogate în calciu (în special produse lactate). Dozele de vitamina D sunt ajustate periodic de către medic, în funcție de nivelul hormonului paratiroidian.

HELP! Puteți citi mai multe despre acest protocol aici.

Boli de demilinizare sunt teste dure pentru oameni. Ele sunt greu de diagnosticat și chiar mai dificil de tratat. În unele cazuri, boala este considerată incurabilă, iar terapia vizează numai extinderea maximă a vieții. Cu un tratament adecvat și în timp util, prognosticul de supraviețuire este, în majoritatea cazurilor, favorabil.

Boala demilinizantă a creierului

Bolile demilinizante ale sistemului nervos sunt un grup de boli care duc la distrugerea materiei albe a măduvei spinării și a creierului.

În prezent, bolile sistemului nervos central sunt la fel de frecvente ca și patologia sistemelor cardiovasculare, respiratorii și a altor organe ale corpului uman. Mai mult, dacă mai devreme procesul de demilinizare a creierului a fost considerat a fi o patologie pur senilă, acum oamenii de vârstă matură și mai mică au devenit mai susceptibili să se îmbolnăvească. Cauzele bolilor sistemului nervos central au fost mai mult decât suficiente, dar acestea au fost prezente acum mulți ani, când demielinizarea se referea în special la persoanele în vârstă. Este adevărat că incidența a crescut datorită expunerii la factori nocivi? Sau metodele de diagnosticare de examinare au atins un nou nivel, care a permis detectarea modificărilor patologice ale creierului în timp? Toate bolile sistemului nervos central, ca și alte afecțiuni patologice, au propriile lor nomenclaturi în clasificarea internațională a bolilor: ICD-10 / G00-G99, unde blocul de la G35 la G37 este de 15! boli asociate cu demielinizarea. Acestea sunt înregistrările care pot fi văzute în istoricul medical al pacientului cu o tulburare specială a SNC.

De ce are loc demielinizarea

Procesul de demielinizare are același mecanism de apariție ca și alte boli autoimune. Sub influența unui factor din exterior (de exemplu stresul), se formează anticorpi care au un efect distructiv asupra țesutului nervos. La locul reacției anticorp-antigen (în acest caz, este materia albă a creierului sau a măduvei spinării), începe inflamația, conducând la subțierea și apoi distrugerea completă a tecii mielinei, ducând la o perturbare a transmiterii impulsurilor nervoase. Acest tip de reacție este observat în procesul real autoimun.

Într-un proces infecțios, complexul AT + AG se formează datorită asemănării componentei proteice a microorganismului și omului, datorită căruia sunt distruse nu numai bacteriile ci și celulele proprii ale corpului.

Dacă procesul autoimun este detectat la timp și tratamentul adecvat a fost prescris, atunci procesul de demielinizare poate fi încetinit, iar deficitul neurologic poate fi împiedicat datorită fragmentării incomplete a fibrei mielinizate.

etiologie

Cauzele bolilor sistemului nervos central sunt diverse și adesea combinate între ele:

  • Predispoziția genetică la mutația mielinei, reacții autoimune;
  • Infecție virală transmisă (CMV, virusul herpes simplex, rubeolă);
  • Patologie concomitentă;
  • Focare cronice de infecție (sinuzită, otită medie, amigdalită);
  • Inhalarea vaporilor toxici;
  • Prezența obiceiurilor proaste;
  • Abuzul de droguri;
  • Situații stresante prelungite;
  • Intrarea irațională în alimentație (conținut ridicat de proteine ​​în dieta zilnică);
  • Slabă situație socială și de mediu.

Desigur, toți acești factori pot declanșa dezvoltarea demielinizării, dar nu întotdeauna o persoană se îmbolnăvește. Acest lucru se datorează particularității organismului de a rezista la agenții infecțioși și stresanți, gravitatea cursului infecției, durata acestuia. Și dacă există o ereditate încărcată, este necesar să se monitorizeze sănătatea lor, pentru a se evita complicațiile ulterioare.

simptomatologia

Imaginea clinică nu este întotdeauna evidentă imediat, semnele bolii pot fi estompate, ceea ce face dificilă diagnosticarea.

Rapoartele timpurii pot fi oboseli constante, nejustificate de un exercițiu sau de altul. O persoană se obosește chiar și atunci când se odihnește, ceea ce ar trebui să alerteze neurologul. Desigur, dacă o persoană nu a dormit suficient de mult timp, a mâncat și a lucrat prost, acest lucru nu înseamnă un caz specific de demielinizare a structurilor nervoase. Dar dacă, după normalizarea regimului zilnic, oboseala nu trece mult timp, acest lucru poate sugera altfel.

Simptomele pot să semene cu distonia vegetativ-vasculară, în care vor fi observate tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal, ale sistemului cardiovascular, pierderea memoriei și alte funcții cognitive. Mai mult, trebuie remarcat faptul că IRR nu este un diagnostic, ci mai degrabă un complex de simptome, care poate indica o boală progresivă a țesutului mielin, dar poate fi cauzată de o stare nevrotică (nevroză).

În poziția Romberg, adesea se balansează de la o parte la alta, testul cu degetul se efectuează corect, cu o ușoară înfrângere. Uneori - convulsii, halucinații, adaos de tulburări psihice.

Mai jos considerăm cele mai comune forme de boli demielinizante ale sistemului nervos central.

Scleroza multiplă

Scleroza multiplă este o boală autoimună cronică care afectează materia albă a măduvei spinării și a creierului.

Persoanele de vârstă tânără și matură se îmbolnăvesc în principal. Cel mai adesea, patologia este observată la femei, iar primul debut al bolii este de 20-25 de ani. Motivele sunt împovărate cu ereditate, infecție, condiții sociale și de mediu nefavorabile. Interesant, lipsa de lumina soarelui contribuie la dezvoltarea sclerozei multiple (MS).

Primele simptome pot fi afectarea vizuală (în special dubla vizibilitate), intoleranța la căldură (pacienții nu se simt bine în băile calde), distorsiunea sensibilității (iritanții minori pot provoca dureri severe), slăbiciunea musculară, amorțeala membrelor, senzație de arsură la nivelul coloanei vertebrale. În unele cazuri, se observă incontinența fecalelor și a urinei. Cu cât se formează focarele mai repede, cu atât mai mulți pacienți sunt predispuși la depresie, funcțiile lor cognitive scad, activitatea lor mentală încetinește.

Imaginea RMN prezintă focare de demielinizare, iar în MS sunt multiple în natură, iar focarele vechi sunt sclerose (țesutul mielin a fost înlocuit cu țesutul conjunctiv). Cu ajutorul unei substanțe de contrast, puteți găsi focare "tinere" de țesuturi demielinizate, care vor absorbi contrastul mai bine, lucru care va fi arătat în imagine ca o pictură îmbunătățită a spațiilor individuale ale creierului.

Prognoza este favorabilă, dacă boala începe cu o perturbare a fundalului psihoemoțional și o perturbare în sfera vizuală, ceea ce sugerează că MS are o formă progresivă lentă.

Scleroza multiplă datorată similarității manifestărilor trebuie diferențiată de encefalomielita acută diseminată.

Encefalomielita diseminată acută

Spre deosebire de scleroza multiplă, encefalomielita este tranzitorie în natură și, cu o terapie competentă, focarele de demielinizare suferă un proces invers. Principala cauză a apariției este considerată a fi o infecție virală transferată, iar la RMN se vor observa focarele de demielinizare fără modificări ale țesutului conjunctiv. Dacă imagistica prin rezonanță magnetică se efectuează în jumătate de an, nu vor exista nici leziuni sau vor rămâne, indicând un nou debut al encefalomielitei și nu scleroza multiplă, deoarece cicatrizarea ar avea loc în SM după acest timp. Pentru că fiabilitatea RMN se repetă după câteva luni. O cantitate mare de proteine ​​din lichidul cefalorahidian și o cantitate anormală de limfocite din el vorbește în favoarea encefalomielitei.

Boala Marburg

Este cea mai periculoasa forma, unii oameni de stiinta cred ca este o forma fulminanta de scleroza multipla. Simptomatologia crește instantaneu și include tulburări motorii și senzoriale, o schimbare a conștiinței. Se observă adesea frisoane, febră, crampe, dureri de cap severe și vărsături. Ea afectează tulpina creierului, care duce la moarte după un timp de la debutul bolii (aproximativ câteva luni).

Boala lui Devik

În această boală, măduva spinării și nervii optici sunt afectați. În timp ce persoana progresează, apar orbire, paralizie și alte tulburări ale sistemului nervos central. Toate aceste manifestări sunt posibile în termen de o lună de la debutul bolii. Prognosticul este în principal nefavorabil datorită curentului de trăsnet. Tratamentul este simptomatic.

Guillain-Barre

Include polineuropatie, durere la nivelul mușchilor și articulațiilor, pareză, paralizie. Distonie vegetativ-vasculară pronunțată, sub formă de fluctuații ale tensiunii arteriale, transpirații, aritmii. Mai des, bărbații se îmbolnăvesc, dar tratamentul elimină simptomele negative și vă permite să reveniți la o viață întreagă.

tratament

Poate fi simptomatic și patogenetic.

Terapia patogenetică se bazează pe principiul încetinirii și limitării distrugerii mielinei, a distrugerii anticorpilor și a formării complexelor imune. Grupul de interferon este utilizat în acest scop, unul dintre reprezentanții săi fiind Betaferon. Utilizarea sa este justificată de persoanele cu scleroză multiplă, deoarece reduce riscul de invaliditate, prelungește remiterea și reduce probabilitatea unui nou debut al bolii. Imunoglobulinele complexe atribuite (Sandoglobulin) timp de 5 zile. Se utilizează de asemenea filtrarea lichidului cefalorahidian, care permite îndepărtarea autoprotecțiilor, a plasmeferezei, a terapiei hormonale și a medicamentelor citostatice (metotrexat) din corpul uman. Glucocorticoizii, cum ar fi prednisonul sau dexametazona, au un puternic efect antiinflamator, inhibă producția de anticorpi la țesutul cerebral.

Se recomandă simptomele antidepresive (amitriptilină), nootropice (piracetam), anticonvulsivante (preparate de acid valproic), neuroprotectori (glicină), relaxanți musculari (mydocalm). În plus - complexe de vitamine cu conținut ridicat de vitamine B.

Boala demyelinizantă a creierului și a sistemului nervos central: cauzele dezvoltării și prognosticului

Orice boală demielinizantă este o patologie gravă, adesea o chestiune de viață și de moarte. Ignorarea primelor simptome conduce la apariția paraliziei, a problemelor multiple din creier, a organelor interne și de multe ori a morții.

Pentru a exclude un prognostic nefavorabil, se recomandă să urmați toate prescripțiile medicului, pentru a efectua o examinare la timp.

demielinizarea

Ce este demielinizarea creierului va deveni clară dacă vorbești pe scurt despre anatomia și fiziologia celulei nervoase.

Impulsurile nervoase se deplasează de la un neuron la altul, la organe printr-un proces lung numit axon. Multe dintre ele sunt acoperite de teaca de mielină (mielină), care asigură o transmitere rapidă a impulsurilor. La 30% constă în proteine, restul în compoziția sa - lipide.

Mecanismul de dezvoltare

În unele situații, se produce distrugerea învelișului de mielină, ceea ce indică demielinizarea. Doi factori majori conduc la dezvoltarea acestui proces. Primul este asociat cu o predispoziție genetică. Fără influența factorilor evideni, unele gene inițiază sinteza anticorpilor și complexelor imune. Anticorpii produși sunt capabili să penetreze bariera hemato-encefalitară și să provoace distrugerea mielinei.

Inima unui alt proces este o infecție. Corpul începe să producă anticorpi care distrug proteinele de microorganisme. Cu toate acestea, în unele cazuri, proteinele bacteriilor patologice și ale celulelor nervoase sunt percepute ca fiind identice. Se produce confuzie și corpul își infectează neuronii.

În etapele inițiale ale înfrângerii, procesul poate fi oprit și inversat. De-a lungul timpului, distrugerea cochiliei ajunge într-o asemenea măsură încât dispare complet, axonii bari. Dispare substanța pentru a transfera impulsuri.

motive

Baza patologiilor demielinizante sunt următoarele motive principale:

  • Genetică. La unii pacienți, se observă o mutație a genelor responsabile de proteinele tecii de mielină, imunoglobulinele, al șaselea cromozom.
  • Procesele infecțioase. Lansată de boala Lyme, rubeolă, infecții cu citomegalovirus.
  • Intoxicația cu. Utilizarea pe termen lung a alcoolului, drogurilor, substanțelor psihotrope, expunerea la elemente chimice.
  • Tulburări metabolice. Datorită diabetului zaharat, există o funcționare defectuoasă a celulelor nervoase, ceea ce duce la moartea tecii de mielină.
  • Neoplasmelor.
  • Stresul.

Recent, tot mai mulți cercetători cred că mecanismul de origine și dezvoltare este combinat. În contextul condițiilor ereditare sub influența mediului și a patologiilor, se dezvoltă bolile demyelinizante ale creierului.

Se remarcă faptul că cel mai adesea acestea apar la europeni, în unele părți ale Statelor Unite, în centrul Rusiei și în Siberia. Ele sunt mai puțin frecvente în rândul populației din Asia, Africa și Australia.

clasificare

Descriind demielinizarea, medicii vorbesc despre mielinoclazia, o încălcare a membranei neuronale din cauza factorilor genetici.

O leziune care apare datorită bolilor altor organe indică mielinopatia.

Focarele patologice apar în creier, spinal, părțile periferice ale sistemului nervos. Acestea pot avea un caracter generalizat - în acest caz, deteriorarea afectează membranele din diferite părți ale corpului. Cu o leziune izolată observată într-o zonă limitată.

boală

În practica medicală, există mai multe boli caracterizate prin procesele de demilinizare a creierului.

Acestea includ scleroza multiplă - în această formă apar cel mai frecvent. Alte manifestări includ patologiile lui Marburg, Devik, leucoencefalopatia progresivă multifocală, sindromul Guillain-Barré.

Scleroza multiplă

Aproximativ 2 milioane de persoane suferă de scleroză multiplă. În mai mult de jumătate din cazuri, patologia se dezvoltă la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Ea progresează încet, astfel încât primele semne se găsesc abia după câțiva ani. Recent, este diagnosticat la copii de la 10 la 12 ani. Apare mai frecvent la femei, locuitori ai orașelor. Bolnavă mai mulți oameni care trăiesc departe de ecuator.

Diagnosticul bolii este efectuat folosind imagistica prin rezonanță magnetică. În același timp, sunt detectate focare multiple de demielinizare. În mare parte, ele se găsesc în materia albă a creierului. În același timp, plăcile proaspete și vechi coexistă. Acesta este un semn al unui proces continuu care explică natura progresivă a patologiei.

Pacienții dezvoltă paralizie, cresc reflexele tendonului, apar convulsii locale. Sunt suferite abilități motorii fine, înghițire, voce, vorbire, sensibilitate, abilitatea de a menține echilibrul. Dacă este afectat nervul optic, viziunea este redusă și percepția de culoare este redusă.

O persoană devine iritabilă, predispusă la depresie, apatie. Uneori, dimpotrivă, există episoade de euforie. Tulburările din sfera cognitivă cresc treptat.

Prognosticul este considerat relativ favorabil dacă boala în stadiile inițiale afectează numai nervii senzoriali și optici. Înfrângerea neuronilor motori conduce la o defalcare a funcțiilor creierului și a părților sale: sistemul cerebelos, piramidal și extrapiramidar.

Boala Marburg

Cursul acut de demielinizare, care duce la moarte, caracterizează boala Marburg. Potrivit unor cercetători, patologia este o variantă a sclerozei multiple. În primele etape, daunele apar predominant la tulpina creierului, precum și la căile de conducere, datorită tranzitului său.

Boala începe să apară ca o inflamație normală, însoțită de febră. Pot apărea convulsii. Într-un timp scurt, substanța mielină apare în zona afectată. Se observă tulburări de mișcare, sensibilitate suferă, creșterea presiunii intracraniene, procesul este însoțit de vărsături. Pacientul se plânge de dureri de cap severe.

Boala lui Devik

Patologia este asociată cu demielinizarea proceselor vertebrale și nervoase vizuale. Paralizia se dezvoltă rapid, sunt observate tulburări de sensibilitate și organele situate în zona pelviană sunt perturbate. Deteriorarea nervului optic duce la orbire.

Prognosticul este slab, în ​​special pentru adulți.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

În cea mai mare parte, persoanele în vârstă prezintă semne de boală demielinizantă a sistemului nervos central care caracterizează leucoencefalopatia multifocală progresivă.

Deteriorarea fibrelor nervoase duce la pareze, la apariția unor mișcări involuntare, la o coordonare defectuoasă, la scăderea inteligenței într-un timp scurt. În cazurile severe, se dezvoltă demența.

Guillain-Barre

Sindromul Guillain-Barre are o evoluție similară. Sunt afectați mai mulți nervi periferici. Pacienții, majoritatea bărbați, au pareze. Ei suferă de dureri severe în mușchi, oase și articulații. Semnele de aritmie, modificări ale presiunii, transpirație excesivă spun semne de disfuncție a sistemului vegetativ.

simptome

Principalele manifestări ale bolilor demyelinizante ale sistemului nervos includ:

  • Tulburări de mișcare. Există pareză, tremor, mișcări involuntare, rigiditate musculară crescută. Coordonare coordonată a coordonării, înghițire.
  • Neurologice. Se pot produce convulsii epileptice.
  • Pierderea senzației Pacientul percepe temperatura, vibrațiile, presiunea incorectă.
  • Organe interne. Există incontinență urinară, mișcare intestinală.
  • Tulburări emoționale. Pacienții au observat o îngustare a intelectului, halucinații, uitare crescută.
  • Spotting. Se constată o insuficiență vizuală, percepția culorilor și a luminozității este perturbată. Ele apar adesea întâi.
  • Sănătate generală. Persoana devine repede obosită, devine somnoros.

diagnosticare

Principala metodă pentru detectarea focarelor de demielinizare a creierului este imagistica prin rezonanță magnetică. Acesta vă permite să faceți o imagine exactă a bolii. Introducerea unui agent de contrast le clarifică mai clar, permițându-vă să selectați noi leziuni ale materiei albe a creierului.

Alte metode de examinare includ probele de sânge, studiul lichidului cefalorahidian.

tratament

Scopul principal al tratamentului este de a încetini distrugerea învelișurilor de mielină ale celulelor nervoase, de a normaliza funcționarea sistemului imunitar și de a combate anticorpii care infectează mielina.

Efectele imunostimulatoare și antivirale au interferoni. Ele activează fagocitoza, fac corpul mai rezistent la infecții. Atribuit lui Copaxone, Betaferon. Administrarea intramusculară este indicată.

Imunoglobulinele (ImBio, Sandoglobulina) compensează anticorpii umani naturali, sporesc capacitatea pacientului de a rezista la viruși. Numit în principal în perioada de exacerbare, administrat intravenos.

Dexametazona și prednisalonul sunt prescrise pentru terapia hormonală. Acestea conduc la o scădere a producției de proteine ​​antimilen și la prevenirea dezvoltării inflamației.

Pentru a suprima procesele imunitare în cazuri severe, se utilizează citostatice. Acest grup include, de exemplu, ciclofosfamida.

În plus față de tratamentul medicamentos, se utilizează plasmefereza. Scopul acestei proceduri este purificarea sângelui, îndepărtarea anticorpilor și toxinelor din acesta.

Se curăță fluidul lichid. În timpul procedurii, lichidul trece prin filtre pentru a-l curăța de anticorpi.

Cercetătorii moderni tratează celulele stem, încercând să aplice cunoștințele și experiența biologiei genelor. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, este imposibil să se oprească complet demielinizarea.

O parte importantă a tratamentului este simptomatică. Terapia are scopul de a îmbunătăți calitatea și durata vieții pacientului. Sunt prescrise medicamente nootropice (Piracetam). Acțiunea lor este asociată cu o activitate mentală crescută, o mai bună atenție și memorie.

Medicamentele anticonvulsivante reduc spasmele musculare și durerile asociate. Acestea sunt fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. Pentru a ameliora rigiditatea, sunt prescrise relaxantele musculare (Mydocalm).

Simptomele psiho-emoționale caracteristice sunt slăbite atunci când se iau antidepresive, sedative.

perspectivă

Boala demielinizantă găsită în stadiile inițiale de dezvoltare poate fi oprită sau încetinită. Procesele care afectează profund sistemul nervos central au un curs și un prognostic mai puțin favorabil. În cazul patologiilor lui Marburg și Devik, moartea are loc într-o chestiune de luni. În cazul sindromului Guillain-Barre, prognosticul este destul de bun.

Predispoziția ereditară, infecțiile și tulburările metabolice provoacă leziunea tecii de mielină a celulelor creierului, măduvei spinării și nervilor periferici. Procesul este însoțit de dezvoltarea de boli grave, multe dintre acestea fiind fatale. Pentru a opri leziunile cerebrale prescrise medicamente, concepute pentru a reduce viteza și dezvoltarea demielinizării. Scopul principal al tratamentului simptomatic este de a atenua simptomele, de a îmbunătăți activitatea mentală, de a reduce durerea, mișcările involuntare.

Următoarele surse au fost folosite pentru a pregăti articolul:

Ponomarev V. V. Boli demielinizante ale sistemului nervos: clinica, diagnostic și tehnologii moderne de tratament // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyelinizarea bolilor sistemului nervos și posibilitățile terapiei diferențiate în perioadele acute și subacute // Jurnalul Internațional de Neurologie - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya V. Diagnosticarea precoce a bolilor demielinizante ale sistemului nervos central bazate pe tomografia coerenței optice a fondului // Journal Medicine Practice - 2013.

Totolyan N. A. Diagnosticul și diagnosticul diferențial al bolilor demyelinizante idiopatice inflamatorii ale sistemului nervos central // Biblioteca electronică disertații - 2004.