Anemie de deficit de fier

Anemia cu deficit de fier este un sindrom cauzat de deficiența de fier și duce la hemoglobinopoieza afectată și hipoxia tisulară. Manifestările clinice sunt slăbiciune generală, somnolență, performanță mentală scăzută și rezistență fizică, tinitus, amețeli, leșin, dificultăți de respirație cu efort, palpitații, paloare. Anemia anchimică este confirmată de datele de laborator: un studiu al analizei clinice a sângelui, indicatori ai fierului seric, OZHSS și feritinei. Terapia include o dietă terapeutică, care ia suplimente de fier, în unele cazuri transfuzia de celule roșii.

Anemie de deficit de fier

Deficitul de fier (anemie microchiotică, hipocromă) este anemia datorată lipsei de fier necesară pentru sinteza normală a hemoglobinei. Prevalența sa în populație depinde de sex și vârstă, de factorii climatici și geografici. Conform informațiilor generalizate, aproximativ 50% dintre copiii mici, 15% dintre femeile de vârstă reproductivă și aproximativ 2% dintre bărbați suferă de anemie hipocromă. Deficitul de fier al țesuturilor ascunse este detectat în aproape fiecare al treilea locuitor al planetei. Anemia microcitică în hematologie reprezintă 80-90% din toate anemiile. Deoarece deficitul de fier se poate dezvolta într-o mare varietate de afecțiuni patologice, această problemă este relevantă pentru multe discipline clinice: pediatrie, ginecologie, gastroenterologie etc.

motive

În fiecare zi, aproximativ 1 mg de fier se pierde prin transpirație, fecale, urină și celule descuamate ale pielii și aproximativ aceeași cantitate (2-2,5 mg) este ingerată cu alimente. Dezechilibrul dintre nevoia organismului de fier și aportul sau pierderea externă contribuie la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Deficitul de fier poate să apară atât în ​​condiții fiziologice, cât și ca rezultat al unui număr de afecțiuni patologice și poate fi cauzat atât de mecanismele endogene, cât și de influențele externe:

• Pierderea de sânge. Cel mai adesea, anemia este cauzată de pierderea cronică de sânge: menstruația grea, sângerarea uterină disfuncțională; sângerări gastrointestinale cauzate de eroziunea membranei mucoase a stomacului și a intestinelor, ulcere gastroduodenale, hemoroizi, fisuri anale, etc. Se înregistrează o pierdere de sânge ascunsă, dar regulată în timpul helmintiazei, hemosideroza plămânilor, diateza exudativă la copii etc. (hemofilie, boala von Willebrand), hemoglobinurie. Poate că dezvoltarea anemiei post-hemoragice cauzată de sângerări simultane, dar masive, cu leziuni și operații. Anemia anchioasă poate să apară din cauza cauzelor iatrogenice la donatorii care dau adesea sânge; pacienții cu insuficiență renală cronică la hemodializă.
• Încălcarea admiterii, absorbției și transportului fierului. Factorii din ordinul alimentar includ anorexia, vegetarianismul și urmărirea dietelor cu restricții la produsele din carne, nutriția necorespunzătoare; la copii - hrană artificială, introducerea alimentelor complementare mai târziu. Absorbția redusă a fierului este caracteristică infecțiilor intestinale, gastritei hipoacide, enteritei cronice, sindromului malabsorbției, stării după rezecția stomacului sau intestinului subțire, gastrectomiei. Mult mai rar, anemia de deficiență de fier se dezvoltă ca urmare a unei perturbări a transportului fierului din depozit cu funcția proteică insuficientă a ficatului - hipotransferrinemia și hipoproteinemia (hepatită, ciroză hepatică).
• Creșterea consumului de fier. Nevoia zilnică a unui oligoelement depinde de sex și de vârstă. Cea mai mare nevoie de fier la copiii prematuri, copii mici și adolescenți (datorită ratelor ridicate de dezvoltare și creștere), femeilor din perioada reproductivă (datorate pierderilor menstruale lunare), femeilor gravide (datorită formării și creșterii fătului), mamelor care alăptează ( datorită consumului în compoziția laptelui). Aceste categorii sunt cele mai vulnerabile la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. În plus, o creștere a nevoii și a consumului de fier în organism este observată în bolile infecțioase și neoplazice.

patogenia

În rolul său în asigurarea funcționării normale a tuturor sistemelor biologice, fierul este un element esențial. Nivelul de fier depinde de aportul de oxigen la celule, cursul proceselor redox, protecția antioxidantă, funcționarea sistemului imunitar și nervos etc. În medie, conținutul de fier al corpului este de 3-4 g. Mai mult de 60% fier (> 2 g) este inclus la hemoglobină, 9% la mioglobină, 1% la enzime (heme și non-heme). Restul de fier sub formă de feritină și hemosiderină se află în depozitul de țesut - în principal în ficat, mușchi, măduvă osoasă, splină, rinichi, plămâni, inimă. Aproximativ 30 mg de fier circulă în mod continuu în plasmă, fiind parțial legat de proteina plasmatică principală de legare a fierului, transferină.

Odată cu dezvoltarea unui echilibru negativ al fierului, rezervele de microelemente conținute în depozitele de țesut sunt mobilizate și consumate. La început, acest lucru este suficient pentru a menține un nivel adecvat de Hb, Ht, fierul seric. Deoarece rezervele de țesuturi sunt epuizate, activitatea eritroidă a măduvei osoase compensează. Odată cu epuizarea completă a fierului endogen, concentrația acestuia începe să scadă în sânge, morfologia eritrocitară este perturbată, sinteza hemei în hemoglobină și enzimele care conțin fier scade. Funcția de transport al oxigenului din sânge suferă, care este însoțită de hipoxie tisulară și procese distrofice în organele interne (gastrită atrofică, distrofie miocardică etc.).

clasificare

Anemia de deficit de fier nu apare imediat. Inițial, se dezvoltă o deficiență avansată de fier, caracterizată prin epuizarea doar a rezervelor de fier depus cu siguranța transportului și a bazinului de hemoglobină. În stadiul de deficiență latentă, există o scădere a transportului de fier conținut în plasma sanguină. De fapt, anemia hipocromă se dezvoltă odată cu scăderea tuturor nivelurilor de rezerve metabolice ale depunerii de fier, transportului și eritrocitelor. În conformitate cu etiologia distingem anemia: post-hemoragic, nutrițional, asociat cu creșterea consumului, deficiența inițială, lipsa resorbției și transportul de fier afectat. În funcție de severitatea de anemie de fier deficit sunt împărțite în:

• Ușoare (Hb 120-90 g / l). Continuați fără manifestări clinice sau cu severitatea lor minimă.
• Moderată (Hb 90-70 g / l). Însoțit de sindroame hematologice circulator-hipoxice, sideropenice, de severitate moderată.
• Greu (Nb

simptome

Sindromul hipoxic circulator este cauzat de sinteza hemoglobinei afectată, transportul de oxigen și dezvoltarea hipoxiei în țesuturi. Acest lucru se reflectă în senzația de slăbiciune constantă, oboseală crescută, somnolență. Pacientii urmaresc tinitus, pâlpâind "muste" în fața ochilor, amețeli, trecând în leșin. Plângerile de palpitații, dificultăți de respirație care apar în timpul exercițiilor fizice, au crescut sensibilitatea la temperaturi scăzute. Circulația tulburărilor hipoxice poate agrava cursul bolii coronariene concomitente, insuficiența cardiacă cronică.

Dezvoltarea sindromului sideropenic este asociată cu insuficiența enzimelor conținând fier tisular (catalază, peroxidază, citocrom, etc.). Aceasta explică apariția unor modificări trofice ale pielii și ale membranelor mucoase. Cel mai adesea ele apar uscate; strierea, fragilitatea și deformarea unghiilor; creșterea căderii părului. Din partea membranelor mucoase apar schimbări atrofice tipice, care sunt însoțite de fenomene de glossitis, stomatită angulară, disfagie, gastrită atrofică. Este posibil să existe o predilecție pentru mirosurile ascuțite (benzină, acetonă), o distorsiune a gustului (dorința de a mânca lut, cretă, pulbere de dinți etc.). Semnele de sideropenie sunt, de asemenea, parestezii, slăbiciune musculară, tulburări dispeptice și disurie. Tulburările asteno-vegetative se manifestă prin iritabilitate, instabilitate emoțională, scăderea performanței mentale și a memoriei.

complicații

Întrucât în ​​condiții de deficit de fier, IgA își pierde activitatea, pacienții devin sensibili la frecvența incidenței SRAS, infecții intestinale. Pacienții urmăresc oboseala cronică, pierderea puterii, pierderea memoriei și concentrarea. Cursul prelungit de anemie cu deficit de fier poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice, recunoscută prin inversarea undelor T pe ECG. Cu o deficiență de fier extrem de gravă, se dezvoltă precomă anemică (somnolență, respirație scurtă, paloare severă a pielii cu nuanță cianotică, tahicardie, halucinații) și apoi comă cu pierderea conștiinței și lipsa reflexelor. Cu o pierdere masivă rapidă de sânge, apare șocul hipovolemic.

diagnosticare

Aspectul pacientului poate indica prezența anemiei de deficit de fier: piele palidă cu nuanță alabastră, pastoritatea feței, picioarele și picioarele inferioare, umflate "pungile" sub ochi. Auscultarea inimii evidențiază tahicardia, surditatea tonurilor, murmurul sistolic moale și, uneori, aritmia. Pentru a confirma anemia și a determina cauzele acesteia, se efectuează o examinare de laborator.

• Teste de laborator. În favoarea deficienței de fier a anemiei, scăderea hemoglobinei, hipochromia, micro- și poikilocitoza în testul general de sânge sunt orientative. La evaluarea parametrilor biochimici, există o scădere a concentrațiilor serice ale fierului și a concentrațiilor de feritină (OZHSS> 60 μmol / l), o scădere a saturației transferinei cu fier (sânge latent și ouă helminte
• Instrumente tehnice. Pentru a stabili cauza pierderii cronice de sânge, trebuie efectuată examinarea endoscopică a tractului gastrointestinal (EGDS, colonoscopie), diagnosticul cu raze X (irigoscopie, radiografie gastrică). Examinarea sistemului reproductiv la femei include ultrasunetele pelvine, examinarea pe un scaun, conform indicațiilor - histeroscopie cu RFE.
• Studiul măduvei osoase punctate. Microscopia microscopică (mielograma) prezintă o scădere semnificativă a numărului de sideroblaste caracteristice anemiei hipocromice. Diagnosticul diferențial vizează excluderea altor tipuri de stări de deficit de fier - anemie sideroblastică, talasemie.

tratament

Principiile principale ale tratamentului anemiei cu deficit de fier includ eliminarea factorilor etiologici, corecția dietă, deficitul de fier în organism. Tratamentul etiotropic este prescris și condus de specialiști gastroenterologi, ginecologi, proctologi etc.; patogenetic - de către hematologi. În cazul deficienței de fier, este indicată o alimentație bună, cu includerea obligatorie în alimentația alimentelor care conțin fier de heme (carne de vită, carne de vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit faptul că acidul ascorbic, citric, succinic contribuie la creșterea fero-sorbției în tractul gastro-intestinal. Oxalații și polifenolii (cafea, ceai, proteine ​​din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre dietetice și alte substanțe inhibă absorbția fierului.

În același timp, chiar și o dietă echilibrată nu este capabilă să elimine deficiența de fier deja dezvoltată, prin urmare, terapia de substituție cu feripreparații este indicată pentru pacienții cu anemie hipocromă. Preparatele pe bază de fier sunt prescrise pentru un curs de cel puțin 1,5-2 luni, iar după normalizarea nivelului de Hb, terapia de întreținere se efectuează timp de 4-6 săptămâni cu o jumătate de doză de medicament. Pentru corectarea farmacologică a anemiei se utilizează preparate bivalente și feroase. În prezența indicațiilor vitale utilizate pentru terapia de transfuzie a sângelui.

Prognoza și prevenirea

În cele mai multe cazuri, anemia hipocromă este servită printr-o corecție reușită. Cu toate acestea, cu cauze nerezolvate, deficiența de fier poate să reapară și să progreseze. Anemia de deficit de fier la sugari și copii mici poate provoca o întârziere în dezvoltarea psihomotorie și intelectuală (CRA). Pentru a preveni deficiența de fier, este necesară monitorizarea anuală a parametrilor unui test de sânge clinic, o alimentație bună cu un conținut suficient de fier, eliminarea în timp util a surselor de pierdere a sângelui în organism. Trebuie avut în vedere faptul că fierul este cel mai bine absorbit în carne și ficat, sub formă de heme; non-hemul de fier din alimentele vegetale nu este practic absorbit - în acest caz, trebuie să se recupereze mai întâi la heme cu participarea acidului ascorbic. Persoanelor cu risc poate fi prezentată administrarea profilactică a medicamentelor care conțin fier, așa cum este prescris de un specialist.

Algoritmi pentru diagnosticarea și tratamentul anemiei cu deficit de fier

Despre articol

Pentru citare: Dvoretsky L.I. Algoritmi pentru diagnosticarea și tratamentul anemiei de deficit de fier // BC. 2002. №17. Pp. 743

MMA numit după I.M. Sechenov

F anemie elezodefitsitnaya (IDA) - clinic si hematologic sindrom caracterizat sinteza hemoglobinei încălcare ca urmare a deficitului de fier, în curs de dezvoltare pe fundalul diferitelor procese patologice (fiziologice), și prezintă semne de anemie și sideropenia.

Importanța tratamentului rațional și eficient al IDA se datorează importanței medicale și sociale și prevalenței ridicate a acestei afecțiuni în rândul populației, în special a femeilor în vârstă fertilă, deoarece:

• femeile de vârstă fertilă constituie principalul grup de risc pentru IDA
• depozitele de fier în corpul femeilor sunt de 3 ori mai mici decât la bărbați
• consumul de fier la fete și femeile fertile din țările dezvoltate (SUA) este de 55-60% din cele bune
• IDA reprezintă 75-95% din toate anemiile femeilor gravide.
• în Rusia, aproximativ 12% din femeile în vârstă fertilă suferă
• deficit de fier latent în unele regiuni ale Rusiei atinge 50%.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

Etapele căutării diagnostice:

1 - diagnosticul anemiei hipocromice

1 - diagnosticul anemiei hipocromice

2 - diagnosticul de anemie cu deficit de fier

3 - diagnosticarea cauzei IDA.

1. Diagnosticarea anemiei hipocromice. Toate IDA sunt hipocromice. Prin urmare, natura hipocromă a anemiei este o trăsătură cheie, permițându-vă să suspectați în primul rând IDA și să determinați direcția viitoare a căutării diagnostice.

Clinician în interpretarea rezultatelor testelor de sânge ar trebui să fie sigur să acorde o atenție nu numai pe indicatorul de culoare (poate fi calculat în mod corect atunci când o eroare în calcularea unui număr de celule roșii din sânge de laborator), dar, de asemenea, pe imaginea morfologică a celulelor roșii din sânge, care este descris de către asistentul medic de laborator, atunci când vizionează accident vascular cerebral (de exemplu, hypochromia, microcitoză etc.).

2. Diagnosticarea deficienței de fier a anemiei (diagnostic diferențial de anemie hipocromă). Nu toate anemiile hipocromice sunt deficitare cu fier. Prin urmare, prezența anemiei hipocrome, anemie hipocroma nu exclude alte origini în acest sens în această etapă este necesară pentru a efectua diagnostic diagnosticul diferențial de căutare între IDA și așa-numitele sideroahrestical (ahreziya - desuetudine) anemiilor. Când anemia sideroahrestical (conceptul de grup), notat, de asemenea, ca zhelezonasyschennye anemia, conținutul de fier în organism este normal sau are un exces, dar din diferite motive, fier nu este folosit pentru a construi heme în molecula de hemoglobina, ceea ce duce în final la formarea eritrocite hipocromice cu conținut scăzut de hemoglobină. Fierul neutilizat intră în rezervă, este depozitat în organe și țesuturi (ficat, pancreas, piele, sistem macrofag, etc.), ceea ce duce la dezvoltarea hemosiderozei.

IDA recunosc în mod corect și deosebească de anemie sideroahrestical este extrem de important, deoarece diagnosticarea greșită a IDA la pacienții zhelezonasyschennymi anemie poate duce la folosirea inutilă a suplimentarea cu fier la acești pacienți că această situație va duce la o și mai mare „supraîncărcare“ a organelor și a țesuturilor glandei. În acest caz, efectul terapeutic al preparatelor de fier va fi absent.

Principalele anemii hipocromice cu care trebuie efectuat diagnosticul diferențial al IDA sunt următoarele:

• anemia asociată cu sinteza afectată a hemului, care rezultă din inhibarea activității anumitor enzime (hementităză), asigurând includerea fierului în moleculă hemică. Acest defect de enzimă poate fi ereditar (anemie sideroachrestricnică ereditară) sau poate apărea ca urmare a expunerii la anumite medicamente (izoniazid, PASK etc.), intoxicație cronică de alcool, contact cu plumb, etc;
• talasemia, aparține grupului de anemie hemolitică ereditară asociată cu sinteza afectată a globinei - partea proteică a hemoglobinei. Boala are mai multe opțiuni și se caracterizează prin semne de hemoliză (reticulocitoză, niveluri crescute ale bilirubinei indirecte, splină mărită), conținut ridicat de fier în ser și în depozit, anemie hipocromă. De fapt, în cazul talasemiei, este vorba și de sideroacresie, adică cu privire la nefolosirea fierului, dar nu ca rezultat al defectelor enzimelor implicate în sinteza hemiei, ci ca urmare a unei perturbări a procesului de construire a moleculei de hemoglobină în ansamblu din cauza patologiei părții globinei sale;
• anemie asociată cu boli cronice. Acest termen este utilizat pentru a desemna un grup de anemii care apar la pacienți pe un fundal de diverse boli, cel mai adesea de natură inflamatorie (infecțioasă și neinfecțioasă). Un exemplu este anemia în bolile supurative de diferite localizări (plămânii, cavitatea abdominală, osteomielita), sepsisul, tuberculoza, endocardita infecțioasă, artrita reumatoidă și tumori maligne în absența pierderii cronice de sânge. Cu toate varietățile mecanismelor patogenetice ale anemiei în aceste situații, unul dintre principalii factori este redistribuirea fierului în celulele sistemului macrofagic, care este activat în timpul proceselor inflamatorii și neoplazice. Întrucât nu există un deficit de fier adevărat în aceste anemii, este mai justificabil să nu vorbim despre IDA, ci despre anemia cu redistribuire a fierului. Acestea din urmă au, de regulă, o natură moderată hipocromă, conținutul de fier al serului poate fi ușor redus, TIBC de obicei în intervalul normal sau redus moderat, ceea ce distinge această variantă a anemiei de IDA. Caracterizat de niveluri crescute de feritină din sânge. Înțelegerea și interpretarea corectă a mecanismelor patogenetice ale dezvoltării anemiei la bolile de mai sus permit medicului să se abțină de la prescrierea preparatelor de fier la acești pacienți, care de obicei sunt ineficienți.

Astfel, este posibil să se vorbească despre prezența IDA în cazurile de anemie hipocromă, însoțită de o scădere a conținutului de fier al serului, o creștere a OZHSS, o scădere a concentrației de feritină. Pentru a evita erorile în interpretarea rezultatelor determinării conținutului de fier în ser, trebuie luate în considerare următoarele reguli și recomandări:

• cercetarea trebuie efectuată înainte de începerea tratamentului cu preparate pe bază de fier. În caz contrar, chiar și atunci când consumați medicamente pentru o perioadă scurtă de timp, cifrele obținute nu reflectă conținutul real de fier din ser. Dacă au fost prescrise preparate din fier, studiul nu poate fi efectuat mai devreme de 7 zile de la anulare;
• transfuziile de celule roșii din sânge, deseori efectuate pentru a clarifica natura anemiei (scăderea semnificativă a nivelului hemoglobinei, semne de insuficiență cardiacă etc.) denaturează de asemenea evaluarea conținutului real de fier din ser;
• pentru studiul serului pentru conținutul de fier, ar trebui utilizate tuburi de testare speciale, spălate de două ori cu apă distilată, deoarece utilizarea apei de spălare care conține cantități mici de fier afectează rezultatele studiului. Pentru uscarea tuburilor, nu trebuie să utilizați dulapuri de uscare, deoarece o cantitate mică de fier intră în vasele de pe pereții lor când este încălzită;
• În prezent, este obișnuit să se utilizeze ca reactiv batofenantralina, care formează un complex colorat cu ioni stabili, cu un coeficient de extincție molar ridicat cu ioni de fier; acuratețea metodei este destul de ridicată;
• sângele pentru analiză trebuie luat dimineața, deoarece fluctuațiile zilnice ale concentrațiilor serice ale fierului (dimineața, nivelul fierului este mai mare);
• cu privire la indicatorii de conținut de fier în ser afectează faza ciclului menstrual (chiar înainte de menstruație și în timpul fierului seric de mai sus), sarcina (crește conținutul de fier în primele săptămâni de sarcină), contraceptive orale (creștere), hepatită acută și ciroză hepatică (creșterea ). Sunt observate variante aleatoare ale parametrilor studiați.

3. Identificați cauza IDA. După confirmarea deficienței de fier a anemiei, adică a verificării sindromului IDA, este la fel de important să se stabilească cauza acestui sindrom anemic. Recunoașterea cauzei dezvoltării IDA în fiecare caz este etapa finală a căutării diagnostice. Orientarea la diagnosticul nosologic este foarte importantă, deoarece în majoritatea cazurilor tratamentul anemiei poate afecta procesul patologic principal.

Algoritm pentru diagnosticarea anemiei cu deficit de fier

Dezvoltarea IDA se bazează pe o varietate de motive, dintre care următoarele sunt de importanță primordială:

- pierderea cronică de sânge a diferitelor localizări (gastro-intestinale, uterine, nazale, renale) din cauza diferitelor boli;

- încălcarea absorbției fierului din alimentele din intestine (enterita, rezecția intestinului subțire, sindromul de absorbție insuficientă, sindromul "bucla orb");

- nevoia crescută de fier (sarcină, lactație, creștere intensivă etc.);

- deficit de fier nutrițional (malnutriție, anorexie de origine diferită, vegetarianism etc.).

Cauzele anemiei de deficit de fier

La identificarea cauzei dezvoltării IDA, tratamentul principal trebuie să vizeze eliminarea acestuia (tratamentul chirurgical al unei tumori a stomacului, intestinelor, tratamentul enteritei, corectarea deficienței nutriționale etc.). Cu toate acestea, în multe cazuri, eliminarea radicală a cauzei IDA nu este posibilă (de exemplu, menoragie în curs de desfășurare, diateză hemoragică ereditară, manifestată epistaxis, la femeile gravide, precum și în alte situații). În astfel de cazuri, terapia patogenetică cu medicamente care conțin fier este de importanță primordială.

La identificarea cauzei dezvoltării IDA, tratamentul principal trebuie să vizeze eliminarea acestuia (tratamentul chirurgical al unei tumori a stomacului, intestinelor, tratamentul enteritei, corectarea deficienței nutriționale etc.). Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, eliminarea radicală a cauzei IDA nu este posibilă (de exemplu, cu menoragia continuă, diateza hemoragică ereditară manifestată prin sângerări nazale, la femeile gravide, precum și în alte situații). În astfel de cazuri, terapia patogenetică cu medicamente care conțin fier este de importanță primordială.

Medicamentele pe bază de fier (RV) sunt mijloacele de alegere pentru corectarea deficitului de fier și a nivelului hemoglobinei la pacienții cu IDA. Pancreasul ar trebui să fie preferat față de alimentele care conțin fier.

Preparate pe bază de fier pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier

În prezent, medicul are un arsenal mare de prostate medicinale, caracterizat prin diferite compoziții și proprietăți, cantitatea de fier conținută în ele, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului, forma de dozare.

În practica clinică, nămolurile medicinale sunt aplicate pe cale orală sau parenterală. Calea de administrare a medicamentului la pacienții cu IDA este determinată de situația clinică specifică. În plus, toate preparatele care conțin fier pot fi împărțite în două grupe - preparate de săruri de fier și preparate sub formă de complexe care conțin fier, care au anumite proprietăți distincte (compoziție, farmacocinetică, tolerabilitate etc.), a se vedea tabelul. 1.

Decizie privind prescrierea fierului

1. Calea de administrare a preparatelor de fier

1. Calea de administrare a preparatelor de fier

În cele mai multe cazuri, suplimentele de fier trebuie administrate pe cale orală.

Preparatele preparate cu fier parenteral pot fi utilizate în următoarele situații clinice:

- Boala malabsorbția intestinală (enterite, malabsorbție, mici intestinului rezectie, gastrectomia Billroth II cu duodenului includere);

- exacerbarea ulcerului gastric sau a ulcerului duodenal;

- noroi de intoleranță pentru administrare orală, care nu permite continuarea tratamentului;

- necesitatea unei saturații mai rapide a corpului cu fier, de exemplu, la pacienții cu IDA, care vor fi operaționali (fibroame uterine, hemoroizi etc.).

2. Alegerea medicamentului care conține fier pentru administrarea orală

• Cantitatea de fier feros
• Prezența în preparat a substanțelor care îmbunătățesc absorbția fierului
• Toleranța la consumul de droguri

Atunci când se aleg un anumit medicament și regimul optim de dozare, trebuie avut în vedere faptul că o creștere adecvată a indicilor de hemoglobină în prezența IDA poate fi asigurată prin ingestia în organism a 30 până la 100 mg de fier feros. Având în vedere că, odată cu dezvoltarea IDA, absorbția fierului crește comparativ cu norma și este de 25-30% (cu rezerve normale de fier - doar 3-7%), este necesar să se prescrie între 100 și 300 mg de fier feros pe zi. Utilizarea dozelor mai mari nu are sens, deoarece absorbția fierului nu crește. Astfel, doza minimă eficientă este de 100 mg, maximum - 300 mg de fier feros pe zi. Fluctuațiile individuale ale cantității de fier necesare se datorează gradului de deficit de fier din organism, epuizarea rezervelor, rata eritropoiezei, absorbția, toleranța și alți factori. În acest sens, atunci când alegem o prostată medicamentoasă, trebuie să ne concentrăm nu numai asupra cantității totale din ea, ci mai ales asupra cantității de fier feros, care este absorbit numai în intestin.

PZH trebuie luat împreună cu alimentele. În același timp, absorbția fierului este mai bună atunci când se iau medicamente înainte de mese.

Preparate preferate care conțin acid ascorbic (Sorbifer Durules). Nu se recomandă să beți preparate de fier cu ceai, deoarece taninul formează complecși slab solubili cu fierul. Nu trebuie luate simultan preparate de calciu preparate din calciu, antibiotice de tetraciclină și fluorochinolonă.

3. Evaluarea eficacității medicamentului prescris

• Numărul de reticulocite în 7-10 zile după administrarea medicamentului
• Mărimea și rata de creștere a hemoglobinei în fiecare săptămână

Substanțe care afectează absorbția preparatelor din fier

Odată cu numirea pancreasului în doză suficientă în ziua 7-10 de la începerea tratamentului, se observă o creștere a numărului de reticulocite. Normalizarea concentrațiilor de hemoglobină observate în cele mai multe cazuri, dupa 3-4 saptamani de tratament, dar, uneori, timpul de normalizare a indicatorilor de hemoglobină sunt strânse până la 6-8 săptămâni și se poate observa o creștere bruscă bruscă a hemoglobinei. Aceste manifestări și caracteristici individuale se pot datora severității IDA, gradului de epuizare a rezervelor de fier, precum și cauzei care nu a fost complet eliminată (pierderea cronică de sânge, etc.).

4. Evaluarea tolerabilității medicamentului când este administrat pe cale orală

• Supravegherea pacienților, controlul asupra tratamentului

Printre efectele secundare pe fundalul utilizării pancreasului în cea mai frecventă greață, anorexie, gust metalic în gură, constipație și, mai rar, diaree. Dezvoltarea constipației se datorează, cel mai probabil, legării hidrogenului sulfurat din intestin, care este unul dintre stimulii peristalticii intestinale. În cele mai multe cazuri, prostatele moderne provoacă efecte secundare minore care necesită anularea lor și trecerea la un traseu parenteral de administrare.

Evaluarea tolerabilității administrării orale a fierului

Tulburările de diaree pot să scadă atunci când iau medicamente după administrarea sau scăderea dozei.

Conform tehnologiilor moderne, eliberarea susținută a fierului (Sorbifer Durules) este acum produsă datorită prezenței substanțelor inerte din care fierul treptat trece prin pori mici. Aceasta asigură un efect prelungit de absorbție și reduce frecvența tulburărilor tractului gastrointestinal.

5. Durata terapiei de saturație

• Rata de creștere a hemoglobinei
• Momentul normalizării hemoglobinei
• Situația clinică

Durata așa-numitei terapii de saturație cu preparate de fier este determinată de rata de creștere a hemoglobinei și, prin urmare, de calendarul normalizării nivelurilor de hemoglobină. Aceasta, la rândul său, poate depinde de activitatea preparatului de fier, de gradul de epuizare a depozitelor de fier în organism. Conform datelor noastre, o rată ridicată de creștere a hemoglobinei este observată pe fondul tratamentului cu medicamentul sorbifer - durule. Creșterea medie a hemoglobinei pe zi este de aproximativ 2 g / l, ceea ce vă permite să finalizați cursul terapiei de saturație în 2-3 săptămâni.

6. Necesitatea unei terapii de întreținere

• Situația clinică (sarcină, menoragie letală și sângerări nazale etc.)

Terapia cu fier pe cale orală

În cele mai multe cazuri, pentru corectarea deficienței de fier în absența indicațiilor speciale, RV trebuie administrat pe cale orală.

În prezent, piața farmaceutică din Rusia are un număr mare de preparate de fier pentru administrare orală - sub formă de diferite săruri de fier sau sub formă de complecși cu conținut de fier. Formulările diferă în numărul conținute în aceste săruri feroase inclusiv fier feros, prezența componentelor adiționale (acid ascorbic și succinic, vitamine, fructoza, etc.), formele de dozare (tablete, tablete acoperite, siropuri, soluții) și costul.

Formulările principale cu conținut de fier prezentate sub formă de sulfat feros, gluconat, clorură, fumarat de fier, glitsinsulfata, cu cel mai mare grad de absorbție a medicamentelor au sulfat de fier, iar cea mai mică - glitsinsulfata.

Tabelul 2 prezintă principalele medicamente înregistrate în Rusia sub formă de săruri și complecși cu conținut de fier pentru administrare orală. Motivele pentru ineficiența terapiei cu preparate de fier și metodele de corecție sunt prezentate în Tabelul 3.

Tratamentul cu preparate de fier pentru administrare parenterală

Spre deosebire de lichidul oral pentru administrarea orală în preparate injectabile, fierul este întotdeauna într-o formă trivalentă.

Spre deosebire de lichidul oral pentru administrarea orală în preparate injectabile, fierul este întotdeauna într-o formă trivalentă.

Pe fundalul tratamentului parenteral al pancreasului, în special atunci când este administrat intravenos, reacțiile alergice apar adesea sub formă de urticarie, febră și șoc anafilactic. În plus, injectarea intramusculară a pancreasului poate cauza întunecarea pielii la locurile de injectare, infiltrate, abcese. La administrarea intravenoasă se poate dezvolta flebită. În cazul în care RV pentru pacienții desemnați administrare parenterală anemie hipocromă, deficit de fier, există un risc crescut de tulburări severe datorită „supraîncărcare“ fier în diferite organe și țesuturi (ficat, pancreas, etc) Cu hemosiderozei dezvoltare. În același timp, cu numirea eronată a pancreasului înăuntru, apariția hemosiderozei nu este observată niciodată.

Tabelul 4 prezintă pancreasul utilizat pentru administrarea parenterală.

Tactica tratamentului IDA în diferite situații clinice

Tratamentul pacienților cu IDA are propriile caracteristici în funcție de situația clinică specifică, luând în considerare mai mulți factori, inclusiv natura bolii și comorbidităților subiacente, vârsta pacienților (copii, vârstnici), severitatea sindromului anemic, deficitul de fier, toleranța la pancreas etc. situații întâlnite adesea în practica clinică și unele trăsături ale tratamentului pacienților cu IDA.

Tratamentul pacienților cu IDA are propriile caracteristici în funcție de situația clinică specifică, luând în considerare mai mulți factori, inclusiv natura bolii și comorbidităților subiacente, vârsta pacienților (copii, vârstnici), severitatea sindromului anemic, deficitul de fier, toleranța la pancreas etc. situații întâlnite adesea în practica clinică și unele trăsături ale tratamentului pacienților cu IDA.

IDA la nou-născuți și copii. Cauza principală a IDA la nou-născuți este prezența IDA sau a deficitului de fier latent la mamă în timpul sarcinii. La copiii mici, cea mai frecventă cauză a IDA este factorul alimentar, în special alimentarea exclusiv cu lapte, deoarece fierul conținut în laptele uman este absorbit în cantități mici. Dintre medicamentele pe cale orală care conțin mici și medii de fier bivalent (10-45 mg) trebuie prescrise medicamentele pe cale orală, care se prezintă la nou-născuți și copii, împreună cu corecția nutrițională adecvată (vitamine, săruri minerale, proteine ​​animale). Este de preferat numirea noroiului în picături sau sub forma de sirop. La copiii mici, este convenabil să se utilizeze complexul polimaltoză de fier sub formă de comprimate masticabile (maltofer).

IDA la fetele adolescente este cel mai adesea rezultatul insuficienței stocurilor de fier ca rezultat al deficienței de fier la mamă în timpul sarcinii. Mai mult, deficitul lor de fier relativ în timpul perioadei de creștere intensă și cu apariția pierderii de sânge menstrual poate duce la apariția semnelor clinice și hematologice ale IDA. Astfel de pacienți sunt indicați pentru tratamentul pancreasului pentru administrarea orală. Se recomandă folosirea preparatelor de sulfat de fier care conțin diferite vitamine, deoarece în timpul perioadei de creștere intensivă crește necesarul de vitaminele A, B și C. După ce indicatorii hemoglobinei revin la valorile normale, trebuie recomandate cursuri repetate de tratament, mai ales dacă sunt stabilite perioade menstruale grele sau există alte pierderi minore ale sângelui. (nazal, gingival).

IDA la femeile gravide este cea mai frecventă variantă patogenetică a anemiei care apare în timpul sarcinii. Cel mai adesea, IDA este diagnosticat în trimestrul II - III și necesită corecție cu prostatele medicinale. Se recomandă prescrierea preparatelor de sulfat de fier care conțin acid ascorbic. Conținutul de acid ascorbic ar trebui să depășească 2-5 ori cantitatea de fier din preparat. Dozele zilnice de fier feros la femeile gravide cu forme non-severe de IDA nu trebuie să depășească 100 mg, deoarece la doze mai mari, sunt susceptibile să apară diferite tulburări dispeptice, la care sunt predispuse femeile însărcinate. Combinația pancreasului cu vitamina b₁₂ și acidul folic, precum și acidul folic care conține PF, nu este justificată, deoarece anemia de deficit de acid folic la femeile gravide este rară și prezintă semne clinice și de laborator specifice.

Calea parenterală de administrare a pancreasului la majoritatea femeilor însărcinate fără indicații speciale trebuie considerată inexpeditivă. Tratamentul pancreasului în verificarea IDA la femeile gravide trebuie efectuat până la sfârșitul sarcinii. Acest lucru are o importanță fundamentală nu numai pentru corectarea anemiei la o femeie însărcinată, ci în principal pentru prevenirea deficienței de fier a fătului.

Conform recomandărilor OMS, toate femeile însărcinate în trimestrele II - III de sarcină și în primele 6 luni de lactație trebuie să primească pancreas.

IDA la femeile care suferă de menoragie. Indiferent de cauza menoragiei (fibroame, endometrioză, disfuncție ovariană, trombocitopatie etc.) și necesitatea de a influența factorul relevant, terapia pe termen lung a pancreasului este necesară pentru administrarea orală. Doza, regimul de dozare și pancreasul specific sunt selectate individual, luând în considerare conținutul de fier din preparat, toleranța acestuia etc. În cazul anemiei severe cu semne clinice de hiposideroză, se recomandă să se prescrie medicamente cu un conținut ridicat de fier feros (100 mg), care să permită, pe de o parte, compensarea adecvată a deficienței de fier și, pe de altă parte, facilitează și facilitează administrarea de droguri cu conținut de fier pe zi). După normalizarea nivelului hemoglobinei, este necesară efectuarea terapiei de întreținere a pancreasului în 5-7 zile după terminarea menstruației. Cu o stare satisfăcătoare și valori stabile ale hemoglobinei, este posibilă întreruperea tratamentului, care, cu toate acestea, nu ar trebui să fie lungă, deoarece menoragia care continuă să apară la femei scade rapid rezervele de fier cu risc de recidivă IDA.

IDA la pacienții cu deficiență de absorbție (enterita, rezecția intestinului subțire, sindromul bucla orb) necesită numirea pancreasului pentru administrare parenterală împreună cu tratamentul bolii de bază. Se atribuie noroi sub formă de complex fier-polimaltoză pentru administrare intramusculară sau intravenoasă. Nu utilizați mai mult de 100 mg de fier pe zi (conținut de 1 fiolă de medicament). Trebuie amintit despre posibilitatea dezvoltării efectelor secundare cu administrarea parenterală a pancreasului (flebită, infiltrate, întunecarea pielii la locul injectării, reacții alergice).

IDA la persoanele vârstnice poate avea un caracter polietiologic. De exemplu, cauzele de dezvoltare a IDA în această cohoră de vârstă pot fi pierderi cronice de sânge pe fundalul unei tumori din stomac, intestin gros (dificil de detectat localizarea tumorii la vârstnici), absorbție insuportabilă, insuficiență alimentară a fierului și proteinei. Este posibil să existe o combinație între IDA și B₁₂Anemia deficienței. În plus, pot apărea semne de IDA la pacienții cu₁₂Anemie deficitară (cel mai frecvent sindrom anemic la vârsta târzie) cu tratament cu vitamina B.₁₂. Activitatea rezultată a hematopoiezei normoblastice necesită un consum crescut de fier, ale cărui rezerve la bătrâni pot fi limitate din diverse motive.

Dacă din motive obiective nu este posibilă verificarea IDA la persoanele în vârstă (severitatea afecțiunii, decompensarea comorbidităților, refuzul examinării etc.), atunci prescrierea unui tratament trial al pancreasului sub formă de săruri de fier (sulfat feros, fumarat feros) sau fier - Complexul de polimaltoză din interior (în absența unor semne de absorbție redusă) cu un conținut ridicat de fier. O orientare pentru corectitudinea tacticii alese și continuarea continuă a tratamentului pancreasului poate fi o creștere a numărului de reticulocite comparativ cu cele inițiale de 7-10 zile de la începerea tratamentului. Tactica tratamentului IDA la diferite grupuri de pacienți este prezentată în tabelul 5.

Anemie de deficit de fier

Anemia cu deficit de fier (IDA) este un sindrom hematologic caracterizat prin sinteza hemoglobinei afectată datorită deficienței de fier și manifestată prin anemie și sideropenie. Principalele cauze ale IDA sunt pierderea de sânge și lipsa de alimente și băuturi bogate în heme.

Cauza deficitului de fier este o încălcare a echilibrului său în direcția predominării consumului de fier peste aport, observat în diferite condiții sau boli fiziologice:

pierderi de sânge de origini diferite;

nevoia crescută de fier;

încălcarea absorbției fierului;

deficiență congenitală de fier;

încălcarea transportului de fier din cauza deficienței transferinei.

Pierderea de sânge de origini diferite

Consumul crescut de fier, care provoacă apariția hiposideropeniei, este cel mai adesea asociat cu pierderea sângelui sau cu utilizarea sa crescută în anumite condiții fiziologice (sarcină, perioadă de creștere rapidă). La adulți, deficitul de fier se dezvoltă, de obicei datorită pierderii de sânge. Cel mai adesea, scăderea permanentă a sângelui și sângerarea cronică latentă (5-10 ml / zi) conduc la un echilibru negativ al fierului. Uneori, deficitul de fier se poate dezvolta după o singură pierdere masivă de sânge, depășind stocurile de fier din organism, precum și din cauza sângerărilor semnificative repetate, după care depozitele de fier nu au timp să se recupereze.

Conform datelor statistice, la 20-30% dintre femeile aflate la vârsta fertilă există o deficiență de fier latentă, în cazul anemiei de 8-10% a fiului de fier se găsește. Principala cauză a hiposiderozelor la femei, cu excepția sarcinii, este menstruația patologică și sângerarea uterină. Polimenoreea poate determina o scădere a rezervelor de fier în organism și dezvoltarea deficitului de fier latent și apoi anemie cu deficit de fier. Hemoragiile uterine cresc în cea mai mare măsură volumul pierderilor de sânge la femei și contribuie la apariția stărilor de deficit de fier. Se crede că fibromii uterini, chiar și în absența hemoragiei menstruale, pot duce la dezvoltarea deficienței de fier. Dar, mai des, cauza anemiei la fibroame este creșterea pierderilor de sânge.

Dezvoltarea anemiei post-hemoragice de deficiență de fier cauzează, de asemenea, pierderi de sânge din canalul alimentar, adesea ascuns și dificil de diagnosticat. Astfel de pierderi de sânge pot fi cauzate de bolile organelor digestive și de alte organe. Dezechilibrele de fier pot fi însoțite de repetate acută erozivă sau esofagită hemoragică și gastrită, ulcer gastric și ulcer duodenal cu sângerări repetate, afecțiuni cronice infecțioase și inflamatorii ale canalului alimentar. În cazurile de gastrită hipertrofică gigantică (boala Menetria) și gastrită polipică, membrana mucoasă este ușor vulnerabilă și deseori hemoragie. O cauză frecventă a pierderii de sânge ascunse este o hernie a deschiderii de mâncare a diafragmei, venele varice ale esofagului și rectului cu hipertensiune portală, hemoroizi, diverticule ale esofagului, stomacului, intestinelor, canalului Meckel, tumoră. Hemoragia hemoragică este o cauză rară a deficienței de fier. Sângerarea din rinichi și din tractul urinar poate duce uneori la dezvoltarea deficienței de fier. Foarte des hematuria este însoțită de hiperfamme.

În unele cazuri, pierderea de sânge a diferitelor localizări, care este cauza anemiei cu deficit de fier, este asociată cu boli hematologice (coagulopatii, trombocitopenie și trombocitopatii), precum și leziuni vasculare în vasculită, boli de colagen, boala Randu-Weber-Osler, hematoame.

Deficitul de fier poate dezvolta origine nutritionala la copii și adulți cu puțin din conținutul său în dieta, care se observă în malnutriție cronică și înfometare, limitând în același timp puterea în scopuri terapeutice, cu un regim alimentar monoton cu un conținut predominant de grăsimi și zaharuri. În cazul copiilor, pot apărea o cantitate insuficientă de fier din corpul mamei ca rezultat al anemiei cu deficit de fier în timpul sarcinii, naștere prematură, cu fături multiple și prematuritate, ligaturarea prematură a cordului până la oprirea pulsației.

Încălcarea absorbției de fier

Pentru o lungă perioadă de timp, absența acidului clorhidric în sucul gastric a fost considerată principala cauză a dezvoltării deficienței de fier. În consecință, a fost izolată anemia de deficit de fier gastrogenic sau chilichidric. În prezent, sa stabilit că Ahilia nu poate avea decât o semnificație suplimentară în încălcarea absorbției de fier în condițiile unei necesități sporite a corpului în ea. Gastrita atrofică cu achilia apare datorită deficienței de fier cauzată de scăderea activității enzimelor și respirației celulare în mucoasa gastrică.

Inflamațiile, cicatricialul sau procesele atrofice din intestinul subțire, rezecția intestinului subțire poate duce la o depreciere a absorbției fierului. Există o serie de condiții fiziologice în care nevoia de fier crește dramatic. Acestea includ sarcina și alăptarea, precum și perioadele de creștere a creșterii la copii. În timpul sarcinii, cheltuielile cu fierul cresc brusc în funcție de nevoile fătului și ale placentei, de pierderea sângelui în timpul nașterii și alăptării. Echilibrul de fier în această perioadă este pe punctul de a deficienta, și diferiți factori care reduc aportul sau crește consumul de fier, poate duce la dezvoltarea de anemie de deficit de fier.

Anemia deficienței de fier uneori, în special în copilărie și în vârstă înaintată, se dezvoltă cu boli infecțioase și inflamatorii, arsuri, tumori, ca urmare a tulburărilor metabolismului fierului, cu valoarea totală conservată.

Imaginea clinică și etapele de dezvoltare a bolii

IDA este ultima etapă a deficienței de fier în organism. Nu există semne clinice de deficit de fier în stadiile inițiale, iar diagnosticarea stadiilor preclinice ale stării de deficit de fier a devenit posibilă numai datorită dezvoltării metodelor de diagnosticare în laborator. În funcție de gravitatea deficitului de fier din organism, există trei etape:

deficit de pre-fier în organism;

deficit de fier latent în organism;

Deficiență de fier prelungită în organism

În această etapă a corpului este depozit epuizat. Principala formă de depunere a fierului este feritina - un complex glicoproteic solubil în apă, care se găsește în macrofagele ficatului, splinei, măduvei osoase, celulelor roșii și serului de sânge. Semnul de laborator al epuizării fierului în organism este o scădere a nivelului de feritină din ser. În același timp, nivelul fierului seric este menținut în limite normale. Nu există semne clinice în acest stadiu, diagnosticul se poate face numai pe baza determinării nivelului de feritină serică.

Deficitul de fier latent în organism

Dacă nu există o reaprovizionare adecvată a deficitului de fier în prima etapă, apare a doua etapă a deficienței de fier - deficit de fier latent. În această etapă, țesătura metalică dorită încălcarea Incoming reducerea marcată a activității enzimelor tisulare (citocromilor, calazelor și succinat al.), Care este sindromul sideropenic dezvoltare manifestata. Manifestările clinice ale sindromului sideropenic includ pervertirea gustului, dependența de alimente picante, sărate, picante, slăbiciune musculară, modificări distrofice ale pielii și ale apendicelui etc.

În stadiul de deficit de fier latent în organism, schimbările în indicii de laborator sunt mai pronunțate. Nu numai scăderea stocurilor de fier din depozit - se înregistrează o scădere a concentrației serice a feritinei, dar și o scădere a conținutului de fier în proteine ​​serice și purtătoare.

Fierul seric este un indicator important de laborator pe baza căruia este posibil să se efectueze un diagnostic diferențial de anemie și să se determine tactica tratamentului. Deci, dacă există o scădere a anemiei de fier seric, împreună cu o scădere a concentrației serice a feritinei, aceasta dă mărturie despre etiologia anemiei feriprive, iar principalele tactici de tratament este de a elimina cauzele pierderii de fier și refinanțarea deficitului său. Într-un alt caz, un nivel redus de fier seric este combinat cu un nivel normal de feritină. Acest lucru se întâmplă în cazurile de anemie cu redistribuire a fierului, în care dezvoltarea anemiei hipocromice este asociată cu eliberarea insuficientă de fier din depozit. Tactica tratamentului anemiei redistributive va fi complet diferită - numirea suplimentelor de fier pentru această anemie nu este doar impracticabilă, ci poate provoca un rău pacientului.

Capacitatea totală de legare la fier a serului (OZHSS) este un test de laborator, care face posibilă determinarea gradului de așa numitul ser "Fe-foame". La determinarea TIBL, o anumită cantitate de fier se adaugă la serul de testat. O parte din fier adăugat se leagă în ser la proteinele purtătoare, iar fierul care nu este legat de proteine ​​este îndepărtat din ser și cantitatea sa este determinată. În cazul anemiei cu deficit de fier, serul pacientului se leagă mai mult de fier decât în ​​mod obișnuit, se înregistrează o creștere a TIBF.

Starea de deficit de fier depinde de gradul de deficit de fier și de viteza de dezvoltare a acestuia și include semne de anemie și deficiență tisulară de fier (sideropenie). Fenomenul de deficit de fier al fierului este absent numai în cazul unor anemii de deficit de fier, cauzate de o încălcare a utilizării fierului, atunci când depozitul este supraaglomerat cu fier. Astfel, anemia de deficit de fier în cursul ei trece două perioade: perioada de deficit de fier latent și perioada anemiei aparente cauzată de deficitul de fier. În perioada de deficit de fier latent, apar multe plângeri subiective și semne clinice caracteristice anemiei cu deficit de fier, doar mai puțin pronunțate. Pacienții au observat slăbiciune generală, stare generală de rău, scăderea performanței. disgeuzie Deja în această perioadă se poate observa, limba uscată și furnicături, afectarea inghitire o senzație de corp străin în gât (sindrom Plummer - Vinson), palpitații, dispnee..

O examinare obiectivă a pacienților a evidențiat "mici simptome de deficit de fier": atrofia papilei limbii, cheilita ("blocată"), pielea și părul uscat, unghiile fragile, arsurile și mâncările vulvei. Toate aceste semne de încălcare a trofismului țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenie și hipoxie.

Deficitul de fier ascuns poate fi singurul semn de deficit de fier. Astfel de cazuri includ sideropenie ușoară, care se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp la femei de vârstă matură, ca urmare a sarcinilor repetate, a nașterilor și a avorturilor, la femeile donatoare, la persoanele de ambele sexe în perioada unei creșteri sporite. La majoritatea pacienților cu deficiență de fier continuă după epuizarea rezervelor de țesuturi, se dezvoltă anemie de deficiență de fier, ceea ce reprezintă un semn al deficienței severe de fier în organism. Modificările funcției diferitelor organe și sisteme în cazul anemiei cu deficit de fier nu sunt atât o consecință a anemiei, cât și a deficienței de fier a fierului. Dovada este reprezentată de discrepanța dintre severitatea manifestărilor clinice ale bolii și gradul de anemie și apariția acestora în stadiul de deficiență a fierului latent.

Pacienții cu anemie cu deficit de fier prezintă slăbiciune generală, oboseală, dificultăți în concentrarea atenției și, uneori, somnolență. Există cefalee după suprasolicitare, amețeli. Anemia severă poate cauza leșin. Aceste reclamații, de regulă, nu depind de gradul de anemie, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.

Anemia de deficit de fier se caracterizează prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este, de obicei, palidă, uneori cu o ușoară culoare verzui (cloroză) și cu o roșie care apare pe obraji, devine uscată, flambiată, fulgi și fisuri ușor formate. Parul pierde strălucire, devine gri, subțire, se rupe ușor, subțire și devine gri mai devreme. Modificările unghiilor sunt specifice: ele devin subțiri, plictisitoare, aplatizate, ușor stratificate și rupte, și apare un striat. În cazul unor modificări pronunțate, unghiile dobândesc o formă concavă, în formă de lingură (coilonie).

hemogramă completă

În general, un test de sânge va arăta o scădere a nivelului de hemoglobină și a globulelor roșii în timpul IDA. Se poate produce o eritrocitopenie moderată cu Hb 1,05) - creșterea conținutului de hemoglobină în eritrocite. În frotiul de sânge, aceste celule roșii sanguine au o culoare mai intensă, lumenul din centru este semnificativ redus sau absent. Hipercromia este asociată cu o creștere a grosimii eritrocitelor și este adesea combinată cu macrocitoză;

polichromatofile - celulele roșii din sânge, pictate într-un frotiu de sânge într-o culoare violet, liliac. Cu o colorare specială supravitală, acestea sunt reticulocite. În mod normal, poate fi unică într-o frotiu.

Test de sânge biochimic

Odată cu dezvoltarea IDA în analiza biochimică a sângelui vor fi înregistrate:

scăderea concentrației serice a feritinei;

scăderea concentrației serice a fierului;

scăderea saturației transferinei cu fier.

Tratamentul se efectuează numai cu un aport lung de fier bivalent pe cale orală în doze moderate și o creștere semnificativă a hemoglobinei, spre deosebire de îmbunătățirea stării de bine, nu va fi în curând - în 4-6 săptămâni.

De obicei, atribuite orice medicament feros - de obicei, este de sulfat de fier - mai bine forma de dozare prelungită în doze terapeutice mari timp de câteva luni, iar apoi doza este redusă la minimum pentru încă câteva luni și apoi (în cazul în care cauza anemiei persistă) prelungește recepția minimă de susținere dozele în timpul săptămânii sunt lunare de mulți ani. Deci, această practică a fost bine justificată în tratarea femeilor cu anemie cronică post-hemoragică a deficitului de fier cu tardiferonă din cauza hiperpolimenoreei perene - un comprimat dimineața și seara timp de 6 luni fără pauză, apoi un comprimat pe zi timp de încă 6 luni, apoi câțiva ani în fiecare zi pentru o săptămână în zilele menstruației. Acest lucru oferă o sarcină de fier cu aspect de perioade lungi prelungite în timpul menopauzei. Un anacronism fără sens este determinarea nivelurilor de hemoglobină înainte și după menstruație.

Femeile gravide cu deficit de fier și anemie (o scădere ușoară a hemoglobinei și a numărului de globule roșii sunt fiziologice din cauza hidremiei moderate și nu necesită tratament) primesc o doză medie de sulfat de fier pe cale orală înainte de naștere și în timpul alăptării dacă copilul nu are diaree, care de obicei se întâmplă rar.

monitorizarea periodică a imaginii sanguine;

mâncând alimente bogate în fier (carne, ficat etc.);

profilactic de fier în grupuri de risc.

eliminarea operațională a surselor de pierdere de sânge.