Sindromul DIC

Sindromul DIC se referă la tulburările cele mai frecvente și cele mai grave, care pun viața în pericol ale sistemului hemostatic (hemostaza este un complex de reacții corporale menite să prevină și să oprească sângerarea).

Sinonime ale DIC - sindromul trombohemoragic, coagulopatia consumată, sindromul hipercoagulabil, sindromul defibrinării.

DIC (sindromul de coagulare diseminată intravascular) este:

• procesul secundar patologic care apare în timpul stimulării continue și pe termen lung a sistemului hemostatic;
• un proces patologic având un curs de fază, cu activarea inițială și epuizarea progresivă profundă a tuturor părților sistemului hemostazic, până la pierderea completă a capacității sângelui de a se coagula cu dezvoltarea sângerărilor necontrolate catastrofale și a sindromului hemoragic generalizat sever;
• în care există o coagulare intravasculară diseminată progresivă a sângelui cu formarea multiplă și omniprezentă a microclusiilor sangvine și agregate ale elementelor sale formate, care afectează caracteristicile sale reologice, blochează microcirculația în țesuturi și organe, provoacă leziuni ischemice în ele și duce la leziuni polinorganice.

În funcție de intensitatea formării și introducerii în sânge a tromboplastinei, care se formează în timpul distrugerii celulelor, inclusiv a celulelor sanguine, DIC are diferite forme clinice:

• fulger rapid;
• acută;
• subacută;
• prelungite;
• cronice;
• latent;
• locală;
• generalizate;
• compensat;
• decompensată.

motive

factor de DIC Declanșarea poate apărea o varietate de stimuli intense sau prelungite, într-un fel se potrivesc în triadei Virchow - tulburări ale circulației sanguine, proprietățile sale sau peretelui vascular.

1. Încălcarea caracteristicilor reologice ale sângelui și hemodinamicii

• orice fel de șoc
• pierdere de sânge
• intoxicație
• sepsis,
• rhesus sarcina de conflict
• arrestul circulator și resuscitarea ulterioară,
• gestoză,
• uterin atonie,
• placenta previa
• uterul de masaj

2. La contactul sângelui cu celule și țesuturi deteriorate.

• ateroscleroza,
• fetale moarte fetale,
• boli oncologice

3. Când se schimbă proprietățile sângelui și fluxul masiv de substanțe tromboplastice în sânge

• leucemii,
• embolismul lichidului amniotic
• transfuzia de sânge incompatibilă
• septice
• detașarea unei placente situate în mod normal, cu hemoragie în uter,
• creștere a placentei
• ruptura uterină
• intervenții chirurgicale asupra organelor parenchimatoase: uter, ficat, plămân, prostată, rinichi;
• boală acută de radiații
• zdrobirea sindromului,
• cangrenă,
• transplant de organe, chimioterapie, necroză pancreatică, infarct miocardic etc.).

Simptomele DIC

În timpul ICE, se disting patru etape:

Etapa 1 - faza hipercoagulării și hipergenerării plachetare;

Etapa 2 - o fază de tranziție (schimbări multidirecționale în coagularea sângelui în direcția hiper și în direcția hipocoagulării);

Etapa 3 - faza de hipocoagulare profundă (sângele nu se coagulează deloc);

Etapa 4 - faza de rezolvare (fie se normalizează hemostaza, fie se dezvoltă complicații, ducând la deces).

Simptomele sindromului DIC depind de mulți factori (motivele care au provocat-o, clinici de șoc, tulburări de hemostază, tromboză, volum redus al patului vascular, hemoragie, anemie, afectarea funcției și distrofia organelor țintă, tulburări metabolice).

În prima fază, creșterea coagulării sângelui, formarea imediată a cheagurilor în vasele mari și cheagurile de sânge în mici (în timpul intervenției chirurgicale). Este imposibil să luați sânge de la un pacient pentru analiză, deoarece se prăbușește imediat. De regulă, prima fază se desfășoară foarte rapid și nu este observată de medici. Există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, pielea este palidă, acoperită cu transpirație lipicioasă, pulsul este slab (filiform). Apoi insuficiența respiratorie se dezvoltă datorită leziunilor pulmonare, tusei umede și a crepitului în plămâni, cianoză cutanată, picioare reci și mâini.

În faza a doua, aceleași simptome rămân ca și în prima etapă a DIC, plus rinichi (insuficiență renală), glandele suprarenale, tractul digestiv (greață, vărsături, dureri abdominale, diaree). Microtrombia (dureri de cap, amețeli, convulsii, pierderea conștienței până la comă, pareză și paralizie, accidente vasculare cerebrale) se formează în creier.

A treia fază (etapa de hipocoagulare) se caracterizează prin sângerare masivă, atât din concentrarea inițială, cât și din alte organe (sângerări intestinale și gastrice datorate ulcerației membranelor mucoase, sângelui în urină - leziuni renale, sputa amestecată cu sânge în timpul tusei).

De asemenea, se caracterizează prin dezvoltarea sindromului hemoragic (apariția hemoragiilor masive, hematoamelor, pecetei, sângerări neașteptate la locul injectării și în timpul intervențiilor chirurgicale, gingii sângerate, sângerări din nas etc.).

A patra fază cu tratament în timp util și adecvat duce la restabilirea hemostazei și oprirea sângerării, dar se termină de multe ori în moarte cu o leziune masivă a organelor interne și sângerare.

diagnosticare

Teste de laborator de bază:

• determinarea trombocitelor (cu sindrom DIC există o scădere a numărului de trombocite în fazele 2, 3 și 4);
• timpul de coagulare a sângelui (norma este de 5-9 minute, în 1 etapă indexul este scurtat, iar în etapele ulterioare - prelungirea timpului);
• timpul de sângerare (norma este de 1 - 3 minute);
• APTTV (timp tromboplastic parțial activat - o creștere în fazele 2 și 3 ale DIC);
• timpul de protrombină, timpul de trombină, determinarea timpului de recalcifiere a plasmei activate - ABP (creșterea etapelor a doua și a treia a DIC);
• liza cheagului (în mod normal nu, în liza de fază 3 este rapidă, iar în faza 4 nu se formează un cheag);
• fibrinogen (2 - 4 g / l normal, scade în 2, 3 și 4 etape);
• studiul fenomenului de fragmentare a eritrocitelor datorat deteriorării prin fire fibrinice (în mod normal, un test negativ, un test pozitiv indică DIC);
• reducerea numărului de celule roșii din sânge (anemie, reducerea volumului sanguin);
• scăderea hematocritului (hipovolemiei);
• determinarea echilibrului acido-bazic și electrolitic.

Tratamentul DIC

Terapia sindromului DIC este efectuată de un medic care se confruntă cu această patologie (adică de către medicul curant), împreună cu resuscitatorul. În cursul cronic al DIC, terapeutul cu un hematolog se ocupă de tratamentul său.

Primul pas este eliminarea cauzei DIC. De exemplu, în cazul sepsisului, este prescrisă terapia antibacteriană și transfiziologică (perfuzie intravenoasă a produselor din sânge); în caz de șoc traumatic, este necesară anestezia adecvată, imobilizarea, oxigenarea și intervenția chirurgicală timpurie. Sau cu boli tumorale - chimioterapie și radioterapie, cu infarct miocardic - ameliorarea durerii, recuperarea ritmului cardiac și a hemodinamicii, cu măsuri radicale de obstetrică și ginecologie (extirparea uterului, cezariană).

Proprietățile hemodinamice și reologice ale sângelui sunt restaurate prin perfuzii perfuzie-perfuzie.

Se prezintă o injecție de plasmă proaspătă congelată, care nu numai că restabilește volumul de sânge circulant, dar conține și toți factorii de coagulare.

De asemenea, a introdus cristaloizi (fiz. Saline, glucoză) și soluțiile coloidale (polyglukin, reopoligljukin) împotriva 4/1 și preparatele proteice din sânge (proteine ​​albumina).

Este prescris un anticoagulant cu acțiune directă, heparină. Doza de heparină depinde de stadiul sindromului DIC (este semnificativ în fazele 1 până la 2). Cu anemie semnificativă, este turnată masa proaspătă (nu mai mult de 3 zile) de celule roșii.

În tratamentul DIC sever generalizat, se utilizează fibrinogen și concentratele factorilor de coagulare a sângelui (crioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteazele sunt utilizate pentru suprimarea proteazelor tisulare care sunt eliberate atunci când celulele sunt deteriorate (kontikal, trasilol, gordoks). De asemenea, sunt prescrise corticosteroizii (hidrocortizonul, dexametazona), deoarece cresc coagularea sângelui.

În paralel, lupta împotriva insuficienței polororganice (funcții de suport ale plămânilor, rinichilor, tractului gastro-intestinal, glandelor suprarenale). În 2 - 4 faze ale sindromului DIC, un amestec de acid aminocaproic, trombină uscată, etamzilat sodic și adroxonă este utilizat pentru a restabili hemostaza locală. Acest amestec este introdus în cavitatea abdominală prin drenaj, pe cale orală, sub formă de tampoane în uter și vagin și șervețele umectate cu o soluție de șervețel sunt aplicate pe rană.

Întregul proces de terapie intensivă durează 1 până la 5 zile (în funcție de severitatea sindromului DIC) și tratamentul ulterior continuă până la recuperarea completă sau aproape completă a tuturor tulburărilor multiorganice.

Complicații și prognoză

Principalele complicații ale sindromului DIC includ:

• hemocoagularea șoc (scăderea critică a tensiunii arteriale, tulburări ale sistemului respirator și cardiac, etc);
• anemie post-hemoragică;
• rezultat fatal.

Prognoza depinde de severitatea, cursul și stadiul DIC. În etapele 1 și 2, prognosticul este favorabil, în etapa 3 este îndoielnică, în 4 (cu tratament inadecvat sau lipsă) letală.

Sindromul DIC

CID (coagulare intravasculară diseminată sindrom, sin: sindromul trombogemorragichesky.) - tulburări hemostatice nespecifice universale caracterizate prin coagulare intravasculară diseminată și care formează în aceasta o pluralitate de microbunches fibrinei si agregate celulele sanguine (trombocite, celule roșii din sânge), depozitate în capilarele de organe și provocând le microcirculatory profunde schimbări funcționale și distrofice.

DIC - accident grav organismul pe care îl atribuie în pragul dintre viață și moarte, este caracterizată prin tulburări de fază severe în hemostaza, tromboză și hemoragie, încălcarea microcirculația și tulburări metabolice severe în organe cu pronunțat lor disfuncție, proteoliză, intoxicatie, dezvoltarea sau aprofundarea de evenimente șoc.

ETIOPOTHOGENIE ȘI IMAGINI CLINICE

Sindromul ICE se dezvoltă în multe boli și stări, practic, toate terminale, ca urmare a circulant tromboplastină tisulară. DIC nespecifice și versatil, acum este considerat ca proces biologic general, proiectat de natura pentru a opri sângerarea când integritatea violării vasului și pentru delimitând țesuturile afectate ale întregului organism.

Formarea microtrombozelor și blocarea microcirculației se pot dezvolta:
• în întregul sistem circulator, cu predominanța procesului în organele țintă (sau organe de șoc) - plămânii, rinichii, ficatul, creierul, stomacul și intestinul, glandele suprarenale etc.
• în organe și părți separate ale corpului (forme regionale).

Procesul poate fi:
• acută (de multe ori fulger) - însoțite de boli infecțioase și septice severe (inclusiv avort, naștere, nou-născuții toate tipurile de șoc, procese distructive în organele, vătămări corporale grave și intervenții chirurgicale traumatice, hemoliza intravasculara acuta (inclusiv în timpul transfuziei de sânge incompatibile), boli obstetricale (previa anterioare și abruptio placentae, embolie lichid amniotic, in special infectate, îndepărtarea manuală a placentei, hemoragii hipotonice, masaj uterin atunci când este Onii), transfuzie masivă (risc crește atunci când se utilizează de sânge timp de 5 zile de depozitare), otravă acute (acide, veninuri de șarpe alcaline, etc.), reacții alergice, uneori acute și toate stările terminale.;
• subacute - se observă atunci când bricheta în toate condițiile enumerate mai sus, precum toxicoza sarcinii tarziu, moartea fatului, leucemie, boli Imunocomplexul (forme subacute de vasculita hemoragică), sindromul hemolitic-uremic (acută și DIC pot apărea);
• cronică - adesea complică neoplasm malign, leucemii cronice, toate formele de cheaguri de sânge (eritremii, eritrocitoza) hyperthrombocytosis, cardiace cronice si insuficienta cardiaca pulmonara, hroniosepsis, vasculita, hemangiom gigant (sindromul Kazabaha - Merritt), contactul masive de sânge (în special repetitive ) cu o suprafață străină (hemodializa în insuficiența renală cronică, utilizarea circulației extracorporale);
• recurente cu perioade de exacerbare și de subestimare.

În funcție de mecanismul inițial de activare a hemostazei, se pot distinge următoarele forme de DIC:
• cu preponderență hemostazei procoagulante activat datorită pătrunderii din exterior în fluxul sanguin al tromboplastinei tesut care cauzeaza mecanism de coagulare extern (complicațiile obstetricale, sindromul strivire, etc.);
• la activitatea predominantă a hemostazei-vasculare de trombocite ca rezultat distrugerea generalizată a endoteliului vascular și (sau) activarea plachetelor primar (lupus eritematos sistemic, vasculita sistemică, reacții alergice, infecții);
• la aceeași activitate procoagulant și hemostaza-vasculare plachetare, ca rezultat al activării de contact și mecanismul de coagulare a fosfolipidelor internă prin intermediul factorului XII și fosfolipidele membranelor celulare (de circulație extracorporală, vase de protezare și valve cardiace, hemoliză intravasculară, respingerea grefei acută).

De o mare importanță în dezvoltarea DIC are agregarea celulelor sanguine (sindrom de nămol) în domeniul microcirculației care duce la încălcarea acesteia. Astfel, eliberarea activității substanțelor celulare procoagulantă exacerbează activarea sistemului hemostatic, contribuie la dezvoltarea și progresia multiple mikrotrombozov DIC. Acest mecanism joacă un rol important în toate tipurile de șoc, inclusiv hipovolemic, în unele complica cazuri de sindrom nefrotic cu albumina din sânge critic scăzută (mai puțin de 15 g / l), bolile de a continua cu eritrocitoza și trombocitoză.

Etapele sindromului DIC (MS Machabeli):
• I etapă - etapa hipercoagulabilitate - activarea generalizată a procesului de coagulare și agregarea celulelor (cursul cronic al procesului este păstrată pentru o lungă perioadă de timp din cauza sistemului anticoagulare mecanisme compensatorii, eșecul din urmă face tranziția către etapa a doua);
• Etapa II - creșterea coagulopatiei consumului - scăderea numărului de trombocite și fibrinogen datorită pierderii (consumului) pentru formarea cheagurilor de sânge, consumului de factori de coagulare în plasmă;
• Etapa III - stadiul hipocoagulării pronunțate - apare formarea de complexe solubile de fibrină-monomer cu rezistență la trombină; Patogeneza acestei etape este asociată cu mai mulți factori:
- consumul de coagulopatie,
- activarea fibrinolizei (în cursul căreia se formează produse de degradare a fibrinei, care au proprietăți anticoagulante și antiplachetare);
- blocarea polimerizării monomerilor de fibrină formată în condiții de exces de trombină în circulație și a fibrinogenului de către produsele acumulate de degradare fibrină;
• Etapa IV - dezvoltarea inversă a DIC.

. în DIC acută, prima fază pe termen scurt este adesea observată; pentru detectarea trebuie să acorde atenție venelor și ace cu probe de sânge, o coagulare a sângelui foarte rapid in vitro, o ușoară coagulare punktiruemyh (în ciuda amestecarea cu citrat), apariția trombozei nemotivată și semne de disfuncție de organe (de exemplu, scăderea cantității de urină, datorită tulburărilor microcirculația rinichi ca semn precoce al dezvoltării insuficienței renale)

. Etapa III a DIC este critică și deseori se termină cu letală, chiar și cu terapie intensivă de hemostază corectivă.

Schematic patogeneza DIC poate fi reprezentat prin următoarea succesiune de tulburări patologice: activarea sistemului hemostatic cu schimbarea fazelor hyperlinkuri și gipokoagupyatsii - coagulare intravasculară, agregarea trombocitelor și a celulelor roșii din sânge - blocada vasculară mikrotrombirovanie și microcirculației în organe și distrofia lor disfunctia - epuizarea componentelor sistemului de coagulare sânge și fiziologice fibrinoliza anticoagulante (antitrombina III, proteina C si S), o scădere a numărului de plachete sanguine (trombocitopenie consum). afectează substanțial efectul toxic al produselor de proteine ​​de degradare se acumulează în cantități mari în sânge sau în organe, ca urmare a unei ascuțite sisteme de activare proteopiticheskih (coagulare, kallikreinkininovoy, fibrinolitice, se completează și colab.), Tulburări hematologice, hipoxie și necrotice modificări în țesuturi, frecvente slăbind funcțiile de detoxifiere și excreție ale ficatului și rinichilor.

Tabloul clinic al DIC variază de la asimptomatice latente oligosymptomatic și chiar și atunci când pe tot parcursul procesului de a-și manifesta clinic manifestă patologia multiorganice luminoase. Polimorfismul simptomelor clinice ale CID cauzate de ischemie (trombotica) și leziuni hemoragice în primul rând organele care au o rețea bine definită microcirculatorii (plămâni, rinichi, glande suprarenale, ficat, tractul gastrointestinal și piele), blocarea care datorită evenimentelor trombotice generalizate care duc la disfunctii lor. În același timp, simptomele DIC se suprapun cu simptomele bolii care a cauzat această complicație.

Complicațiile sindromului DIC:
• blocarea microcirculației în organe, conduce la perturbarea funcțiilor lor (cele mai frecvente organe țintă în același timp, sunt ușoare și (sau) a rinichilor datorită naturii microcirculația în ele), sub formă de insuficiență respiratorie acută și insuficiență renală acută; posibila dezvoltare a necrozei hepatice; prezența trombozei vaselor mici de sânge în tractul gastrointestinal poate duce la ulcere acute, tromboză mezenterică cu intestin miocardic, prezența trombozei vaselor mici de sange in creier poate provoca dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic; datorită trombozei vaselor suprarenale, poate apărea apariția insuficienței suprarenale acute
• șocul de hemocoagulare este cea mai gravă complicație a DIC și este asociată cu un prognostic slab;
• sindromul hemoragic - caracterizat prin hemoragii la nivelul pielii și membranelor mucoase, hemoragii gastro-intestinale nazale, uterine, mai puțin frecvent - hemoragii renale și pulmonare;
• anemie post-hemoragică (aproape întotdeauna agravată prin adăugarea componentei hemolitice, cu excepția cazului în care sindromul DIC se dezvoltă în boli caracterizate prin hemoliză intravasculară);

. caracteristică a DIC acută este o leziune combinată a două organe și mai mult

DIAGNOSTIC

Diagnosticul precoce al DIC este de natură situațională și se bazează pe identificarea bolilor și a condițiilor în care sindromul DIC se dezvoltă în mod regulat. În toate aceste cazuri, este necesar să se înceapă tratamentul profilactic timpuriu înainte de apariția semnelor clinice și de laborator pronunțate ale DIC.

Diagnosticul trebuie să se bazeze pe următoarele activități:
• analiza critică a clinicii;
• un studiu aprofundat al sistemului de hemostază pentru a determina forma și stadiul sindromului;
• evaluarea reacției hemostazei la terapia continuă cu medicamente antitrombotice.

Manifestările de laborator ale sindromului DIC includ:
• trombocitopenie;
• fragmentarea eritrocitelor (schizocitoză) datorită lezării lor de filamentele fibrinei;
• PT elongație (timpul de protrombină, un indicator al stării mecanismului de coagulare extrinsecă), APTT (timpul tromboplastină parțial activat, reflectă activitatea mecanismului de coagulare intern și nivelul factorului XII, factorul XI, factorul IX, factorul VIII, kininogen greutate moleculară ridicată și prekalikreină) și timpul de trombină;
• scăderea nivelului de fibrinogen ca urmare a consumului de factori de coagulare;
• o creștere a nivelului de produse de degradare a fibrinei (FDP) datorită fibrinolizei secundare intensive (pentru aceasta din urmă, determinarea imunologică cea mai specifică a dimerilor D, care reflectă defalcarea fibrinului stabilizat).

Tendința de sângerare se corelează cel mai mult cu scăderea nivelului de fibrinogen.

PRINCIPIILE TERAPIEI PENTRU SINDROMUL ICE

Datorită eterogenității pronunțate a cauzelor care conduc la dezvoltarea DIC, nu este posibil să se furnizeze recomandări cuprinzătoare privind tratamentul pentru fiecare caz specific.

În tratamentul DIC, trebuie respectate următoarele principii:
• complexitatea;
• patogenetic;
• diferențierea în funcție de stadiul procesului.

. înțelesul măsurilor terapeutice este de a opri tromboza intravasculară

În primul rând, acțiunile medicului ar trebui să fie îndreptate spre eliminarea sau terapia activă a cauzei care stă la baza DIC. Acestea includ activități precum utilizarea antibioticelor (spectrul larg cu conexiunea imunoglobulinelor vizate), citostatice; terapie anti-șoc activă, normalizarea BCC; livrare, histerectomie, etc. Fără să înceapă terapia etiotropică de succes, este imposibil să se țină cont de salvarea vieții pacientului. Pacienții au nevoie de tratament urgent sau de transfer la unitatea de terapie intensivă și terapie intensivă, implicarea obligatorie a transfuziștilor și a specialiștilor în patologia sistemului hemostazic la procesul de tratament.

Terapia prin perfuzie prin perfuzie a DIC. Eficacitatea ridicată a tratamentului se realizează prin conectarea precoce a transfuziilor cu jet de plasmă proaspăt înghețate (până la 800-1600 ml / zi în 2-4 doze). Doza inițială este de 600-800 ml, apoi de 300-400 ml la fiecare 3-6 ore. Astfel de transfuzii sunt prezentate în toate etapele DIC, deoarece acestea: compensă deficitul tuturor componentelor sistemelor de coagulare și anti-coagulare, inclusiv antitrombina III și proteinele C și S (a căror scădere în sindromul DIC este deosebit de intensă - de câteva ori mai rapidă decât toți procoagulanții); vă permit să introduceți în sânge un set complet de antiproteaze naturale și factori care să restabilească activitatea de antiagregare a sângelui și tromboresistența endoteliului. Înainte de fiecare transfuzie de plasmă proaspătă congelată, se injectează intravenos 5 000-10 000 UI de heparină pentru a activa antitrombina III injectată cu plasmă. De asemenea, previne coagularea plasmei cu trombina circulantă. Dacă DIC natura infecțioasă și toxice și dezvoltarea sindromului de detresă pulmonar prezinta plazmotsitaferez ca in patogeneza acestor forme joacă un important leucocitele rol, unele dintre ele încep să producă tromboplastină tisulară (celule mononucleare), și altele - esteraza, provocând edem pulmonar interstitial (neutrofile). Metodele de terapie cu plasmă și înlocuirile plasmatice cresc eficiența tratamentului DIC și a bolilor care o provoacă, reducând mortalitatea de mai multe ori, ceea ce le face una dintre principalele metode de tratament a pacienților cu această afecțiune hemostază.

Cu o anemizare semnificativă și o reducere a hematocritului, este necesar să se efectueze transfuzii de sânge proaspăt conservat (zilnic sau până la 3 zile de depozitare), masa globulelor roșii. Cerința pentru transfuzia hemopreparațiilor proaspete se datorează faptului că în sângele conservat se formează mai mult de 3 zile de microblogi de depozitare, a căror intrare în sânge duce doar la potențarea DIC. Hematocritul trebuie menținut la cel puțin 22%, nivelul hemoglobinei este mai mare de 80 g / l, celulele roșii din sânge - 2,5 x 1012 / l și mai mult). Normalizarea rapidă și completă a indicilor de sânge roșu nu trebuie să fie un scop în sine, deoarece hemodiluția moderată ajută la restabilirea microcirculației normale în organe. Nu trebuie să uităm că transfuziile de sânge excesiv abundente duc la agravarea DIC și, prin urmare, este necesară prudență atunci când se efectuează terapia prin perfuzie - trebuie să ținem cont strict de cantitatea de sânge transfuzat, precum și pierderea de sânge, pierderea fluidelor corporale, diureza. Trebuie reamintit faptul că DIC acută este ușor complicată de edem pulmonar, prin urmare, supraîncărcarea circulatorie semnificativă a sistemului cardiovascular este extrem de nedorită. Intensitatea excesivă a terapiei cu perfuzie-transfuzie poate complica nu numai terapia DIC, ci și ireversibilitatea acesteia.

Stadiul III al DIC și exprimate proteoliza în țesuturi sunt prezentate plasmafereza si inkjet transfuzie de plasmă proaspătă congelată (sub acoperirea unor doze mici de heparină - 2500 unități per injecție) (Gangrena, necrotică pancreatită, distrofie hepatică acută etc.). Combinate cu administrare intravenoasă repetată introducerea de doze mari de kontrikala (până la 300 000-500 000 UI sau mai mult) sau alte antiproteaze.

În etapele ulterioare de dezvoltare a DIC și variantele sale care apar pe un fond de hipoplazia măduvei osoase și displazia (radiații, boala citotoxică, leucemie, anemie aplastică), sangerare este necesara pentru ameliorarea transfuziei pentru a produce concentrate de eritrocite sau celule roșii din sânge și concentrate de trombocite (în 4- 6 doze pe zi).

Utilizarea heparinei în tratamentul DIC este justificată în orice stadiu, datorită faptului că aceasta contracarează dezvoltarea trombozei intravasculare. Heparina are acțiune anti-tromboplastină și anti-trombină, inhibă transferul fibrinogenului în fibrină, reduce agregarea celulelor roșii din sânge și, într-o măsură mai mică, a trombocitelor. Principala metodă de administrare a heparinei este administrarea intravenoasă (în soluție izotonică de clorură de sodiu, cu plasmă etc.). În unele cazuri, poate fi suplimentat prin injecții subcutanate în fibra peretelui abdominal anterior sub linia ombilicală. Injecțiile intramusculare nu sunt recomandate din cauza ratei diferite de resorbție a medicamentului (ceea ce face dificilă dozarea), educația ușoară în condițiile sindromului DIC extinsă, infectată cu hematoame. Tactica terapiei cu heparină depinde de cursul DIC și de prezența sau absența unei suprafețe a plăgii la un pacient. Astfel, în cursul acut al sindromului, este posibilă obținerea împreună cu o singură aplicare a dozei minime de heparină. Acest lucru poate fi suficient pentru a rupe cercul vicios: coagularea intravasculară - sângerare. În cazul unui curs subacut al DIC, dimpotrivă, este necesară administrarea repetată de heparină. Prezența unei rani proaspete la un pacient necesită o mare atenție în ceea ce privește prescrierea terapiei cu heparină sau, în general, refuzul de ao conduce. Doza de heparină variază în funcție de forma și faza de DIC: în I etapa (hipercoagulabilitate) și începutul perioadei de pornire (atunci când încă suficient stocată coagularea sângelui) heparina are valoare profilactică și doza zilnică, în absența unei surse abundente de sângerare poate fi de până la 40.000 -60 000 U (500-800 U / kg). Doza inițială de 5.000-10.000 UI este administrată intravenos cu un bolus și apoi transferată la picurare. În stadiul II al DIC, heparina are o valoare terapeutică: neutralizează efectul continuării intrării în fluxul sanguin al tromboplastinei tisulare și formarea de trombină din ea. Dacă apariția DIC este însoțită de sângerare profundă (uterină, ulcer sau tumora degenerativă etc.) sau există un risc ridicat de apariție a acestuia (de exemplu, în perioada postoperatorie precoce), doza zilnică de heparină trebuie redusă de 2-3 ori sau în general, este necesară anularea. În astfel de situații, ca și în faza de hipocoagulare profundă (stadiul III al DIC), administrarea de heparină este folosită în principal pentru a acoperi transfuzia de sânge și de sânge (de exemplu, la începutul fiecărei transfuzii cu hemoprepararea sunt introduse 2.500-5.000 UI de heparină). Dacă sângele pacientului conține proteine ​​de "fază acută" (de exemplu, în procesele septice infecțioase acute, distrugerea masivă a țesuturilor, arsuri), dozele de heparină trebuie maximizate, deoarece heparina este inactivată, ceea ce împiedică acțiunea sa anticoagulantă. Efectul insuficient al acțiunii heparinei poate fi asociat cu o blocadă și o scădere a conținutului plasmatic al pacientului cu cofactorul său plasmatic, antitrombina III.

Un element important al terapiei complexe DIC este utilizarea de medicamente antiplachetare și îmbunătățirea circulației sanguine la nivelul organelor (Curantylum, dipiridamol în combinație cu trentalom;. Dopamină - în insuficiența renală, un adrenoblokatory - Sermion, ticlopidină, defibrotide și colab).

O componentă importantă a terapiei este conexiunea timpurie a ventilației mecanice.

Îndepărtarea pacientului din cauza șocului este favorizată de utilizarea medicamentelor cu acțiune anti-opioidă (naloxonă, etc.).

Tratamentul bolii care a condus la dezvoltarea sindromului se află la baza tratamentului formei subacute a DIC. În același timp, se adaugă injecții intravenoase sau subcutanate de heparină (doză zilnică de la 20.000 la 60.000 UI), antiagregante (dipiridamol, trental etc.). Reluarea rapidă sau slăbirea procesului este adesea realizată numai cu plasmefereză (eliminarea a 600-1200 ml de plasmă zilnic), înlocuind plasma parțial proaspătă, nativă sau proaspătă congelată și parțial cu soluții de substituție a sângelui și albumină. Procedura se desfășoară sub forma unor doze mici de heparină.

În mod similar, este tratată forma cronică a DIC. În cazul în care pacientul are loc poliglobuliya cheaguri de sânge și arată sânge exfusion așteptare lipitori cytapheresis (indepartarea celulelor rosii, plachete si agregate), hemodiluție (reopoligljukin intravenos la 500 ml pe zi sau la doua zile). În hipertrombocitoză - dezagreganți (acid acetilsalicilic 0,3-0,5 g zilnic, trental etc.).

Sindromul DIC

Sindromul DIC este o tulburare de hemostază asociată cu hiperstimularea și deficiența rezervelor de coagulare a sângelui, care conduc la apariția tulburărilor trombotice, microcirculare și hemoragice. Când se observă sindromul DIC, se observă erupții cutanate hemogenetice, creșterea sângerării, disfuncții ale organelor și, în cazuri acute, dezvoltarea de șoc, hipotensiune arterială, sângerări severe, ARD și ARF. Diagnosticul este stabilit prin semne caracteristice și teste de laborator ale sistemului hemostatic. Tratamentul DIC are drept scop corectarea hemodinamicii și a tulburărilor de coagulare (antiagregante, anticoagulante, angioprotectoare, transfuzii de sânge, plasmefereză etc.).

Sindromul DIC

DIC (coagulare intravasculară diseminată, sindrom trombohemoragic) - diateză hemoragică, caracterizată prin accelerarea excesivă a coagulării intravasculare, formarea de cheaguri de sânge vrac în rețeaua microcirculatorie cu dezvoltarea măsurărilor hipoxice și distrofice-necrotice în organe. Sindromul DIC este un pericol pentru viața pacientului datorită riscului unei sângerări extinse, prost controlate și a disfuncției acute a organelor (în special plămânii, rinichii, glandele suprarenale, ficatul, splina) cu o rețea extinsă de microcirculație.

Sindromul DIC poate fi considerat o reacție defensivă inadecvată care vizează eliminarea sângerării atunci când vasele de sânge sunt deteriorate și corpul este izolat de țesuturile afectate. Incidența DIC în diverse ramuri ale medicinei practice (hematologie, resuscitare, chirurgie, obstetrică și ginecologie, traumatologie etc.) este destul de ridicată.

Cauzele DIC

Sindromul DIC se dezvoltă pe fondul bolilor care apar cu afectarea țesuturilor, a endoteliului vascular și a celulelor sanguine, însoțite de tulburări microhemodinamice și o deplasare a hemostazei către hipercoagulare. Cauza principală a DIC sunt complicațiile septice ale infecțiilor bacteriene și virale, șocuri de orice natură. Sindromul DIC adesea însoțește patologia obstetrică - preeclampsie severă, prezentarea și abrupția placentară prematură, moartea fetală fetală, embolia cu lichid amniotic, nașterea manuală, sângerarea uterină atonică și secțiunea cezariană.

Dezvoltarea sindromului trombohemoragic poate declanșa tumori maligne metastatice (cancer pulmonar, cancer de stomac), leziuni extinse, arsuri, intervenții chirurgicale grave. Adesea, sindromul DIC însoțește transfuzia de sânge și componentele sale, transplantul de țesuturi și organe, protezele vaselor de inimă și supapelor, utilizarea bypass-ului cardiopulmonar.

Bolile cardiovasculare care apar cu hiperfibrinogenemie, vâscozitatea crescută și fluiditatea redusă a sângelui, obstrucția mecanică a fluxului sanguin prin placa aterosclerotică pot contribui la apariția sindromului DIC. Medicamentul (OK, ristomicină, diuretice), otrăvirea acută (de exemplu, veninul de șarpe) și reacțiile alergice acute pot duce la sindromul DIC.

Patogeneza DIC

Incoerența hemostazei în sindromul DIC apare datorită hiperstimulării coagulării și epuizării rapide a sistemelor anticoagulante și fibrinolitice de hemostază.

Dezvoltarea DIC este cauzată de diferiți factori care apar în sânge și acționează direct procesul de coagulare sau fac acest lucru prin intermediul mediatorilor care afectează endoteliul. Toxinele, enzimele bacteriene, lichidul amniotic, complexele imune, catecolaminele stresante, fosfolipidele, reducerea debitului cardiac și fluxul sanguin, acidoza, hipovolemia etc. pot acționa ca activatori ai sindromului DIC.

Dezvoltarea DIC are loc cu o schimbare succesivă a 4 etape.

I - stadiul inițial al hipercoagulării și agregării intravasculare a celulelor. Cauzate de eliberarea în sânge a tromboplastinei de țesut sau a substanțelor care au acțiune asemănătoare tromboplastinei și declanșează căile de coagulare interne și externe. Aceasta poate dura de la câteva minute și ore (cu formă acută) la câteva zile și luni (cu cronică).

Stadiul II al coagulopatiei de consum progresiv. Se caracterizează printr-o deficiență a fibrinogenului, a trombocitelor din sânge și a factorilor plasmatici datorită consumului lor excesiv de tromboză și compensării insuficiente.

III - stadiul critic al fibrinolizei secundare și hipocoagularea severă. Există un dezechilibru al procesului hemostatic (afibrinogenemie, acumularea de produse patologice, distrugerea celulelor roșii din sânge) cu încetinirea coagulării sângelui (până la o incapacitate de coagulare completă).

IV - stadiul de recuperare. Există fie modificări reziduale distrofice focale și necrotice în țesuturile diferitelor organe și recuperare, fie complicații sub formă de insuficiență acută de organe.

Clasificarea DIC

În ceea ce privește severitatea și viteza de dezvoltare, DIC poate fi acută (inclusiv fulminantă), subacută, cronică și recurentă. Forma acută de sindrom trombohemoragic apare atunci când o eliberare masivă de tromboplastină și factori similari în sânge (în patologie obstetrică, operații extinse, leziuni, arsuri, compresie prelungită a țesutului). Se caracterizează printr-o schimbare accelerată în stadiile DIC, absența unui mecanism anticoagulant de protecție normal. Formele subacute și cronice ale DIC sunt asociate cu modificări extensive ale suprafeței endoteliului vascular (de exemplu datorită depunerilor aterosclerotice), care acționează ca substanță activatoare.

Sindromul DIC se poate manifesta la nivel local (limitat, într-un singur organ) și generalizat (cu afectarea mai multor organe sau a întregului organism). În funcție de potențialul compensatoriu al organismului, este posibilă diferențierea DIC compensată, subcompensată și decompensată. Forma compensată este asimptomatică, microblogii sunt lizați din cauza fibrinolizei crescute, factorii de coagulare sunt reaprovizionați din rezerve și prin biosinteză. Forma subcompensată se manifestă sub formă de hemosindom de severitate moderată; decompensate - caracterizate prin reacțiile în cascadă ale fibrinolizei reactive, eșecul proceselor de coagulare, coagularea sângelui.

Sindromul DIC poate apărea cu aceeași activitate a hemostazei procoagulante și a plachetelor vasculare (patogeneză mixtă) sau cu o predominanță a activității unuia dintre aceștia.

Simptomele DIC

Manifestările clinice ale DIC sunt determinate de rata de dezvoltare și de prevalența leziunii, stadiul procesului, starea mecanismelor compensatorii, stratificarea simptomelor bolii inductoare. În centrul DIC este un complex de reacții trombohemoragice și disfuncție de organe.

Cu o formă manifestă acută, sindromul DIC generalizat se dezvoltă rapid (în câteva ore), caracterizat printr-o stare de șoc cu hipotensiune, pierderea conștienței, semne de edem pulmonar și insuficiență respiratorie acută. Hemosindromul este exprimat prin creșterea hemoragiilor, hemoragiilor masive și profunde (pulmonare, uterine, nazale, gastrointestinale). Dezvoltarea focarelor de distrofie miocardică ischemică, pancreatoneroza, erozivă și gastroenterită ulcerativă este caracteristică. Forma fulminantă a DIC este caracteristic embolismului în lichidul amniotic, când coagulopatia rapidă (în câteva minute) intră într-o etapă critică, însoțită de șoc cardiopulmonar și hemoragic. Mortalitatea mamei și copilului cu această formă de DIC ajunge la 80%.

Forma subacută a DIC este locală, cu un curs mai favorabil. Minerale sau moderate hemosindromul apare erupții cutanate hemogenetice pelerine sau confluente, vânătăi și hematoame, creșterea sângerării la nivelul locurilor de injectare și a rănilor, sângerarea din membranele mucoase (uneori - "sudoare sângeroasă", "lacrimi sângeroase"). Pielea devine palidă, marcată, devine rece la atingere. În țesuturile rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor suprarenale, tractului gastro-intestinal, edemului, pleteurii aspre, coagulării intravasculare, unei combinații de focare de necroză și hemoragiilor multiple se dezvoltă. Cel mai frecvent - forma cronică a DIC este adesea asimptomatică. Dar, pe măsură ce progresează boala de fond, manifestările de diateză hemoragică și disfuncții ale organelor cresc.

Sindromul DIC este însoțit de sindromul astenic, vindecarea ușoară a rănilor, adăugarea de infecții purulente, dezvoltarea cicatricilor keloide. Complicațiile sindromului DIC includ șocul de hemocoagulare, insuficiența respiratorie acută, insuficiența renală acută, necroza hepatică, ulcerul gastric, infarctul intestinal, necroza pancreatică, accidentul ischemic, anemia post-hemoragică acută.

Diagnosticarea DIC

Pentru a stabili DIC, este necesară o istorie amănunțită cu căutarea factorilor etiologici, analiza imaginii clinice și a datelor de laborator (analiza generală a sângelui și a urinei, frotiu de sânge, coagulogramă, probe de paracoagulare, ELISA). Este important să se evalueze natura sângerării, să se clarifice stadiul coagulopatiei, reflectând profunzimea încălcărilor.

Hemoragia hemato-mamară hemostatică, hemoragiile din mai multe locuri sunt caracteristice sindromului DIC. În cazul unui simptom ușor, hipercoagularea este detectată numai prin metode de laborator. Testele de screening obligatorii includ numărul de trombocite, fibrinogenul, aPTT, protrombina și timpul de trombină, timpul de coagulare Lee-White. Investigarea markerilor de coagulare intravasculară - FFMK și PDF, D-dimerului utilizând teste ELISA și paracoagulante ajută la confirmarea sindromului DVS.

Criteriile pentru sindromul DIC sunt prezența celulelor roșii sanguine fragmentate într-un frotiu de sânge, deficit de trombocite și fibrinogen, concentrații crescute de PDF, o scădere a activității antitrombinei serice, prelungirea timpului de aPTT și a trombinei, nici o formare sau instabilitate a unui cheag sau in vitro. Se evaluează starea funcțională a "organelor de șoc": plămânii, rinichii, ficatul, sistemul cardiovascular, creierul. Sindromul DIC trebuie diferențiat de fibrinoliză primară și alte sindroame coagulopatice.

Tratamentul DIC

Succesul tratamentului cu DIC este posibil prin diagnosticarea precoce. Măsuri terapeutice active sunt necesare pentru simptome severe sub formă de sângerare și insuficiență de organe. Pacienții cu sindrom DIC trebuie să fie internați în UTI și, dacă este necesar, să efectueze ventilație mecanică, terapie anti-șoc. În caz de DIC simptomatic slab, tratamentul principal este tratamentul patologiei de fond, corecția parametrilor hemodinamici și tulburările funcționale ale organelor.

Acțiunea DIC necesită îndepărtarea de urgență a cauzei sale de bază, de exemplu, livrarea de urgență, histerectomia - în patologia obstetrică sau terapia cu antibiotice - în cazul complicațiilor septice. Pentru a elimina hipercoagularea, este indicată administrarea de anticoagulante (heparină), dezagregante (dipiridamol, pentoxifilină) și fibrinolitice. Pacienții trebuie să fie sub control constant dinamic al hemostazei.

Transfuziunea masei plasmatice congelate, a trombocitelor sau a eritrocitelor (cu o scădere a nivelului plachetelor sau Hb) este utilizată ca terapie de substituție pentru sindromul DIC (cu o scădere a nivelului plachetelor sau Hb); crioprecipitate (pentru insuficiența cardiacă), soluție salină. În cazul hemoragiilor care pot pune viața în pericol, este posibil să se prescrie agenți antifibrinolitici (inhibitori ai aminocaproenului, inhibitori de protează). Pentru hemoragii și răni ale pielii, pansamentele sunt aplicate cu etamzilat, un burete hemostatic.

Potrivit mărturiei utilizate corticosteroizii, terapia cu oxigen, plasmafereza. Pentru a restabili microcirculațiile și funcțiile afectate ale organelor, sunt prescrise angioprotectorii, medicamentele nootropice, terapia post-sindromică. În cazul OPN, se efectuează hemodializa, hemodiafiltrarea. În sindromul DIC cronic, este recomandabil să se utilizeze dezagreganți, vasodilatatori, în perioada postoperatorie - terapia cu heparină.

Prognoza și prevenirea DIC

Prognoza DIC este variabilă, în funcție de boala semnificativă din punct de vedere etiologic, de severitatea tulburărilor de hemostază și de oportunitatea inițierii tratamentului. În cazul sindromului DIC acut, moartea nu este exclusă ca urmare a pierderilor mari de sânge netratabile, a creșterii șocului, a insuficienței renale acute, a insuficienței respiratorii acute, a hemoragiilor interne. Prevenirea sindromului DIC este de a identifica pacienții cu risc (în special în rândul femeilor însărcinate și vârstnici), tratamentul bolilor de fond.

Etapele DIC

Sindromul DIC (sindrom de coagulare diseminată intravascular) este o boală secundară. Adesea, el însoțește infarctul miocardic, șocul cardiogen, patologia obstetrică, sepsisul, bolile autoimune, ciroza hepatică, neoplasmele maligne, complicând în mod semnificativ cursul lor. În sindromul DIC, tulburările de hemostază trec prin 4 etape, pornind de la hipercoagularea și terminând cu inconsecvența completă a sistemului de coagulare a sângelui. În consecință, tratamentul la fiecare fază are propriile caracteristici și depinde de starea de hemostază.

Scurtă descriere a DIC

DIC poate să apară în forme acute, subacute și cronice. Etapele dezvoltării patologiei se manifestă cel mai clar în cursul acut al bolii. Apoi alocați 4 etape ale DIC:

• hipercoagulabilitate;
• tranziție;
• hipocoagulabilitati;
• înlocuire.

Când sindromul DIC a întrerupt coagularea sângelui. Sunt formate microtromboze în vase. Acesta este modul în care se dezvoltă stadiul de hipercoagulare. Tulburările care rezultă din circulația sângelui conduc la ischemie de organe.

După coagularea intensă a sângelui, apare o etapă de hipocoagulare. În această fază, sângele aproape nu coagulează și acest lucru duce la hemoragii.

Aceste faze pot fi înlocuite aproape instantaneu. Uneori, imediat după etapa 1, urmează faza de hipocoagulare. O fază de tranziție este determinată numai după testele clinice de sânge. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii, în special în forma fulminantă a bolii, probabilitatea de deces este mare.

Asigurați-vă că, datorită sindromului DIC, se recomandă tratamentul pentru restabilirea hemostazei. Infuzie perfuzabilă recomandată:

În sindromul DIC, pacientul are nevoie de monitorizare și monitorizare constantă a stării hemostazei. La urma urmei, fiecare etapă este caracterizată nu numai de anumite tulburări de coagulare a sângelui, ci și de tratamentul necesar.

Etapa 1 (hipercoagulare)

DIC poate apărea într-o varietate de patologii care provoacă leziuni tisulare. Apoi, o cantitate excesivă de tromboplastină din țesuturi activează coagularea sângelui. În microvasculatura se formează cheaguri de sânge. Deci, există o primă etapă a DIC. Aceasta poate dura de la câteva ore până la 2 zile.

Cât de evident

În stadiul inițial apare hipercoagularea. Sângele coagulează instantaneu, acest lucru este deosebit de pronunțat atunci când îl luați pentru analiză. Este vâscos, gros și se îndoaie direct la gardul său chiar în seringă. Uneori este imposibil să se efectueze o analiză și apoi răspunsul vine de la laborator cu privire la imposibilitatea studiului, deoarece sângele a coagulat.

Nu există aproape nici o sângerare la etapa 1 sau nu este coagulopatică. Sângele care curge din răn formează cheaguri pline. O astfel de sângerare este oprită chirurgical.

În prima etapă a DIC se dezvoltă șocul de hemocoagulare, caracterizat prin:

În stadiul inițial, pielea pacientului este palidă, "marmură", acoperită cu sudoare rece. Apare apoi acrocianoza.

Tratamentul necesar

Baza tratamentului cu DIC este terapia bolii primare. Deci, dacă boala este cauzată de procese infecțioase, antibioticele trebuie prescrise.

Pentru corectarea hemostazei în prima fază a DIC, prescrieți:

• inhibitori de protează;
• medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui;
• agenți antitrombotici.

În stadiul de hipercoagulare, este recomandată terapia cu heparină. Uneori recurg la tratament complex cu kontrikalom și heparină. Această terapie este eficientă deoarece:

• oprește DIC;
• inhibă defalcarea țesuturilor;
• ameliorează intoxicația;
• reduce fluxul de tromboplastină în sânge.

Este obligatoriu ca terapia transfuzională să fie efectuată cu sindrom DIC. Este necesar să începeți din prima fază și să continuați până la recuperarea completă. În stadiul de hipercoagulare, pacienții sunt prescrise administrarea perfuziei de plasmă proaspătă congelată. Acesta este dezghețat anterior în apă (37-38 ° C) timp de 20 minute la o temperatură de 21 ° C. Tratamentul este continuat până la dispariția completă a manifestărilor DIC.

În absența unei plasme congelate proaspete se înlocuiește:

• plasma antihemophilic;
• nativă.

Aceste medicamente sunt mai puțin eficiente.

În stadiul de hipercoagulare, în plus față de plasma intravenoasă, soluțiile saline recomandă reopoliglucina. Acest medicament:

• înlocuitor eficient de sânge;
• reduce agregarea plachetară și celulele roșii din sânge;
• îmbunătățește microcirculația în organe.

Ce medicamente și în ce cantități trebuie să intrați depinde de starea pacientului, progresia bolii.

Etapa 2 (Intermediar)

Datorită faptului că în prima fază se produce o cantitate imensă de substanțe necesare pentru coagularea sângelui, deficitul lor apare brusc. Deci, hipercoagularea este înlocuită de o etapă intermediară.

Cât de evident

Deseori, faza 2 începe rapid. Uneori nu este nici măcar detectat, deoarece toate schimbările caracteristice, în special în fulgere, se manifestă exclusiv în teste de laborator. Cu toate acestea, rezultatele testelor sunt incoerente. Unele dintre ele indică o coagulare crescută a sângelui, iar cealaltă - hipocoagularea.

Pentru faza intermediară cu caracter patologic lent:

• sângerări crescute (la locurile de injectare, țesuturile câmpului chirurgical, canalul de naștere);
• formarea cheagurilor de sânge vrac.

Datorită deficitului crescut de anticoagulante (antitrombina III, proteine ​​C, S), acumularea de produse finale de proteoliză, există semne de sindrom hemoragic și tulburări multiorganice.

Tratamentul necesar

În faza intermediară continuați terapia cu transfuzie. În același timp, reduceți numărul de medicamente anticoagulante injectate.

Faza intermediară este rapid înlocuită cu etapa 3 a DIC. În unele cazuri, trecerea de la faza 1 la faza 3 trece neobservată.

Etapa 3 (hipocoagulare)

Odată cu progresia DIC din cauza deficienței principalelor coagulante, sângele practic nu se coagulează. Funcția plachetelor este afectată, trombocitopenia crește. Aceasta duce la o creștere a sindromului hemoragic.

Cât de evident

Atașat la tipul de hemoragie coagulopatică este tipul capilar-hematomatic. Faza hipocoagulativă a DIC se caracterizează prin:

• apariția unei erupții hemoragice abundente pe piele;
• spontan formarea hematomului;
• creșterea sângerării tisulare (câmp chirurgical, canal de naștere);
• apariția sângerărilor nazale, gastrointestinale, uterine.

În faza 3 apar modificări pronunțate pe coagulogramă. Crește timpul de trombină.

Stadiul de hipocoagulare se poate manifesta prin hemoragii din creier, pericard. Când sindromul DIC afectează cel mai puternic organele în care sistemul capilar este bine dezvoltat:

• rinichi;
• lumină;
• creier;
• ficat;
• glandele suprarenale;
• tractul gastrointestinal.

Acest lucru duce la insuficiență renală acută, "plămân de șoc" și alte afecțiuni care pun în pericol viața.

În cazul sângerării interne, trecerea de la faza intermediară la stadiul de hipocoagulare este determinată de scăderea bruscă a tensiunii arteriale și de creșterea anemiei. La etapa 3, strategia de tratament se modifică dramatic.

Tratamentul necesar

În timpul fazei de hipocoagulare, heparina este anulată. Se administrează în doze mici înainte de terapia cu transfuzie, pentru a evita coagularea sângelui și blocarea vasului la locul preparatelor de perfuzie.

Pentru hemoragii severe, sunt recomandate anti-enzime:

Reopoliglukina este anulată, deoarece cauzează în plus afecțiuni hemostatice.

Sângerarea la etapele 2-4 nu se oprește chirurgical. În sindromul hemoragic, sunt necesare transfuzii de celule roșii din sânge.

Etapa 4 (Recuperare)

Terapia eficientă duce la ameliorarea simptomelor, la refacerea muncii organelor afectate.

DIC în 30% din cazuri duce la decesul pacientului. Un semn de diagnostic nefavorabil este prelungirea coagulabilității sângelui în eșantion cu otravă efa.

Etapa 4 (curs nefavorabil)

Cu DIC fulminant sau boală severă, tulburările multiorganice se dezvoltă în 4 etape.

Cât de evident

Pentru faza 4 se caracterizează o coagulare completă a sângelui. Se manifestă prin sângerări severe, chiar și din membranele mucoase intacte. Sângele care curge nu formează cheaguri.

• sindromul hemoragic;
• evenimente trombotice;
• tulburări microcirculare.

Modificările sclerotice se dezvoltă în organele și țesuturile afectate, apar tulburări funcționale. Progrese semnificative ale bolii subiacente.

Tratamentul necesar

Cu forme prelungite și recurente de DIC, se indică plasma și citophoresa. În această procedură, 600-800 ml de plasmă sunt îndepărtate din sângele pacientului împreună cu complexele imune și proteice și înlocuite cu plasmă proaspătă congelată. În stadiul 4 al DIC, tratamentul are ca scop nu numai restabilirea hemostazei, stoparea simptomelor de coagulare insuficientă a sângelui, dar și prevenirea:

Prin urmare, pe lângă tratamentul transfuzional, au fost prescrise astfel de medicamente:

• furosemid;
• diuretice osmotice;
• medicamente care restabilește echilibrul electrolitic.

În plus, pacienții au nevoie de ventilație mecanică.

Unde se tratează DIC

Sindromul DIC este o încălcare gravă a hemostazei. Hematologii sunt implicați cu succes în tratamentul acestor pacienți. Pentru recuperare, este important să se vindece boala care a dus la dezvoltarea DIC. Prin urmare, este necesar să se consulte specialiști înguste (chirurg, obstetrician, traumatolog, cardiolog).

Forma cronică este caracteristică tumorilor maligne (atunci trebuie să te întorci la un oncolog), boală hepatică (în acest caz, un hepatolog, un gastroenterolog va ajuta). În patologia acută și mai ales în fulgerul fulger, pacienții sunt trimiși la unitatea de terapie intensivă sau unitatea de terapie intensivă. Acolo ei au nevoie nu doar de tratament, ci și de observație constantă. Este importantă monitorizarea hemostazei. În mod constant efectuați un test de sânge - coagularea. La cea mai mică schimbare a hipercoagulării în timpul fazei de hipocoagulare, cursul terapeutic se schimbă.