SHOCK HEMORHAGIC

Șocul este o reacție generală nespecifică a corpului la un efect excesiv (prin forță sau durată) care dăunează. În cazul șocului hemoragic, o astfel de expunere poate fi acută, în timp ce nu este compensată pierderea de sânge care duce la hipovolemie. De obicei, pentru dezvoltarea șocului hemoragic, este necesară reducerea BCC cu mai mult de 15-20%.

În ceea ce privește pierderea sângelui:

ușoară - scăderea CCA cu 20%;

grad moderat - scăderea CBC cu 35-40%;

reducerea severă a BCC cu mai mult de 40%.

În acest caz, viteza pierderii de sânge este crucială.

Prin indicele de șoc Alkovera (coeficientul de împărțire a frecvenței cardiace prin tensiunea arterială sistolică, este în mod normal mai mic de 1)

Indicele șocului ușor - indicele 1.0-1.1.

Gradul mediu este de 1,5.

Indicele sever - 2.

Extreme severitate - un indice de 2,5.

Etapa 1 (șoc compensată)

pierderea de sânge este de 15-25% bcc

piele palidă, rece

BP este redus moderat.

moderată tahicardie până la 90-110 bătăi / min, puls de umplere scăzut

moderată scurtă durată a efortului respirator

Etapa 2 (șoc decompensat)

pierderea de sânge este de 25-40% bcc

afectarea conștienței până la sopor

acrocianoză, membrele reci

Tensiunea arterială sistolică sub 100 mm Hg

tahicardie 120-140 bătăi / min, puls slab, filiform

oliguria până la 20 ml / oră.

Etapa 3 (șoc ireversibil) este un concept relativ și depinde în mare măsură de metodele folosite pentru resuscitare.

conștiința este brusc oprimată până la pierderea completă

piele palidă, "marmură" a pielii

presiunea sistolică sub 60 mm Hg

pulsul este determinat numai pe vasele principale

tahicardie ascuțită până la 140-160 bătăi / min.

Un ajutor în diagnosticarea prezenței șocului hemoragic și a etapelor sale oferă:

specificarea maximă posibilă a cantității de sânge iremediabil pierdut și corelarea acestuia cu BCC estimat (în procente) și volumul terapiei perfuzabile efectuate;

determinarea stării activității nervoase centrale, a componentelor sale mentale și reflexe;

evaluarea calității pielii: culoarea, temperatura și culoarea acestora, natura umplerii vaselor centrale și periferice, fluxul sanguin capilar;

monitorizarea principalilor indicatori vitali: tensiunea arterială, frecvența cardiacă, rata respiratorie, saturația oxigenului din sânge;

calculul indicelui de șoc

controlul diurezei minute și oră;

măsurarea concentrației de hemoglobină și conformitatea cu hematocritul.

studiul parametrilor biochimici ai sângelui.

ACTIVITĂȚI DE URGENȚĂ ȘI TRATAMENT

principala și cea mai urgentă măsură ar trebui să fie căutarea unei surse de sângerare și eliminarea acesteia

repeta rapid bcc. Rata infuziei determină cei mai mulți indicatori disponibili - tensiunea arterială, frecvența cardiacă, CVP și diureza minus. Ar trebui să fie cu aproximativ 20% mai rapid decât fluxul de sânge (HES 10% concentrație, soluție hipertonică de clorură de sodiu)

Pentru a compensa insuficiența acută adrenală după începerea tratamentului cu perfuzie activă, este indicată administrarea prednisolonei, dexametazonei sau metilprednisolonei.

10-20 mg de furosemid trebuie injectat intravenos în fiecare litru de lichid turnat

Șoc hemoragic

Răspunsul șocului hemoragic, care se dezvoltă în cazul pierderii acute de sânge de peste 10% din BCC.

În practica clinică în "formă pură" se observă în timpul tentativelor de suicid.

(deschiderea venelor), sarcina ectopică, ruptura întreruptă a tubului, ruptura spontană a splinei, sângerarea ulcerativă etc.

Reducerea bruscă a sângelui prin scăderea acută a sângelui înapoi înapoi la sânge la Heart® Reducerea emisiei cardiaceRemânarea centralizată a sângelui (furnizarea de sânge către organele critice în detrimentul țesuturilor periferice) Hipoxie și acidoză crescută ® distribuită funcțiilor organelor vitale.

Erectilă (faza de excitare). Întotdeauna mai scurtă decât faza de inhibiție, ea caracterizează manifestările inițiale ale șocului: excitația motorului și psiho-emoțional, alergarea ochilor neliniștiți, hiperestezia, paloarele pielii, tahipneea, tahicardia, hipertensiunea arterială;

Torpid (faza de frânare). Clinica de excitare este înlocuită de o imagine clinică a inhibiției, ceea ce indică o adâncire și o ponderare a modificărilor șocului. Există un puls filamentos, tensiunea arterială scade sub limitele normale până când se prăbușește, iar conștiența este perturbată. Victima este inactivă sau nemișcată, indiferent de zona din jur.

Faza torpidă a șocului este împărțită în 3 grade de severitate:

Am gradul. Compensat (șoc reversibil): pierdere de sânge de 15-25% BCC (până la 1,5 litri de sânge).

Pulbere, transpirație rece, vene colapsate pe brațe, AD scăzută ușor (tensiunea arterială sistolică nu este mai mică de 90 mmHg), tahicardie moderată (până la 100 batai / min), ușoară uimire, urinarea nu este deranjată.

II grad. Șoc decompensat (reversibil) - pierdere de sânge în 25-30% bcc (1,5-2 l sânge);

Pacientul este inhibat, apar cianoză (semne de circulație centralizată a sângelui), Juoliguria, sunete de inimă surd. Tensiunea arterială este redusă drastic (tensiunea arterială sistolică nu este mai mică de 70 mm Hg. Art.), Tahicardia la 120-140 pe minut. stupoare, dificultăți de respirație, cianoză, oligurie.

Grad III. Șoc ireversibil: pierderi de sânge: mai mult de 30% din BCC;

Lipsă de conștiență, marmură și cianoză a pielii, anurie, acidoză. Sopor, tahicardie mai mare de 130-140 bătăi / min, tensiune arterială sistolică nu mai mare de 50-60 mm Hg. Art., Urina absentă.

Ajutor de urgență:

1. Opriți temporar sângerarea.

2.Punctura și cateterizarea de la una la trei vene periferice;

Soluțiile substitutive de plasmă (10% hidroxietil amidon, clorură de dextran-sodiu, clorură de sodiu 7,5%, 5-7 ml la 1 kg greutate corporală) la o rată de 50 ml / kg / h.

Continuați transfuzia cu jet de soluții până când tensiunea arterială sistolică crește peste nivelul minim critic (80-90 mm Hg).

În viitor, viteza de perfuzare trebuie să fie de așa natură încât să mențină nivelul tensiunii arteriale (80-90 mm Hg).

În cazul sângerării continue, tensiunea arterială peste 90 mm Hg nu poate fi ridicată.

Cu un efect insuficient al terapiei prin perfuzie, picurare intravenoasă, soluție 0,2% norepinefrină-1-2 ml sau 0,5% soluție de dopamină 5 ml, diluată în 400 ml de soluție de substituție plasmatică, prednisolon până la 30 mg / kg IV.

4. Oxygenoterapia (în primele 15-20 min-100% oxigen prin masca unui aparat sau inhalator anestezic, apoi amestec oxigen-aer care conține 40% oxigen;

8. Transportul la spital. Pacienții cu sângerări din nas, faringe, tractul respirator superior și plămânii sunt transportați în șezut, pe jumătate sau pe lateral, pentru a evita aspirarea sângelui. Toate celelalte trebuie transportate într-o poziție predispusă, capul fiind coborât.

Caracteristicile de îngrijire pentru pacienții cu sângerare:

Controlul conformității cu patul de odihnă (mișcările active pot duce la recurența sângerării); măsurarea orară a tensiunii arteriale și a ratei pulsului, controlul culorii pielii și a membranelor mucoase;

KHS, parametrii biochimici, Hb, Ht, Er sunt controlați.

1. Opriți sângerarea;

3.Punctură și cateterizare de la 1 la 3 vene periferice.

6. Pansament steril pe o rană.

8. Transportul la spital cu capul în jos și picioarele ridicate - un unghi de 20 °.

Modalități de oprire a sângerării:

1. spontan (ca rezultat al formării unui cheag de sânge în vas)

2.vremennye

temporară:

1. impunerea unui bandaj sub presiune

2. Poziție ridicată a membrelor

3. vas de presiune cu degetul

b) de-a lungul (venos - sub rana, arteriala - deasupra ranii

4. apăsarea cu deget a arterelor mari pe os.

5. flexia sau extensia maximă a membrelor în articulație

6. impunerea hemostatului sau răsucirii lui Esmarch

7. tamponarea tensionată a plăgii (leziune la nivelul gluteului, regiunea axilară)

8. Cleme hemostatice suprapuse în timpul intervenției chirurgicale;

9. Sonda umflată de Blackmore cu sângerare esofagiană;

10. Manipularea temporară a vaselor mari cu PVC sau tuburi de sticlă pentru a menține aportul de sânge al membrelor la momentul transportului.

Pacienții cu sângerări din nas, faringe, tractul respirator superior și plămânii sunt transportați în șezut, pe jumătate sau pe lateral, pentru a evita aspirarea sângelui. Toate celelalte trebuie transportate într-o poziție predispusă, capul fiind coborât.

Metode pentru stoparea finală a sângerării:

· Legarea vaselor (aplicarea ligaturii în vas) a) dacă vasul nu poate fi legat în rană; b) dacă vasul este topit purulent în rană;

· Ligarea navelor pe tot parcursul

· Sutura vasculara (laterala, circulara) (dispozitive pentru cusaturi cu cleme tantal)

· Cusarea vasului cu țesuturile înconjurătoare

· Proteze și materiale plastice (autovunoasă, proteză sintetică)

fizice:

1. Low t: a) bule cu gheață - cu sângerare capilară;

b) în caz de sângerare gastrică - spălarea stomacului cu apă rece și cuburi de gheață;

c) criochirurgie - înghețarea locală a țesuturilor cu azot lichid, în special în timpul operațiilor pe organe parenchimale.

2. Tensiune ridicată: a) tampon înmuiat în ser fiziologic pentru a opri hemoragia parenchimală; b) electrocoagulator; c) laser scalpel.g) coagulare cu ultrasunete

3. ceară sterilă (cu operație pe oasele craniului)

Metoda chimică bazată pe utilizarea de substanțe chimice medicinale. Ca un loc și în interiorul corpului.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Șocul hemoragic

Obstrucția șocului hemoragic este una din cauzele mortalității materne (locul al doilea în structura cauzelor mortalității materne).

Șocul hemoragic se dezvoltă cu pierderi de sânge mai mari de 1% din greutatea corporală (1000-1500 ml). Pe fondul patologiei extragenetice, gestozei, slăbiciunii muncii și al scutirii necorespunzătoare a durerii la naștere, pot apărea simptome de șoc cu pierderi mai reduse de sânge (800-1000 ml).

Etiologia. Cauza șocului hemoragic este sângerarea, care poate fi cauzată de detașarea prematură a placentei situate normal și care predomină, ruptura uterină, atașarea parțială strânsă sau creșterea placentei, hipotensiunea și atonia uterului, embolia cu lichid amniotic. Sângerarea uterină severă este posibilă și în cazul în care există un făt mort în uter.

Patogeneza. În obstetrică, patogeneza GSH este similară cu cea din șocul traumatic datorată prezenței unui factor de durere în timpul travaliului cu analgezie inadecvată și diverse manipulări (forceps obstetric, examinarea manuală a uterului, închiderea rupturilor canalului de naștere) și detașarea prematură a unei placente situate normal. Leziunile la naștere și pierderea sângelui sunt doi factori care determină dezvoltarea șocului obstetric.

Patogenia GSH se bazează pe modificări ale macro- și microhemodinamicii cauzate de hipovolemie, hipoperfuzie, hipoxie anemică și circulatorie, cu evoluția modificărilor distrofice ale organelor vitale. Deteriorarea hemodinamicii și a metabolismului țesutului depinde de cantitatea de sânge și de intensitatea sângerării.

Inițial acută sângerare (700-1300 ml, 15-25% CCA), ca răspuns la o scădere a debitului cardiac și bcc reacții compensatorii care constau în activarea eliberării catecolaminei sistemului simpatoadrenal care duce la tahicardie, tonusul crescut al vaselor de capacitate (venule ), o creștere a revenirii venoase. Cu pierderea continuă a sângelui, rezistența la arteriol crește. Vasoconstricția arteriolilor și a sfincterului precapilar contribuie la centralizarea fluxului sanguin. Ca urmare, circulația sângelui în piele, intestine și ficat este redusă, iar fluxul sanguin optim este asigurat în creier și în mușchiul cardiac.

Simultan cu modificările vasculare, retenția de apă în organism și afluxul de lichid interstițial în fluxul sanguin sunt observate datorită secreției crescute de hormon antidiuretic și aldosteron. Modificările care se produc cresc BCC, iar tensiunea arterială sistolică poate să rămână la un nivel mai mare decât cel critic. Cu toate acestea, reacțiile compensatorii de stabilizare macrohemodinamică apar în detrimentul microcirculației, în special în organele care nu sunt vitale. Vasoconstricția crește capacitatea de agregare a celulelor roșii din sânge, viscozitatea sângelui, apariția formelor patologice ale celulelor roșii din sânge, dezvoltarea hipercoagulării (creșterea concentrației de fibrinogen, creșterea ratei de coagulare a sângelui). Modificările legăturii intravasculare microvasculare, împreună cu vasoconstricția, conduc la o scădere progresivă a vitezei de curgere a sângelui și la perfuzia afectată a țesuturilor.

Încălcările specificate la oprirea sângerării pot fi compensate în mod independent.

În cazul sângerării continue (pierderi de sânge 1300-1800 ml, 25-45% BCC), tulburările macro și microhemodinamice se agravează. Hipovolemia progresivă stimulează deschiderea șunturilor arteriovenoase. Când sângele circulă de la anastomozele arteriovenoase ale arteriolelor, capilarelor ocolind, agravând hipoxia tisulară, care promovează o dilatare vasculară locală, ceea ce reduce și mai mult rata fluxului sanguin și duce la o scădere bruscă a întoarcerii venoase la inima. Scăderea fluxului de sânge în microvasculatură creează condiții pentru formarea agregatelor celulare și scăderea acestora în vase. Pe agregatele de eritrocite și plachete se formează fibrină care se dizolvă inițial datorită activării fibrinolizei. În loc de fibrin dizolvat, se precipită unul nou, ceea ce determină o scădere a conținutului său în sânge (hipofibrinogenemie). Agregatele eritrocitare, învelite în proteine, se lipesc împreună pentru a forma conglomerate celulare mari, care dezactivează o cantitate semnificativă de eritrocite din fluxul sanguin. În agregatele de eritrocite, hemoliza eritrocitelor apare simultan. Procesul de dezvoltare secvestrare de sânge sau a unui fenomen de nămol roșu (apariția vaselor anormale fixe eritrocite și agregate eritrocitare) care duc la separarea sângelui, apariția plasmei capilare libere eritrocitelor.

În acest stadiu, GSH dezvoltă o imagine clară a coagulării intravasculare diseminate (DIC). În sânge, nivelul factorilor de coagulare este redus. Scădere datorită scăderii ca coagulopatie din cauza pierderii de factori de coagulare în timpul sângerării și a consumului procoagulantă în timpul activării coagulării intravasculare și activarea fibrinolizei inerente DIC (consum coagulopatie). Cu o scădere progresivă a BCC din cauza sechestrării sângelui, arteriolospasmul prelungit, tulburarea de microcirculare devine generalizată. Ieșirea cardiacă mică nu poate compensa scăderea semnificativă a BCC. Ca urmare, tensiunea arterială începe să scadă. Hipotensiunea este un simptom cardinal care indică decompensarea circulatorie.

În țesuturile organelor vitale, acidoza metabolică se dezvoltă datorită glicolizei anaerobe în timpul decompensării circulatorii, în care este deranjat echilibrul electrolitic, conducând la edeme intracelulare, iar peroxidarea lipidică și enzimele lizozomale cu distrugerea membranei și moartea celulară sunt activate simultan. Sistemul de circulație generală primește un număr mare de metaboliți acide și polipeptide agresive de concentrație ridicată, care posedă proprietăți toxice. Polipeptidele rezultate inhibă în primul rând miocardul, conducând în plus la o scădere a debitului cardiac.

Tulburările circulatorii și metabolismul prezent nu dispar singuri, nici după oprirea sângerării. Pentru a normaliza fluxul de sânge al organelor, este necesar un tratament prompt. În absența unei terapii adecvate sau a unei hemoragii continue (între 2000-2500 ml sau mai mult, mai mult de 50% din CBC), progresele hemodinamice și metabolice. Sub influența hipoxiei locale, arteriolele și sfincterile precapilare își pierd tonul și nu mai reacționează nici măcar la concentrații mari de catecolamine din cele endogene. Atonia și dilatarea vaselor de sânge duc la creșterea capilară, coagularea intravasculară a sângelui și mișcarea fluidului din sectoarele vasculare și extracelulare în celulă, ceea ce contribuie la modificări distrofice ireversibile în toate organele. Capilaritatea, atonia vasculară, edemul intracelular sunt semne caracteristice ale ireversibilității procesului în șocul hemoragic.

Diferitele organe din GSH sunt afectate diferit. În primul rând, circulația sângelui este perturbată în plămâni (plămânul șocului), în rinichi (rinichi de șoc), în ficat (necroza centrolobulară), în hipofiză, cu posibila dezvoltare ulterioară a sindromului Schiechen. Pe măsură ce microcirculația se rupe, fluxul sanguin placentar se schimbă. Microvasculatura extensivă a placentei este înfundată cu agregate celulare. Ca urmare a blocării vasculare, rezerva de perfuzie a placentei este redusă, ceea ce duce la scăderea fluxului sanguin fetoplacentar și a hipoxiei fetale. Ulterior, se adaugă leziuni structurale ale miometrului, care se bazează pe umflarea inițială a miocitelor și apoi distrugerea lor. Cel mai caracteristic semn al uterului de șoc este lipsa activității contractile ca răspuns la administrarea de uterotonici (oxitocină, prostaglandine). Etapa finală a sindromului uterin de șoc este uterul lui Kuveler. În GSH, funcțiile sistemelor cardiovasculare și ale sistemului nervos sunt mai lungi decât altele. Pierderea conștienței la pacienții aflați într-o stare de șoc are loc cu tensiunea arterială mai mică de 60 mm Hg. Art. deja într-o stare terminală.

Imagine clinică. Conform cursului clinic, în funcție de volumul pierderilor de sânge, există 3 etape de șoc: I - lumină, II - mediu, III - severă.

O caracteristică a sângerării obstetricale este bruscitatea și severitatea acestora. În același timp, etapele de dezvoltare a GSH nu sunt întotdeauna clar definite. Cele mai pronunțate manifestări clinice ale șocului sunt observate în cazul detașării prematură a unei placente situate în mod normal, cu rupturi uterine în timpul travaliului, timp în care foarte repede, chiar în primele 10 minute, poate apărea o afecțiune preangială. În același timp, cu sângerări prelungite pe fundalul hipotensiunii uterine, dacă se repetă în porții mici, este dificil să se determine linia atunci când organismul se deplasează din stadiul de compensare relativă la faza de decompensare. Relativul bunăstare în condiția femeii care muncește, îi confundă pe doctor și poate că dintr-o dată el se confruntă cu un deficit critic în CCA. Pentru o evaluare obiectivă a severității unei afecțiuni cu sângerare severă, trebuie luat în considerare următorul set de date clinice și de laborator:

• colorarea pielii și membranelor mucoase, frecvența respiratorie și pulsul, tensiunea arterială (BP) și presiunea venoasă centrală (CVP), indicele șocului (raportul tensiunii arteriale la puls) al Algaurei (cu gestație nu este întotdeauna informativă);

• diureză minuțioasă, densitate relativă a urinei;

• indicatori ai unui test de sânge clinic: hematocrit, număr de eritrocite, conținutul de hemoglobină, indicatorul stării acido-bazice și compoziția gazelor sanguine, starea metabolismului apă-electroliți și proteine;

• indicatori de hemostază: timpul de coagulare a sângelui Lee, numărul și agregarea celulelor roșii din sânge, concentrația de fibrinogen, antitrombina III, conținutul de produse de degradare a fibrinului / fibrinogenului, testele de paracoagulare.

Odata cu dezvoltarea GSH pentru detectarea precoce a schimbarilor si prevenirea dezvoltarii complicatiilor este necesara monitorizarea continua a functiilor vitale ale pacientului. Modificarea indicatorilor prezentați în funcție de amploarea pierderii sângelui și severitatea șocului sunt prezentate în tabel. 24.1.

Etapele șocului hemoragic

În faza ușoară (I) a șocului, pierderea de sânge este compensată de modificările activității cardiovasculare; în hemoragii obstetricale, această etapă are o durată scurtă și, adesea, nu este diagnosticată.

Stadiul de mijloc (II) al șocului se caracterizează prin agravarea tulburărilor circulatorii și metabolismului. Spasmul generalizat al vaselor periferice este indicat de dispariția lentă a locului cu presiune pe patul unghiilor, extremitățile reci. În prim-plan este reducerea tensiunii arteriale la un nivel critic (80 mm Hg). Simptomele apar, indicând o încălcare a funcției de organe vitale: dificultăți severe de respirație ca un semn de plămân de șoc, tonuri de inima fara voce, cu apariția modificărilor ECG (subdenivelarea segmentului ST \ aplatizarea undei 7), oligurie asociată cu o tulburare a fluxului sanguin renal și o scădere a presiunii hidrostatice. Există semne vizibile ale unei tulburări de sângerare: sângele care curge din uter își pierde capacitatea de a se coagula, vărsăturile de cafea, sângerările din membranele mucoase, hemoragiile pe piele ale mâinilor, abdomenul, fața, locurile de injectare, hemoragiile subcutanate, echimozele; la pacienții operați, este posibilă sângerarea de la o rană operativă.

GSH sever (stadiul III) se dezvoltă cu pierdere severă a sângelui (35-40%), se caracterizează printr-un curs sever, iar conștiența este perturbată. Când perioada de decompensare a circulației sângelui durează mai mult de 12 ore, șocul devine ireversibil, în ciuda tratamentului. Pierderea de sânge în timp ce este masivă (mai mult de 50-60% din BCC).

În absența efectului tratamentului, statele terminale dezvoltă:

starea preangială, atunci când pulsul este determinat numai pe carotida, arterele femurale sau pe numărul de bătăi ale inimii, tensiunea arterială nu este determinată, respirația este superficială, frecventă, conștiința este confuză;

starea agonală - conștiența se pierde, pulsul și tensiunea arterială nu sunt detectate, tulburările de respirație pronunțate;

deces clinic - stop cardiac, respirație timp de 5-7 minute.

Tratamentul trebuie să fie complex și constă în oprirea sângerării, compensarea pierderilor de sânge și tratarea consecințelor acestora, corectarea hemostazei.

Oprirea sângerării în GSH ar trebui să includă un set de metode eficiente. Când apare sângerarea hipotonă și ineficiența activităților (masajul extern al uterului, introducerea-uterotoni cal mijloace, examinarea manuală a uterului, cu masaj exterior-interior blând ei) pierdere de sânge, componente 1000-1200 ml, ar trebui să ridice imediat problema îndepărtarea uterului, fără a fi nevoie de ea studii repetate. În cazul detașării progresive premature a placentei situate normal și prezentând, în absența condițiilor de livrare prin canalul de naștere, se trece imediat la o secțiune cezariană. În prezența semnelor de coagulare intravasculară diseminată a sângelui, vulful Cooveler necesită extirparea uterului. În cazul ruperii uterului, este prezentată o deschidere urgentă a uterului, cu îndepărtarea sau închiderea rupturii.

Cu o pierdere masivă de sânge, intervenția chirurgicală de urgență trebuie efectuată sub anestezie endotraheală combinată. Când apare hemoragia însoțită de coagulopatie clinice, pentru hemostaza completa chirurgicale la punerea în aplicare simultană a ligaturarea arterei iliace interne și histerectomie. După operație, este necesar să se respecte tactica ventilației artificiale a plămânilor pe fundalul anesteziei terapeutice și sub controlul indicatorilor de stare acido-bazică și gaze sanguine.

Odata cu sangerarea opri terapia masiva pierdere de sânge ar trebui să includă compensarea pierderii de sânge și un set de măsuri care vizează menținerea hemodinamicii sistemice, microcirculației, schimbul de gaze adecvate, compensarea acidozei metabolice, metabolismul proteinelor și a apei și electroliților, restabilirea diurezei adecvate, prevenirea rinichi șoc, crearea antigipoksicheskoy de protectie a creierului reducerea adecvată a durerii.

Eliminarea consecințelor pierderii de sânge se realizează prin efectuarea terapiei prin perfuzie (IT).

La efectuarea TI, viteza, volumul și compoziția soluțiilor injectate sunt importante.

Rata infuziilor cu șoc decompensat ar trebui să fie mare (rata de perfuzii nu ar trebui să rămână în urma ratei pierderii de sânge). În funcție de volumul de pierderi de sânge și de severitatea stării femeii, una sau două vene periferice puncturează sau cateterize vena centrală. În condiții terminale, artera tibială radială sau posterioară este expusă și se efectuează injectarea intra-arterială a soluțiilor. Tensiunea arterială critică (80 mmHg) trebuie atinsă cât mai repede posibil. În acest scop, se utilizează o injecție cu jet de soluții inițial coloidale și apoi cristaloide (până la 200 ml / min), câteodată în două sau trei vene. Injecția cu jet de lichid trebuie efectuată până când tensiunea arterială a crescut la 100 mm Hg, iar CVP este de până la 50-70 mm apă. În primele 1-2 ore de tratament, pierderea de sânge ar trebui compensată în medie cu 70%. În același timp, hormonii glucocorticoizi (până la 1,5 g de hidrocortizon) sunt prescrise la începutul tratamentului. In cazul dopaminei critice hipotensiune administrată (1,0 la 5 g / min) sau Korotrop, dopakard, cardiac crește de ieșire, apar vasodilatație sistemică și reducerea rezistenței periferice, a îmbunătățit în mod semnificativ fluxul sanguin renal.

Volumul de perfuzii în primele etape ale terapiei intensive depinde de cantitatea de pierdere de sânge, de patologia inițială (obezitate, patologie extragenitală, anemie, preeclampsie etc.). Volumul de perfuzie este determinată de următorii indicatori: nivelul tensiunii arteriale, ritmului cardiac, nivelurile presiunii venoase centrale, concentrația parametrilor sanguini (Hb, Ht, numărul de celule roșii din sânge), de urină, timpul de coagulare a sângelui (Li - alb).

Atunci când se efectuează perfuzii tensiunea arterială sistolică nu trebuie să fie mai mică de 90-100 mm Hg, CVP nu este mai mică de 30 mm de apă. și nu mai mult de 100 mm coloană de apă, concentrația de hemoglobină de cel puțin 75 g / l, hematocrit - 25%, numărul de eritrocite - 2,5-1012 / l, timpul de coagulare pentru Li - alb 6-10 min. Diureza este de o importanță deosebită pentru controlul IT, deoarece poate fi determinată în orice condiții și reflectă fluxul de sânge al organelor și gradul de hipovolemie destul de precis. Diureza trebuie să fie de cel puțin 30 ml / h. În stadiile inițiale ale șocului, oliguria poate fi funcțională în natură, datorită unui deficit de BCC. Corectarea hipovolemiei ar trebui să elimine această oligurie. După restaurarea BCC, este posibil să se administreze doze mici de lasix (10-20 ml). În absența efectului tratamentului este necesară pentru a exclude alte cauze ale oligurie, ligatura mai ales ureteral in timpul histerectomie in stoparea sângerării.

Lipsa posibilității de monitorizare a indicatorilor hemodinamice și a concentrației sanguine trebuie să respecte următoarele reguli: volumul de perfuzie depinde de sângerare (pierderea de sânge de până la 0,8% în greutate poate fi înlocuit cu 80-100%, cu pierderi de sânge mai mare de 0,8% în infuzii de volum greutate depășește pierderea de sânge). Acest lucru este mai necesar pentru completarea deficitului din sectorul extracelular și prevenirea deshidratării celulelor. Volumul de "supratransfuzii" este mai mare, cu atât este mai mare perioada de sângerare, în special hipotensiunea arterială. Volumul aproximativ al perfuzărilor, în funcție de pierderea de sânge, este următorul: cu pierdere de sânge de 0,6-0,8% din greutatea corporală - 80-100% din pierderea de sânge; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; mai mult de 2,0% - 220-250%.

Includerea componentelor sanguine (plasmă, masa eritrocitelor) și a substituenților plasmatici este importantă pentru IT adecvat.

Plasma este importantă în tratamentul GSH. Plasmă proaspătă congelată în prezent utilizată. Se recomandă în special aplicarea acesteia în încălcarea coagulării sângelui. Plasma proaspătă congelată este injectată la o viteză de cel puțin 15 ml / kg greutate corporală pe zi. După încălzirea plasmei la 37 ° C, se administrează intravenos într-un flux. Plasma proaspătă congelată conține toți factorii de coagulare a sângelui și fibrinoliză într-un raport natural. Transfuzia cu plasmă necesită luarea în considerare a apartenenței la grup. Alte produse din sânge pot utiliza masa albuminei și a trombocitelor.

Masa trombocitelor este transferată pentru a opri sângerarea cauzată de trombocitopenie sau pentru a menține numărul de trombocite la 50-70-109 / l.

Indicația pentru transfuzia componentelor sanguine este de a reduce nivelul de hemoglobină (80 g / l sau mai puțin), numărul de celule roșii din sânge (mai puțin 2.5-109 / L), hematocrit (mai puțin de 0,25). În acest scop, se utilizează masa eritrocitelor, suspensia de eritrocite în soluție de suspensie, suspensia concentrată de eritrocite spălate. În cazul transfuziilor de sânge, ar trebui să se acorde prioritate masei de eritrocite, a cărei durată de valabilitate nu trebuie să depășească 3 zile.

Spălate celulele roșii sangvine native sau dezghețate sunt turnate în cazurile în care există o sensibilizare a receptorului la factorii plasmatici. În aceste cazuri, transfuzia eritrocitelor spălate este prevenirea complicațiilor: sindromul protein-plasmă, sânge omologic sau sindromul hemolitic, care determină insuficiență renală acută.

Importanța GSH în tratamentul aparține înlocuitorii de sânge: poliglkzhinu, reopoligljukin, zhelatinol, precum și o nouă clasă de medicamente - soluții de amidon gidrooksietilirovannogo (6 și 10% HAES- steril, ONKONAS).

Poliglyukin substitut de plasmă principal în tratamentul șocului hipovolemic, deoarece este o soluție hiperosmolară și giperonkoti-cal constant crescând astfel stabilizarea sistemului bcc și macrocirculației. Se reține lung în fluxul sanguin (1 g de poliglucin se leagă 20-25 ml de apă). Cantitatea de perfuzie zilnică nu trebuie să depășească 1500 ml datorită dezvoltării pericolului de hipocoagulare.

Rheopoligluukin crește rapid OCP, crește tensiunea arterială, îmbunătățește nu numai macrocomenzile, ci și microcirculațiile. Aceasta este cea mai eficientă hemodiluție care poate restabili rapid fluxul sanguin capilar, dezagregă celule roșii sanguine și trombocite stagnante. O singură doză de medicament de 500-800 ml / zi. Trebuie administrată cu atenție în caz de leziuni renale. O doză de 1200 ml poate provoca hipo-coagulare datorită scăderii numărului de trombocite și a concentrației factorului VIII în plasmă.

Gelatinol crește rapid VCP, dar este, de asemenea, excretat rapid din organism: după 2 ore, doar 20% din volumul transferat este lăsat. Utilizat în principal ca agent reologic. Cantitatea de medicament poate fi de până la 2 litri.

Reogluman este o soluție hiperosmolară și hiperoncotică cu efecte de detoxifiere și efecte diuretice pronunțate. Reogluman elimină în mod eficient, dar în scurt timp hipovolemia, reduce vâscozitatea sângelui, ameliorează aglutinarea celulelor sanguine. Utilizarea reogluma-na poate provoca reacții anafilactoide. Soluția este contraindicată în diateza hemoragică, insuficiență circulatorie, anurie și deshidratare semnificativă.

Soluțiile de amidon hidroxietil, care nu posedă capacitatea de a transporta oxigen, îmbunătățesc cu toate acestea funcția de transport al gazelor din sânge, datorită creșterii CBC, a debitului cardiac, a ratei de circulație a celulelor roșii din sânge. În același timp, soluțiile de amidon îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și restaurează fluxul sanguin în microvasdele. Avantajele sale sunt absența proprietăților anafilactogene, un efect minim asupra proprietăților de coagulare a sângelui, o circulație mai lungă în sânge.

Pentru a normaliza starea de schimb apă-sare și acid-bază (CBS) în sânge și țesuturi complexe terapia de perfuzie trebuie inclus soluții cristaloide (soluție de glucoză, soluție Ringer, Hartmann laktosol, halosol etc.). Bicarbonatul de sodiu, în doză de 2 ml / kg greutate corporală sub controlul CBS, este utilizat suplimentar pentru corectarea acidozei metabolice concomitente.

Raportul dintre coloizi și cristalide depinde de pierderea sângelui. Cu sângerări relativ mici raportul lor este 1: 1, cu masiv - 2: 1.

Pentru corectarea hemostazei se utilizează transfuzia de plasmă proaspătă congelată. În absența ei, din motive de viață, este recomandabil să se folosească sânge dăruit cald. Indicația pentru transfuzia directă a sângelui este pierderea severă a sângelui, însoțită de hipotență arterială persistentă și hemoragie crescută (sângerare coagulopatică). Volumul transfuziei directe este de 300-400 ml de la un donator timp de 10-15 minute. În același timp, este necesar să se utilizeze inhibitori de protează proteolitică care reglează relația dintre sistemele de coagulare a sângelui, fibrinoliza și kininogeneza și să crească capacitatea adaptivă a organismului de a depăși lipsa critică a oxigenului. Se recomandă utilizarea kontrykal într-o doză de 40 000-50 000 unități. Pentru a neutraliza plasmina în condițiile de afecțiuni ale hemocoagulării, se recomandă utilizarea preparatelor cu acid transamic. Transamin într-o doză de 500-750 mg inhibă receptorii plasminelor și plasminogenului, împiedicând fixarea lor la fibrină, ceea ce împiedică degradarea fibrinogenului.

Ventilator prezentat în momentul creșterii hypercarbia (crește RSO până la 60 mm Hg), prezenta simptomelor de insuficienta respiratorie ta-hipnoe, dispnee, cianoză, tahicardie).

In timpul tratamentului GSH eroarea poate fi nu numai insuficientă, ci introducerea excesivă a soluțiilor, promovarea dezvoltării unor condiții severe: edem pulmonar „rinichi dextran“, sindromul hipo- și hiperosmolară, vasodilatația imposibil de gestionat al microvasculature.

Încetarea sângerării, stabilizarea nivelului tensiunii arteriale în puerperă nu garantează un rezultat complet favorabil, în special în cazul hemoragiilor obstetricale severe. Se remarcă faptul că modificările ireversibile ale organelor vitale se formează nu numai în perioada tulburărilor circulatorii acute, ci și mai târziu, când perioada de post-reanimare este administrată incorect.

În perioada postresuscitării, se disting patru etape: I - perioada de funcții instabile se observă în primele 6-10 ore de tratament; II - o perioadă de stabilizare relativă a funcțiilor principale ale corpului (10-12 ore după tratament); III - perioada de re-deteriorare - începe cu sfârșitul primului - începutul celei de-a doua zile de tratament; IV - perioada de ameliorare sau progresie a complicațiilor care au început în stadiul III.

În stadiul I al perioadei de post-resuscitare, sarcina principală este de a menține hemodinamica sistemică și schimbul adecvat de gaze. Pentru a menține hemodinamica sistemică pentru a preveni hipotensiunea arterială critică, este necesar să se injecteze soluții de amidon hidrooxidat (6 și 10% HAES - steril, ONKONAS). O corecție suplimentară a volumului sanguin globular se efectuează prin introducerea masei de eritrocite (nu mai mult de 3 zile de depozitare). Nivelul hemoglobinei nu mai mic de 80 g / l, hematocrit de cel puțin 25% poate fi considerat suficient.

Având în vedere posibilitatea dezvoltării hipoglicemiei în perioada postresuscitării, se recomandă includerea soluțiilor de carbohidrați concentrați (10 și 20%).

În stadiul I, este, de asemenea, necesară continuarea corecției hemostazei cu utilizarea terapiei de substituție (plasmă proaspătă înghețată) pe fundalul introducerii inhibitorilor de proteoliză.

Programul menționat infuzie de transfuzie este implementat pe fundalul terapiei cu glucocorticoizi (hidrocortizon cel puțin 10 mg / kg / h) și administrarea inhibitorilor proteoliza la o doză de cel puțin 10 000 UI / h.

In perioada etapa II postresuscitative (caracteristici perioadă de stabilizare), necesară pentru a continua microcirculatiei normalizare (Dezago-reganty, heparină), corectarea hipovolemiei și anemie (preparate proteice, celule roșii), tulburările de eliminare a metabolismului apa-electrolit, oferind nevoile de energie ale corpului (nutriție parenterală, glucoza, emulsii de grăsime, aminoacizi), oxigenarea sub controlul KOS, corectarea imunității, terapia de desensibilizare.

Pentru a preveni complicațiile purulente-septice în perioada post-resuscitare, se administrează antibiotice cu spectru larg.

Pe fundalul IT, atunci când microcirculația este restabilită, produsele metabolice oxidate și diferite toxine intră în sânge, circulația acestora conducând la insuficiența funcțiilor organelor vitale. Pentru a preveni acest lucru, în etapa a II-a a perioadei de post-resuscitare, plasmefereza discretă se efectuează nu mai târziu de 12 ore după efectuarea hemostazei chirurgicale. În același timp, nu mai puțin de 70% din BCC este excretat cu o compensare adecvată a plasmei congelate proaspete donatoare. Plasmafereza permite stoparea încălcării potențialului de hemocoagulare și eliminarea endotoxemiei.

Dacă stadiul III se dezvoltă (stadiul de re-deteriorare a pacienților), care se caracterizează prin formarea de insuficiență multiplă de organe, tratamentul este ineficient fără utilizarea metodelor de detoxificare extracorporală. Trebuie să utilizați metode delicate de detoxifiere, care includ plasmafereza, hemofiltrarea, hemodiafiltrarea și hemodializa. Cu un plămân de șoc format, metoda de alegere ar trebui considerată ca o hemofiltrare spontană arteriovenoasă sau venoză.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale și hepatice, se efectuează o combinație de plasmefereză discretă și hemofiltrare; la insuficiență renală acută, însoțită de hiperkaliemie (nivel de potasiu peste 6 mmol / l), hemodializă.

Terapia cu perfuzie în perioada postresuscitării trebuie efectuată timp de cel puțin 6-7 zile, în funcție de starea puerperală.

Terapia în etapele III și IV ale perioadei de postresuscitare se desfășoară în departamente specializate.

Următoarele erori pot fi observate în tratamentul GSH: evaluarea insuficientă a pierderii de sânge în stadiile incipiente, diagnosticarea târzie a GSH; implementarea tardivă a măsurilor care vizează asigurarea hemostazei locale; întârziate inadecvate în ceea ce privește volumul și mijloacele de intrare pentru înlocuirea pierderilor de sânge; relația irațională dintre volumul de sânge concentrat injectat și substituenții plasmatici; utilizarea tardivă a hormonilor steroidieni și a agenților tonici.

Femeile care au suferit o pierdere masivă de sânge pot deveni persoane cu handicap după 3-10 ani. În același timp, se dezvoltă bolile cronice ale organelor interne și afecțiunile endocrine.

Primul ajutor pentru șocul hemoragic

Șocul hemoragic este o condiție care pune viața în pericol și care se dezvoltă ca rezultat al pierderii semnificative a sângelui.

Acest lucru se datorează faptului că sângele este unul dintre cele mai importante lichide din organism. Transportă substanțe nutritive în țesuturi și organe, necesare pentru funcționarea lor normală. Prin urmare, această problemă este atribuită stărilor hipovolemice sau deshidratării.

Cauzele șocului hemoragic

Cauze ale șocului hemoragic - leziuni de altă natură, intervenții chirurgicale etc. În orice caz, această afecțiune se dezvoltă pe fondul sângerării spontane. În același timp, viteza de pierdere a sângelui contează. Dacă este scăzută, corpul uman are timp să se adapteze și să activeze mecanisme compensatorii speciale.

Prin urmare, pierderea lentă de 1-1,5 litri de sânge nu este atât de periculoasă. În acest caz, tulburările hemodinamice apar treptat și adesea nu duc la consecințe grave pentru organism. Cu sângerare intensă, care apare spontan și se caracterizează prin pierderea unui volum mare de sânge, o persoană dezvoltă o stare de șoc hemoragic.

De asemenea, această problemă se găsește adesea în obstetrică. Pierderea masivă a sângelui poate să apară în timpul sarcinii, naștere dificilă sau în perioada postpartum. Dezvoltarea șocului hemoragic apare în astfel de cazuri:

• ruperea uterului, canalul de naștere;
• desprinderea placentară sau prezentarea placentei;
• încetarea sarcinii din orice motiv etc.

Foarte des, sângerarea apare atunci când o femeie are comorbidități. Acestea includ nu numai bolile grave care au fost observate anterior, dar și preeclampsia în timpul sarcinii, leziuni grave în timpul travaliului.

Ce determină severitatea dezvoltării șocului?

Patogeneza compensării de către organism a pierderii intense de sânge depinde de mulți factori:

• starea sistemului nervos, care este implicată în reglarea tonusului vascular;
• prezența patologiilor sistemului cardiovascular, capacitatea sa de a lucra eficient în condiții de hipoxie;
• intensitatea coagulării sangelui;
• condițiile de mediu (saturația aerului cu oxigen și altele);
• starea generală a corpului;
• nivel de imunitate.

etapă

Etapele șocului hemoragic pot fi împărțite în funcție de volumul pierderilor de sânge și de severitatea stării persoanei. În funcție de acești factori, este obișnuit să se împartă:

• prima etapă. Este de asemenea numit compensat. În acest caz, nu se pierde mai mult de 15-25% din volumul total de sânge;
• a doua etapă. Al doilea nume este decompensare. Diferă pierderea de sânge mai intensă, care este de 25-40% din volumul total de sânge;
• etapa a treia sau ireversibilă. Se caracterizează printr-o stare gravă, care se explică prin pierderea a 50% din sânge din volumul total.

Semne ale unei etape compensate în șoc hemoragic

Primul grad de șoc hemoragic se dezvoltă cu o pierdere de aproximativ 0,7-1,2 litri de sânge. Aceasta duce la includerea unor mecanisme adaptive specifice ale corpului. Prima etapă este eliberarea de substanțe cum ar fi catecolamine. Ca urmare, în urma dezvoltării șocului hemoragic, apar următoarele simptome:

• piele palidă;
• dezordonarea venelor pe mâini;
• creșterea numărului de bătăi ale inimii (până la 100 batai pe minut);
• reducerea secreției de urină;
• dezvoltarea hipotensiunii venoase, în timp ce artera este complet absentă sau slab exprimată.

O astfel de clinică de șoc hemoragic poate fi observată de foarte mult timp, chiar dacă pierderea sângelui sa oprit complet. Dacă sângerarea continuă, există o deteriorare rapidă a condiției umane și dezvoltarea etapei următoare.

Semne de fază decompensată în șoc hemoragic

În acest caz, există o pierdere de aproximativ 1,2-2 litri de sânge. Etapa 2 șocul hemoragic se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor legate de alimentarea cu sânge a țesuturilor și organelor subiacente. Aceasta duce la o scădere a tensiunii arteriale. În contextul tulburărilor circulatorii, se dezvoltă hipoxia, ceea ce se reflectă în aprovizionarea insuficientă a tuturor nutrienților cu țesuturile inimii, ficatului, creierului etc.

Alte simptome neplăcute ale șocului hemoragic se dezvoltă:

• scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 100 mm. Hg. v.;
• dezvoltarea tahicardiei, care este însoțită de o creștere a numărului de bătăi de inimă la 130 pe minut;
• pulsul este caracterizat ca filamentos;
• apare dificultatea de respirație;
• pielea este vopsita intr-o culoare albastra;
• se pare sudoarea rece și rece;
• pacientul este într-o stare de neliniște;
• o scădere accentuată a urinării;
• reduce presiunea venoasă centrală.

Simptomele celei de-a treia etape cu șoc hemoragic

Dezvoltarea celei de-a treia etape este însoțită de pierderi de sânge, al căror volum depășește 2 litri. În acest caz, starea pacientului este caracterizată ca fiind foarte gravă. Pentru a-și salva viața ar trebui să se folosească o varietate de resuscitare. Etapa 3 indică de obicei prezența următoarelor simptome:

• pacientul este inconștient;
• integritățile obțin o nuanță de marmură, palidă;
• tensiunea arterială nu este deloc determinată deloc. Uneori puteți măsura numai figura superioară, care nu depășește 60 mm. Hg. v.;
• crescând numărul de batai ale inimii la 140-160 bătăi pe minut;
• cu mare abilitate, pulsul poate fi detectat numai pe arterele carotide.

Semne de șoc la pacienții mai tineri

Simptomele șocului hemoragic la copii nu diferă foarte mult de simptomele similare la adulți. În acest caz, toate complicațiile posibile se dezvoltă mai rapid și reprezintă un pericol major pentru viața copilului. Inițial, se observă următoarele simptome:

• paloare a pielii. De-a lungul timpului, corpul devine albastru, plumb sau gri;
• apare o marmură caracteristică a pielii;
• corpul este de obicei umed, transpirația este lipicioasă și rece;
• buzele și membranele mucoase devin și ele palide;
• copilul devine mai întâi neliniștit, după care există apatie față de tot ceea ce se întâmplă, un răspuns lent;
• toate reflexele slăbesc;
• buzele de ochi, de obicei scufundate;
• respirație superficială;
• puls slab, tremur;
• scade tensiunea arterială.

Diagnosticul șocului hemoragic

Nu este dificil să se determine prezența acestei stări periculoase, deoarece este însoțită de o pierdere semnificativă de sânge. Având în vedere clasificarea șocului hemoragic, trebuie doar să examinați cu atenție toate simptomele în curs de dezvoltare, ceea ce vă permite să alegeți cele mai potrivite tactici de tratament și să evaluați gradul de dezvoltare a complicațiilor. Prin urmare, utilizați următoarele tehnici de diagnosticare:

• definirea indicelui de șoc. Pentru a face acest lucru, calculați relația dintre ritmul cardiac și tensiunea arterială sistolică. Există o amenințare reală la adresa vieții, dacă această cifră este de 1,5 sau mai mult;
• măsurarea diurezei orare. Se poate spune o condiție care poate pune viața în pericol dacă volumul excretat de urină este redus la 15 ml pe oră;
• măsurarea presiunii venoase centrale. Dacă este sub 50 mm. apă. Art., Pacientul trebuie să restabilească volumul de sânge circulant. Dacă CVP este mai mare de 140 mm. apă. Art., Tratamentul include utilizarea obligatorie a medicamentelor cardiace;
• determinarea hematocritului. Indicați gradul de pierdere a sângelui. Indicatorii care pun în pericol viața sunt cei care sunt sub 25-30%;
• caracteristică a KOS (echilibru acido-bazic).

Primul ajutor pentru șocul hemoragic

Îngrijirea de urgență pentru șocul hemoragic are următoarele activități:

• Primul pas este stabilirea și eliminarea cauzei sângerării. În acest scop, se utilizează iută, bandaje și alte dispozitive. Dacă sângerarea este internă, este indicată operația.
• Înainte de acordarea ajutorului calificat este necesar să se ofere pacientului poziția în poziție ascunsă. Dacă o persoană nu și-a pierdut cunoștința, el poate evalua inadecvat starea lui.
• Dacă este posibil, se recomandă să se ofere pacientului o mulțime de băuturi. Acest lucru va ajuta la prevenirea deshidratării.
• Tratamentul șocului hemoragic implică în mod necesar restabilirea volumului sanguin în corpul uman. Dacă sângerarea continuă, atunci rata de perfuzie intravenoasă trebuie să precede pierderea cu 20%.

• Pentru a controla eficacitatea intervențiilor terapeutice, este necesar să se monitorizeze constant principalii indicatori ai tensiunii arteriale, ritmului cardiac, CVP.
• Este obligatoriu să se efectueze cateterizarea vaselor mari, ceea ce permite introducerea în timp util a medicamentelor necesare în sânge.
• Dacă există complicații, ventilarea artificială a plămânilor poate fi efectuată ca parte a tuturor măsurilor de resuscitare.
• Pentru a reduce gradul de hipoxie, pacienților li se oferă mască de oxigen.
• Eliminați durerea severă, provocată de rănire, analgezice numite.
• În plus față de îngrijirea atentă a pacientului, care va fi necesară la început, trebuie să-l încălziți.

Tratamentul de bază pentru șocul hemoragic

După oprirea efectivă a sângerării și instalarea cateterelor, măsurile de tratament vizează următoarele:

• Este necesară restabilirea completă a volumului sângelui în patul vascular.
• Dacă este necesar, efectuați detoxifierea.
• Sunt luate măsuri adecvate pentru a normaliza microcirculația sângelui.
• Oferă condiții optime pentru recuperarea funcției transmisibile a sângelui.
• Diureza normală este menținută.
• Sunt luate măsuri preventive pentru a preveni DIC.

Metode de efectuare a terapiei prin perfuzie

Pentru a restabili volumul sanguin în corpul uman și pentru a preveni multe complicații periculoase, se folosesc următoarele mijloace pentru efectuarea terapiei prin perfuzie:

• substituenți plasmatici, care sunt făcuți pe bază de hidroxietil amidon;
• soluții cristaloide;
• substituirea sângelui, în special masa de celule roșii sanguine;
• soluții coloidale;
• sânge donator;
• glucocorticosteroizii în dozele maxime posibile;
• vasodilatatoare utilizate pentru a elimina vasospasmul.

Posibile complicații

Șocul hemoragic este o condiție periculoasă care, în cazul în care tratamentul necorespunzător sau tardiv poate duce la dizabilitatea pacientului sau moartea acestuia. Acest lucru se întâmplă pe fondul dezvoltării DIC, a paradoxului oxigenului, a asistolului, a ischemiei miocardice, a fibrilației ventriculare etc.

Datorită tulburărilor circulatorii ale principalelor organe, acestea încep să disfuncționeze. Aceasta duce la întreruperea principalelor procese vitale, care este cauza rezultatului nefavorabil.

Șoc hemoragic

Șocul hemoragic este numit setul de răspunsuri ale organismului de natură generalizată la pierderea acută de sânge. De obicei, o clinică de șoc se dezvoltă cu o pierdere de sânge de peste 15% din BCC.

Pierderea acută de sânge este un factor determinant pentru dezvoltarea unui lanț de reacții compensatorii menite să mențină funcționarea adecvată, în primul rând, a sistemelor și organelor vitale. În condiții de BCC redus semnificativ (se formează o stare de hipovolemie normocithemică), perfuzia absolută a tuturor țesuturilor organismului devine imposibilă, prin urmare, este asigurată alimentarea cu sânge a organelor critice în detrimentul țesuturilor periferice. Acest fenomen se numește alimentarea centralizată a sângelui și este asigurat de efectele biologice ale catecolaminelor. Eliberarea lor din glandele suprarenale este poate primul răspuns al organismului ca răspuns la pierderea acută de sânge. Având un efect vasoconstrictor, catecolaminii cauzează spasmul vaselor de calibru mic, blocând astfel aprovizionarea cu sânge a țesuturilor periferice. Apariția șunturilor arteriovenești care ocolește rețeaua capilară contribuie la redistribuirea sângelui în vasele mari, datorită cărora perfuzia organelor vitale este menținută la nivelul adecvat. Durata perioadei de compensare este proporțională cu volumul pierderilor de sânge.

Ischemia țesuturilor periferice conduce la o acumulare treptată a produselor metabolice oxidate în ele, iar gradul de ischemie crește odată cu decompensarea aportului de sânge către țesuturi. Aceasta, la rândul său, conduce la o creștere a severității acidozei metabolice, care, în cele din urmă, cu asistența precoce furnizată acoperă toate sistemele și organele - se formează un eșec multiorganic, care în sine este un semn prognostic foarte rău și indică un șoc sever.

Criteriile prin care se poate judeca progresia șocului hemoragic:

1. Creșterea perturbării conștiinței (trecerea treptată de la o ușoară stupoare la stupoare), scăderea mobilității, a emoționalității etc.
2. Scăderea treptată a tensiunii arteriale (indică decompensarea funcției de pompare a inimii, creșterea insuficienței cardiace, dezvoltarea colapsului vascular);
3. O creștere progresivă a ratei pulsului, slăbirea rezistenței sale, mai întâi pe arterele periferice și apoi pe arterele centrale;
4. Creșterea ritmului respirator cu apariția unor elemente de respirație patologică (acesta din urmă vorbind de un șoc sever).

Pentru orice șoc, inclusiv hemoragic, se caracterizează prin divizarea tradițională în două faze succesive:

1. Erectilă (faza de excitare). Întotdeauna mai scurtă decât faza de inhibiție, ea caracterizează manifestările inițiale ale șocului: excitația motorului și psiho-emoțional, alergarea ochilor neliniștiți, hiperestezia, paloarele pielii, tahipneea, tahicardia, hipertensiunea arterială;
2. Torpid (faza de frânare). Clinica de excitare este înlocuită de o imagine clinică a inhibiției, ceea ce indică o adâncire și o ponderare a modificărilor șocului. Există un puls filamentos, tensiunea arterială scade sub limitele normale până când se prăbușește, iar conștiența este perturbată. Victima este inactivă sau nemișcată, indiferent de zona din jur.

1. I grad: ușoară stupoare, tahicardie de până la 100 batai / min, tensiune arterială sistolică nu mai mică de 90 mm Hg. Art., Urinarea nu este ruptă. Pierderea de sânge: 15-25% din BCC;
2. Gradul II: stupoare, tahicardie de până la 120 bătăi / min, tensiunea arterială sistolică nu mai mică de 70 mm Hg. Art., Oligurie. Pierderea de sânge: 25-30% din BCC;
3. Gradul III: spoor, tahicardie mai mare de 130-140 bătăi / min, tensiune arterială sistolică nu mai mare de 50-60 mm Hg. Art., Urina absentă. Pierderea de sânge: mai mult de 30% din BCC;
4. Gradul IV: comă, pulsul din periferie nu este detectat, apariția respirației anormale, tensiunea arterială sistolică mai mică de 40 mm Hg. Art., Insuficiență organică multiplă, areflexie. Pierderea de sânge: mai mult de 30% din BCC. Ar trebui considerată o stare terminală.

Diagnosticul și tratamentul șocului hemoragic

Principalul eveniment inițial în diagnosticul și tratamentul GSH este de a determina localizarea sângerării, mai ales dacă aceasta persistă. În acest din urmă caz, măsura decisivă este oprirea sa sigură. Primele condiții ajutor pot fi utilizate numai pentru a opri sângerarea metode de timp: degetul de prindere sau sângerare vas garou proximal la locul leziunii (la sângerare arterială) sau un bandaj aseptic presare (sângerare venoasă). Semnele de sângerare arterială, sânge, cărămiziu, curge sub presiune până când fluxul de curgere, simptomele de șoc hemoragic crește rapid. Semne de sângerare venoasă: sânge de culoare închisă de cireșe care se scurge din rană sub o ușoară presiune. Compensarea funcțiilor corpului este menținută pentru o perioadă relativ lungă de timp.

O altă măsură obligatorie și imediată pentru șocul hemoragic este reaprovizionarea BCC. Se folosește aproape întregul arsenal de soluții de substituție a sângelui: de la soluție salină (soluție salină 0,9%) la dextrani cu greutate moleculară mică. Cu toate acestea, cel mai preferat în reconstituirea au fost bcc și produse din sânge rămân: eritrocit și trombocite, plasmă proaspătă congelată. Transfuzia victima lor au dreptul la numai medici, deoarece necesită un control obligatoriu de membru al grupului, a verifica caracterul adecvat al produsului de sânge, chiar dacă este specificat pe etichetă termenul de valabilitate.

Manifestările de pierdere de sânge severă sunt eliminate în mod exclusiv în primul rând pe masa de operație (în cazul în care există o sângerare, care este posibil să se oprească doar prin intervenție chirurgicală), apoi, sub unitatea de terapie intensiva. Eforturile principale, în plus față de eliminarea de sângerare și de înlocuire a volumului proiectat pentru a combate insuficienta multipla de organe, monitorizarea dinamică a parametrilor critici: frecvența cardiacă, tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, diureza pe oră. Asigurați-vă că faceți eșantionare periodică a sângelui pentru a studia compoziția gazului, nivelul pH-ului. Tratamentul simptomatic este efectuat.