Boala Caisson - boala scafandrilor si scafandrilor amatori

Boala Caisson este una dintre cele care se numără printre așa-numitele "boli profesionale". Numele corect al cărților de referință medicală pare să fie o boală de decompresie sau DCS. În limbajul comun, este adesea denumită "boala scafandrului", în timp ce entuziaștii de scufundări înșiși au numit în mod adecvat această boală "caisson". Care este această boală neobișnuită caracteristică celor care coboară adesea la adâncimea mării sau subterane?

Istoria și descrierea bolii

CTC este o boală cauzată de scăderea bruscă a presiunii gazelor inhalate de o persoană - azot, oxigen, hidrogen. Când se dizolvă în sângele uman, aceste gaze încep să se elibereze sub formă de bule, care blochează alimentarea normală a sângelui, distrug pereții vaselor de sânge și celule. În stadiul sever, această boală poate duce la paralizie sau chiar la moarte. Această afecțiune se dezvoltă adesea pentru cei care lucrează în condiții de presiune atmosferică ridicată în timpul trecerii de la presiune normală fără a respecta măsurile de precauție corespunzătoare. O astfel de tranziție se numește decompresie, care a dat numele bolii.

Decompresia similară a lucrătorilor implicați în construcția de poduri, porturi, fundații pentru echipamente, sapaturi de tuneluri subacvatice, precum și mineri implicați în dezvoltarea de noi câmpuri și scafandri, atât profesioniști cât și amatori ai sporturilor subacvatice. Toate aceste lucrări se efectuează sub aer comprimat în compartimente speciale sau în veste speciale cu un sistem de alimentare cu aer. Presiunea în ele crește în mod special prin imersie, pentru a echilibra presiunea crescândă a coloanei de apă sau a solului saturat cu apă deasupra camerei. Păstrarea în căsuțe, cum ar fi scuba diving, constă în trei etape:

1. Compresie (perioadă de creștere a presiunii);
2. Lucrați în cămin (stați sub presiune constantă);
3. Decompresie (perioadă de reducere a presiunii când mergeți în sus).

În cazul pasajului greșit al primei și celei de-a treia etape, apare boala caisei.

Grupul potențial de risc este scafandri amatori. Iar rapoartele de știri spun adesea cum medicii trebuie să "pompeze" de scafandri erupți.

Pentru prima dată, omenirea a cunoscut această boală după inventarea pompei de aer și a camerei de cașon în 1841. Apoi, lucrătorii au început să folosească aceste camere atunci când construiau tuneluri sub râuri și fixau suporturile de pod în teren umed. Ei au început să se plângă de dureri articulare, amorțeală a membrelor și paralizie după ce au readus camera la o presiune normală de 1 atmosferă. Aceste simptome sunt denumite în prezent DKB de tip I.

Tipologia bolii de decompresie

Doctorii împart în prezent boala caisson în două tipuri, în funcție de organele implicate în simptome și complexitatea cursului bolii.

• Boala Caisson de tip I se caracterizează printr-un pericol moderat pentru viață. Cu acest tip de scurgeri, articulațiile, sistemul limfatic, mușchii și pielea sunt implicați în boală. Simptomele primului tip de boală de decompresie sunt următoarele: creșterea durerii în articulații (în special articulațiile articulațiilor umărului, spatelui și musculaturii). Senzațiile de durere devin mai puternice atunci când se mișcă, devin plictisitoare în natură. Alte simptome sunt prurit, erupție cutanată, de asemenea, cu acest tip de boală, pielea este acoperită cu pete, ganglionii limfatici - limfadenopatia sunt crescute.
• Boala cu caisson de tip II este mult mai periculoasă pentru corpul uman. Aceasta afectează măduva spinării și creierul, sistemele respiratorii și circulatorii. Acest tip se manifestă prin pareză, dificultăți de urinare, dureri de cap, disfuncție intestinală, tinitus. În cazuri deosebit de dificile, pot exista pierderi de vedere și auz, paralizie, convulsii cu trecerea la comă. Suferința (scurtarea respirației, durerea toracică, tusea) este mai puțin frecventă, dar este un simptom foarte deranjant. Cu o lungă ședere a unei persoane în camere cu tensiune arterială ridicată, este posibil un astfel de simptom insidios ca osteonecroza dysbarică, o manifestare a necrozei osoase aseptice.

Boala Caisson apare la o oră după decompresie la 50% dintre pacienți. În special de multe ori - acestea sunt cele mai severe simptome. La 90%, semnele de dezvoltare a bolii caisson se găsesc la 6 ore după decompresie și, în cazuri rare (acest lucru se aplică în primul rând celor care, după ce părăsesc caissonul, se ridică la o înălțime), pot apărea chiar o zi sau mai mult.

Mecanismul "problemei scafandrilor"

Pentru a înțelege cauzele acestei boli, trebuie să vă referiți la legea fizică a lui Henry, care afirmă că solubilitatea gazului într-un lichid este direct proporțională cu presiunea asupra acestui gaz și a lichidului, adică cu cât este mai mare presiunea, cu atât mai bine amestecul de gaze pe care o persoană respiră este dizolvat în sânge. Și efectul opus - cu cât presiunea scade mai repede, cu atât mai repede se eliberează gazul din sânge sub formă de bule. Acest lucru se aplică nu numai la sânge, ci și la orice lichid din corpul uman, prin urmare, boala caissonului afectează, de asemenea, sistemul limfatic, articulațiile, măduva osoasă și măduva spinării.

Buburile de gaze formate ca urmare a scăderii drastice a presiunii au tendința de a clustera și de a bloca vasele, de a distruge celulele țesuturilor, de vase sau de a le stoarce. Ca rezultat, se formează cheaguri de sânge în sistemul circulator - cheaguri de sânge care rup vasul și duc la necroza acestuia. Și veziculele cu sânge pot obține cele mai îndepărtate organe ale corpului uman și continuă să suporte distrugerea.

Principalele cauze ale bolii de decompresie în timpul scufundărilor sunt următoarele:

1. Sharp non-stop se ridică la suprafață;
2. Imersiune în apă rece;
3. Stres sau oboseală;
4. obezitate;
5. Vârsta unei persoane de scufundări;
6. Zburați după scufundări adânci;

Când sunt scufundate într-o căzămidă, de obicei cauzele bolii de decompresie sunt:

• Lucrul pe termen lung în condiții de presiune ridicată;
• Imersiune în cămin la o adâncime de peste 40 de metri, când presiunea crește peste 4 atmosfere.

Diagnosticul și tratamentul bolii caisson

Pentru diagnosticul corect, medicul trebuie să furnizeze o imagine clinică completă a simptomelor care au apărut după decompresie. De asemenea, un specialist în diagnostic se poate baza pe date din studii precum tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică a creierului și măduvei spinării pentru a confirma diagnosticul schimbărilor caracteristice ale acestor organe. Cu toate acestea, nu ar trebui să se bazeze exclusiv pe aceste metode - imaginea clinică emisă de acestea poate coincide cu evoluția embolului arterial de gaz. Dacă osteoncroza dysbarică a devenit unul dintre simptome, atunci numai o combinație de IRM și radiografie o poate dezvălui.

Boala Caisson poate fi vindecată în siguranță în 80% din cazuri. Pentru a face acest lucru, trebuie să țineți cont de factorul de timp - cu cât sunt identificate și tratate mai repede simptomele, cu atât mai repede corpul se va recupera și eliminarea bulelor de gaz.

Principala metodă de tratament pentru DCS este recompresia. În acest scop, se utilizează un echipament special care furnizează o cantitate mare de oxigen sângelui pacientului pentru a spăla excesul de azot sub presiune ridicată. Această metodă este utilizată direct la locul victimei, în consecință este important să-l transportați în cel mai apropiat centru medical. În viitor, terapia este adăugată pentru a elimina alte simptome ale bolii - ameliorarea durerii articulare, întărirea generală și terapia antiinflamatoare.

Camera de decompresie utilizată pentru tratamentul bolii de decompresie.

Pentru a preveni apariția DCS, modul de decompresie trebuie calculat corect, iar intervalele corecte între opririle de decompresie trebuie să fie stabilite în timpul procesului de ascensiune, astfel încât corpul să se poată adapta presiunii în schimbare. Cel mai adesea, aceste calcule se efectuează prin programe de calculator concepute în acest scop, dar în 50% din cazuri nu se iau în considerare caracteristicile individuale ale fiecărui scafandru sau camera de lucru cu cașon, precum și faptul că mulți dintre ei neglijendu-se referitor la implementarea recomandărilor pentru ridicarea adecvată presiune pe suprafață.

Cunoașterea bolii caise este necesară nu numai pentru acei oameni care sunt serios implicați în muncă la adâncimi mari. Această boală ușoară se poate manifesta în orice persoană care a decis să se ducă la scufundări, să fie în vacanță sau este interesată de spelunking, alpinism și alte sporturi care necesită o coborâre semnificativă în apă sau în țărmurile pământului. Poate recunoașterea simptomelor bolii de boală de decompresie, cunoscând cauzele și consecințele acesteia, poate contribui mai târziu la salvarea vieții cuiva.

Boala Caisson

Decompresie sau cheson boală [1] [2], prescurtat - DKB (în jargonul de scafandri și scafandri - coturi), de asemenea, cunoscut sub numele de boala unui scafandru - o boala care apare în principal datorită amestecului rapid de gaz inhalat de reducere a presiunii, ca rezultat care gazele dizolvate în sânge și țesuturi (azot, heliu, hidrogen, - în funcție de amestecul de respirație) devin proeminente sub formă de bule în sânge afectat (spumare din sânge are loc [3]) și distruge pereții celulelor și a vaselor de sange, blocarea fluxului sanguin a. În formă severă, boala de decompresie poate duce la paralizie sau la moarte.

Conținutul

Istoria bolii de decompresie

Pentru prima dată boala a apărut după inventarea pompei de aer și invenția ulterioară în 1841 a casetei - camera cu tensiune arterială ridicată, utilizate în mod normal pentru construcția de tuneluri sub râuri și fixare în fund digurile pod sol. Lucrătorii au intrat în caisă prin poarta de acces și au lucrat într-o atmosferă de aer comprimat, care a împiedicat inundarea camerei. După ce presiunea a fost redusă la un standard (1 atm), muncitorii au avut de multe ori dureri la nivelul articulațiilor și probleme, uneori, mai grave - amorțeli, paralizie, etc, uneori, duce la moarte...

Fizica și fiziologia CST

Când inhalați aerul, o dată în bronhii, acesta ajunge la alveole - cea mai mică unitate structurală a plămânilor. Acest lucru este în cazul în care însuși procesul de schimb de gaze între sânge și mediul extern când hemoglobina conținută în sânge, asumându-și rolul unui purtător de molecule de oxigen în corpul nostru. Azotul conținut în aerul din organism nu este absorbit, dar există în ea întotdeauna, în soluție - „liniștit“ - formă, nu cauzează nici un rău. Într-un mod complet diferit, azotul începe să se comporte când vine vorba de scufundări.

Cantitatea de gaz dizolvată într-un lichid depinde în mod direct de presiunea gazului de pe suprafața acestui lichid. Dacă această presiune depășește presiunea gazului în lichid în sine, atunci se formează un gradient de difuzie a gazului în lichid - începe procesul de saturare a lichidului cu gaz. Acest proces continuă până când presiunea gazului din lichid este egală cu presiunea gazului de pe suprafața lichidului. Când presiunea externă scade, se produce reversul. Presiunea gazului în lichid depășește presiunea externă a gazului pe suprafața lichidului; Gazul începe să curgă din lichid. Ei spun că lichidul se fierbe. Asta se întâmplă cu sângele submarinului, care se ridică rapid de la adâncime până la suprafață.

Atunci când un submarin se află la o adâncime, are nevoie de gaz pentru a respira cu o presiune cel puțin egală cu presiunea mediului. Să presupunem că un submarin este la o adâncime de 30 de metri. Prin urmare, pentru respirația normală la o asemenea adâncime, presiunea amestecului de gaze inhalate ar trebui să fie:

(30 m / 10 m / atm) + 1 atm. = 4 atm.

(explicație: 30 m - adâncime, 10 m / atm - înălțimea coloanei de apă, a cărei presiune este de 1 atm, "+ 1 atm" - presiune atmosferică reală)

adică de patru ori mai mare decât presiunea terenurilor. Cantitatea de azot dizolvată în organism crește în timp și, în cele din urmă, de asemenea, de patru ori cantitatea de azot dizolvat pe suprafața apei.

Ascent, cu o scădere a presiunii externe (hidrostatice) a apei, presiunea amestecului de gaz pe care submarinul respiră, de asemenea, începe să scadă. Cantitatea de azot consumată de submarin, sau mai degrabă presiunea parțială, este de asemenea redusă. Din acest motiv, începe să apară supraîncărcarea cu azot din sânge, ca rezultat al eliberării lentă sub formă de microbule. Există o "desaturare" a sângelui, care în același timp "fierbe". Se creează un gradient invers de difuzie a gazului dintr-un lichid.

Când procesul de ascensiune este lent, presiunea parțială a azotului în compoziția amestecului de respirație, de asemenea, scade încet, în raport cu respirația scafandrului. Microbule de azot din sânge și să înceapă să fie eliberat, împreună cu fluxul de sânge se deplasează în inimă, și de acolo la plămâni, în cazul în care, din nou, sunt situate către exterior în timpul expirația prin pereții alveolari.

Dacă submarinul începe să apară prea repede, bulele de azot pur și simplu nu au timp să ajungă la plămâni și să lase corpul afară. Sângele submarinului "fierbe". Astfel, la bule se adaugă din ce în ce mai mult azot dizolvat, ceea ce dă naștere efectului de bulgăre de zăpadă. Apoi, plachetele sunt atașate la blistere, urmate de alte celule sanguine. Astfel, se formează cheaguri de sânge locale (trombi), făcându-l neuniform vâscos și capabil chiar să înfundă vasele mici. Între timp, bulele atașate pereților interiori ai vaselor le distrug parțial și se dau împreună cu piesele lor care completează "baricadele" din sânge. Descoperirea pereților vaselor de sânge duce la hemoragie în țesuturile înconjurătoare, fluxul sanguin încetinește, alimentarea cu sânge a organelor vitale este perturbată. Clusterele mari de bule, combinate unele cu altele, pot provoca o boală foarte gravă - embolie cu gaz.

Formularul extravascular CST apare atunci când se formează în țesutul, articulații și tendoane microbule trage azotul este eliberat din țesutul în timpul ridicării, dar nu pot intra în fluxul sanguin datorită blocării sale (m. N. „strangulare populației“). Țesuturile hidrofilice ale articulațiilor și ligamentelor sunt în mod special susceptibile la acumularea de azot în afara bulelor vasculare. Acest tip de CST provoacă durerea articulară - un simptom clasic al bolii de decompresie. Blisterele care cresc presează fibrele musculare și terminațiile nervoase, ceea ce duce la deteriorarea gravă a organelor interne.

Blocarea mecanică a curgerii sângelui prin bule de azot nu este singurul efect al unei boli hepatice. Prezența bulelor și legătura lor cu celulele sanguine conduce la reacții biochimice care stimulează coagularea sângelui în vase, eliberarea histaminelor și a proteinelor specifice în sânge. Îndepărtarea selectivă a proteinelor complementare din sânge elimină pericolul multor efecte distructive ale CST. Studiile recente au arătat că legarea bulelor de celule albe din sânge determină o inflamare puternică a vaselor de sânge. Astfel, factorii imunologici și reacțiile biochimice joacă un rol foarte important în dezvoltarea bolii.

Pentru a preveni apariția CST, în primul rând, este necesar să se controleze procesul de ascensiune, care, conform conceptelor moderne, nu trebuie să depășească 18 metri pe minut. Cu cât devine submarinul mai lent, cu cât presiunea din jur scade, cu atât mai puține bule se formează în sângele său. Excesul de gaz are timp să scape prin plămâni, fără a provoca efecte nefaste asupra organismului, menținând în același timp o suprafață netedă sau umană respirație rapidă (întârziere respirație cu care se confruntă efectul opus).

În plus, în practicarea scufundărilor, există așa-numitele opriri de decompresie. Esența lor este, că submarinul, ridicându-se de la adâncimea la suprafață, este oprit la un anumit - în mod evident, mai mică în comparație cu adâncimea de scufundare - adâncime, din nou, o anumită perioadă de timp, care se calculează fie prin tabele sau prin intermediul calculatorului de scufundare. Această oprire (sau chiar câteva opriri treptate) poate dura o perioadă lungă de timp, în funcție de cât de mult submarinul a depășit limita de decompresie a scufundării și, în consecință, de cât de puternic îi este saturat corpul cu azot. În timpul acestor opriri, există o "desaturare" a corpului și retragerea bulelor de gaze de pe acesta. Excesul de azot este eliminat din organism, iar sângele nu se fierbe ca și cum înotătorul plutea la suprafață fără oprire. Adesea, la astfel de opriri un submarin respira un amestec de gaz diferit de "partea de jos". Într-un astfel de amestec (interval, de la limita engleză) a redus procentul de azot și, prin urmare, decompresia este mai rapidă.

Desigur, saturația completă a tuturor țesuturilor organismului cu azot nu are loc imediat, este nevoie de timp. Pentru a calcula timpul maxim petrecut la adâncimea "de jos", fără riscul apariției CST, există tabele speciale de decompresie care au fost recent înlocuite pe scară largă cu computerele submarine. Folosind aceste tabele, puteți afla aproximativ timpul petrecut de submarin la o anumită adâncime atunci când respirați cu un amestec de gaz dat, care va fi sigur din punct de vedere al sănătății. Cuvântul "aproximativ" nu este accidental aici. Datele privind găsirea la o anumită adâncime pentru diferite persoane pot varia în limite foarte largi. Există anumite grupuri de risc, timpul de imersiune pentru care poate fi semnificativ mai mic decât cel al altora. De exemplu, un corp uman deshidratat este mult mai susceptibil la DCS, astfel încât toți submarinarii beau mult lichid înainte și imediat după scufundări. Tabelele de decompresie și computerele de scufundări conțin inițial o anumită cantitate de "putere", concentrându-se pe timpul minim posibil de scufundări, după care există deja un risc de DCS.

Exercițiul fizic și fizic în timpul scufundării contribuie, de asemenea, la apariția DCS. Sângele circulă mai încet în partea înghețată a corpului și este mult mai expus excesului de azot din organism și din țesuturile din jur. După apariția în astfel de locuri, se poate produce crepitus (așa-numitul "efect celofan"), care este creat de bule de azot sub piele.

Una dintre opțiunile de reducere a riscului de DCS este și utilizarea amestecurilor de respirație altele decât aerul. Cea mai comună versiune a acestui amestec este nitrox - aer îmbogățit cu oxigen. În nitrox, în comparație cu aerul simplu, procentul de oxigen este mărit, iar conținutul de azot este redus. Dat fiind că în nitrox este mai puțin azot, timpul petrecut la o anumită adâncime poate fi mai lung decât timpul la aceeași adâncime folosind aerul. Sau puteți fi sub apă în același timp cu utilizarea aerului, dar la o adâncime mai mare. Datorită conținutului scăzut de azot din nitrox, corpul devine mai puțin saturat cu acesta. Când faceți scufundări pe nitrox, trebuie să utilizați altele decât tabelele de aer, tabele de decompresie sau moduri speciale ale computerului.
Deoarece nitroxul conține mai mult oxigen decât aerul, apare un alt pericol - otrăvirea cu oxigen. Din brandul de nitrox (procentul de oxigen din acesta) depinde de adâncimea maximă la care vă puteți scufunda fără riscul otrăvirii cu oxigen. Există cursuri speciale pentru utilizarea aerului îmbogățit în toate asociațiile internaționale de scufundări.

Grup de risc

Grupurile de risc pentru CST de astăzi au crescut foarte mult în comparație cu secolul al XIX-lea. Acum, acest grup include nu numai scafandrii și muncitorii care lucrează în cămăși, dar și piloții care se confruntă cu o scădere a presiunii în timpul zborurilor la altitudine mare și astronauții care folosesc costume de joasă presiune pentru a intra în spațiu deschis.

Factorii care provoacă DCS

• Încălcarea reglementării circulației sanguine sub apă.
• Îmbătrânirea corpului este exprimată prin slăbirea tuturor sistemelor biologice, inclusiv cardiovasculare și respiratorii. Aceasta, la rândul său, se reflectă într-o scădere a eficienței fluxului sanguin, a activității cardiace etc. Prin urmare, riscul de CST crește odată cu vârsta.
• Supraîncălzirea corpului, care determină fluxul sanguin, în special la nivelul extremităților și în stratul superior al corpului, încetinește, ceea ce contribuie la dezvoltarea bolii de decompresie. Pentru a elimina acest factor este destul de simplu: atunci când scufundați, trebuie să puneți pe un costum mai cald, mănuși, cizme și o cască.
• Deshidratarea corpului. Deshidratarea este exprimată printr-o scădere a volumului sanguin, ceea ce duce la o creștere a vâscozității sale și o circulație mai lentă. Creează, de asemenea, condiții favorabile pentru formarea baricadelor de azot în vase, o perturbare generală și stoparea fluxului sanguin. Multe motive contribuie la deshidratarea corpului în timpul scufundărilor: transpirația într-un costum de scufundare, umezirea aerului uscat de la un aqualung în gură, formarea crescută a urinei în stare scufundată și răcită. Prin urmare, se recomandă să beți cât mai multă apă înainte și după imersiune. Diluarea sângelui se realizează prin accelerarea fluxului și creșterea volumului, ceea ce are un efect pozitiv asupra procesului de îndepărtare a excesului de gaz din sânge prin plămâni.
• Exercițiile fizice înainte de imersiune determină formarea activă a bulelor "liniștite", dinamica neuniformă a fluxului sanguin și formarea în sistemul circulator a zonelor de înaltă și joasă presiune. Experimentele au arătat că numărul microbublinelor din sânge scade semnificativ după ce se odihnea în poziția în sus.
• Exercitarea în timpul imersiunii duce la creșterea vitezei și a neregulării fluxului sanguin și, în consecință, la creșterea absorbției de azot. Exercițiile fizice grele conduc la amânarea microbublinilor în articulații și pregătirea unor condiții favorabile pentru dezvoltarea TST în urma imersiei ulterioare. Prin urmare, este necesar să se evite efortul fizic greu înainte, în timpul și după scufundări. În plus, efortul fizic crește consumul de zahăr, ceea ce duce la încălzirea țesuturilor și la creșterea ratei de eliberare a gazului inert - o creștere a gradientului de tensiune.
• Supravietuitorii supraponderali au un risc mai mare de a "doborî" boala de decompresie (comparativ cu submarinarii cu o construire normala), deoarece sangele lor contine niveluri ridicate de grasime care, datorita hidrofobiei lor, cresc formarea bulelor de gaze. În plus, lipidele (țesutul adipos) se dizolvă cel mai bine și mențin gazele inerte.
• Unul dintre cei mai serioși factori provocatori ai DCS este hipercapnia, datorită căreia aciditatea sângelui crește brusc și, ca urmare, crește solubilitatea gazului inert. Factorii care provoacă hipercapnie: exerciții fizice, rezistență crescută la respirație și exploatare a respirației pentru a "salva" DGS, prezența contaminanților în DGS prin inhalare.
• Consumul de alcool înainte și după imersie cauzează deshidratare severă, ceea ce reprezintă un factor absolut care provoacă DCS. În plus, moleculele de alcool (solvent) sunt acele "centre" care cauzează aderența bulelor "silențioase" și formarea corpului principal al gazului - macro bubble. Principalul pericol de consum de alcool este disoluția rapidă în sânge și apariția rapidă ulterioară a stării patologice.

diagnosticare

Uneori boala de decompresie este confundată cu artrita sau rănile. Acestea din urmă sunt însoțite de înroșirea și umflarea membrelor; artrita, de regulă, apare în membrele asociate. Spre deosebire de boala de decompresie, în ambele cazuri mișcarea și presiunea asupra zonei vătămate intensifică durerea. În caz de boală severă de decompresie, organele și sistemele vitale ale corpului uman sunt afectate: creierul și măduva spinării, inima, organele auditive, sistemul nervos etc. Potrivit statisticilor medicale din SUA, aproape 2/3 dintre cei care suferă de boala de decompresie au avut una sau alta formă neurală. Măduva spinării este cel mai adesea afectată. Deteriorarea măduvei spinării are loc prin încălcarea alimentării cu sânge ca urmare a formării și acumulării de bule în țesuturile grase din jur. Bulele blochează fluxul sanguin care alimentează celulele nervoase și, de asemenea, exercită o presiune mecanică asupra lor.

Datorită structurii speciale a arterelor și venelor care furnizează măduva spinării, circulația sanguină afectată este cauzată foarte ușor. Etapa inițială a bolii se manifestă în așa-numitul. Creste durerile, apoi articulatiile si extremitatile devin amortite si ezitare, iar paralizia se dezvolta - de regula aceasta este o paralizie a corpului inferior. Ca o consecință, organele interne sunt afectate, cum ar fi vezica urinară și intestinele. Deteriorarea creierului este cauzată de o încălcare a alimentării cu sânge ca urmare a blocării vaselor de sânge și a formării bulelor extravasculare în țesutul cerebral. Creierul se umflă și presează împotriva craniului din interior, provocând o durere de cap. Simptomele dureroase sunt urmate de amorțirea extremităților (fie din dreapta, fie din stânga), discursul și viziunea afectată, convulsiile și pierderea conștienței. În consecință, orice funcție vitală (de exemplu, funcțiile organelor sensibile - vederea, auzul, mirosul, gustul, percepția și atingerea durerii) pot suferi în mod grav, ceea ce se manifestă în scurt timp în semne clinice. Deteriorarea centrului creierului care controlează oricare dintre aceste simțuri duce la pierderea unei funcții specifice. Întreruperea funcției motorului, coordonarea și mișcarea are consecințe dezastruoase, iar una dintre cele mai frecvente este paralizia. Activitatea autonomă a sistemelor biologice, inclusiv respiratorii, cardiovasculare, urogenitale etc., poate fi de asemenea afectată, ceea ce implică o boală gravă sau deces.

Deteriorarea prin decompresie a organelor auditive și vestibulare este mai frecventă în scufundătorii de mare adâncime folosind amestecuri speciale de respirație cu gaz. Boala este însoțită de greață, vărsături, pierderea orientării în spațiu. Aceste simptome de boală de decompresie trebuie distinse de cele similare cauzate de barotrauma.

Penetrarea veziculelor din aorta în arterele coronare care alimentează mușchiul inimii cu sânge conduce la afectarea activității cardiace, rezultatul căruia poate fi infarctul miocardic. Forma pulmonară a bolii de decompresie este foarte rară și numai în submarinerii care se scufundă în adâncimi considerabile. Multe bule din sângele venos blochează circulația sângelui în plămâni, ceea ce face ca schimbarea gazelor să fie dificilă (atât consumul de oxigen cât și eliberarea de azot). Simptomele sunt simple: pacientul simte dificultăți de respirație, sufocare și durere toracică.

Primul ajutor

Orice îngrijire medicală începe cu verificarea stării generale, pulsului, respirației și a conștiinței, precum și păstrarea pacientului cald și liniștit. Pentru a oferi prim ajutor victimelor CST, este necesar să se determine simptomele acesteia. Printre acestea sunt "ușoare", cum ar fi oboseala severă neașteptată și mâncărimea pielii, care sunt eliminate prin oxigen pur, și "severe" - durere, respirație insuficientă, vorbire, auz sau viziune, amorțeală și paralizie a membrelor, vărsături și pierderea conștienței. Apariția oricăruia dintre aceste simptome sugerează apariția unei forme severe de CST.

Dacă victima este conștientă și apar doar simptome "ușoare", este mai bine să-l lăsați pe spate orizontal, evitând pozițiile care împiedică circulația sângelui în orice membru (traversarea picioarelor, plasarea mâinilor sub cap, etc.). O persoană cu plămânii afectați se simte cel mai confortabil într-o postură nemișcată de ședere care îl salvează de sufocare. În alte forme ale bolii, trebuie evitată o poziție de ședere, având în vedere flotabilitatea pozitivă a bulelor de azot.

Un submarin cu simptome grave ale bolii ar trebui să fie pus în mod diferit. Deoarece victima este inconștientă, poate vomita (și când se află pe spate, voma poate ajunge în plămâni), pentru a preveni blocarea vărsăturilor, este pus pe partea stângă, îndoind piciorul drept în genunchi pentru stabilitate. Dacă respirația victimei este afectată, pacientul trebuie plasat pe spate și ar trebui efectuată respirația artificială și, dacă este necesar, un masaj indirect al inimii.

După ce pacientul a fost ajutat să ia poziția corectă, trebuie să asigure respirația cu oxigen pur. Acesta este principalul și cel mai important tratament de prim ajutor până când transferați persoana rănită unui specialist. Respirația cu oxigen creează condiții favorabile pentru transportul azotului de la blistere la plămâni, ceea ce reduce concentrația sa în sânge și țesuturi ale corpului. Pentru tratamentul de prim ajutor al pacienților cu CST se utilizează cilindri speciali cu oxigen comprimat, echipați cu un regulator și o mască cu o cantitate de oxigen de 15-20 l / min. Ele oferă respirație cu aproape 100% oxigen, iar o mască transparentă vă permite să observați apariția vărsăturilor în timp.

Transportul pacientului în camera de presiune. Călătoriile cu avionul ar trebui evitate, deoarece la altitudini mari bulele vor crește în volum, ceea ce va agrava boala. Hemoragiile la cele mai severe forme de boală de decompresie duc la scurgerea plasmei sanguine în țesut, iar această pierdere trebuie compensată. Un pacient cu simptome ușoare ar trebui să bea un pahar de apă sau orice băutură necarbonată nealcoolică la fiecare 15 minute. Trebuie să vă amintiți că băuturile acru cum ar fi sucul de portocale pot provoca greață și vărsături. O persoană care se află într-o stare semi-inconștientă sau ocazional pierde conștiința nu este recomandată să bea.

tratament

Tratamentul se realizează prin recompresie, adică prin creșterea și apoi scăderea treptată a presiunii conform tabelelor speciale. Modul de recomprimare este selectat de către experți în conformitate cu forma specifică a CST, perioada care a trecut de la creșterea sau după prima apariție a simptomelor și un număr de alți factori. Pentru a distinge boala de decompresie de embolia cu gaz, o creștere a presiunii de încercare la un nivel corespunzător unei adâncimi de 18 metri este efectuată pe o perioadă de 10 minute în combinație cu respirația cu oxigen. Dacă simptomele dispar sau scade, atunci diagnosticul este corect. În acest caz, din tabele este selectat modul principal de recompresie. Cel mai adesea încep cu o imitație de imersiune de 18 metri și o creștere treptată, de la câteva ore la mai multe zile. În tot acest timp, pacientul se află într-o cameră de presiune într-o mască și respiră oxigen pur cu pauze de cinci minute periodice, deoarece respirația continuă cu oxigen pur timp de 18-24 ore duce la otrăvire cu oxigen. Neglijența în calculul regimului de tratament amenință să exacerbeze simptomele și să dezvolte în continuare TST.

Într-o situație extremă, atunci când nu este posibilă transportul imediat al victimei în camera de presiune apropiată, poate fi efectuată recompresia terapeutică parțială folosind oxigen pur, un balon de transport nitrox de 50%, o mască completă a feței și o stație de decompresie. Această procedură durează mult și este aproape imposibilă în condiții de apă rece. Otrava ulterioară cu oxigen poate fi controlată cu o pauză de aer, dar chiar dacă apar convulsii, cu o mască completă și sub controlul unui partener, acestea nu sunt atât de periculoase, iar riscul de înec este minim. Convulsiile în sine nu au un efect decisiv asupra corpului.

Trebuie remarcat ineficiența utilizării aerului sau a altor sisteme DGS bentonice pentru recompresie - în cazul aplicării sale, reducerea parțială a simptomelor este însoțită de dizolvarea și acumularea continuă a gazului inert în țesuturi, ceea ce duce, în cele din urmă, la deteriorare. O astfel de procedură nu poate fi recomandată și deoarece condiția unei persoane susceptibile la simptomele CST este imprevizibilă și o deteriorare accentuată sub apă va duce la înec, în timp ce pe suprafață această stare poate fi monitorizată pentru o perioadă lungă de timp. Astfel, decompresia recomandată pe gazul inferior este o pierdere de timp de neiertat și un risc periculos. În orice caz, recompresia medicală la locul de imersie va reduce simptomele și va permite victimei să fie dusă la un barocomplex staționar pentru recuperare.

Prevenirea bolii de decompresie

Când operațiunile subacvatice, pentru a preveni sau a reduce efectul de decompresie, se aplică:

• desaturarea (procesul de îndepărtare a azotului din sângele uman) în camerele de decompresie - o scădere treptată a presiunii până la atmosferă, permițând o cantitate de azot periculoasă să părăsească sângele și țesuturile;
• metode de ridicare din adâncime, reducerea sau eliminarea efectului de decompresie (cu decompresie ulterioară):
  • creșterea treptată, cu opriri care reduc nivelul de azot din sânge;
  • o capsulă sigilată (sau baieșapheză).
• o interdicție temporară de a rămâne în medii cu presiune scăzută (de exemplu, zboruri) după o scufundare;
• utilizarea pentru decompresia amestecurilor de gaze cu un procent ridicat de oxigen (nitrox).

Boala Caisson

Boala Caisson este un complex de simptome care se formează în timpul formării bulelor de gaze în vase și țesuturi pe fundalul unei scăderi rapide a presiunii atmosferice. Poate fi acut sau cronic. Manifestată de durere la articulații, mușchi, sindromul Meniere, dispepsie, semne de afectare a sistemului nervos central, insuficiență cardiacă și pulmonară acută. Atunci când se face un diagnostic, se utilizează date anamnestice și rezultatele unui examen obiectiv, radiografia, ultrasunetele, RMN, CT sunt utilizate pentru a evalua starea diferitelor organe. Tratament - recompresie urmată de decompresie lentă, terapie medicamentoasă simptomatică.

Boala Caisson

Boala Caisson (boala de decompresie, DCS) este un complex de modificări care se dezvoltă în timpul trecerii de la presiunea atmosferică ridicată la normal, mai puțin de la normal la scăzut. Patologia și-a luat numele din cuvântul "caisson", care desemnează o cameră creată în anii 40 ai secolului al XIX-lea și destinată să lucreze sub apă sau în condiții de soluri saturate cu apă. CST este considerată o boală profesională a scafandrilor și a specialiștilor care lucrează în camere de decompresie, în unele cazuri este diagnosticată în piloți. În ultimii ani, datorită scufundării pe scară largă este detectată în alte populații. Potrivit statisticilor, incidența bolii este de 2-4 cazuri la 10000 de scufundări.

motive

Cauza imediată a CST este o scădere rapidă a presiunii atmosferice atunci când adâncimea de imersiune în apă se schimbă, mai puțin când aeronava este ridicată la o înălțime considerabilă. Cu cât este mai rapidă schimbarea presiunii atmosferice - cu atât este mai mare riscul acestei patologii. Factorii care cresc probabilitatea de a dezvolta boala sunt:

• Îmbătrânirea corpului. Odată cu îmbătrânirea, starea tuturor organelor se deteriorează. Aceasta determină o scădere a capacităților compensatorii ale plămânilor și inimii în timpul unei perioade de schimbare a presiunii.
• Hipotermia. Însoțit de încetinirea fluxului sanguin în vasele periferice. Sângele din părțile îndepărtate ale corpului intră mai lent în vasele pulmonare, gazele fiind mai puțin excluse din sânge prin mijloace fiziologice.
• Deshidratarea. Viscozitatea sângelui în această stare crește, ceea ce provoacă o încetinire a circulației sanguine. Când presiunea externă se modifică la periferie, se produce stază, care este agravată de formarea bulelor care blochează lumenul vaselor.
• Activitatea fizică. Potențează întreruperea uniformității fluxului sanguin, ca urmare a faptului că sunt create condiții pentru dizolvarea intensă a gazelor din sânge, urmată de apariția unor bule "silențioase". O caracteristică caracteristică este depozitarea microbublinilor în articulații și creșterea probabilității de patologie în următoarele scufundări.
• Lipidemia, excesul de greutate. Grăsimile au o hidrofobie ridicată, astfel că, cu conținutul lor ridicat, mai multe bule se formează mai activ. Celulele de țesut adipos dizolvă intens gazele inerte care fac parte din amestecurile respiratorii.
• Hipercapnia. Se dezvoltă atunci când calitatea amestecului de respirație este scăzută sau încearcă să o "salveze" ținând respirația. Creșterea cantității de CO2 declanșează trecerea acido-bazică la partea acidă. Din acest motiv, mai multe gaze inerte sunt dizolvate în sânge.
• Intoxicația prin alcool. La consumul de alcool se produce deshidratarea. În plus, moleculele de alcool provoacă bule mici pentru a se alătura celor mai mari și pentru a deveni centre, în jurul cărora bulele mari formează vasele de sânge care înfundă.

patogenia

La presiunea ridicată, gazele amestecului respirator datorate difuziei în cantități mari se dizolvă în sângele capilarelor țesutului pulmonar. Când presiunea scade, se observă un fenomen opus - gazele "ies din" lichidul care formează bule. Cu cât este mai rapidă schimbarea presiunii, cu atât devine mai intens procesul de difuzie inversă. Odată cu creșterea rapidă a sângelui pacientului "fierbe", gazele degajate formează un set de bule mari care pot bloca nave de calibru diferit și pot deteriora diferite organe.

Bulele mari sunt conectate cu mici "plăcuțe" de plachete la bulele formate, forma de trombi, care se atașează de pereții vaselor mici și se suprapun în lumenul lor. O parte din cheagurile de sânge cade cu fragmente din peretele vascular, migrează de-a lungul sângelui și blochează alte vase. Odată cu acumularea unui număr mare de astfel de formațiuni, se dezvoltă embolizarea gazelor. Cu afectarea semnificativă a pereților integrității arteriolelor este ruptă, apar hemoragii.

Apariția bulelor și formarea complecșilor lor cu plachete declanșează o cascadă de reacții biochimice, ca rezultat al difuzării diferiților mediatori în sânge, are loc coagularea intravasculară. Bulele se formează, de asemenea, în afara patului vascular, în cavitățile articulare și structurile țesuturilor moi. Ele cresc în volum și stoarcă terminațiile nervoase, cauzând durere. Presiunea asupra formării țesuturilor moi cauzează lezarea lor prin formarea de focare de necroză în mușchi, tendoane și organe interne.

clasificare

Datorită posibilității de a afecta diferite organe, diferențe semnificative în severitate și prognoză, cea mai rațională din punct de vedere practic este sistematizarea tipurilor de boală pe baza manifestărilor predominante. Clasificarea clinică a lui M. I. Jacobson este o versiune detaliată a alocării gradei de boală a caissonului, luând în considerare simptomele. Există patru forme de patologie:

• Ușor. Arthralgia prelungită, mialgia, nevralgia, cauzată de comprimarea bulelor de gaze cu terminații nervoase. Un număr de pacienți sunt diagnosticați cu livedo, mâncărime și grăsime ale pielii, cauzate de blocarea micilor vene superficiale, a sebacee și a glandelor sudoripare.
• Moderată severitate. Tulburările aparatului vestibular, ale ochilor și ale tractului gastrointestinal, care rezultă din embolizarea capilarelor și arteriolelor din labirint, acumularea de bule de gaze în vasele și intestinele mesenterice, predomină arterele spinoase tranzitorii.
• Heavy. Manifestând rapid creșterea simptomelor leziunilor măduvei spinării, de obicei la nivelul segmentelor mediane, datorită tendinței mielinei de a absorbi azotul și vascularizația slabă a regiunii mediane, motiv pentru care formarea veziculelor active nu migrează cu sânge, ci stoarcă țesutul nervos. Semnele implicării creierului sunt mult mai puțin frecvente. Posibile tulburări ale inimii și activitate respiratorie.
• Lethal. Se produce atunci când întreruperea totală a circulației sanguine în plămâni sau medulla, dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Este provocat de formarea unui număr mare de bule mari care blochează simultan multe nave.

Pentru a evalua amenințarea la adresa vieții pacientului și a determina strategia optimă de tratament în traumatologie, se utilizează de asemenea o clasificare simplificată, incluzând două tipuri de CST acut. Primul tip este caracterizat prin leziuni ale structurilor periferice (piele, mușchi și sistemul articular). Al doilea este însoțit de schimbări ale sistemului nervos, respirator, cardiovascular, digestiv, fără tratament, moartea este posibilă. În plus, există o versiune cronică a bolii caisson, care se poate dezvolta în prezența unei patologii acute în istorie sau fără evenimente acute anterioare; diagnosticate la persoanele care au lucrat mult timp în condițiile incintei.

simptome

În caz de leziuni grave, manifestările pot să apară încă din primele minute după ascensiune, dar, mai des, imaginea clinică a formelor de boală de decompresie se instalează treptat. La jumătate dintre pacienți, simptomele sunt detectate în decurs de o oră. După 6 ore, semnele de patologie se găsesc la 90% dintre pacienți. Rar observat întârzierea debutului simptomelor (în decurs de 1-2 zile). În formă ușoară, durere la articulații, structuri osoase, țesut muscular, spate. Sindromul de durere este de obicei mai pronunțat în articulațiile umărului și cotului. Pacienții descriu senzațiile ca fiind "plictisitoare", "profunde", agravate de mișcări. Se întâmplă frecvent o erupție cutanată, mâncărime a pielii, creșterea grețului, mâncărimea culorii pielii. Creșterea posibilă a ganglionilor limfatici.

În caz de boală moderată severă a chistului, se observă sindromul Meniere, cauzat de deteriorarea organului de echilibru și care include amețeli, dureri de cap, paloare, transpirații, greață și vărsături. Tulburările tractului digestiv se manifestă prin durere, vărsături și diaree. Spasmul vaselor retiniene este însoțit de apariția de fotomorfopii, "muște" și "ceață" înaintea ochilor. Forma severă este caracterizată de paraplegie spastică inferioară, tulburări pelvine, sensibilitate scăzută în jumătatea inferioară a corpului pentru tipul conductorului. Uneori se observă hemipareză sau hemiplegie, dureri de cap, tulburări de vorbire, tulburări psihotice care sunt tranzitorii.

Simptomele cardiovasculare și respiratorii se găsesc în formă severă și ating cea mai mare severitate într-o variantă letală a bolii. Determinată de slăbiciune, paloare, dificultăți de respirație, durere intensă la nivelul toracelui, tuse, scăderea tensiunii arteriale. Odată cu evoluția simptomelor, se dezvoltă edem pulmonar, respirația devine frecventă, adânc, pulsul încetinește, pielea devine albăstrui sau gri deschis. Infarctul pulmonar și infarctul miocardic sunt posibile. Forma letală este însoțită de insuficiență cardiacă acută, asfixie cauzată de blocarea circulației pulmonare sau dereglarea respirației de către medulla.

Cea mai obișnuită manifestare a bolii cronice de decompresie este deformarea artrozei, cauzată de efectele repetate ale veziculelor mici asupra structurilor osoase și articulare. Opinia oamenilor de știință cu privire la miodegenerarea inimii, ateroscleroza precoce și bolile frecvente ale urechii medii la persoanele angajate în muncă într-o metodă caisson, diferă. Unii experți consideră că aceste patologii sunt rezultatul recurenței CST subclinice, altele - rezultatul influenței altor factori care apar atunci când stau la adâncimi mari.

complicații

Tipul și severitatea complicațiilor sunt determinate de forma bolii, de actualitatea și de adecvarea măsurilor terapeutice. Consecințele cele mai frecvente ale bolii acute de decompresie sunt sindromul cronic Meniere și mieloza atopică. Alte complicații posibile sunt pneumonie, miocardită, endocardită, cardio-distrofie, cardioscleroză, pareză, paralizie, tulburări de sensibilitate, osteonecroză aseptică.

diagnosticare

Forma acută a bolii caisson este diagnosticată pe baza plângerilor pacientului, a datelor anamnestice și a rezultatelor unui examen extern. Pe radiografii, bulele de gaz se găsesc în articulații, țesuturi musculare, fascia, tecii de tendon. Pentru a determina starea sistemului nervos central prescrie studii tomografice ale măduvei spinării și ale creierului. Confirmarea diagnosticului este îmbunătățirea pacientului în timpul recomprimării. Programul de examinare în dezvoltarea complicațiilor este determinat de natura patologiei propuse și poate include ECG, ecocardiografie, radiografie, ultrasunete, RMN și CT ale diferitelor organe.

tratament

Terapia bolii în funcție de forma, gravitatea simptomelor de complicații este efectuată de specialiști în resuscitare, traumatologi, patologi ocupaționali și alți specialiști. În cazul manifestărilor ușoare ale pielii, mușchilor și articulațiilor, este permisă observarea dinamică. În alte cazuri, este prezentată o recompresie urgentă în condițiile camerei de presiune. În primul rând, presiunea este mărită la indicatorii corespunzători adâncimii imersiunii pacientului. În situația gravă a victimei, aplicați o presiune mai mare decât cea originală. Durata minimă de recompresie este de 30 de minute, în timp ce simptomele persistă, procedura continuă până când starea pacientului este normalizată. Apoi se efectuează o decompresie lentă, reducând presiunea cu 0,1 atmosferă la fiecare 10 minute. După reducerea presiunii la 2 atmosfere, se accelerează procesul de excreție a azotului prin inhalarea oxigenului. Atunci când semnele DCS apar după normalizarea presiunii, se efectuează repetarea repetată.

Conform indicațiilor prescrise terapia simptomatică. Se efectuează perfuzarea soluției de glucoză, a plasmei și a soluțiilor de sare. Farmaceutice utilizate pentru normalizarea și stimularea sistemului cardiovascular. Dacă este necesar, vasodilatatoarele sunt incluse în planul de tratament. În cazul sindromului de durere intensă, se utilizează analgezice non-narcotice. Medicamentele nu sunt prezentate datorită posibilului efect inhibitor asupra centrului respirator. Atunci când mialgii și artralgii recomandă încălzirea și durere de medicamente locale. După eliberarea camerei de presiune este realizată de fizioterapie: solljuks, diatermie, băi terapeutice.

Prognoza și prevenirea

Rezultatul este determinată de gradul de severitate al CST și ora de începere a Recomprimarea. La 80% dintre pacienți, se observă recuperarea completă. Decese apar rar, în general, la creșterea sau absența îngrijirii de specialitate de urgență. Prevenirea bolii caisonului include folosirea la înălțime a echipamentului de înaltă calitate pentru scufundări și munca profesională, respectarea strictă a regulilor de ridicare, luarea în considerare a datelor din tabelele special concepute, examinările medicale regulate, eliminarea factorilor care cresc riscul bolii de boală de decompresie. Măsuri preventive implică, de asemenea, de stabilire a unui interval de timp suficient între prima și următoarele Scufundarile sau zbor de transport aerian, limitând timpul de staționare în condițiile de presiune pentru scafandri și chesoanele lucrătorilor.

Boala Caisson

Decompresia sau boala caisson, abreviată la DCS (în jargonul submarinelor - caisson) - o boală care apare în principal datorită unei scăderi rapide a presiunii amestecului de gaze inhalate, ca urmare a gazului (azot, heliu, hidrogen - în funcție de amestecul respirator), dizolvate în sânge și țesuturi ale corpului, încep să fie eliberate sub formă de bule în sângele victimei și distrug pereții celulelor și vaselor de sânge, blocând fluxul sanguin. În formă severă, boala de decompresie poate duce la paralizie sau la moarte.

Conținutul

Istoria bolii de decompresie

Pentru prima dată această boală a apărut după inventarea pompei de aer și a invenției care a urmat în 1841 a căminului, o cameră cu presiune crescută, utilizată în mod obișnuit pentru a construi tuneluri sub râuri și a fixa suporturile de pod în solul de jos. Lucrătorii au intrat în caisă prin poarta de acces și au lucrat într-o atmosferă de aer comprimat, care a împiedicat inundarea camerei. După ce presiunea a fost redusă la un standard (1 atm), muncitorii au avut de multe ori dureri la nivelul articulațiilor și probleme, uneori, mai grave - amorțeli, paralizie, etc, uneori, duce la moarte...

Fizica și fiziologia CST

Când inhalați aerul, o dată în bronhii, acesta ajunge la alveole - cea mai mică unitate structurală a plămânilor. Aici se desfășoară procesul de schimb de gaze între sânge și mediul extern, când hemoglobina conținută în sânge își asumă rolul de a transporta moleculele de oxigen prin corpul nostru. Azotul conținut în aer nu este asimilat în corp, dar există întotdeauna în el, într-o formă dizolvată - "silențioasă", fără să provoace nici un rău. Într-un mod complet diferit, azotul începe să se comporte când vine vorba de scufundări.

Cantitatea de gaz dizolvată într-un lichid depinde în mod direct de presiunea gazului de pe suprafața acestui lichid. Dacă această presiune depășește presiunea gazului în lichid în sine, atunci se formează un gradient de difuzie a gazului în lichid - începe procesul de saturare a lichidului cu gaz. Acest proces continuă până când presiunea gazului din lichid este egală cu presiunea gazului de pe suprafața lichidului. Există un proces de saturație. Când presiunea externă scade, se produce reversul. Presiunea gazului în lichid depășește presiunea externă a gazului pe suprafața lichidului; Gazul începe să curgă din lichid. Ei spun că lichidul se fierbe. Asta se întâmplă cu sângele submarinului care se ridică rapid din adâncuri până la suprafață.

Atunci când un submarin se află la o adâncime, are nevoie de gaz pentru a respira cu o presiune cel puțin egală cu presiunea mediului. Să presupunem că un submarin este la o adâncime de 30 de metri. De aceea, pentru respirația normală la o asemenea adâncime, presiunea amestecului de gaze inhalate ar trebui să fie: (30m / 10m) atm. + 1 atm. = 4 atm.
adică de patru ori mai mare decât presiunea terenurilor. Cantitatea de azot dizolvată în organism, în timp, crește și, în cele din urmă, depășește de asemenea cantitatea de azot dizolvată pe teren de patru ori.

Ascent, cu o scădere a presiunii hidrostatice externe a apei, presiunea amestecului de gaze, pe care submarinul respiră, începe de asemenea să scadă. Cantitatea de azot consumată de submarin, sau mai degrabă presiunea parțială, este de asemenea redusă. Din acest motiv, începe să apară supraîncărcarea cu azot din sânge, ca urmare a faptului că acesta începe să se elibereze încet sub formă de microbule. Există o "desaturare" a sângelui, care în același timp "fierbe". Se creează un gradient invers de difuzie a gazului dintr-un lichid. Când procesul de ascensiune este lent, presiunea parțială a azotului în compoziția amestecului de respirație, de asemenea, scade încet, în raport cu respirația scafandrului. Microbulele de azot, din sânge, încep să se elibereze și, împreună cu sângele, se deplasează în inimă și de acolo în plămâni, unde, din nou, prin pereții alveolelor, ies în timpul expirării.

Dacă submarinul începe să apară prea repede, atunci bulele de azot pur și simplu nu au timp să ajungă la plămâni și să lase corpul afară. Sângele submarinului "fierbe". Astfel, la bule se adaugă din ce în ce mai mult azot dizolvat, ceea ce dă naștere la efectul unui val de zăpadă. Apoi, plachetele sunt atașate la blistere, urmate de alte celule sanguine. Astfel, se formează cheaguri de sânge locale (trombi), făcându-l neuniform vâscos și capabil chiar să înfundă vasele mici. Între timp, bulele atașate pereților interiori ai vaselor le distrug parțial și se dau împreună cu piesele lor care completează "baricadele" din sânge. Descoperirea pereților vaselor de sânge duce la hemoragie în țesuturile înconjurătoare, fluxul sanguin încetinește și alimentarea cu sânge a organelor vitale este întreruptă. Clusterele mari de bule, care se conectează unul cu celălalt, pot provoca o boală foarte gravă a embolismului cu gaz.

Forma extravasculară a CST apare atunci când microbulele care se formează în țesuturi, articulații și tendoane atrag azotul eliberat din țesuturi în timpul ridicării, dar nu pot intra în fluxul sanguin datorită blocadei sale (așa-numitul "efect gât al sticlei"). Țesuturile hidrofilice ale articulațiilor și ligamentelor sunt în mod special susceptibile la acumularea de bule de azot extravasculare. Acest tip de CST provoacă durerea articulară - un simptom clasic al bolii de decompresie. Blisterele care cresc presează fibrele musculare și terminațiile nervoase, ceea ce duce la deteriorarea gravă a organelor interne.

Blocarea mecanică a fluxului sanguin cu bule de azot nu este singurul mecanism de boală de decompresie. Prezența bulelor și legătura lor cu celulele sanguine conduce la reacții biochimice care stimulează coagularea sângelui în vase, eliberarea histaminelor și a proteinelor specifice în sânge. Îndepărtarea selectivă a proteinelor complementare din sânge elimină pericolul multor efecte distructive ale CST. Studiile recente au arătat că legarea bulelor de celule albe din sânge determină o inflamare puternică a vaselor de sânge. Astfel, factorii imunologici și reacțiile biochimice joacă un rol foarte important în dezvoltarea bolii.

Pentru a evita apariția CST, trebuie mai întâi să controlați procesul de ascensiune, care, conform conceptelor moderne, nu trebuie să depășească 18 metri pe minut. Cu cât devine submarinul mai lent, cu atât lentul presiune din jur scade și mai puține bule se formează în sângele său. Gaz exces reușește să treacă prin plămâni fără să dăuneze organismului.

În plus, în practicarea scufundărilor, există așa-numitele opriri de decompresie. Esența lor constă în faptul că submarinul, care se ridică de la adâncime până la suprafață, se oprește la un anumit timp - în mod evident mai scurt comparativ cu adâncimea scufundării - adâncime, cu un anumit timp, calculat fie de la mese, fie de ajutorul calculatorului subacvatic. Această oprire (sau chiar câteva opriri treptate) poate dura o perioadă lungă de timp, în funcție de cât de mult submarinul a depășit limita de decompresie a scufundării și, în consecință, de cât de puternic îi este saturat corpul cu azot. În timpul acestor opriri, există o "desaturare" a corpului și retragerea bulelor de gaze de pe acesta. Excesul de azot este eliminat din organism, iar sângele nu se fierbe ca și cum înotătorul plutea la suprafață fără oprire. Adesea, la astfel de opriri, submarinul respiră un amestec de gaz diferit de cel "inferior". Într-un astfel de amestec (etapă), procentul de azot este redus și de aceea decompresia este mai rapidă.

Desigur, saturația completă a tuturor țesuturilor organismului cu azot nu are loc imediat, este nevoie de timp. Pentru a calcula timpul maxim petrecut la adâncimea "dat", fără riscul apariției CST, există tabele speciale de decompresie care au devenit recent utilizate pe scară largă pentru a înlocui computerele de scufundări. Folosind aceste tabele, puteți afla aproximativ timpul când un submarin are la "această" adâncime - atunci când respira "acest" amestec de gaze - care va fi sigur din punct de vedere al sănătății. Cuvântul "aproximativ" nu este accidental aici. Datele despre găsirea la o anumită adâncime, pentru diferite persoane, pot varia în limite foarte largi. Există anumite grupuri de risc, timpul de imersiune pentru care poate fi semnificativ mai mic decât cel al altora. De exemplu, un corp uman foarte deshidratat este mult mai susceptibil la DCS, astfel încât toți submarinarii beau mult lichid înainte și imediat după scufundări. Tabelele de decompresie și computerele de scufundări conțin inițial o anumită cantitate de "putere", concentrându-se asupra duratei minime de scufundări după care există deja un risc de DCS.

Exercițiul fizic și fizic în timpul scufundării contribuie, de asemenea, la apariția DCS. Sângele circulă mai încet în partea înghețată a corpului și este mult mai rău expus la retragerea din acesta, precum și din țesuturile înconjurătoare, a azotului în exces. După ascensiunea în astfel de locuri, poate fi observat așa-numitul efect celofan, care nu este creat de bule sub piele.

Una dintre opțiunile de reducere a riscului de DCS este și folosirea amestecurilor de respirație, altele decât aerul. Cea mai comună versiune a acestui amestec este aerul îmbogățit cu Nitrox. În nitrox, în comparație cu aerul simplu, procentul de oxigen este crescut, datorită conținutului scăzut de azot. Deoarece azotul este mai puțin conținut în nitrox, atunci timpul petrecut la o anumită adâncime va fi mai lung decât timpul la aceeași adâncime, dar folosind aerul. Sau invers: va fi posibil sa fie sub apa in acelasi timp ca in "aer", dar la o adancime mai mare. Datorită conținutului scăzut de azot din nitrox, corpul devine mai puțin saturat cu acesta. Când vă scufundați pe nitrox, ar trebui să utilizați propriile mese, nitrox, tabele de decompresie sau moduri speciale de calculator.
Deoarece nitroxul conține mai mult oxigen decât aerul, apare un alt pericol - otrăvirea cu oxigen. Din brandul Nitrox (din procentajul de oxigen din acesta) depinde de adâncimea maximă la care vă puteți scufunda fără riscul otrăvirii cu oxigen. Pentru utilizarea aerului îmbogățit, pentru scufundări, în cadrul tuturor asociațiilor internaționale de scufundări există cursuri speciale.

Grup de risc

Grupurile de risc pentru CST de astăzi au crescut foarte mult în comparație cu secolul al XIX-lea. Acum, acest grup include nu numai scafandrii și muncitorii care lucrează în cămăși, dar și piloții care se confruntă cu o scădere a presiunii în timpul zborurilor la altitudine mare, iar astronauții folosesc costume de joasă presiune pentru a intra în spațiu deschis.

Factorii care provoacă DCS

• Încălcarea reglementării circulației sanguine sub apă.
• Îmbătrânirea corpului este exprimată prin slăbirea tuturor sistemelor biologice, inclusiv cardiovasculare și respiratorii. Aceasta, la rândul său, se reflectă într-o scădere a eficienței fluxului sanguin, a activității cardiace etc. Prin urmare, riscul de CST crește odată cu vârsta.
• Supraîncălzirea corpului, care determină fluxul sanguin, în special la nivelul extremităților și în stratul superior al corpului, încetinește, ceea ce contribuie la dezvoltarea bolii de decompresie. Pentru a elimina acest factor este destul de simplu: atunci când scufundați, trebuie să puneți pe un costum mai cald, mănuși, cizme și o cască.
• Deshidratarea corpului. Deshidratarea este exprimată printr-o scădere a volumului sanguin, ceea ce duce la o creștere a vâscozității sale și o circulație mai lentă. Creează, de asemenea, condiții favorabile pentru formarea baricadelor de azot în vase, o perturbare generală și stoparea fluxului sanguin. Multe motive contribuie la deshidratarea corpului în timpul scufundărilor: transpirația într-un costum de scufundare, umiderea aerului uscat de la scufundări în gură, formarea crescută a urinei în stare scufundată și răcită. Prin urmare, se recomandă să beți cât mai multă apă înainte și după imersiune. Diluarea sângelui se realizează prin accelerarea fluxului și creșterea volumului, ceea ce are un efect pozitiv asupra procesului de îndepărtare a excesului de gaz din sânge prin plămâni.
• Exercițiile fizice înainte de imersiune determină formarea activă a bulelor "liniștite", dinamica neuniformă a fluxului sanguin și formarea în sistemul circulator a zonelor de înaltă și joasă presiune. Experimentele au arătat că numărul microbublinelor din sânge scade semnificativ după ce se odihnea în poziția în sus.
• Exercitarea în timpul imersiunii duce la creșterea vitezei și a neregulării fluxului sanguin și, în consecință, la creșterea absorbției de azot. Exercițiile fizice grele conduc la amânarea microbublinilor în articulații și pregătirea unor condiții favorabile pentru dezvoltarea TST în urma imersiei ulterioare. Prin urmare, este necesar să se evite efortul fizic greu înainte, în timpul și după scufundări. În plus, efortul fizic crește consumul de zahăr, ceea ce duce la încălzirea țesuturilor și la creșterea ratei de eliberare a gazului inert - o creștere a gradientului de tensiune.
• Supravietuitorii supraponderali au un risc mai mare de a "doborî" boala de decompresie (comparativ cu submarinarii cu o construire normala), deoarece sangele lor contine niveluri ridicate de grasime care, datorita hidrofobiei lor, cresc formarea bulelor de gaze. În plus, lipidele (țesutul adipos) se dizolvă cel mai bine și mențin gazele inerte.
• Unul dintre cei mai serioși factori provocatori ai DCS este hipercapnia, datorită căreia aciditatea sângelui crește brusc și, ca urmare, crește solubilitatea gazului inert. Factorii care provoacă hipercapnie: exerciții fizice, rezistență crescută la respirație și exploatare a respirației pentru a "salva" DGS, prezența contaminanților în DGS prin inhalare.
• Consumul de alcool înainte și după imersie cauzează deshidratare severă, ceea ce reprezintă un factor absolut care provoacă DCS. În plus, moleculele de alcool (solvent) sunt acele "centre" care cauzează aderența bulelor "silențioase" și formarea corpului principal al gazului - macro bubble. Principalul pericol de consum de alcool este disoluția rapidă în sânge și apariția rapidă ulterioară a stării patologice.

diagnosticare

Uneori boala de decompresie este confundată cu artrita sau rănile. Acestea din urmă sunt însoțite de înroșirea și umflarea membrelor; artrita, de regulă, apare în membrele asociate. Spre deosebire de boala de decompresie, în ambele cazuri mișcarea și presiunea asupra zonei vătămate intensifică durerea. În caz de boală severă de decompresie, organele și sistemele vitale ale corpului uman sunt afectate: creierul și măduva spinării, inima, organele auditive, sistemul nervos etc. Potrivit statisticilor medicale din SUA, aproape 2/3 dintre cei care suferă de boala de decompresie au avut una sau alta formă neurală. Măduva spinării este cel mai adesea afectată. Deteriorarea măduvei spinării are loc prin încălcarea alimentării cu sânge ca urmare a formării și acumulării de bule în țesuturile grase din jur. Bulele blochează fluxul sanguin care alimentează celulele nervoase și, de asemenea, exercită o presiune mecanică asupra lor.

Datorită structurii speciale a arterelor și venelor care furnizează măduva spinării, circulația sanguină afectată este cauzată foarte ușor. Etapa inițială a bolii se manifestă în așa-numitul. Creste durerile, apoi articulatiile si extremitatile devin amortite si ezitare, iar paralizia se dezvolta - de regula aceasta este o paralizie a corpului inferior. Ca o consecință, organele interne sunt afectate, cum ar fi vezica urinară și intestinele. Deteriorarea creierului este cauzată de o încălcare a alimentării cu sânge ca urmare a blocării vaselor de sânge și a formării bulelor extravasculare în țesutul cerebral. Creierul se umflă și presează împotriva craniului din interior, provocând o durere de cap. Simptomele dureroase sunt urmate de amorțirea extremităților (fie din dreapta, fie din stânga), discursul și viziunea afectată, convulsiile și pierderea conștienței. În consecință, orice funcție vitală (de exemplu, funcțiile organelor sensibile - vederea, auzul, mirosul, gustul, percepția și atingerea durerii) pot suferi în mod grav, ceea ce se manifestă în scurt timp în semne clinice. Deteriorarea centrului creierului care controlează oricare dintre aceste simțuri duce la pierderea unei funcții specifice. Întreruperea funcției motorului, coordonarea și mișcarea are consecințe dezastruoase, iar una dintre cele mai frecvente este paralizia. Activitatea autonomă a sistemelor biologice, inclusiv respiratorii, cardiovasculare, urogenitale etc., poate fi de asemenea afectată, ceea ce implică o boală gravă sau deces.

Deteriorarea prin decompresie a organelor auditive și vestibulare este mai frecventă în scufundătorii de mare adâncime folosind amestecuri speciale de respirație cu gaz. Boala este însoțită de greață, vărsături, pierderea orientării în spațiu. Aceste simptome de boală de decompresie trebuie distinse de cele similare cauzate de barotrauma.

Penetrarea veziculelor din aorta în arterele coronare care alimentează mușchiul inimii cu sânge conduce la afectarea activității cardiace, rezultatul căruia poate fi infarctul miocardic. Forma pulmonară a bolii de decompresie este foarte rară și numai în submarinerii care se scufundă în adâncimi considerabile. Multe bule din sângele venos blochează circulația sanguină a plămânilor, ceea ce face dificilă schimbarea gazului (atât consumul de oxigen cât și eliberarea de azot). Simptomele sunt simple: pacientul simte dificultăți de respirație, sufocare și durere toracică.

Primul ajutor

Orice îngrijire medicală începe cu verificarea stării generale, pulsului, respirației și a conștiinței, precum și păstrarea pacientului cald și liniștit. Pentru a oferi prim ajutor victimelor CST, este necesar să se determine simptomele acesteia. Printre acestea sunt "ușoare", cum ar fi oboseala severă neașteptată și mâncărimea pielii, care sunt eliminate prin oxigen pur, și "severe" - durere, respirație insuficientă, vorbire, auz sau viziune, amorțeală și paralizie a membrelor, vărsături și pierderea conștienței. Apariția oricăruia dintre aceste simptome sugerează apariția unei forme severe de CST.

Dacă victima este conștientă și apar doar simptome "ușoare", este mai bine să-l lăsați pe spate orizontal, evitând pozițiile care împiedică circulația sângelui în orice membru (traversarea picioarelor, punerea mâinilor sub cap, etc.). O persoană cu plămânii afectați se simte cel mai confortabil într-o poziție fixă ​​de ședere care îl salvează de sufocare. În alte forme ale bolii, trebuie evitată o poziție de ședere, având în vedere flotabilitatea pozitivă a bulelor de azot.

Un submarin cu simptome grave ale bolii ar trebui să fie pus în mod diferit. Deoarece victima este inconștientă, poate vomita (și când se află pe spate, voma poate ajunge în plămâni), apoi, pentru a preveni vărsarea, el este pus pe partea stângă, îndoind piciorul drept în genunchi pentru stabilitate. Dacă respirația victimei este afectată, pacientul trebuie plasat pe spate și ar trebui efectuată respirația artificială și, dacă este necesar, un masaj indirect al inimii.

După ce pacientul a fost ajutat să ia poziția corectă, trebuie să asigure respirația cu oxigen pur. Acesta este principalul și cel mai important tratament de prim ajutor până când transferați persoana rănită unui specialist. Respirația cu oxigen creează condiții favorabile pentru transportul azotului de la bule la plămâni, ceea ce reduce concentrația acestuia în sânge și în țesuturile corpului. Pentru prim ajutor pacienților cu CST se utilizează cilindri speciali cu oxigen comprimat, echipați cu un regulator și o mască cu o cantitate de oxigen de 15-20 l / min. Ele oferă respirație cu aproape 100% oxigen, iar o mască transparentă vă permite să observați apariția vărsăturilor în timp.

Transportul pacientului în camera de presiune. Călătoriile cu avionul ar trebui evitate, deoarece la altitudini mari bulele vor crește în volum, ceea ce va agrava boala. Hemoragiile la cele mai severe forme de boală de decompresie duc la scurgerea plasmei sanguine în țesut, iar această pierdere trebuie compensată. Pentru un pacient cu simptome "ușoare", îl face să bea un pahar de apă sau orice băutură necarbonată nealcoolică la fiecare 15 minute. Amintiți-vă, totuși, că băuturile acide cum ar fi sucul de portocale pot provoca greață și vărsături. O persoană care se află într-o stare semi-inconștientă sau ocazional pierde conștiința nu este recomandată să bea.

tratament

Tratamentul se efectuează prin recompresie, adică prin creșterea și apoi reducerea treptată a presiunii conform tabelelor speciale. Modul de recomprimare este selectat de către experți în conformitate cu forma specifică a CST, perioada care a trecut de la creșterea sau după prima apariție a simptomelor și un număr de alți factori. Pentru a distinge boala de decompresie de embolia cu gaz, o creștere a presiunii de încercare la un nivel corespunzător unei adâncimi de 18 metri este efectuată pe o perioadă de 10 minute în combinație cu respirația cu oxigen. Dacă simptomele dispar sau scade, atunci diagnosticul este corect. În acest caz, din tabele este selectat modul principal de recompresie. De cele mai multe ori, încep cu o imersiune simulată de 18 metri și o creștere treptată, de la câteva ore până la câteva zile. În tot acest timp, pacientul se află într-o cameră de presiune într-o mască și respiră oxigen pur cu pauze de cinci minute periodice, deoarece respirația continuă cu oxigen pur timp de 18-24 ore duce la otrăvire cu oxigen. Neglijența în calculul regimului de tratament amenință să exacerbeze simptomele și să dezvolte în continuare TST.

Într-o situație extremă, atunci când nu este posibilă transportul imediat al victimei la cea mai apropiată cameră de presiune, recompensarea terapeutică parțială poate fi efectuată utilizând oxigen pur, un balon de transport nitrox de 50%, o mască completă a feței și o stație de decompresie. Această procedură durează mult și este aproape imposibilă în condiții de apă rece. Viitoarele otrăviri cu oxigen pot fi controlate de o pauză de aer, dar chiar dacă apar convulsii, cu o mască completă și sub controlul unui partener, acestea nu sunt atât de periculoase, iar riscul de înec este minim. Convulsiile în sine nu au un efect decisiv asupra corpului.

Trebuie remarcat ineficiența utilizării aerului sau a altor sisteme DGS bentonice pentru recompresie - în cazul aplicării sale, reducerea parțială a simptomelor este însoțită de dizolvarea și acumularea continuă a gazului inert în țesuturi, ceea ce duce, în cele din urmă, la deteriorare. O astfel de procedură nu poate fi recomandată și deoarece condiția unei persoane susceptibile la simptomele CST este imprevizibilă și o deteriorare accentuată sub apă va duce la înec, în timp ce pe suprafață această stare poate fi monitorizată pentru o perioadă lungă de timp. Astfel, decompresia recomandată pe gazul inferior este o pierdere de timp de neiertat și un risc periculos. În orice caz, recompresia medicală la locul de imersie va reduce simptomele și va permite victimei să fie dusă la un barocomplex staționar pentru recuperare.

Prevenirea bolii de decompresie

Când operațiunile subacvatice, pentru a preveni sau a reduce efectul de decompresie, se aplică:

• desaturarea (procesul de îndepărtare a azotului din sângele uman) în camerele de decompresie - o scădere treptată a presiunii până la atmosferă, permițând o cantitate de azot periculoasă să părăsească sângele și țesuturile;
• metode de ridicare din adâncime, reducerea sau eliminarea efectului de decompresie (cu decompresie ulterioară):
  • creșterea treptată, cu opriri care reduc nivelul de azot din sânge;
  • o capsulă sigilată (sau baieșapheză).
• o interdicție temporară de a rămâne în medii cu presiune scăzută (de exemplu, zboruri) după o scufundare;
• utilizarea pentru decompresia amestecurilor de gaze cu un procent ridicat de oxigen (nitrox).