Fibrilația atrială

Fibrilația atrială (fibrilația atrială) este o tulburare a ritmului inimii, însoțită de agitație frecventă, haotică și contracție a atriilor sau înțepătură, fibrilație a anumitor grupuri de fibre musculare atriale. Ritmul cardiac la fibrilația atrială atinge 350-600 pe minut. Cu paroxism prelungit al fibrilației atriale (mai mare de 48 de ore), riscul de tromboză și accident vascular cerebral ischemic crește. Cu o formă constantă de fibrilație atrială, se poate observa o progresie accentuată a insuficienței cronice cronice.

Fibrilația atrială

Fibrilația atrială (fibrilația atrială) este o tulburare a ritmului inimii, însoțită de agitație frecventă, haotică și contracție a atriilor sau înțepătură, fibrilație a anumitor grupuri de fibre musculare atriale. Ritmul cardiac la fibrilația atrială atinge 350-600 pe minut. Cu paroxism prelungit al fibrilației atriale (mai mare de 48 de ore), riscul de tromboză și accident vascular cerebral ischemic crește. Cu o formă constantă de fibrilație atrială, se poate observa o progresie accentuată a insuficienței cronice cronice.

Fibrilația atrială este una dintre cele mai comune variante de aritmii și reprezintă până la 30% din spitalizările pentru aritmii. Prevalența fibrilației atriale crește odată cu vârsta; apare la 1% dintre pacienții cu vârsta sub 60 de ani și la mai mult de 6% dintre pacienți după 60 de ani.

Clasificarea fibrilației atriale

Bazele abordării moderne a clasificării fibrilației atriale includ natura cursului clinic, factorii etiologici și mecanismele electrofiziologice.

Există forme permanente (cronice), persistente și tranzitorii (paroxisme) de fibrilație atrială. Când forma paroxistică a atacului nu durează mai mult de 7 zile, de obicei mai puțin de 24 de ore. Fibrilația atrială persistentă și cronică durează mai mult de 7 zile, forma cronică fiind determinată de ineficiența cardioversiei electrice. Formele paroxistice și persistente ale fibrilației atriale pot fi recurente.

Distingă pentru prima dată un atac de fibrilație atrială și recidivantă (al doilea și ulterior episoadelor de fibrilație atrială). Fibrilația atrială poate apărea în două tipuri de aritmii atriale: fibrilație atrială și flutter atrial.

În timpul fibrilației atriale (fibrilație atrială), grupurile separate de fibre musculare sunt reduse, ducând la o lipsă a contracției atriale coordonate. O cantitate semnificativă de impulsuri electrice este concentrată în joncțiunea atrioventriculară: unele dintre ele persistă, altele se extind la miocardul ventricular, determinându-le să se contracte cu un alt ritm. În ceea ce privește frecvența contracțiilor ventriculare, contracțiile ventriculare (contracții ventriculare de 90 sau mai mult pe minut), normosistol (contracții ventriculare de la 60 la 90 pe minut), fibrilație atrială bradisistă (contracții ventriculare mai mici de 60 pe minut) diferă.

În timpul paroxismului fibrilației atriale, nu este pompat sânge în ventricule (supliment atrial). Contractele atriale sunt ineficiente, astfel încât diastolul nu umple ventriculele cu sângele care se scurge în mod liber în ele complet, ca urmare a faptului că nu există o descărcare periodică a sângelui în sistemul aortei.

Fularul atrial este o contracție atrială rapidă (până la 200-400 pe minut), menținând ritmul atrial coordonat corect. Contracțiile miocardice în flutterul atrial se urmează aproape fără întrerupere, pauza diastolică aproape absentă, atria nu se relaxează, fiind în majoritatea timpului în sistol. Umplerea atriilor cu sânge este dificilă și, în consecință, fluxul de sânge în ventricule scade.

Fiecare impuls al doilea, al treilea sau al patrulea poate curge prin conexiunile atrio-ventriculare către ventricule, asigurând ritmul ventricular corect - acesta este flutterul atrial corect. La perturbarea conductivității atrioventriculare se observă reducerea haotică a ventriculilor, adică se dezvoltă forma greșită a flutterului atrial.

Cauzele fibrilației atriale

Atât patologia cardiacă cât și afecțiunile altor organe pot conduce la dezvoltarea fibrilației atriale. Cel mai adesea, fibrilația atrială este asociată cu evoluția infarctului miocardic, a cardiosclerozei, a bolilor cardiace reumatice, a miocarditei, a cardiomiopatiei, a hipertensiunii arteriale și a insuficienței cardiace severe. Uneori fibrilația atrială apare atunci când tirotoxicoza, intoxicația cu adrenomimetice, glicozidele cardiace, alcoolul, pot fi provocate de suprasolicitări neuropsihice, hipokaliemie.

De asemenea, sa constatat fibrilație atrială idiopatică, cauzele cărora rămân nedetectate, chiar și cu cea mai amănunțită examinare.

Simptome ale fibrilației atriale

Manifestările fibrilației atriale depind de forma sa (bradisistolă sau tahistystolică, paroxismală sau permanentă), de starea miocardului, aparatului de supapă, caracteristicile individuale ale psihicului pacientului. Forma tahizistolică a fibrilației atriale este mult mai dificilă. În același timp, pacienții simt palpitații ale inimii, dificultăți de respirație, agravate de efort fizic, durere și întreruperi ale inimii.

De obicei, la prima vedere, fibrilația atrială este paroxistică, progresia paroxismelor (durata și frecvența acestora) sunt individuale. La unii pacienți, după 2-3 atacuri de fibrilație atrială, se constată o formă persistentă sau cronică, în altele, paroxisme rare, scurte, pe toată durata vieții, fără tendință de progresie.

Apariția fibrilației atriale paroxistice poate fi simțită diferit. Unii pacienți pot să nu observe și să afle despre prezența aritmiei numai în timpul unui examen medical. În cazuri tipice, fibrilația atrială este resimțită de palpitații haotice, transpirații, slăbiciune, tremur, frică, poliurie. Cu o rată de inimă excesiv de ridicată, amețeli, leșin, se pot produce convulsii Morgagni-Adams-Stokes. Simptomele fibrilației atriale aproape imediat dispar după restaurarea ritmului cardiac sinusal. Pacienții care suferă de fibrilație atrială persistentă, în timp, nu o mai observă.

În timpul auscultării inimii, sunt auzite tonuri neregulate de intensitate diferită. Se determină impulsul aritmic cu diferite amplitudini ale undelor pulsului. Atunci când fibrilația atrială este determinată de deficitul pulsului - numărul de contracții cardiace minime depășește numărul de unde de impulsuri). Lipsa pulsului se datorează faptului că nu la fiecare bătăi de inimă este eliberat sângele în aorta. Pacienții cu flutter atrial simt palpitații, scurtarea respirației, uneori disconfort în regiunea inimii, pulsarea venelor din gât.

Complicațiile fibrilației atriale

Cele mai frecvente complicații ale fibrilației atriale sunt tromboembolismul și insuficiența cardiacă. În stenoza mitrală complicată de fibrilație atrială, blocarea orificiului atrioventricular stâng cu un trombus intraatrial poate duce la stop cardiac și moarte subită.

Trombii intracardici pot intra în sistemul arterelor din circulația pulmonară, provocând tromboembolismul diferitelor organe; Dintre acestea, 2/3 din fluxul sanguin în vasele cerebrale. Fiecare a șasea lovitură ischemică se dezvoltă la pacienții cu fibrilație atrială. Pacienții cel mai sensibili la tromboembolismul cerebral și periferic de peste 65 de ani; pacienții care au prezentat anterior tromboembolismul oricărei localizări; care suferă de diabet, hipertensiune arterială sistemică, insuficiență cardiacă congestivă.

Insuficiența cardiacă cu fibrilație atrială se dezvoltă la pacienții care suferă de defecte cardiace și de contractilitate ventriculară redusă. Insuficiența cardiacă în stenoza mitrală și cardiomiopatia hipertrofică se poate manifesta ca astm cardiac și edem pulmonar. Dezvoltarea insuficienței acute a ventriculului stâng este asociată cu golirea inimii stângi, ceea ce determină o creștere accentuată a presiunii în capilarele și venele pulmonare.

Una dintre cele mai severe manifestări ale insuficienței cardiace în fibrilația atrială poate fi dezvoltarea șocului aritmogen datorită unei ieșiri cardiace inadecvate. În unele cazuri, fibrilația atrială poate fi transferată la fibrilația ventriculară și stopul cardiac. Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă cel mai adesea la fibrilația atrială, progresând până la cardiomiopatia dilatată aritmică.

Diagnosticul fibrilației atriale

De obicei, fibrilația atrială este diagnosticată prin examinare fizică. Palparea impulsului periferic este determinată de ritmul caracteristic dezordonat, umplere și tensiune. În timpul auscultării inimii se auzi sunete neregulate ale inimii, fluctuații semnificative ale volumului acestora (volumul tonului urmărit de pauza diastolică variază în funcție de mărimea umplerii diastolice ventriculare). Pacienții cu modificările identificate sunt trimise la o consultație cardiologistă.

Confirmarea sau clarificarea diagnosticului de fibrilație atrială este posibilă utilizând date dintr-un studiu electrocardiografic. La fibrilația atrială pe o electrocardiogramă nu există dinți P care înregistrează reduceri ale auriculelor, iar complexele QRS ventriculare sunt situate haotic. Atunci când flutterul atrial este în locul valului P, undele atriale sunt determinate.

ritm cardiac prin monitorizarea zilnică a ECG este monitorizată specificat atriale paroxistice durata aritmie, legătura lor cu sarcini și așa mai departe. D. sunt efectuate testele cu exerciții fizice (ergometrie bicicleta, test de banda de alergare) pentru semne de ischemie miocardică și în selecția de medicamente anti-aritmice.

Ecocardiografie pentru a determina dimensiunea cavității inimii, trombii intracardiacă, semne de boală valvulară, pericardită, cardiomiopatie, o evaluare a diastolice și a funcției ventriculului stâng a tensiunii arteriale sistolice. EchoCG ajută la luarea deciziilor privind prescrierea terapiei antitrombotice și antiaritmice. Vizualizarea detaliată a inimii poate fi realizată cu un MRI sau MSCT al inimii.

Se efectuează un studiu electrofiziologic transesofagian (CPECG) pentru a determina mecanismul de dezvoltare a fibrilației atriale, care este deosebit de important pentru pacienții care intenționează să sufere ablația cateterului sau implantarea unui stimulator cardiac (pacemaker artificial).

Tratamentul fibrilației atriale

Alegerea tacticii de tratament pentru diferite forme de fibrilație atrială vizează restabilirea și menținerea ritmului sinusal, prevenirea atacurilor recurente de fibrilație atrială, monitorizarea ratei cardiace, prevenirea complicațiilor tromboembolice. Pentru ameliorarea fibrilatie atriala paroxistica utiliza eficient procainamida (intravenos și oral), chinidina (interior), amiodarona (i.v. și oral) și propafenona (spre interior), sub controlul tensiunii arteriale și a electrocardiogramei.

Utilizarea digoxinei, propranololului și verapamilului dă un rezultat mai puțin pronunțat, care, totuși, prin reducerea ritmului cardiac, contribuie la îmbunătățirea bunăstării pacienților (dispnee, slăbiciune, palpitații). În absența efectului pozitiv așteptat al terapiei prin medicamente, se recurge la cardioversia electrică (aplicarea unei descărcări electrice pulsate în zona inimii pentru a restabili ritmul cardiac), reducând paroxismul fibrilației atriale în 90% din cazuri.

Când fibrilația atrială durează mai mult de 48 de ore, riscul de formare a trombilor crește dramatic, astfel încât warfarina este prescrisă pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice. Pentru a preveni recurența fibrilației atriale după restaurarea ritmului sinusal, sunt prescrise medicamente antiaritmice: amiodaronă, propafenonă etc.

La stabilirea fibrilatie atriala asignate blocantele cronice constante de primire (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxin, antagoniști de calciu (diltiazem, verapamil) și warfarină (sub controlul parametrilor de coagulare - indicele de protrombină sau INR). În fibrilația atrială, este necesară tratarea bolii care conduce la dezvoltarea unei tulburări de ritm.

Metoda de eliminare radicală a fibrilației atriale este izolarea radiofrecventa a venelor pulmonare, în timpul căreia se concentrează excitația ectopică, localizată în gurile venelor pulmonare, din atriu. Izolarea prin radiofrecvență a gurii venelor pulmonare este o tehnică invazivă, a cărei eficacitate este de aproximativ 60%.

În cazul în care atacurile repetate frecvent de fibrilatie atriala sau forma sa permanentă poate efectua cardiace RFA - ablație prin radiofrecvență ( „cauterizare“ prin electrod) nodul atrioventricular cu crearea unei blocade încrucișată completă AV și implantarea unui pacemaker permanent.

Prognoză pentru fibrilație atrială

Principalele criterii de prognostic pentru fibrilația atrială sunt cauzele și complicațiile tulburărilor de ritm. Fibrilația atrială provocată de defectele cardiace, leziunile miocardice severe (infarctul miocardic cu focalizare mare, cardioscleroza extinsă sau difuză, cardiomiopatia dilatativă) conduce rapid la apariția insuficienței cardiace.

Complicațiile tromboembolice datorate fibrilației atriale sunt prognostic nefavorabile. Fibrilația atrială crește mortalitatea asociată cu boala cardiacă, de 1,7 ori.

În absența patologiei cardiace severe și a unei condiții satisfăcătoare a miocardului ventricular, prognosticul este mai favorabil, deși apariția frecventă a paroxismelor fibrilației atriale reduce semnificativ calitatea vieții pacienților. Atunci când starea de sănătate a fibrilației atriale idiopatice nu este de obicei perturbată, oamenii se simt aproape sănătoși și pot face orice muncă.

Prevenirea fibrilației atriale

Scopul prevenirii primare este tratamentul activ al bolilor potențial periculoase în ceea ce privește dezvoltarea fibrilației atriale (hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă).

Măsurile de prevenire secundară a fibrilației atriale au ca scop respectarea recomandărilor privind terapia anti-recidivă a medicamentelor, chirurgia cardiacă, limitarea stresului fizic și mental, refuzul de a consuma alcool.

Cardiolog - un loc despre bolile inimii și vaselor de sânge

Cardiac Surgeon Online

Fibrilația atrială

Fibrilația atrială este una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm. De exemplu, în SUA, incidența fibrilației atriale este de aproximativ 2,5 milioane de persoane (aproximativ 1% din populația SUA). Frecvența fibrilației atriale crește odată cu vârsta; astfel, mai mult de 9% dintre persoanele de peste 80 de ani au fibrilație atrială.

Fibrilatie atriala harakerizuetsya nekoordiniovannym contractie atriala, ceea ce duce la un complet diferite consecinte clinice: de la asimptomatic la amețeli, slăbiciune, evenimente ischemice și chiar accident vascular cerebral sau insuficiență cardiacă decompensată.

Tratamentul de fibrilatie atriala, de asemenea, are mai multe aspecte si include diverse strategii: terapia medicamentoasă scop controlul frecvenței sau ritmului, cardioversie electrica, ablatie cateter, anticoagularea vizeaza prevenirea tromboembolismului.

Conținutul

fiziopatologia

Fibrilatia atriala este cauzata de o multitudine de impulsuri electrice apar în mecanismul atriul „re-intrare“, care sunt transmise prin conexiunea AV, cauzând adesea tahicardia ventriculară cu contracție neregulată. Frecvența excitației la ventricule depinde de refractarea nodului AV. Lipsa contracției atriale normale conduce la o încălcare a umplerii sângelui în ventricule, care se numește "pierderea atriului swap". În plus, absența unei contracții atriale complete conduce la stagnarea sângelui și contribuie la formarea de cheaguri. Prin urmare, pentru restabilirea ritmului sinusal, iar contractia atriala apare a organizat aceste cheaguri se pot rupe și se încadrează în circulația sistemică, ceea ce duce la evenimente embolice, cum ar fi infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Astfel, manifestările clinice ale fibrilației atriale, cel mai adesea, se datorează:

• pierderea de paginare atrială (adică contracția atrială sincronă)

• răspunsul ventricular neregulat

• viteza ventriculară prea rapidă

Clasificarea fibrilației atriale

În timp, fibrilația atrială conduce la o modificare a sistemului de conducere atrial. O astfel de remodelare electrică creează condiții pentru o creștere a recurenței fibrilației atriale și o creștere a refractorizării fiecărui episod ulterior de fibrilație atrială la tratament. Se poate spune că "fibrilația atrială provoacă fibrilație atrială". Pe baza acestei clasificări clinice a formelor de MA:

• fibrilația atrială paroxistică - episoadele de aritmie meratsională durează de obicei mai puțin de 24 de ore (până la 7 zile) și se opresc singure

• fibrilație atrială persistentă - episoade de aritmie meratsională durează mai mult de 7 zile, recuperarea ritmului sinusal apare cu ajutorul medicamentelor sau prin terapie electropulzică

• forma permanentă - o formă permanentă de aritmie meratsionalnoy; Diagnosticul este stabilit la eșecul restabilirii ritmului sinusal.

Termenul "fibrilație atrială izolată" este utilizat pentru a se referi la fibrilația atrială la indivizi care nu prezintă boli cardiace și / sau pulmonare structurale, cu un risc mic de tromboembolism. De regulă, acest concept este aplicabil pacienților care nu au împlinit vârsta de 60 de ani.

Mecanismele de dezvoltare a fibrilației atriale

În dezvoltarea unui episod de fibrilație atrială, sistemul nervos vegetativ joacă adesea un rol-cheie. Creșterea tonusului simpatic la pacientii cu fibrilatie atriala poate duce la remodelarea electrică a atriilor și să promoveze tranziția de fibrilație atrială în formă persistentă. În ultimul deceniu s-a demonstrat că un rol important în apariția unui episod de fibrilatie atriala, si mecanismul de intretinere fibrilatie atriala „re-intrare“ zona de joaca atriale langa gurile venelor pulmonare. În această zonă cu o inervare bogată de nervul vagus, mușchiul atrial se extinde la venele din piept. Aceste trăsături anatomice au constituit baza ablației cateterului în tratamentul fibrilației atriale, care implică izolarea venelor pulmonare. (Vezi "Tratamentul chirurgical al fibrilației atriale")

Mai multe scenarii clinice tipice sunt caracteristice fibrilației atriale:

• Fibrilația atrială în absența anomaliilor structurale din inimă

• Fibrilația atrială la un pacient cu boli cardiovasculare

• O condiție sistemică care poate contribui la dezvoltarea fibrilației atriale (de exemplu, hipotermie, hipertiroidism)

• Fibrilația atrială în perioada postoperatorie

Morbiditate / mortalitate

Fibrilația atrială este rareori o afecțiune care pune viața în pericol. Conform studiului Framingham, rata mortalității la pacienții cu fibrilație atrială este de 1,5-2 ori mai mare decât în ​​populația generală. Incidența accidentului vascular cerebral la pacienții cu fibrilație atrială în absența reumatismului atinge 5% pe an, ceea ce este de aproximativ 2-7 ori mai mare decât la pacienții fără fibrilație atrială. Trebuie avut în vedere faptul că riscul de accident vascular cerebral este crescut nu numai din cauza fibrilației atriale, ci și din cauza prezenței altor boli cardiovasculare la pacient. Prevalența accidentului vascular cerebral la pacienții cu vârsta sub 60 de ani este mai mică de 0,5%; peste 70 de ani, incidența acestei boli se dublează cu fiecare an de naștere. Riscul estimat de accident vascular cerebral datorat fibrilației atriale este de 1,5% (pentru pacienții cu vârsta cuprinsă între 50-59 ani) și atinge 3% între vârsta de 80-89 ani. Cursa afectează, de asemenea, incidența fibrilației atriale: se dezvoltă în albi mai mult de două ori mai frecvent decât în ​​cazul reprezentanților cursei Negroid. Frecvența fibrilației atriale este, de asemenea, mai mare la bărbați; Acest lucru este tipic pentru toate grupele de vârstă. Frecvența fibrilației atriale depinde de vârstă și crește exponențial. Deci, în copilărie, fibrilația atrială se dezvoltă foarte rar (cu excepția intervențiilor chirurgicale cardiace). La vârsta de 55 de ani, frecvența fibrilației atriale este de 0,1%, la vârsta de 60 de ani - 3,8%, iar la vârsta de 80 de ani - 10%.

Parte clinică

istorie

Manifestările clinice ale fibrilației atriale acoperă un spectru larg de la fluxul asimptomatic la șoc cardiogen sau accident vascular cerebral debilitant. Atunci când evaluarea primară a pacienților cu fibrilație atrială trebuie să acorde atenție semnelor care indică necesitatea stabilizării urgente a afecțiunii (în câteva minute, de obicei prin cardioversie).

Indicatii pentru ameliorarea urgenta a fibrilatiei atriale:

• Pierderea conștiinței

• Decompensată insuficiență cardiacă congestivă (de exemplu, edem pulmonar)

• hipotensiune

• Angina pectorală necontrolată

În plus, pacientul poate indica alte simptome: palpitații, slăbiciune sau deteriorarea toleranței la efort, oboseală, amețeli. Prelevarea de date ar trebui să includă și determinarea duratei fibrilației atriale paroxistice, constatarea prezenței factorilor predispozanți (deshidratarea, bolile infecțioase din trecut, consumul de alcool), istoricul farmacologic, stoparea în trecut a paroxismelor de fibrilație atrială, prezența unei boli cardiovasculare primare.

Examenul fizic

Examenul fizic începe cu o evaluare a principalilor parametri ai activității vitale (nivelul de conștiență, tractul respirator, respirația și circulația sângelui, ritmul cardiac, tensiunea arterială, BH).

Pentru fibrilația atrială se caracterizează printr-un impuls neregulat, de obicei ritmul pulsului este de 110-140 pe minut, uneori ajungând la 160-170 pe minut. La pacienții cu patologie valvulară, fibrilația atrială este destul de comună, cu auscultarea inimii, atenția trebuie acordată zgomotului cardiac. Examinarea sistemului respirator poate indica prezența / decompensarea insuficienței cardiace congestive; uneori fibrilația atrială se dezvoltă pe fundalul pneumoniei în absența bolilor cardiopulmonare cronice.

De asemenea, trebuie acordată atenție prezenței venelor varicoase ale extremităților inferioare și a trombozei venoase profunde (fibrilația atrială se poate dezvolta pe fundalul emboliei pulmonare). Una dintre principalele cauze ale fibrilației atriale este, de asemenea, considerată hipertiroidie, așa că trebuie să fiți atenți la semnele acestei boli. Complicațiile tromboembolice sunt tipice pentru fibrilația atrială, prin urmare fibrilația atrială paroxistică poate fi însoțită de semnele unui atac ischemic tranzitor / infarct al creierului, embolizarea periferică (extremitatea rece cu dureri ascuțite și absența pulsului local, durere în partea stângă a infarctului splinei). Prin răcirea generală sau prin administrarea de medicamente cardiotoxice, se poate dezvolta o formă bradisiastală de fibrilație atrială.

motive

Factorii de risc pentru fibrilația atrială includ vârsta, sexul masculin, hipertensiunea prelungită, patologia valvulară, hipertrofia ventriculară stângă, boala coronariană (inclusiv scăderea funcției ventriculare stângi), diabetul, fumatul, orice formă de cardită.

Cauzele fibrilației atriale pot fi împărțite în cauze cardiovasculare și alte cauze.

Principalele cauze cardiovasculare includ următoarele:

• Hipertensiune arterială prelungită

• Boala ischemică a inimii

• Insuficiență cardiacă cronică

• Orice formă de cardită

• Kariomiopatiya

• Sindrom sinusal bolnav

Următoarele cauze non-cardiace ale fibrilației atriale includ:

• hipertiroidism

• Nivele scăzute de potasiu, magneziu sau calciu în sânge

• feocromocitom

• Medicamente simpatomimetice, alcool, leziuni toracice, hipotermie

Cauzele respiratorii non-cardiace:

• Tromboembolismul arterei pulmonare

• pneumonie

• Cancerul pulmonar

Fibrilația atrială idiopatică este, de asemenea, izolată: fibrilația atrială izolată se dezvoltă în absența unor cauze cunoscute la pacienții cu funcție cardiacă normală, conform ecocardiografiei. Cel mai adesea, fibrilația atrială izolată se dezvoltă la pacienții cu vârsta sub 65 de ani.

Diagnostic diferențial

Fibrilația atrială trebuie diferențiată de alte forme de tulburări de ritm supraventricular, de exemplu, tahicardia atrială multifocală, sindromul Wolf-Parkinson-White. Considerația separată necesită problema tahiaritmiilor cu complexe QRS largi, care pot fi observate în tahicardia ventriculară sau în fibrilația atrială cu prezența blocării conducerii intraventriculare.

diagnosticare

Caracteristic este absența undelor P, prezența undelor mici neregulate (valuri f), precum și a complexelor QRS neregulate. Trebuie acordată atenție prezenței semnelor de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă, blocarea ramificațiilor intraventriculare, semne de infarct miocardic acut sau amânat, durata intervalului QT.

Odată cu dezvoltarea paroxismului fibrilației atriale și a absenței unei amenințări la adresa vieții, în primul rând trebuie să aflați cauza dezvoltării paroxismului și, prin urmare, să efectuați un examen de laborator și instrumental.

Teste de laborator

Test de sânge general

Cauza fibrilației atriale poate fi anemia, infecția.

Indicatori biochimici

Electroliții (dezechilibrul electrolitic este una dintre cauzele frecvente non-cardiace ale fibrilației atriale), nivelurile de uree și creatinină (fibrilația atrială se dezvoltă adesea în insuficiență renală, pentru care sunt, de asemenea, caracteristice tulburări electrolitice); enzimele cardiace în cazurile de ischemie suspectată și infarct miocardic ca fenomen primar sau secundar în fibrilația atrială: nivelurile de QC și troponină.

Dacă bănuiți că aveți o embolie pulmonară, tromboză venoasă profundă, puteți determina dimerii D.

Hormoni tiroidieni (hipertiroidismul este o cauză relativ rară a fibrilației atriale, care, cu toate acestea, nu poate fi trecută cu vederea). Cu toate acestea, rezultatele analizei vor fi disponibile numai după câteva zile; cel mai adesea, acțiunile inițiale sunt luate în absența rezultatelor unui studiu al funcției tiroidiene.

Studiile toxicologice, determinarea nivelului de digoxină (la pacienții care iau acest preparat).

Instrumente de cercetare instrumentale

Adesea, pacienții cu fibrilație atrială efectuează diferite metode instrumentale de cercetare. Ce pot fi instalate cu ajutorul lor?

Radiografia din piept, de regulă, normală. Trebuie acordată atenție semnelor de insuficiență cardiacă cronică, precum și semnelor de boli ale plămânilor și vaselor de sânge (PE, pneumonie).

Dacă nivelul D-dimerilor crește, poate fi necesară o scanare CT a plămânului.

Ecocardiografia este utilizată pentru a diagnostica patologia valvulară. Trebuie acordată atenție mărimii atriului stâng și drept, mărimea și funcția ventriculului stâng, semne de hipertrofie ventriculară stângă și starea pericardului.

O ultrasunete transesofagiană a inimii este utilizată în principal pentru a exclude / confirma prezența cheagurilor de sânge în atriul stâng.

Dacă se suspectează o formă paroxistică de fibrilație atrială, se poate utiliza monitorizarea ECG Holter.

Pentru a controla caracterul adecvat al controlului frecvenței, excluderea patologiei ischemice, se aplică testarea de stres (ergometria bicicletei, moara de comerț).

tratament

Cardioversia de urgență

Cardioversia de urgență este indicată atunci când starea pacientului este instabilă. Trebuie spus că o astfel de nevoie se întâmplă destul de rar. Instabilitatea afecțiunii este de obicei spus atunci când se observă următoarele manifestări clinice, cauza cărora ar trebui considerată un paroxism al fibrilației atriale:

• Hipotensiune arterială simptomatică

• Degradarea sau pierderea conștiinței

• Sindromul coronarian acut: simptome (angina pectorală) sau ECG; inclusiv infarctul miocardic

• Hipoxia cu semnele caracteristice: piele cianotică, dificultăți de respirație cu participarea musculaturii auxiliare

• Decompensată insuficiență cardiacă congestivă (de exemplu, edem pulmonar)

Tratamentul pacienților cu hemodinamică instabilă se efectuează în conformitate cu algoritmul de resuscitare și implică utilizarea cardioversiei electrice (vezi mai jos)

Frecvența de control sau restabilirea ritmului sinusal?

În cele mai multe cazuri, starea pacientului în timpul fibrilației atriale paroxistice rămâne stabilă. În acest caz, tratamentul fibrilației atriale poate include controlul frecvenței sau restaurarea ritmului sinusal (cu medicație sau cu terapie cu electropulpare). La ce strategie de tratament trebuie să recurgeți?

Decizia se face individual și depinde de evoluția clinică a paroxismului fibrilației atriale (cu sau fără simptome), istoricul (durata paroxismului, metodele de stopare a fibrilației atriale în trecut), caracteristicile pacientului (vârstă, comorbidități). Pentru a răspunde la această întrebare, s-au efectuat mai multe studii randomizate pe scară largă (de exemplu, AFFIRM, RACE). Aceste studii au inclus pacienți vârstnici cu o durată lungă de fibrilație atrială. Conform acestor studii, nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește mortalitatea și incidența accidentului vascular cerebral în grupurile de recuperare a ritmului sinusal și de control al frecvenței. Trebuie reținut faptul că, atunci când restabilirea ritmului sinusal, pacienții nu mai iau anticoagulante; Fibrilația atrială este adesea caracterizată printr-un curs recidivant asimptomatic, care crește riscul de accident vascular cerebral în grupul de ritm sinusal. Pentru confirmarea finală a acestei ipoteze și pentru a răspunde la multe alte întrebări, sunt necesare cercetări suplimentare.

În prezent, se crede că la pacienții tineri cu simptome clinice de tulburare a ritmului și în absența unor afecțiuni cardiovasculare marcate, restaurarea ritmului sinusal este o strategie acceptabilă. La pacienții vârstnici cu fibrilație atrială asimptomatică și prezența unei patologii structurale din partea sistemului cardiovascular și respirator, este justificată o strategie de control al frecvenței și anticoagulare.

Controlul frecvenței

În cele mai multe cazuri, controlul frecvenței și anticoagularea reprezintă prima prioritate; obiectivul pe termen lung în unele cazuri (nu întotdeauna!) este restabilirea ritmului sinusal.

De obicei, controlul frecvenței vizează reducerea frecvenței contracțiilor ventriculare sub 80 pe minut. În același timp, în studiul RACE II au fost comparate două grupe de pacienți: un grup de control strict pentru frecvența cardiacă (mai puțin de 80 pe minut) și un grup de pacienți cu ritm cardiac 110 pe minut. Sa constatat că nu au existat diferențe între cele două grupuri în obiectivul compozit (mortalitate cardiacă, exacerbarea CHF, accident vascular cerebral, sângerare sistemică, aritmii care pun viața în pericol).

Trebuie reținut faptul că, atunci când se controlează frecvența, trebuie să se acorde atenție factorilor care contribuie la tahicardie, cum ar fi febra, infecția, hipovolemia, anemia, hipoxia; în aceste cazuri, modul cel mai eficient de a realiza controlul frecvenței va fi să corecteze aceste condiții și fără o corecție corespunzătoare, succesul terapiei va fi discutabil.

Medicamentele de alegere pentru controlul frecvenței sunt forme intravenoase de beta-blocante (esmolol, metoprolol, propranolol) sau blocante de calciu non-dihidropiridină (verapamil, diltiazem). Beta-blocantele sunt deosebit de eficiente pentru creșterea tonusului simpatic, cum ar fi tirotoxicoza, precum și ischemia miocardică / infarctul miocardic. Blocanții canalelor de calciu pot fi utilizați la pacienții cu boli reactive ale tractului respirator, în absența unor informații fiabile privind prezența / absența insuficienței cardiace severe. Pacienții care dezvoltă paroxismul fibrilației atriale de multe ori iau deja medicamente din aceste grupuri. La controlul frecvenței trebuie să se utilizeze medicamente aparținând aceluiași grup ca medicamentele luate de pacient. Este necesar să se evite amestecarea medicamentelor din diferite grupuri care blochează compusul AV: acest lucru crește riscul blocării complete a inimii. Trebuie reamintit faptul că beta-blocantele și blocanții canalelor de calciu nu pot fi utilizați la pacienții cu sindrom de excitare prematură (de exemplu, sindromul WPW), deoarece, prin blocarea compusului AV, aceste medicamente pot provoca impulsuri din atriu prin grinzi suplimentare. Acest lucru poate duce la fibrilație ventriculară (dacă se întâmplă acest lucru, este necesară defibrilarea urgentă). Dacă există o excitare prematură ventriculară, trebuie utilizată amiodarona. Amodarona poate fi, de asemenea, utilizat la pacienții cu CHF severă, care pot fi decompensați cu diltiazem sau metoprolol. Digoxin este indicat pentru controlul frecvenței la pacienții cu CHF severă, reducerea funcției ventriculului stâng, precum și la pacienții care duc un stil de viață sedentar (deoarece digoxina nu asigură controlul flexibil al frecvenței în funcție de activitatea fizică).

Recuperarea ritmului sinusal

Recuperarea ritmului sinusal poate fi medicală sau electrică.

Cardioversia electrică

Cardioversia cu sincronizare electrică R este indicată la pacienții instabili (cu ischemie miocardică continuă și angina pectorală, hipotensiune arterială semnificativă clinic, exacerbarea CHF). În plus, recuperarea ritmului electric este efectuată la pacienții cu sindrom de excitație prematură a ventriculilor și o rată foarte mare de contracție ventriculară. Cardioversia electrică este, de asemenea, recomandată la pacienții stabili hemodinamic, cu simptome de fibrilație atrială inacceptabile pentru aceștia. Este posibil ca terapia cu electropulpte să fie adecvată ca o componentă a implementării unui obiectiv pe termen lung în fibrilația atrială, după realizarea controlului frecvenței și anticoagulării adecvate. Atunci când alegeți o metodă de restaurare a ritmului, trebuie să țineți cont de dorințele pacientului. După cum sa menționat mai sus, "fibrilația atrială provoacă fibrilația atrială". Tratamentul fibrilației atriale în stadiile incipiente ale bolii (de exemplu, pentru prima dată apare un paroxism al fibrilației atriale) sugerează restaurarea rapidă a ritmului sinusal și reducerea timpului de fibrilație atrială folosind cardioversia electrică.

Nu este necesar să se efectueze cardioversia electrică la pacienții cu "pauze" frecvente ale ritmului și episoadele relativ de scurtă durată a ritmului sinusal. Cardioversia la pacienții stabili cu fibrilație atrială permanentă nu este adecvată; în acest grup, scopul terapiei este de a controla frecvența. Cardioversia electrică este contraindicată în cazul toxicității preparatelor digitalice și în cazul hipokaliemiei.

Localizarea electrozilor ("linguri") este anterolateral (deasupra vârfului ventriculului stâng și în zona subclaviană dreaptă) sau anteroposterior (deasupra sternului și deasupra scapulei stângi în poziția pacientului pe partea dreaptă). Conform unor studii, triplerea poziției electrozilor este mai eficientă.

Datele obținute că cardioversia în două faze permite reintroducerea ritmului sinusal printr-o descărcare cu mai puțină energie și este caracterizată de o eficiență mai mare.

Strategiile de selecție a descărcărilor includ doze crescătoare (70-120-150-170 J pentru cardioversia bifazică și 100-200-300- 360 J pentru monofaz) sau folosind o singură descărcare cu energie înaltă (a doua strategie este considerată mai eficientă).

Cardioversia la pacienții stabili implică utilizarea anesteziei intravenoase (midazolam, propofol sau thiopental).

Cardioversia la pacienții cu stimulatoare cardiace implantabile (ECS) poate fi sigură în anumite condiții: la pacienții din acest grup, electrozii trebuie aplicați în poziție anteroposterioară.

Riscul cardioversiei electrice:

• Riscul asociat cu anestezia intravenoasă

• Riscul de tromboembolism (

  Referințe:
  1. Fibrilația atrială: tratament Medicație. Pierre borczuk
  2. Fibrilația atrială. Lawrence Rosenthal și colab.
  3. Orientări ACC / AHA / ESC 2006 pentru managementul pacienților cu fibrilație atrială.

  DIFICULTATE DIFERITOARE ÎN TRATAMENTUL ARHITMULUI CUTITE

  Text integral:

  abstract

  Cheia. cuvintele

  Despre autorii

  Dr. M.S., M.S. Laboratoare pentru diagnosticarea intervențiilor și tratamentul tulburărilor de ritm, a conducerii cardiace și a stărilor sincopale ale Departamentului de Electrofiziologie și Chirurgie Radiografică Clinică pentru tratamentul tulburărilor de ritm cardiac

  Dr. N., N. a. departamentul de noi metode de diagnosticare

  Doctor în Științe Medicale, Profesor, Șef al Departamentului de Electrofiziologie Clinică și Chirurgie X-ray pentru Tratamentul Tulburărilor de ritm cardiac

  Referințe

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, și colab. Fularul atrial la un pacient care suferă un tratament antiaritmic pe termen lung. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, și colab. Modificări ortostatice în tensiunea arterială și mortalitate la vârstnici: Studiul Pro.V.A. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Fibrilația atrială persistentă asociată cu hipotensiunea ortostatică: un raport de caz. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Citează:

  Mironov N. Yu, Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. DIFICULTĂȚI NEEXPECTATE ÎN TRATAMENTUL ARHTHMIEI CUTITĂ CU PERSISTENTĂ MAI MARE. Jurnalul rus de cardiologie. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Pentru citare:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. DIFICULTĂȚI NEEXPECTATE ÎN TRATAMENTUL FIBRILOR ATRIAL LUNG PERSISTENT. Jurnalul rus de cardiologie. 2015; (11): 116-117. (În Russ.) Http://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu Mironov
  FGBU Complexul de cercetare și producție cardiologică rusească al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova, Rusia
  Rusia

  Dr. M.S., M.S. Laboratoare pentru diagnosticarea intervențiilor și tratamentul tulburărilor de ritm, a conducerii cardiace și a stărilor sincopale ale Departamentului de Electrofiziologie și Chirurgie Radiografică Clinică pentru tratamentul tulburărilor de ritm cardiac

  Sh. Goriev
  FGBU Complexul de cercetare și producție cardiologică rusească al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova, Rusia
  Rusia

  Dr. N., N. a. departamentul de noi metode de diagnosticare

  S.P. Golitsyn
  FGBU Complexul de cercetare și producție cardiologică rusească al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova, Rusia
  Rusia

  Doctor în Științe Medicale, Profesor, Șef al Departamentului de Electrofiziologie Clinică și Chirurgie X-ray pentru Tratamentul Tulburărilor de ritm cardiac

  Fibrilația atrială: aspecte moderne ale strategiei și tacticii tratamentului

  Despre articol

  Autor: Nedostup AV (FGAOU VO, Universitatea de Stat din Moscova la IM Sechenov, Ministerul Sănătății din Rusia (Universitatea Sechenov), Moscova)

  Pentru citare: Nu este disponibil A.V. Fibrilația atrială: aspecte moderne ale strategiei și tacticii de tratament // Cancerul de sân. 2001. Nr. 12. Pp. 504

  MMA numit după I.M. Sechenov

  Tratamentul fibrilației atriale (AI), chiar ținând cont de experiența vastă acumulată de medicina clinică, rămâne o sarcină complexă și multiplă. În ciuda numărului mare de studii, publicații, recomandări, în fiecare caz este necesar să se rezolve o serie de întrebări dificile: ce tip de tratament - conservator sau operațional - de ales? Va fi acest tratament sigur și eficient? ce medicament să folosești? dacă evoluția aritmiei și natura bolii subiacente vor afecta rezultatul terapiei etc.

  În legătură cu volumul redus al publicației de jurnal, ne vom limita doar la un scurt rezumat al aspectelor principale și destul de general acceptate ale problemei, referindu-se la cititorul, care are nevoie de o reflectare mai detaliată a problemelor ridicate, la literatura relevantă [1-4].

  În ultimii ani, se propune alocarea a trei opțiuni pentru AI:

  1) formă paroxistică: episoade scurte de MA (până la 24 ore), capabile de terminarea spontană;

  2) formă persistentă, numită uneori stabilă; acest lucru înseamnă un episod mai lung de MA, care nu trece singur, dar este supus eliminării cu ajutorul medicamentelor sau terapiei electropulse (EIT);

  3) forma constantă (stabilă) a MA, care se caracterizează prin imposibilitatea de arestare sau recurență după arestarea după câteva ore. După cum se poate observa, ultimele două opțiuni detaliază conceptul tradițional al formei permanente a MA.

  Semnificația acestei clasificări este clară - este dorința de a facilita abordarea tacticilor terapeutice. Cu toate acestea, în realitate, acest lucru nu este atât de ușor. În special, limitarea perioadei de paroxism al MA cu 24 de ore (cu toate atributele caracterului său paroxismal) este îndoielnică. Atacul se poate opri după 2-3 zile; uneori nu se oprește singură, dar administrarea de doze mici de antiaritmice de către pacientul însuși restabilește cu succes ritmul sinusal (CP). În plus, în cazul unui nou AM, este imposibil să se prezică apartenența la o formă sau alta. În general, fără o informație clară anamnestică, această clasificare nu "funcționează", iar medicul este deseori lipsit de posibilitatea de a studia acest istoric, iar pacientul nu-l poate ajuta în acest sens. Mai mult, atribuirea MA la forma permanentă (stabilă) poate fi foarte condiționată - prea adesea, medicii nu utilizează toate metodele posibile de cupping MA (de exemplu, folosind EIT). Uneori, în cazul unei încercări nereușite de a recupera CP prin descărcare de gestiune transtoracică, MA este eliminată cu ajutorul cardioversiei trans-esofagiene (cu un rezultat bun pe termen lung)! Există cazuri în care, datorită capacităților tehnice scăzute ale defibrilatorului (limitarea puterii de descărcare), CP nu se recuperează, dar utilizând un alt dispozitiv (cu un impuls mai puternic) elimină MA. Pot exista cazuri în care CP, care nu a fost restaurată cu ajutorul EIT, restabilește același EIT după câteva zile de zile de pregătire a medicamentului. În cele din urmă, unde este garanția adecvării complete a terapiei medicamentoase anti-recidivă utilizată în acest caz particular după eliminarea AI? Lista opțiunilor care nu sunt luate în considerare de această clasificare ar putea fi continuată.

  Astfel, în practica reală practică, această clasificare este greu aplicabilă sau va fi utilizată fără motive suficiente. În această publicație, vom adera la terminologia tradițională, înțelegând sub forma permanentă a MA cursul său inaccesibil.

  Pe baza celor de mai sus, este clar cât de dificilă ar trebui să se aplice aspecte legate de clasificare în practica clinică. Este chiar mai dificil să se facă recomandări dure ("algoritmii" notorii) de terapie cu MA, cu ajutorul căruia ar fi posibil să se prescrie un anumit tip de tratament cu încredere.

  Cu toate acestea, repetăm, unele atitudini evidente pot fi formulate.

  formă paroxistică AI (preferăm să folosim termenul, nu este indicat în această formă ca paroxistică datorită asocierii clinice clare a termenului „paroxism“, cu o imagine de criză vegetativă, pictura vegetative este adesea caracterizat prin atac de MA, dar nu este necesar, uneori, pacientul nu observa un ritm cardiac anormal). Rețineți că pentru prima dată separarea episoadelor scurte de MA în paroxisme și convulsii a fost sugerată de A.V. Sumarokov, dar, din păcate, această recomandare nu a fost aplicată în practica clinică.

  Principalul principiu terapeutic atunci când se lucrează cu un pacient care are un atac de MA este necesitatea de a elimina rapid atacul în primele 24-48 de ore dacă acesta este primul din viața pacientului sau apare destul de rar (mai ales cu defecte cardiace). În acest scop, ar trebui să se aplice toate mijloacele disponibile, până la EIT inclusiv. Această tactică împiedică modificările grave ale stării pacientului (cu malformații mitrale - practic de dezactivare), în special amenințarea cu tromboembolism. La durata limită (aproximativ 48 de ore) a unui atac prelungit, cardioversia (medicamentul sau EIT) trebuie precedată de o injecție intravenoasă de 15-20000 unități de heparină de sodiu.

  Bineînțeles, nu ar trebui să fie persistentă în restabilirea ritmului cu modificări abrupte ale miocardului, atriomegaliei, la vârstnici, în starea pretermală, pe fundalul semnelor evidente anterioare ale sindromului de slăbiciune a nodului sinusal. Pe de altă parte, tactici eronate și exagerat de agresive, cu atacuri frecvente, în special nu grele, spontan, de atac de AI. În astfel de cazuri, este cel mai justificat să înveți pacientul consumul adecvat de medicamente în timpul următorului atac. Apropo, într-o astfel de situație va fi o greșeală de a promite pacientului "să traducă AI într-o formă permanentă". De obicei, aceasta nu reușește! Eliminarea antiaritmicelor, transferul pacienților la glicozidele cardiace nu se face prea mult - atacurile MA se fac oarecum mai frecvente, mai lungi, dar CP este încă în mod spontan restabilit. Odată ce am încercat să realizăm stabilizarea, "fixarea" aritmiilor, am recurs la supradigitalizare, am provocat hipokaliemie prin administrarea de diuretice etc., dar nu am reușit să obținem succesul. Trebuie reținut faptul că atâta timp cât condițiile de persistență a MA nu se maturizează în miocardul atrial, ritmul se va restabili în mod independent.

  Subliniez ceea ce sa spus aici despre "polar", foarte rar (în primul rând, primul din viața unui episod pacient al MA) sau, invers, atacuri frecvente ale MA. În cazul atacurilor "obișnuite", nu foarte frecvente, dar nu foarte rare, problema eliminării lor trebuie rezolvată individual de fiecare dată. Crizele severe, însoțite de astm cardiac, edem pulmonar, șoc aritmic etc., sunt întrerupte, în ciuda frecvenței acestora, deși, desigur, ar trebui să vorbim despre ablația conexiunii AV cu instalarea unui stimulator cardiac artificial.

  Alegerea medicatiei pentru edem se decide intr-o oarecare masura arbitrara. Trebuie reținut faptul că până la 38% din atacurile cu MA pot fi oprite prin utilizarea placebo [5]. În general, atât de la o utilizare de sunet fiziopatologic de medicamente (sub rezerva regulilor de „siciliene gambit“), și ținând seama de experiența empirică, eficiente în atacurile de MA sunt IA și IC droguri și clase de medicamente din clasa III. Analiza comparativă a datelor din literatură, realizată de V.A. Sulimov și E.I. Karamyshevo [6] arată că cel mai bun mijloc de ventuze este amiodarona (aproximativ 80% aplicație de succes), apoi flecainida (aproximativ 70%), chinidină (60%), propafenona și dofetilid (50-55%). Cea mai frecventă procainamidă, precum și disopiramida, prezintă cele mai grave rezultate (aproximativ 40% din succes). În acest sens, trebuie adăugat că, în ultimii ani, experiența utilizării cu succes a preparatului domestic de nibentan clasa a III-a se acumulează (până la 70% din succes); concluziile finale privind utilizarea sa vor fi făcute în curând.

  Există recomandări pentru alegerea unui medicament în funcție de etiologia bolii subiacente și severitatea ei [6,7], o combinație a duratei unui atac al MA și gradul de severitate a acestuia [8]. În toate cazurile severe, fără întârziere, se recomandă administrarea amiodaronei (până la 1200 mg / zi) sau EIT.

  Ar trebui să se sublinieze încă o dată că după atingerea duratei critice a unui MA (48 este standard, maximum 72 ore), după care amenințarea formării cheagurilor de sânge proaspăt în atriu, care poate deveni o sursă de "normalizare" a tromboembolismului după recuperarea CP, devine reală, ritmul poate fi restabilit numai după 3 săptămâni de preparare anticoagulantă sau, după excluderea prin ecocardiografie transesofagiană, prezența unui tromb proaspăt (sau a fenomenului contrastant al ecoului spontan) în stânga di-.

  În cazul unui flutter atrial, înainte de a încerca o recuperare medicală a ritmului sau EIT, ar trebui, dacă este posibil, să încercați să restaurați ritmul prin metoda electrocardiostimulării transesofagiale.

  Sprijinirea (preventivă) a terapiei antiaritmice la pacienții cu atacuri de MA este o problemă serioasă. Pe scurt, terapia preventivă permanentă este justificată în cazul atacurilor frecvente și / sau severe ale MA (deși se decide ce trebuie considerat o formă frecventă și severă de AI este întotdeauna subiectivă într-o oarecare măsură). Alegerea medicamentului în acest scop nu este ușoară. Există o serie de recomandări similare celei anterioare, cu privire la alegerea medicamentului, luând în considerare boala subiacente și severitatea manifestărilor clinice [7,9]. De asemenea, recomandați selecția medicamentelor pe fundalul provocării atacurilor de AI cu stimulare transesofagiană. Această metodă ne pare a fi destul de dificilă în ceea ce privește pacientul, deoarece atacul provocat al MA este adesea dificil de ameliorat.

  Este greu de numărat serios un efect bun al b-blocantelor și al verapamilului - efectul lor este scăzut și instabil. În viața reală se utilizează amiodarona, chinidina, disopiramida, allapinina, propafenona, etatsizina, sotalolul, combinația lor [10] și preparatele de clasa II și IV. O discuție detaliată a tacticii utilizării acestor medicamente în timpul atacurilor de AI este prezentată în sursele recomandate mai sus. În acest caz, este bine să descrie pe scurt problemele asociate utilizării amiodaronei.

  Acest medicament rămâne cel mai eficient antiaritmic. În același timp proprietățile sale secundare cunoscute asociate cu prezența iodului în molecula amiodarona (distireozy, fotosensibilitate, depozite în cornee, „lumina kordaronovoe“ et al.), Limitarea ariei de acoperire a acestui medicament. Chiar a trebuit să auzim opinia că amiodarona nu ar trebui folosită deloc pentru terapie pe termen lung, deoarece mai devreme sau mai târziu vom întâlni complicații și, mai presus de toate, distireroză. Ni se pare că o astfel de judecată este incorectă. În primul rând, la un număr de pacienți, administrarea pe termen lung a amiodaronei nu cauzează complicații. În al doilea rând, nu are sens să se ofere pacientului o anumită perioadă (cel puțin 2-3 ani) a unei vieți libere de aritmie (până când apariția primelor semne de distyroidism face necesară refuzarea medicamentului)? În plus, noi credem că primele modificări mici ale glandei tiroide nu exclude posibilitatea de ingrijire, sub supravegherea unui endocrinolog, pentru un timp, amiodarona - în cazuri cu adevărat necesar (în absența efectului altor medicamente și incapacitatea altor abordari la tratament).

  Cu toate acestea, nu suntem suporteri ai utilizării pe scară largă a amiodaronei - de obicei, aceasta completează o serie de medicamente utilizate pentru a preveni atacurile MA; cu toate acestea, în unele cazuri este recomandabil să începeți tratamentul cu acesta în cazul în care trebuie să obțineți succesul garantat rapid (deși, desigur, suta la suta), in special la pacientii cu boala arteriala coronariana cu ectopie ventriculara simultana. Toate celelalte medicamente de clasa III sunt încă inferioare amiodaronei. Încercările de a utiliza amiodaronă, eliberată din iod (medicament L 9394), acum 30 de ani nu au reușit. În zilele noastre s-au făcut încercări de a sintetiza un medicament similar (dronedarona), rezultatele acestui experiment nu sunt încă cunoscute.

  Nemulțumirea rezultatelor prevenirii medicale tradiționale a atacurilor de AI ne-a condus la o încercare de a utiliza în acest scop corectarea sistemului nervos, care joacă un rol atât de important în patogeneza aritmiilor, mai ales ca rezultatele unui studiu modern al stării psiho-vegetative a pacienților, conduse de noi împreună cu A.D. Solovyova și T.A. Sankovoy, a motivat utilizarea corecției de droguri a modificărilor identificate. Într-adevăr, utilizarea medicamentelor moderne vegetotropice și psihotrope, în special a clonazepamului, a dat rezultate destul de bune pacienților cu atacuri ale MA - la majoritatea pacienților, atacurile au apărut semnificativ mai puțin frecvent, au devenit mai scurte și mai ușor de tolerat. În unele cazuri, atacurile nocturne ale MA au fost prevenite complet prin administrarea a 0,0005-0,001 g (1/2/1/4 comprimate) clonazepam pe timp de noapte.

  În plus, în ultimii ani, am dezvoltat problema posibilității de depășire a rezistenței la medicamente la pacienții cu atacuri ale AM ​​prin purificarea extracorporeală a sângelui de la factorii aritmogeni posibili. Ca urmare a cercetării noastre comune cu A.A. Ragimov și sotrul său, DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev și colaboratorii au reușit să obțină un rezultat pozitiv la aproximativ 75% dintre pacienții cu hemoroiză și 50% în timpul schimbului de plasmă. Mai mult, în unele cazuri, după purificarea extracorporeală a sângelui, CP a rămas fără utilizarea antiaritmicelor. Durata efectului a variat de la 0,5 la 18 luni, în medie de aproximativ 4 luni. Desigur, efectul de concizie nu permite ia în considerare această metodă se aplică pentru tratament antiaritmic pe termen lung, cu toate acestea, dacă este necesar, pentru a obține cel puțin un efect de scurtă durată (exacerbarea sezoniere de chirurgie aritmie, situație de viață, etc.), purificarea extracorporală a sângelui poate fi utilizat.

  Aceste date privind „non-trivial“ abordări pentru tratamentul episoadelor AF și efectul lor este mai multe dovezi de complexitatea patogeneza acestei aritmie și obscuritate toate posibilitățile de tratament sale. Adăugați în concluzie că, pe lângă sarcinile de oprire și prevenire a atacurilor de AI, trebuie menționată necesitatea prevenirii formării de trombi în atriu și, prin urmare, prevenirea tromboembolismului, pentru care se recomandă prescrierea aspirinei.

  Sarcinile care se confruntă cu un medic în tratamentul formei permanente de AI nu sunt mai puțin complexe și responsabile. Desigur, psihologic mai mult „calm“ este alegerea strategiei conservatoare, deoarece elibereaza medicul din interiorul responsabilitatea pentru eventualele complicații în recuperarea CP, precum și, uneori, sarcina dificilă de a păstra rata redusă, împreună cu necesitatea de a observa pacientul pentru a schimba terapia etc. Cu toate acestea, nu trebuie să uităm că riscul de deces la pacienții cu MA este de 2-3 ori mai mare decât în ​​absența acestuia, iar tromboembolismul complică cursul AM cu 1-8% pe parcursul anului (o medie de 5%).

  Fără îndoială, o proporție semnificativă de pacienți cu formă permanentă de AI nu prezintă în mod evident recuperare CP datorită probabilității mari de reapariție a AM și a riscului de complicații. Lista contraindicațiilor privind eliminarea AI la acești pacienți este mai mult sau mai puțin recunoscută în general [11] și se bazează pe includerea pacienților cu stare miocardică precară, predispus la recăderi la AI, cu leziuni valvulare severe necorectate etc.

  Între timp, experiența arată că partea rămasă a pacienților cu CP este departe de a fi menținută, precum s-ar putea aștepta. Prin urmare, sarcina de a selecta pacienții pentru recuperarea SR nu își pierde relevanța. Un alt aspect important este reducerea posibilă a probabilității de complicații ale procedurii însăși pentru eliminarea AI, în primul rând a tromboembolismului de normalizare.

  În ceea ce privește alegerea metodei de recuperare CP la pacienții cu formă permanentă de AI, suntem puternici susținători ai EIT. Mai jos este rezumată evaluarea comparativă a metodelor de recuperare a medicamentelor și electropulpelor de CP.

  Aici nu vom vorbi despre nuanțele metodologiei EIT, care a fost elaborată destul de bine. Remarcăm doar că alegerea defibrilator necesar să se acorde o atenție la posibilitatea unei tensiuni de descărcare de mare (putere) - de preferință, până la 7 kV 350-400 sau J., utilizarea optimă a formei impulsului bipolar. Cardiosynchronizatorul este în prezent inclus în circuitul tuturor dispozitivelor.

  Informațiile privind recuperarea de droguri a CP pot fi găsite în sursele [1-7]. Rezolvând problema selectării pacienților pentru restabilirea ritmului, noi, în timp util, am prelucrat și am analizat matematic materialul clinic semnificativ, dezvoltat împreună cu MA Alekseeva și I.V. reguli de decizie formală Majewski a prognoza rezultatele pe termen lung EIT, pentru o perioadă de șase luni, la pacientii cu cea mai comuna etiologia MA (la acel moment) - boala coronariana si boala valvulara mitrala. Aceste reguli destul de simple, bazate pe evaluarea datelor clinice și anamnestice, au dat un prognoză mai bună decât medicul-expert, cu frecvența răspunsului corect pe un eșantion de examinare independent de până la 80% și mai sus [11]. Acest lucru a făcut posibilă estimarea corectă a probabilității recurenței MA, pentru a prescrie o terapie îmbunătățită (amiodaronă în loc de chinidină). Din păcate, mediul medical cu neîncredere se referă la orice încercare de a formaliza deciziile medicale; cu toate acestea, astăzi am putea recomanda aceste reguli pentru aplicare.

  Sarcina siguranței procedurii EIT ca atare este rezolvată prin respectarea regulilor standard de preparare a medicamentelor, a unei selecții corecte a pacienților, a utilizării descărcării cardio-sincronizate la pacienții cu cea mai gravă stare de miocard.

  În ceea ce privește amenințarea la normalizarea tromboembolismului, reducerea acestora la un nivel minim (și asigurarea unei gravități mai mici) se realizează prin prescrierea anticoagulanților indirecți cu 3 săptămâni înainte și 4 săptămâni după EIT. În ciuda lipsei suficient de omogene evalua valoarea ecocardiografie transesofagiană pentru diagnosticul trombozei atriului stâng și pretromboticheskogo de stat (fenomenul contrastului ecografic spontan), ni se pare astăzi este foarte de dorit să se efectueze acest studiu înainte de orice încercare de a elimina forma permanentă a AM, cu o posibilă reducere a perioadei de anticoagulante de preparare, cu un rezultat negativ precum și pregătirea sau respingerea atentă a EIT cu formarea trombelor pozitive sau suspecte ultatah.

  Considerăm că este necesar să se efectueze terapia anti-recidivă în toate cazurile, în ciuda indicațiilor privind posibilitatea de conservare a CP la 25% dintre pacienți fără a se prescrie antiaritmice [12]. Principiile terapiei antiaritmice și spectrul de antiaritmice sunt, în general, similare cu cele cu un atac de formă de MA.

  Problema repetării EIT este rezolvată în mod pozitiv, cu menținerea pe termen lung a SR sau pierderea SR în circumstanțe extraordinare.

  Cu tratamentul conservator al unei forme permanente de MA, doctorul se confruntă cu două sarcini principale: prevenirea tromboembolismului și reducerea ritmului cardiac (prin acesta, reducerea insuficienței circulatorii, de asemenea, eliminarea sentimentului de bătăi cardiace constante).

  Până în prezent, principiile terapiei anticoagulante și dezagregante sunt destul de clar formulate. Sa identificat un grup de factori de risc pentru complicațiile tromboembolice în AM. Acestea includ: defecte cardiace; istoricul tromboembolismului; istoric de infarct miocardic; vârsta peste 60-65 ani; tromboza atriului stâng sau fenomenul de ecocontrast spontan; creșterea apendicelui atrial stâng; hipertensiune; diabet; scăderea funcției contractile a ventriculului stâng.

  Pentru a reduce riscul de tromboembolism, se pot utiliza anticoagulante indirecte sau acid acetilsalicilic. Anticoagulantele reduc riscul de tromboembolism cu mai mult de 2/3; acidul acetilsalicilic este de 2-3 ori mai slab decât anticoagulanții, dar utilizarea acestuia are un risc mai mic de complicații hemoragice.

  Principiile generale ale utilizării anticoagulantelor și aspirinei pentru AI sunt următoarele:

  1. Pacienții cu vârsta sub 60-65 ani și fără factori de risc nu au nevoie de tratament. Poate numirea acidului acetilsalicilic (0,3 g / c).

  2. La vârsta de 65-75 ani, acid acetilsalicilic sau anticoagulante indirecte sunt prescrise fără factori de risc.

  3. La vârsta de 75 de ani în prezența factorilor de risc - anticoagulante.

  4. Peste vârsta de 75 de ani - indiferent de factorii de risc - anticoagulante sau acid acetilsalicilic.

  Din păcate, astăzi aceste recomandări nu sunt întotdeauna urmate.

  Glicozidele cu ritm cardiac au fost utilizate în mod tradițional pentru a reduce ritmul cardiac (HR). De asemenea, se consideră în mod tradițional că mecanismul acțiunii lor este asociat cu inhibarea conductivității AV. În primul rând tradiție astăzi într-o anumită măsură, rupte: incidența crescută a intoxicației glicozid, incapacitatea de a monitoriza ritmul cardiac în timpul exercițiului a condus la faptul că decelerarea ritmului cardiac au fost utilizate b-blocante, verapamil, diltiazem, amiodaronă, sotalol. Cu toate acestea, încă se crede că glicozidele inhibă ritmul ventricular doar datorită inhibării fluxului de impulsuri atriale în sistemul AV. Acest concept depășit are anumite consecințe negative.

  La sfârșitul anilor '70, împreună cu E.A. Bogdanova și A.A. Platon [13,14] a fost demonstrat (prin metoda analizei ritmografice a activității atriale și ventriculare) că glicozidele cardiace influențează cu siguranță activitatea electrică atrială, crescând frecvența acesteia; în același timp, ca și când în corespondență în oglindă, ritmul cardiac scade. Am concluzionat că mecanismul predominant al acțiunii reducătoare a glicozidelor este prin "fragmentarea" undelor trecătoare; În conformitate cu legea inhibiției parabiotice, o frecvență mai mare a impulsurilor este transmisă de sistemul AV mai rău decât unul inferior (acest lucru este extrem de evident când se schimbă pâlpâirea la flutter atrial); AB - inhibarea este cauzată de glicozide într-o etapă ulterioară și nu joacă un rol dominant. Lucrarea noastră, totuși, nu a fost observată. De la sfârșitul anilor '90, grupul nostru, împreună cu O.V. Blagova a continuat aceste studii pe echipamente mai moderne; Efectul preparatelor din clasele II, III și IV de antiaritmice a fost, de asemenea, analizat. Studiul în curs de desfășurare confirmă pe deplin datele noastre vechi. În plus, sa constatat că propranololul scade ritmul cardiac numai prin inhibarea sistemului AV, cu efect redus sau fără efect asupra activității atriale; amiodarona reduce frecvența undelor trecătoare și, în același timp, inhibă conducerea AV; efectul blocantelor de calciu continuă să fie studiat.

  Din cele de mai sus, este clar că toate medicamentele enumerate afectează frecvența cardiacă prin mecanisme diferite, cu un efect clinic inegal - de exemplu, este imposibil să se echivodeze digoxina cu propranolol. Optimal, de regulă, este o combinație de doze moderate de digoxină cu b-blocante. Această combinație de medicamente a devenit stabilită empiric primește rațiune fiziopatologic: glicozid cardiac incetineste viteza de curgere prin creșterea pulsului atrial la AB-sistem, dificultate este agravată conduce prin acțiunea b-blocant (digoxina doza moderata nu produce nici un efect semnificativ AB-holding inhibitoare). Devine clar de ce adăugarea de digoxina amiodarona nu are nici un efect pronunțat incetineste: medicamente au asupra activității atriale, iar efectul opus ca și în cazul în care neagă reciproc, același efect inhibitor asupra sistemului AV nu atinge valori ridicate. Uneori, cu toate acestea, amiodarona bine incetineste ritmul - probabil, atunci când tahicardie se datorează existenței în fundal a „obișnuite“ parcele MA frecvent ritm supraventriculare (cu sursa din sistemul AV, indiferent dacă activitatea ectopică sau circulația undei de excitație), amiodarona suprimat cu succes.

  Această abordare vă permite să vă îndepărtați de empirism în selectarea combinațiilor de medicamente pentru terapia de reducere a ritmului și este utilizată cu succes în Clinica terapeutică a Facultății de Medicină Internațională numită după I.M. Setchenov (se adaugă faptul că analiza de înregistrare ritmografichesky dorită obținută prin elektrokardioanalizatora „Cardis“, realizat de un program de calculator în mediul Matlab 4.0 - vom construi ff valuri periodogram, funcțiile de autocorelare și cardiointervalogram interval RR histograme).

  Astfel, principiile de combinare a medicamentelor sunt justificate. Monoterapia în vederea scurtării ritmului cardiac, de regulă, necesită o doză mare, care nu este întotdeauna indicată și poate fi asociată cu apariția simptomelor de intoxicație (glicozide cardiace), hipotensiune arterială, bronhospasm (b-blocante), efecte secundare specifice (amiodarona), etc. Pe lângă urezhaet „cel mai bun“ combinație de glicozide cardiace și b-blocante (sau verapamil), cel mai bun - cu ectopiei ventriculare concomitente - o combinație de doze mici de glicozide și amiodaronei bine suprimând leziunile activității heterotopic în ventriculele precum și glicozide și sotalol (aceeași scopuri, dar cu necesitatea de a obține un efect bradicardic mai pronunțat).

  În concluzie, am dori să subliniem importanța efectuării monitorizării zilnice a ECG cu o formă constantă de MA. Așa cum ne-a arătat împreună cu E.A. Bogdanova și A.A. Platonova [15], această metodă permite identificarea (și efectuarea corecției medicale adecvate) a următoarelor fenomene: dinamica ritmului cardiac în timpul zilei (necesitând corectarea distribuirii medicamentelor pe parcursul zilei); ventriculară (eliminată prin reducerea sau eliminarea glicozidelor cardiace, adăugarea de amiodaronă, sotalol, difenină); perioade de asisol (este necesară reducerea dozelor sau anularea medicamentelor de reducere a ritmului, uneori este necesară o implantare a stimulatorului cardiac); tahiaritmiile necontrolate (necesită schimbări în terapie); semnele precoce de overdigitalizare, reflectate de modificările structurii ritmului (este necesară corecția terapiei); depresia dependentă de frecvența segmentului ST (ischemie "silențioasă", se recomandă adăugarea de medicamente coronariene și / sau metabolice).

  În cele din urmă, nu trebuie să ne oprim, dacă pentru scurt timp necesare cu privire la metodele de tratament chirurgical al AF, care schimbă radical abordarea în tratamentul acestor pacienți, cu toate că, din păcate, pentru a vorbi despre folosirea masivă a unora dintre aceste tehnici de astăzi nu poate, din cauza complexității lor și a costurilor ridicate. Implantarea unui pacemaker cu asystole ventricular spontan (mai mult de 3 s) pe fundalul MA a fost deja menționat. Mai mult, trebuie remarcat, în primul rând, ablația compusului AV cu implantarea stimulatorului cardiac în timpul atacurilor MA incurabile persistente, precum și modularea electrică a compusului AV.

  Atacurile MA pot fi terminate cu succes prin intersecția (ablația) căilor suplimentare în sindromul preexprimării ventriculare. Continuă să fie dezvoltate operațiuni de eliminare radicală a flicker și flutter prin căi chirurgicale de circulație întrerupere excitație în atriile (operații precum „tunel“ sau un „coridor“ și „labirint“; efect în istmul atriul drept de a întrerupe re-intrare flutter atrial). Recent, Hissaguer (1998) a fost propus și realizat cu succes la NISSA numit după A.N. Bakulev este operația de ablație a centrelor de activitate ectopică în venele pulmonare, impulsurile cărora provoacă apariția AI la tineri în absența oricărei alte patologii a inimii.

  Se dezvoltă o metodă de stimulare biatrială atrială, care normalizează sistemul electric al acestor camere inimii și, în consecință, elimină baza electrofiziologică pentru apariția reintroducerii în atriu.

  În sfârșit, de la mijlocul anilor 1990, a fost utilizată o implantare atrială de cardioverter - defibrilator.

  Fără îndoială că pași mari aritmii cardiace ale inimii, a făcut literalmente în ultimul deceniu, cu toate acestea, este clar că în viitorul apropiat, marea majoritate a pacienților cu AF vor fi tratate de catre cardiologi, interniști. Abilitățile de bază ale tratamentului cu AI ar trebui să fie furnizate de către fiecare medic intern, cu toate acestea, este necesar să se creeze centre aritmologice regionale cu spitale mari, unde pacienților cu MA ar putea fi acordată asistența necesară în întregime.