Sindromul sinusal bolnav (SSS) - ceea ce este, simptome, tratament

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal în cardiologie se referă la conceptele clinice și patogenetice care combină aritmii, provocate de o scădere a capacității funcționale a nodului sinusal. Cod ICD-10 I49.5. Luați în considerare provocatorii principali ai dezvoltării SSSU, ceea ce este, simptome, descriem trăsăturile manifestării încălcării la copii. O privire mai atentă asupra diagnosticului, a caracteristicilor terapiei și prevenirii stării patologice.

Descrierea patologiei

Nodul sinusal (SU) este reprezentat de zona musculară care produce impulsuri care vizează reglarea funcționării inimii. Sindromul de slăbiciune a zonei examinate este adesea însoțit de bradicardie, aritmii ectopice.

Experții identifică adevărata SSSU, care apare ca urmare a distrugerii organice a nodului. Într-un grup separat sunt alocate: disfuncția autonomă a nodului sinusal, tipul de disfuncție a medicamentelor. Acestea sunt eliminate odată cu denervarea medicală a fibrelor musculare, eliminarea preparatelor medicale care au un efect supresiv asupra creării și conducerii impulsului sinusal.

Simptomele practic nu se pot manifesta sau constau într-o slăbire, senzație de bătăi puternice ale inimii, leșin (sindromul Morgagni-Adams-Stokes).

Diagnosticarea include monitorizarea ECG Holter, teste efectuate cu o sarcină, examinări invazive, ECG, CPEFI. Cursul terapeutic prescris pe baza tipului de patologie. În prezența semnelor de patologie, pacienților li se recomandă să implanteze stimulatoare cardiace artificiale.

Clasificarea SSS

Având în vedere specificitatea clinicii, opțiuni pentru starea patologică, medicii disting următoarele forme de SSS:

1. Latent. Specificitatea acestei forme este absența manifestărilor asupra ECG, alte simptome. Determinați disfuncția în timpul studiului electrofiziologic. O persoană bolnavă nu are restricții privind capacitatea de lucru, nu are nevoie să instaleze un stimulator cardiac.

2. Compensat. Se disting două opțiuni:

• bradisistol (clinica este slabă). Există o slăbire a corpului, în jurul capului. Medicii care sunt bolnavi au performanțe profesionale limitate. Nu este necesară instalarea unui stimulator cardiac;
• bradyticchistitei, în care există semne de varianță de patologie bradystolică și tahiaritmiile paroxistice. Poate fi necesar să se introducă un stimulator cardiac în caz de decompensare a SSSU datorită terapiei împotriva aritmiilor.

3. Decompensate. Luați în considerare caracteristicile a două opțiuni:

• bradisistolichesky. Există o eșec al fluxului sanguin cerebral, această condiție este însoțită de pareză tranzitorie, în jurul în cap, leșin. Insuficiența cardiacă apare din cauza bradiaritmiei. Pacientul are o capacitate de lucru semnificativ limitată. Implantarea este necesară pentru asisol, viteza de recuperare a SU pentru mai mult de 3 secunde;
• braditahisistolichesky. Simptomele descrise mai sus sunt completate de tahiaritmiile paroxistice. Pacienții sunt considerați complet invalizi. Necesitatea de a instala implantul este așa cum este indicat mai sus.

4. formă permanentă (bradystolicheskaya) a fibrilației atriale. Are următoarele tipuri:

tahisistolicheskoy. Pacientul este dezactivat. Nu este prescrisă introducerea unui stimulator cardiac;

Imaginea ECG a tahistolului

bradisistolichesky. Abilitatea de a lucra este limitată. Introducerea unui stimulant este necesară atunci când manifestarea insuficienței cardiace, apariția simptomelor cerebrale.

Având în vedere manifestările SSSU în monitorizarea EKG, medicii determină următoarele tendințe:

• latentă (fără manifestări ale bolii);
• intermitent (manifestarea SSSU în cazul creșterii tonusului parasimpatic, reducerea simpaticului;
• manifestată prin. Simptomele sunt observabile cu monitorizarea zilnică zilnică a ECG.

Dată fiind evoluția patologiei:

Conform indicatorului etiologic, se disting următoarele forme:

• primar. Este provocată de daune organice zonei sinus-atriale (SDR);
• secundar. Aceasta este provocată de eșecul reglementării vegetative a DST.

motive

Specialiștii separă mai multe cauze care provoacă daune SU, care pot activa patologia în cauză. Printre acestea se numără:

1. 1. Înlocuirea idiopatică a celulelor sănătoase prin intermediul celulelor conjunctive cu calcificare prezentă (procesul de acumulare a calciului) în zona musculară luată în considerare. De cele mai multe ori afectează inima bătrânilor, bătrânilor.
   2. Boala ischemică Cu această patologie există o circulație disturată a mușchiului inimii. Acest grup include:
      • infarct miocardic;
      • ateroscleroza.
   3. Inflamația mușchiului cardiac.
   4. Operații în teren, accidentare.
   5. Leziuni musculare datorate bolilor autoimune (sclerodermie, lupus eritematos sistemic).
   6. Hipertensiune.
   7. Deteriorarea fibrelor musculare de o tumoare, amiloidoză.
   8. Deteriorarea organismului datorită tulburărilor metabolice (hiper-, hipotiroidism, diabet, scădere rapidă în greutate cu o dietă proteică).

Dintre factorii externi care cauzează disfuncția părții considerate a corpului, există mai multe:

1. 1. Efectul îmbunătățit al NA (sistemul nervos parasympatic) asupra SU. Această zonă este un NA vegetativ, a cărui acțiune este de a reglementa activitatea organelor interne, slăbind și încetinind activitatea lor. Această condiție provoacă:
      • creșterea presiunii intracraniene;
      • sensibilitatea puternică a receptorilor specifici la orice tip de expunere;
      • hemoragie subarahnoidă.
   2. Modificări ale compoziției electrolitice a sângelui.
   3. Impactul administrării de medicamente în doze mari:
      • glicozide cardiace;
      • p-blocante;
      • medicamente antiaritmice;
      • blocante ale canalelor de calciu lent.

simptome

SSSU are o clinică diferită. Medicii explică această nuanță prin faptul că patologia este legată de întreruperi eterogene. Etapele inițiale sunt asimptomatice. SSSU poate continua fără manifestări vizibile, chiar dacă pacientul are o pauză de ritm cardiac de 4 secunde sau mai mult. Numai o anumită parte a bolnavului simte o deteriorare datorată unei disfuncții în circulația sanguină a creierului, fluxului sanguin periferic și unei scăderi a ritmului.

Odată cu dezvoltarea bolii, există semne de slăbiciune a nodului sinusal, având o legătură cu bradicardia. Există plângeri cu privire la:

• leșin;
• senzație de răsucire în cap;
• dificultăți de respirație;
• durere toracică;
• senzație puternică de bătăi de inimă.

Atunci când brady-, tahicardia alternativă, apar următoarele simptome:

• rotirea capului;
• senzație de creștere a frecvenței cardiace;
• leșin.

Indicăm separat semnele cerebrale de patologie:

1. În cazul unei clinici minore, la bolnavi apar oboseală, oarecare uitare, labilitate emoțională și iritabilitate inexplicabilă. Persoanele în vârstă observă o scădere a nivelului de memorie, intelectuală. Există stări letale, pre-inconștiente.
2. Progresia patologiei, defecțiunile sistemului circulator contribuie la faptul că simptomele cerebrale se manifestă mai mult.
3. Pre-leșinul la bolnavi este uneori însoțit de tinitus, o slăbiciune rapidă. Lipsa de natură cardiacă diferă în absența unei aure înrăutățitoare, crize convulsive.
4. Pacienții nu simt întotdeauna o încetinire anterioară a bătăilor inimii, o oprire a organelor.
5. S-ar putea să apară o scădere accentuată a tensiunii arteriale, albirea, răcirea dermei, transpirația rece. Lăparea provoacă o întoarcere rapidă a capului, tuse, purtând un guler strâns. De obicei leșindu-se repede. Numai în cazuri excepționale necesită resuscitare.
6. Odată cu progresia bradicardiei, este posibil să se mărească circulația capului, pareza, iritabilitatea, lipsa memoriei, insomnia, pierderea memoriei.

Printre simptomele cardiace ale SSSU figurează principalele:

1. Apariția durerilor în piept. Medicii explică această condiție prin hipoperfuzia de organe.
2. Tulburare neregulată, lentă (de obicei observată la debutul bolii).
3. Apariția unor ritmuri alunecoase. Se manifestă un sentiment de palpitații, eșecul corpului.
4. Datorită rezervei cronotrope limitate în timpul efortului, se pot dezvolta dificultăți de respirație, slăbiciune, insuficiență cardiacă (formă cronică).
5. Stadiile târzii ale patologiei sunt însoțite de tahicardie ventriculară, fibrilație. Aceste condiții sunt probabilitatea periculoasă de deces cardiac, care apare în mod neașteptat.

Printre semnele suplimentare ale SSSU observăm:

1. Claudicație intermitentă, slăbiciune a fibrelor musculare.
2. Defecțiuni ale tractului gastrointestinal datorită saturației scăzute a oxigenului din organele interne.
3. Oliguria, care este cauzată de hipoperfuzia renală.

diagnosticare

Studiul stării patologice considerate constă în realizarea unui număr de activități:

• Examinarea istoricului bolii, plângeri.
• Studiul istoriei vieții (date despre intervenții chirurgicale, boli, prezența bolilor cronice).
• O analiză a istoriei familiei.
• Examenul fizic.
• Analiza urinei, sângelui (general, biochimic).
• Profilul hormonal. Este de a stabili nivelul hormonilor tiroidieni. Nevoia de aceasta în excluderea bolilor tiroidiene care pot activa eșecul SU.
• Electrocardiograma. În cazul sindromului sinusurilor bolnave, semnele sale ECG pot fi un ritm sau un ritm rar, care diferă de cel normal.
• HMEKG. Această metodă este reprezentată de monitorizarea zilnică a indicelui electrocardiogramei. Înregistrarea cardiogramă 24 - 72 de ore. În acest fel, perioadele pot fi detectate atunci când ritmul devine mai puțin frecvent, se determină durata acestor perioade, se stabilesc motivele pentru apariția și încetarea acestora. Tehnica înregistrează pauze în activitatea inimii, stabilește durata acestora, prezența tulburărilor de ritm concomitent.
• Ecocardiografie. Prin ecocardiografie se determină prezența schimbărilor în structura organului (cavitatea este lărgită, pereții sunt îngroșați, zonele de infarct sunt determinate).
• Test de încărcare Prezentat acest diagnostic folosind activitate fizică în creștere. Pacientul îl efectuează pe un ergometru de bicicletă (bicicletă de exerciții fizice specifice), pe banda de alergare (pista de alergare specifică). Procesul are loc sub controlul ECG.
• CHPEFI. În studiile electrofiziologice transesofagiene, o sondă subțire este îndreptată în interiorul esofagului. Introduceți-l prin gură, nas și aduceți-i la nivelul inimii. Indicatori ai activității organului studiat, această metodă oferă mai mult decât poate arăta o electrocardiogramă obișnuită. Stimularea electrică contribuie la definirea indicatorilor de performanță SU.

Studiu electrofiziologic periferic

Exemplu ortostatic. Cu ajutorul testului de înclinare, patologia "sincopă vasovagală" este exclusă. La o persoană bolnavă, conștiința se pierde din cauza unei expansiuni neașteptate a vaselor. Există o încetinire a ritmului cardiac.

Sinele carotidei masive. Această zonă este specializată localizată. receptori. Este responsabil pentru reglementarea funcționării inimii. Metoda contribuie la diferența patologiei în cauză de funcționarea defectuoasă a sinusului carotidic. Masajul de sine specificat este însoțit de o suspensie a inimii de lucru mai mult de 3 secunde, o scădere a presiunii de mai mult de 50 mm. Hg. Art. În starea normală, presiunea asupra sinusului specificat nu provoacă oprirea SU, dar poate încetini frecvența acestuia.

Teste farmacologice (atropină, izoproterenol, adenozin trifosfat). Ele sunt necesare atunci când se efectuează un diagnostic distinctiv. Diferența stabilită de SSSU și încălcările ANS. Investigate medicamente injectate care elimina influența proastă a ANS pe SU. Ritmul cardiac, care este fixat în același timp, corespunde frecvenței SU. Cardiologul folosește o formulă specială pentru a determina frecvența ritmului inimii individuale, care este considerată normală.

Caracteristicile bolii la copii

La pacienții mai tineri, SSSU este considerat un proces ireversibil de funcționare defectuoasă a SU, grupurile care stau la baza cardiomiocitelor, care formează impulsuri electrice. Aceasta reduce numărul de mișcări ale mușchiului cardiac. La copii, patologia este periculoasă pentru viața lor, așa că medicii recomandă detectarea bolii în timp util, efectuând un tratament chirurgical.

La copii, simptomele bolii luate în considerare sunt de 3 tipuri:

1. Tranzitorii. Le puteți urmări cu inflamație miocardică.
2. Permanent. Observată în prezența defectelor musculare cardiace.
3. Progresiv. Manifestă în cazul afectării primare a miocardului, repolarizarea asincronă a organului.

Deseori acoperă patologia care conduce sistemul cardiac. Este dificil să se diagnosticheze boala în copilărie din cauza absenței simptomelor. Sindromul este de obicei diagnosticat la jumătate din copii accidental.

A doua jumătate are:

• leșin;
• aritmie;
• rotirea capului;
• slăbiciune;
• dureri de cap.

• migrarea driverului de ritm;
• tahicardie supraventriculară;
• ritm scăzut;
• bradicardie sinusală.

Boala este periculoasă pentru copil din cauza probabilității de insuficiență respiratorie, convulsii.

Tratamentul SSSU, indicații pentru stimulatorul cardiac

Dacă apar simptome de slăbiciune a nodului sinusal, tratamentul începe după diagnosticare. Se schimbă în lumina tulburărilor de conducere, care sunt instrumentale, etiologice, severitatea dezvoltării, clinici.

Terapia ia în considerare următoarele principii:

1. Abolirea medicamentelor care încalcă conductivitatea. Un studiu este prescris "Allapinin" în bradicardia sinusului moderat de tip, paroxisme de fibrilație atrială care apar adesea. Înlocuiți-l permis "Dezopiramida".

Odată cu dezvoltarea tulburărilor este necesară întreruperea medicației, utilizarea stimulatorului cardiac.

Când bradicardia este păstrată, este permisă recepția simultană a lui Belloid și Theopeka.

Necesită eliminarea hipotiroidismului, hiperkaliemie.

2. Nu puteți folosi medicamente care suprimă SU, până când testele vor fi efectuate, monitorizarea Holter. Disfuncția autonomă detectată a SU necesită corectarea stării vegetative ("Verapamil" plus "Belloid").

Se consideră nepotrivit să se atribuie colinomimetice cu beta-blocante.

Pentru corectarea cu succes a tulburărilor autonome, utilizați și "clonazepam".

3. Dezvoltarea acută a bolii necesită terapie etiotropică. În astfel de cazuri, conduceți "Prednisolone".

4. Tratamentul de urgență este necesar în cazurile în care:

• cu asystole, atacurile Morgagni-Adams-Stokes (MAS), se fac măsuri de resuscitare;
• ca măsură preventivă, este posibilă instalarea unui stimulent endocardial temporar;
• cu bradicardie sinusală, provocând tahiaritmii și afectând negativ hemodinamica, este prescris "Atropine".

1. Observare.
2. Conservatoare.
3. Introducerea unui stimulator cardiac pentru utilizare permanentă.

Indicatorii pentru instalarea dispozitivului sunt:

• Bradicardie severă.
• Atacurile MAS.
• Circling în cap din cauza bradicardie, manifestări de insuficiență coronariană și cardiacă, hipertensiune arterială.
• Perioada de recuperare a SU este de peste 3500 ms.
• SSSU cu tulburări de ritm.

complicații

Dacă nu efectuați un tratament adecvat al sindromului sinusurilor bolnave, sunt posibile complicații:

• aritmie;
• complicații tromboembolice;
• insuficiență cardiacă;
• accident vascular cerebral;

Hemoragie accident vascular cerebral

leșin;

angina pectorală;

moartea inimii.

perspectivă

Patologia diferă cursul progresiv. Clinica va fi agravată dacă nu este tratată. Dezvoltarea bolii este o creștere periculoasă a mortalității totale cu 4-5% pe an. Afectează negativ prognosticul bolilor de inimă, caracterizat printr-un tip organic.

Cel mai grav prognostic va fi dacă bradicardia sinusală este combinată cu tahiaritmiile atriale. Supraviețuirea depinde de boala care a cauzat SSS. Decesul cu moartea amenință în orice stadiu al bolii.

profilaxie

Specialiștii oferă recomandări clinice pentru sindrom, manifestat prin slăbiciunea nodului sinusal. Acestea sunt considerate regulile unui stil de viață sănătos (stil de viață sănătos):

• Excluderea tutunului, a alcoolului.
• Echilibrare echilibrată. Ar trebui să fie rațională.
• Controlul zahărului din sânge.
• Exercițiu regulat.
• Excluderea primirii necontrolate a medicamentelor.
• Controlul greutății.
• Prevenirea stresului psiho-emoțional crescut.

Simptomele și tratamentul sindromului sinusurilor bolnave (SSS)

Din acest articol veți afla ce este sindromul sinusurilor bolnave (SSSU abreviat) și de ce este atât de periculos. Simptome, ce metode pentru a confirma diagnosticul, care sunt metodele de tratament și cât de eficiente sunt acestea.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină generală".

În sindromul sinusurilor bolnave, plexul principal al celulelor responsabile de contracțiile regulate independente ale inimii (acesta este nodul sinusului) nu este în măsură să producă impulsuri excitatorii normale și să le conducă pe tot parcursul miocardului.

Ca rezultat, inima se contractă mult mai puțin frecvent decât ar trebui (mai puțin de 40-50 de ori / min), iar aritmii pot apărea datorită apariției unor impulsuri suplimentare din focarele mai puțin active care pot genera excitare.

Ritmul sinusal normal. Intervalele de impulsuri prea mici sunt marcate cu săgeți.

O astfel de schimbare a activității cardiace tulbuște pacienții, cu atât mai rar inima se micșorează: de la absența completă a simptomelor și slăbiciune generală ușoară până la pierderea conștiinței și amenințarea cu stop cardiac subită.

Tratamentul specializat al sindromului sinusului bolnav (abrevierea SSSU) este efectuat de către cardiologi, chirurgi cardiaci și chirurgi cardiaci. Succesul metodelor moderne de tratament sugerează că boala poate fi fie complet vindecabilă, dacă se elimină cauza ei, fie este posibilă restaurarea și menținerea unui ritm cardiac normal.

Rădăcina problemei este o inimă "leneșă"

Contracția inimii este un proces involuntar spontan, posibil datorită activității automate a celulelor miocardice speciale. Cea mai mare acumulare a acestora, sub forma unei leziuni de dimensiune de aproximativ 1,5 × 0,4 cm, se numește nod sinusal. Este situat în partea superioară a inimii, la intersecția venei cava superioară și inferioară, care curge în atriul drept.

Unele dintre celulele acestui grup generează regulat descărcări electrice (impulsuri) cu o frecvență de 60-90 / min, în timp ce altele le conduc la miocardul atrial. Rezistența impulsurilor de la nivelul nodului sinusal este atât de mare încât trece prin întregul miocard (mușchiul inimii), determinând o reducere consecventă a fiecărui departament. Prin urmare, se numește pacemaker principal.

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSS) este o afecțiune patologică în care șoferul principal al ritmului inimii, nodul sinusal, devine slab. Nu poate genera impulsuri excitatorii cu o frecvență și forță normale. Acestea se întâmplă foarte rar (mai puțin de 40-50 / min) sau sunt atât de slabe încât nu se realizează la restul miocardului. Ca rezultat:

• contracțiile cardiace devin rare și neregulate (mai puțin de 40 / min);
• sunt activate alte aglomerări de celule care au un automatism, care determină diferite tulburări de ritm (aritmii);
• circulația sângelui este perturbată pe tot corpul, în special în creier, miocard și alte organe vitale.

Cu sindromul sinusal, inima se contractează încet și leneș, ca și cum fiecare contracție este ultima.

Diferite tipuri de boli - diferite niveluri de pericol

În practică, este important să se împartă SSSU în subspecii, în funcție de gradul de încălcare și severitatea manifestărilor. Acest lucru permite tuturor specialiștilor să înțeleagă în mod egal problema și să selecteze corect tratamentul pentru un anumit pacient.

Tabelul reflectă principalele tipuri de boli, în funcție de pericolul cu care se confruntă.

Un tip special de sindrom sinusal bolnav este varianta bradystolică a fibrilației atriale. Prin urmare, toți pacienții cu fibrilație atrială, a căror frecvență cardiacă totală este mai mică de 50-60 / min, trebuie examinați pentru SSS.

Cauze și factori de risc

Toate motivele pentru care nodul sinusoidal își pierde activitatea poate fi împărțit în două grupe mari:

1. Cauzele primare

Primar - daune directe numai nodului sinusal sau inimii ca întreg (patologie cardiacă):

• Boala arterială coronariană (infarct miocardic, cardioscleroză difuză, angina pectorală).
• Cardiomiopatia hipertensivă și hipertrofică.
• Miocardita.
• Defecte cardiace congenitale și dobândite.
• Accidentări și intervenții chirurgicale la inimă.
• Boli sistemice autoimune și degenerative ale țesutului conjunctiv (vasculită, lupus, artrită reumatoidă).
• Slăbiciunea idiopatică (fără cauză) a nodului sinusal.

Una dintre cauzele posibile ale SSS - cardiomiopatia hipertrofică - îngroșarea peretelui ventriculului stâng

2. Cauze secundare

Acestea sunt influențe externe și schimbări interne în organism care perturbe activitatea cardiacă normală:

• Tulburări endocrine (activitate hormonală redusă a glandei tiroide (hipotiroidism) și a glandelor suprarenale (hipocorticism)).
• Epuizare generală și distrofie.
• Reorganizarea senilă a corpului.
• Forma terțiară de sifilis.
• Tulburări electrolitice (niveluri ridicate de potasiu și calciu).
• Supradozaj sau reacție individuală la medicamente care inhibă ritmul (glicozide cardiace, beta-blocante, amiodaronă, verapamil, clofelin).
• Tulburări de reglare autonomă a automatismului nodului sinusal (tulburări vagale reflexe): somn adânc, tuse severă și vărsături, tumori faringiene ale gâtului și toracelui toracic, nerv nervos iritant, exerciții sistematice, forme cardiace severe ale distoniei vegetative-vasculare în adolescență, creșterea presiunii intracraniene.
• Intoxicarea cu compuși toxici externi sau toxine interne (insuficiență hepatorenală, sepsis, intoxicație cu cancer).

Principala categorie de persoane care dezvoltă un sindrom sinusurilor bolnave (grupul de risc) - pacienții cu patologii ale inimii mai vechi (după 60-65 de ani) - 70-80%. Restul de 20-30% sunt copii și adolescenți, precum și persoane de peste 30 de ani (vârsta în vârstă, cu atât este mai frecvent boala). Dar, în funcție de cauză, patologia poate să apară la orice vârstă, la fel de des atât la femei, cât și la bărbați.

Simptomele nu vor părăsi boala neobservată

Imaginea clinică generală pentru toate formele SSSU este prezentată de sindroamele trema:

1. Manifestări cardiace - cardiace;
2. Tulburări cerebrale și cerebrale;
3. Asteno-vegetativ - simptome comune.

Descrierea principalelor manifestări ale acestor sindroame este prezentată în tabel.

Posibile manifestări ale sindromului de slăbiciune a nodului sinusal:

• Cursa cronică cu încetinirea constantă a ritmului (50-59 / min) și deteriorarea periodică în timpul efortului fizic (în timpul mersului, al muncii) sau în somn: o persoană simte brusc o slăbiciune pronunțată, scurtarea respirației, amețeli, pulsul încetinește chiar mai mult (40-50 / min) și palpitații, pot să apară întreruperi (fibrilație atrială, tahicardie paroxistică, extrasistol ventricular).
• Pe fondul unui ritm normal (60-90 batai / minut), apar brusc inconstientele, bradicardia severa (puls in 30-40 / min) si scaderea presiunii. Această variantă a bolii se numește sindromul Morgagni-Adams-Stokes.
• Accidente cardiace rapide în repaus și cu efort fără încetinirea ritmului - durere toracică, dificultăți de respirație severe, respirație șuierătoare în plămâni, bradicardie (puls 40-55), aritmie.
• Ascunse asimptomatice - nu există simptome, bradicardia este determinată doar periodic, mai ales în timpul somnului.

Simptomele sindromului sinusal bolnav

SSSU cu o încetinire pronunțată a ritmului (mai puțin de 35 / min) și aritmii pot duce la stop cardiac, atac de cord acut, accident vascular cerebral și edem pulmonar.

Diagnosticare: Detectați și detaliați problema

Principala manifestare pe baza căreia este diagnosticat sindromul de slăbiciune a nodului sinusal este bradicardia pronunțată (încetinirea ritmului cardiac mai mică de 40-50 bătăi / min). 75% dintre persoanele cu astfel de aritmii sunt diagnosticate cu SSS. Pentru diagnosticarea precisă a bolii se efectuează:

1. ECG (electrocardiogramă). Manifest (forme acute) sunt disponibile pentru diagnostic doar dacă înregistrați un ECG în timpul unui atac. Variantele cronice fără bradicardie permanentă nu pot fi confirmate decât pe baza acestei metode.
2. Înregistrarea ECG zilnică (monitorizarea Holter). În acest studiu, senzorii sunt fixați pe test pentru întreaga zi și, dacă este necesar, mai mult (până la 3 zile). Persoana se află într-o instituție medicală, aderând la modul obișnuit de motor și odihnă. EGC este înregistrată continuu pe parcursul zilei. Dacă în timpul studiului apar chiar episoadele de încetinire a ritmului pe termen scurt, acestea vor fi înregistrate.

Încărcături și teste de droguri. Dacă, conform monitorizării ECG sau Holter, este înregistrată o încetinire a ritmului, cauzând suspiciunea de SSS, se recomandă efectuarea unor studii electrocardiografice speciale:

• testați cu o sarcină (ergometria cu bicicleta - călăriți cu bicicleta staționară sau stați pe scaun);
• testați cu Atropine (un medicament care accelerează bătăile inimii).

Sindromul sinusal bolnav este considerat confirmat dacă, după prelevare de probe, inima nu răspunde prin accelerări ale contracțiilor mai mari de 90 / min.

1. Electrostimularea abdominală a inimii este o iritare vizată a miocardului cu curenți electrici slabi prin esofag. În acest caz, tahicardia normală ar trebui să aibă loc în jur de 110 batai / min. Dacă nu se întâmplă acest lucru sau după restabilirea ritmului normal, pauza dintre contracțiile cu ECG depășește 1,5 secunde, se consideră că diagnosticul de SSS este confirmat.
2. Studii suplimentare pentru clarificarea posibilei patologii cardiologice: ECHO-cardiografie (ultrasunete), tomografie cardiacă, teste de sânge pentru calciu și potasiu.

Tratamentul necesar

Tratamentul sindromului sinusului bolnav este prezentat în două direcții:

1. Eliminarea cauzei - o boală complicată de SSS.
2. Restaurarea unui ritm normal - sprijin pentru un nod sinusal sau înlocuirea sa artificială.

Ambele obiective de tratament sunt realizabile, ceea ce vă permite să recuperați complet sau să restabiliți activitatea normală a inimii, eliminând posibilele amenințări. Medicii de cardiologi, aritmologi și chirurgi cardiaci sunt implicați în rezolvarea acestor probleme.

În cazul în care se stabilește cauza SSS, se iau complexul necesar de măsuri medicale pentru pacienți, în funcție de boala primară (medicamente, regim alimentar, tratament sporit, tratament chirurgical).

Posibilități de recuperare a ritmului de droguri

Posibilitățile de terapie medicamentoasă pentru sindromul sinusal bolnav sunt mici. Medicamentele utilizate au un efect slab și numai în forme mai ușoare de patologie. Acestea pot fi:

• Euphyllinum sub formă de injectare;
• Teofilină (pilule cu durată scurtă de acțiune);
• Teotard (tablete de lungă durată);
• Atropine (fotografii care sunt introduse doar în scopul acordării primului ajutor).

Cu SSS, însoțite de fibrilație atrială, extrasistolă sau alte tulburări de ritm, medicamentele antiaritmice (Amiodaronă, Bisoprolol) sunt utilizate cu prudență, deoarece vor încetini ritmul cardiac chiar mai mult. La pacienții la care boala poate fi asociată cu o supradoză a acestor medicamente, ele sunt complet anulate.

Stimularea cardiacă

Principala metodă de tratare a SSS este stimularea artificială. Pentru aceasta, un dispozitiv special, un stimulator cardiac, este implantat (inserat) sub piele. Probele mai vechi emit constant impulsuri electrice care înlocuiesc insuficiența sinusurilor. Dispozitivele moderne funcționează offline, controlând ritmul cardiac. Dacă este normal, stimulatorul cardiac acceptă modul de așteptare. De îndată ce ritmul încetinește sub numărul necesar, începe să genereze impulsuri regulate, înlocuind funcția stimulatorului cardiac până la restabilirea activității funcționale.

Indicații de bază pentru un stimulator cardiac:

• Pierderea conștienței pe fondul bradicardiei (sindromul Morgagni-Adams-Stokes).
• Tulburări frecvente sau severe ale circulației cerebrale și coronariene (amețeli marcate, dureri în inimă, dificultăți de respirație în repaus).
• Combinația dintre SSSU și o creștere sau scădere pronunțată a presiunii și orice aritmie.
• Scăderea frecvenței cardiace este mai mică de 40 / min.

Previziune: modul în care viața pacientului

Modelul principal care se aplică tuturor pacienților cu SSSU este că refuzul tratamentului se termină cu progresia rapidă a bolii și cu consecințele grave, în special dacă cauza este legată de boala cardiacă.

Dacă tratamentul este efectuat în cantitatea potrivită, ameliorarea sau recuperarea fără implantarea unui pacemaker este posibilă numai cu bradicardie izolată, care nu este însoțită de aritmii și tulburări circulatorii (la 50-60% dintre pacienți). În toate celelalte cazuri, nimeni nu va putea evita ritmul cardiac.

Mai mult de 90% dintre pacienții implantați cu un stimulant normalizează starea și trăiesc în mod obișnuit. Speranța lor de viață nu poate fi prevăzută: de la câteva săptămâni la zeci de ani, în funcție de starea generală și bolile existente. Mortalitatea totală anuală în sindromul nodului sinusal este de 5% și este în principal asociată cu stopul cardiac subită.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină generală".

Sindrom sinusal bolnav

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSS) combină în conceptul său anumite tipuri de aritmii cardiace, cauzate de o schimbare patologică în activitatea nodului sinusal. Această boală se caracterizează prin prezența obligatorie a bradicardiei. Adesea, pe fundalul patologilor apar focare ectopice de aritmie.

Împreună cu sindromul adevărat de slăbiciune al nodului sinusal, în care există o leziune organică a celulelor, putem distinge alte două forme ale bolii. Acestea includ afectarea funcției vegetative și nodul de disfuncție a medicamentului. Ultimele două opțiuni de patologie sunt eliminate prin restabilirea funcției părții relevante a sistemului nervos sau prin anularea substanței medicamentoase care a determinat o scădere a frecvenței cardiace (HR).

Boala este însoțită de slăbiciune, amețeli sau leșin. Diagnosticul se face pe baza monitorizării electrocardiografice (ECG) sau Holter. Pentru SSSU foarte divers. Cu un diagnostic dovedit, este afișată instalarea unui stimulator cardiac artificial (IVR), un stimulator cardiac permanent.

Patologia nodului sinusal apare cel mai frecvent la vârstnici. Vârsta medie este de 60-70 de ani. Un studiu efectuat de cercetători din Statele Unite a constatat că boala apare la 0,06% din populația cu vârsta peste 50 de ani. Nu există nici o predispoziție pentru boală. SSSU se poate manifesta în copilărie.

Cauzele bolii

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal are ca rezultat, fie, fie patologia organică, care este vinovată de modificările structurale ale celulelor, fie de factorii externi etiologici. Aceasta din urmă duce la o încălcare a funcției sursei de ritm cardiac. Uneori cauzele SSS sunt ambii factori în același timp.

Patologia organică care provoacă SSS:

1. Tulburări degenerative. Cea mai comună cauză a unei boli sinusal este fibroza. În acest caz, automatismul sursei ritmului și gradul de conducere a semnalului nervos de-a lungul acestuia scade. Există dovezi ale unei predispoziții genetice la astfel de schimbări. Cauzele fibrozei pot fi:
   • sarcoidoza;
   • amiloidoza;
   • tumorile inimii.
2. Boala coronariană (CHD). Această boală rar duce la SSSU, cu toate acestea, rolul său este destul de mare. Aici vorbim despre ischemia acută (infarctul miocardic) și forma cronică. Principalul motiv pentru dezvoltarea patologiei nodului sinusal în acest caz este aprovizionarea insuficientă a sângelui:
   • ateroscleroza arterei coronare dreapta care hrănește nodul;
   • tromboza vaselor de sânge care aduc sânge la sursa de ritm (observate la infarct miocardic lateral sau inferior).

Din acest motiv, atacurile de inimă cu o astfel de localizare sunt adesea însoțite de bradicardie (până la 10% din cazuri).

Cardiomiopatie.

Hipertensiunea arterială (hipertensiunea) - presiune crescută cronică.

Insuficiența cardiacă datorată transplantului.

Hipotiroidismul este o deficiență a hormonilor tiroidieni în organism.

Factorii externi care duc la afectarea funcției nodului sinusal:

1. Perturbarea sistemului nervos autonom:
   • activitate crescută a nervului vag (determină o scădere a ritmului cardiac);
   • creșterea fiziologică a tonului (observată la urinare, vărsături, înghițire, defecare și tuse);
   • în boli ale tractului digestiv și sistemului urinar al corpului;
   • tonus crescut al nervului vag cu sepsis (infecție sanguină), niveluri ridicate de potasiu în sânge sau hipotermie.
2. Acțiunea de medicamente care pot reduce funcția nodului sinusal:
   • beta-blocante (Anaprilin, Metoprolol);
   • unele blocante ale canalelor de calciu (Diltiazem și Verapamil);
   • glicozide cardiace (Strofantin, Digoxin);
   • diverse medicamente antiaritmice (Amiodaronă, Sotalol etc.)

Patogeneza sindromului sinusal bolnav

Pentru o înțelegere completă a mecanismului de dezvoltare a SSSU, este necesar să se cunoască și să se înțeleagă caracteristicile anatomice și fiziologice ale celulelor nodului sinusal.

Nod sinusal în diagrama sistemului de conducere al inimii Acest nod, care este principala sursă de ritm cardiac, este localizat în atriul drept și constă din celule care generează în mod regulat un impuls nervos. Mai mult, acesta din urmă se răspândește prin sistemul de conducere miocardic, provocând contracția acestuia.

Datorită faptului că nodul sinusal este o sursă constantă de ritm, el este forțat să lucreze în diferite condiții. De exemplu, în timpul exercițiului, organele și sistemele umane au nevoie de o cantitate mai mare de oxigen. Pentru aceasta, inima începe să se contracte mai des. Frecvența stabilește exact nodul sinusal. Modificarea ritmului cardiac este realizată prin comutarea centrelor de lucru ale site-ului. Astfel, unele elemente structurale sunt capabile să genereze impulsuri cu o frecvență minimă, iar unele sunt setate la frecvența cardiacă maximă.

Cu ischemia arterelor care alimentează nodul sinusal sau cu alte leziuni, apar deficiențe nutriționale și unele celule ale nodului sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Moartea și modificarea structurală a elementelor sursei de ritm sunt izolate într-o boală separată - distrofie idiopatică.

Centrele afectate, responsabile de frecvența minimă, încep să funcționeze incorect - sunt mai puțin excitate și provoacă bradicardie (o scădere a frecvenței contracțiilor cardiace).

Manifestări clinice ale SSS

Unii pacienți au o lipsă de alimentare cu sânge a diferitelor organe, ceea ce duce la simptomele corespunzătoare. Nu întotdeauna o scădere a frecvenței cardiace duce la o lipsă de nutriție a țesutului, deoarece atunci când apare această condiție, mecanismele compensatorii sunt activate pentru a promova circulația sanguină adecvată.

Progresia bolii este însoțită de simptome asociate cu bradicardia. Cele mai frecvente manifestări ale SSSU sunt:

• amețeli;
• leșin;
• durere in inima;
• dificultăți de respirație.

Manifestările de mai sus sunt tranzitorii, adică apar în mod spontan și în același mod încetează. Cele mai frecvente simptome sunt:

1. Cerebral. Acestea includ iritabilitatea, oboseala, memoria afectată și schimbările de dispoziție. Cu progresia bolii există o pierdere de conștiență, tinitus, convulsii. În plus, de multe ori SSSU este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale (BP), sudoare rece. În timp, apar semne de encefalopatie dyscirculatorie: amețeli, pierderi abrupte de memorie, tulburări de vorbire.
2. Cardiac (cordial). Primele reclamații ale pacienților prezintă un sentiment de bătăi inimii încetinite neregulate. Din cauza lipsei de circulație a sângelui în inimă, senzațiile dureroase apar în spatele sternului, se dezvoltă dificultăți de respirație. Ar putea să apară insuficiență cardiacă, tahicardie ventriculară și fibrilație. Ultimele două manifestări crește adesea în mod semnificativ riscul de deces coronarian (cardiac) brusc.
3. Alte simptome. Semnele insuficienței renale (oliguria - excreție urinară scăzută), manifestările gastrointestinale și slăbiciunea musculară (claudicarea intermitentă) se numără printre manifestările SSSU care nu sunt legate de tulburările circulatorii ale creierului și ale inimii.

diagnosticare

Datorită faptului că 75 din 100 de persoane care suferă de sindromul de slăbiciune a nodului sinusal, bradicardie marcată, acest simptom poate fi considerat principalul în asumarea patologiei. Baza diagnosticului este o electrocardiogramă (ECG) în momentul atacului. Chiar și în prezența unei scăderi accentuate a frecvenței cardiace, nu se poate vorbi despre SSS. Orice bradicardie poate fi o manifestare a unei încălcări a funcției sale vegetative.

Metodele utilizate pentru determinarea sindromului sinusal bolnav:

1. ECG.
2. Monitorizarea de către Halter.
3. Teste de droguri și exerciții fizice.
4. Studiu electrofiziologic intracardic.
5. Definiția manifestărilor clinice.

Sindromul sinusal bolnav apare cu bradicardie, imagistica ECG

Pentru a selecta o metodă de tratament, este important să se determine forma clinică a patologiei.

1. Bradiaritmicheskaya. Principalele manifestări sunt asociate cu afectarea hemodinamicii. Se pot produce convulsii Morgagni-Edems-Stokes (din cauza lipsei circulației cerebrale). Pe ECG, se detectează un ritm anormal cu o frecvență cardiacă redusă. Cu toate acestea, această caracteristică nu este întotdeauna rezultatul SSSU. Modificări electrocardiografice similare au loc cu o combinație de fibrilație atrială cu un bloc atrioventricular.
2. Tahi-bradiaritmicheskaya. Înainte de un atac de tahicardie și după aceasta, pauzele sunt înregistrate pe ECG (creșterea intervalului R-R). Această variantă a SSSS se caracterizează printr-un curs prelungit și se transformă adesea într-o pâlpâire atrială permanentă.
3. Bradicardic. În această formă de SSS, bradicardia cu o sursă de ritm în nodul sinusal este determinată inițial pe timp de noapte. Împreună cu aceasta se înregistrează ritmurile de înlocuire. Etapele inițiale ale acestei variante a bolii sunt recunoscute numai prin monitorizarea Holter.
4. Posttahikardicheskaya. Această opțiune diferă de cele anterioare prin pauze mai lungi care apar după atacul de fibrilație atrială sau tahicardie.

Uneori, simptomul inițial al SSS este o încălcare a conducerii sinoatriale, ca urmare a faptului că transmiterea impulsurilor nervoase către atriu este blocată. La ECG, o creștere a intervalului P-P de două, trei sau de mai multe ori este evidentă.

Boala progresează sub forma uneia dintre opțiunile de mai sus. Mai mult, SSSU se dezvoltă într-o formă desfăcută, atunci când orice simptome de patologie încep să aibă un caracter ca un val. În mod separat, există trei opțiuni pentru evoluția bolii:

1. Latent.
2. Intermitent.
3. Manifestele.

Varianta latentă nu este determinată nici măcar prin monitorizarea repetată a Holter. Este diagnosticat prin examen electrofiziologic intracardiac. În acest scop, se efectuează denervarea medicală (încălcarea artificială a conducerii semnalelor nervoase către nodul sinusal din sistemul nervos vegetativ). Un astfel de curs în cele mai multe cazuri este observat prin încălcarea conducerii sinoatriale.

Varianta intermitentă se caracterizează prin apariția unei scăderi a frecvenței cardiace pe timp de noapte. Aceasta se asociază cu o scădere a influenței simpatice și cu o creștere a funcției parasimpatice a sistemului nervos autonom.

Un curs manifestant se dezvoltă odată cu evoluția bolii. În acest caz, manifestarea SSS poate fi determinată cu ajutorul monitorizării Holter, deoarece acestea apar mai des decât o dată pe zi.

tratament

Terapia SSSU începe cu eliminarea a tot felul de factori care teoretic pot duce la tulburări de conducere. Pentru a face acest lucru, primul lucru de a anula astfel de medicamente.

Dacă pacientul are alternanță de tahicardie cu bradicardie, dar scăderea ritmului cardiac nu este critică, atunci sub controlul monitorizării Holter, Allapinin este prescris în doza minimă de câteva ori pe zi. Disopiramida este utilizată ca un medicament alternativ. De-a lungul timpului, progresia bolii continuă să reducă ritmul cardiac la minim acceptabil. În acest caz, medicamentul este anulat și un stimulator cardiac este implantat.

Atunci când se decide instalarea unui stimulator cardiac (IVR-stimulator cardiac artificial), este necesar să se excludă hipotiroidismul și hiperkaliemia de la pacient. În aceste condiții, este posibilă o apariție funcțională a bradicardiei.

Odată cu dezvoltarea acută a SSS, se recomandă tratarea cauzei patologiei:

1. În cazurile de suspiciune de modificări inflamatorii în nodul sinusal, terapia începe cu prednisolon.
2. O scădere pronunțată a frecvenței cardiace cu hemodinamică depreciată (circulația sângelui a întregului organism) este întreruptă prin administrarea soluției de atropină.
3. În absența ritmului cardiac (asystole), resuscitarea se efectuează imediat.
4. Pentru prevenirea manifestărilor periculoase ale sindromului sinusurilor bolnave, uneori este stabilit un stimulent endocardic.

Principiile de bază ale tratamentului sindromului sinusal bolnav:

1. În cazul manifestărilor minime - observație.
2. Într-o clinică moderată severă, este indicată terapia cu medicamente conservatoare care vizează prevenirea manifestărilor.
3. În cazuri severe, terapia chirurgicală (implantarea IVR).

Un stimulator cardiac este introdus sub piele sub claviculă și este conectat la inima Indicatii pentru instalarea unui stimulator cardiac permanent:

• bradicardie mai mică de 40 bătăi pe minut;
• crize ale istoriei lui Morgagni-Edems-Stokes. Chiar și în prezența unui singur caz de pierdere a conștiinței;
• întrerupe între bătăi de inimă pentru mai mult de 3 secunde;
• apariția amețeli, leșin, insuficiență cardiacă sau presiune sistolică arterială ridicată datorată SSS;
• cazuri de boală cu aritmii în care numirea medicamentelor antiaritmice este imposibilă.

În lumea modernă, marea majoritate a persoanelor cu stimulatoare cardiace artificiale suferă de SSS. Această metodă de tratament nu crește speranța de viață, ci îmbunătățește semnificativ calitatea acesteia.

Alegerea metodei de cardiostimulare ar trebui să ofere nu numai o funcție sistolică adecvată a ventriculilor. Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge și a complicațiilor asociate, este imperativ să se organizeze o contracție atrială ritmică normală.

SSS prognoză

Datorită faptului că boala aproape întotdeauna progresează în timp, simptomele la pacienți sunt agravate. Conform statisticilor, SSSU mărește rata generală a mortalității cu 4-5%.

Patologia concomitentă a inimii naturii organice are un efect advers asupra stării generale a sistemului cardiovascular al unei persoane. Datorită faptului că frecvente (aproximativ 40 - 50%) cauze de deces ale bolilor cardiace sunt tromboembolism, prognosticul SSS depinde de gradul de risc de formare a cheagurilor de sânge în cavitățile inimii.

În bradicardia sinusală fără tulburări de ritm cardiac, riscul de complicații este minim. Varianta SSSU cu pauze sinusale crește ușor riscul formării cheagurilor de sânge. Cel mai prost prognostic pentru alternarea bradicardiei cu tahiaritmiile. În acest caz, probabilitatea cea mai mare de a dezvolta tromboembolism.

În ciuda tratamentului prescris, cu SSSU, moartea coronariană bruscă poate să apară în orice moment. Nivelul de risc depinde de severitatea bolilor sistemului cardiovascular. Dacă nu este tratată, pacienții cu sindrom sinusal bolnav pot trăi pentru orice perioadă de timp. Totul depinde de forma bolii și de evoluția acesteia.

profilaxie

Pentru a preveni SSS, precum și toate bolile de inimă, se află stilul de viață corect și respingerea obiceiurilor proaste. Prevenirea specifică este diagnosticarea în timp util a anomaliilor din inimă și prescrierea corectă a medicamentelor.

Astfel, se poate spune că nivelul de trai și durata acestuia în sindromul sinusurilor bolnave depinde de diverși factori. Cu alegerea corectă a tratamentului, riscul de deces coronarian poate fi redus la minim.

Sindromul unui nod sinusal slab

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSSU, sindromul disfuncției nodului sinusal) este o tulburare de ritm cauzată de slăbirea sau întreruperea funcției automatismului nodului sinusal. În SSS, formarea și conducerea impulsului de la nodul sinusal la atrium este afectată, ceea ce se manifestă prin scăderea ritmului cardiac (bradicardie) și a aritmiilor ectopice concomitente. La pacienții cu sindrom sinusal bolnav, poate să apară un stop cardiac brusc.

Sindromul unui nod sinusal slab

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSSU, sindromul disfuncției nodului sinusal) este o tulburare de ritm cauzată de slăbirea sau întreruperea funcției automatismului nodului sinusal. În SSS, formarea și conducerea impulsului de la nodul sinusal la atrium este afectată, ceea ce se manifestă prin scăderea ritmului cardiac (bradicardie) și a aritmiilor ectopice concomitente. La pacienții cu sindrom sinusal bolnav, poate să apară un stop cardiac brusc.

Sindromul sinusurilor bolnave afectează în cea mai mare parte pacienții vârstnici (cu vârsta peste 60-70 de ani) de ambele sexe, deși SSS este, de asemenea, comun la copii și adolescenți. Prevalența acestui tip de aritmie la populația generală variază de la 0,03 la 0,05%. În plus față de disfuncția adevărată a nodului sinusal asociată leziunii organice, există disfuncții vegetative și induse de medicamente ale automatismului, care sunt eliminate prin denervarea cardiacă a inimii sau prin retragerea medicamentelor conducând la suprimarea formării și conducerea unui impuls.

Sinusul (sinus-atrial) este un generator de impulsuri și un driver al unui ritm cardiac de prim ordin. Acesta este situat în zona gurii venei cava superioare în atriul drept. În mod normal, în nodul sinusal impulsurile electrice sunt generate cu o frecvență de 60-80 în 1 minut. Nodul sinusal constă în celule ritmogenice ale stimulatorului cardiac care asigură funcția de automatism. Activitatea nodului sinusal este reglementată de sistemul nervos autonom, care se manifestă prin modificări ale ritmului cardiac, în funcție de nevoile hemodinamice ale corpului: creșterea frecvenței cardiace în timpul exercițiilor fizice și a decelerării în timpul odihnei și somnului.

Odată cu dezvoltarea sindromului sinusurilor bolnave, există o pierdere periodică sau permanentă a poziției de lider în formarea ritmului cardiac de către nodul sinusal-atrial.

Clasificarea SSS

Caracteristicile manifestării clinice a următoarelor forme de sindrom sinusal bolnav și opțiuni pentru cursul lor:

1. formă latentă - absența manifestărilor clinice și ECG; disfuncția nodului sinusal este determinată de studii electrofiziologice. Nu există handicap; implantarea unui stimulator cardiac nu este afișată.

2. Forma compensată:

• varianta bradisistă - manifestări clinice ușoare, plângeri de amețeală și slăbiciune. Poate exista un handicap profesional; implantarea unui stimulator cardiac nu este afișată.
• variantă sistolică bradytichesky - tahiaritmiile paroxistice sunt adăugate la simptomele variantei bradisistolice. Implantarea stimulatorului este indicată în cazurile de decompensare a sindromului sinusului bolnav sub influența terapiei antiaritmice.

3. Forma decompensată:

• opțiunea bradisistolă - bradicardie sinusală determinată persistent; manifestarea incorectă a fluxului sanguin cerebral (amețeli, leșin, pareză tranzitorie), insuficiență cardiacă cauzată de bradyarrită. Insuficiență semnificativă; indicațiile pentru implantare sunt asistolul și timpul de recuperare al funcției nodului sinusal (VVFSU) pentru mai mult de 3 secunde.
• varianta braditchisistolică (sindromul scurt) - tahiaritmiile paroxistice (tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter) se adaugă simptomelor versiunii bradystolice a formei decompensate. Pacienții sunt complet dezactivați; indicațiile pentru implantarea stimulatorului sunt aceleași ca în versiunea bradystolică.

4. Forma constantă de fibrilație atrială bradisistă (pe fundalul unui sindrom sinusal bolnav diagnosticat anterior):

• opțiunea tahizistolică - handicap; Nu există indicii pentru implantarea unui stimulator cardiac.
• opțiunea bradisitolică - handicap; indicațiile pentru implantarea unui stimulator cardiac sunt simptomele cerebrale și insuficiența cardiacă.

Orice formă de disfuncție sinusală poate precede dezvoltarea formei bradystolice a fibrilației atriale. În funcție de înregistrarea semnelor de slăbiciune a nodului sinusal în timpul monitorizării ECG Holter, există un semnal latent (semnalele SSS nu sunt detectate), intermitente (semnele SSS sunt detectate atunci când scade simpatic și crește tonusul parasympathetic, de exemplu, noaptea) și un curs manifestare monitorizarea ECG zilnică).

Sindromul sinusal bolnav poate fi acut și cronic, cu recăderi. Cursa acută a sindromului sinusal bolnav este adesea observată în infarctul miocardic. SSSU recurent poate fi stabil sau încet progresiv. Conform factorilor etiologici, se disting formele primare și secundare ale sindromului sinusurilor bolnave: primar este cauzat de leziunile organice ale zonei sinus-atriale, secundar - de o încălcare a reglementării sale vegetative.

Cauzele SSS

Cazurile de sindrom sinusal sinusal primar includ disfuncția cauzată de leziunile organice din zona sinoatrială cu:

• patologia cardiacă - boala cardiacă ischemică, hipertensiunea, cardiomiopatia, defectele cardiace, miocardita, leziunile chirurgicale și transplantul de inimă;
• boli degenerative și infiltrative idiopatice;
• hipotiroidismul, distrofia sistemului musculo-scheletic, amiloidoza senilă, sarcoidoza, inima sclerodermică, tumori cardiace maligne, în stadiul sifilisului terțiar etc.

Ischemia cauzată de stenoza arterei care alimentează nodul sinusal și zona sinoatrială, inflamația și infiltrația, hemoragia, degenerarea, necroza locală, fibroza interstițială și scleroza determină dezvoltarea celulelor funcționale ale nodului sinusal al țesutului conjunctiv. Sindromul secundar de slăbiciune a nodului sinusal este cauzat de factori externi (exogeni) care afectează nodul sinusal. Factorii exogeni includ hiperkaliemia, hipercalcemia, tratamentul cu medicamente care reduc automatismul nodului sinusal (b-blocante, clonidină, dopegită, reserpină, cordaronă, verapamil, glicozide cardiace etc.).

Mai ales printre factorii externi emit disfuncții vegetative ale nodului sinusal (VDSU). VDSU este adesea observată în legătură cu hiperactivarea nervului vag (reflex sau lung), determinând o scădere a ritmului sinusal și prelungirea refractorizării nodului sinusal. Tonul nervului vag poate fi mărit prin procese fiziologice: în timpul somnului, în timpul urinării, defecării, tusei, înghițire, greață și vărsături, mostre de Valsavy. Activarea patologică a nervului vag poate fi asociată cu afecțiuni ale faringelui, ale tractului urinar și digestiv, cu inervație abundentă, precum și hipotermie, hiperkaliemie, sepsis, presiune intracraniană crescută.

VDSU este mai frecvent observată la adolescenți și tineri datorită neuroticismului semnificativ. Ritmul bradicardic sinusal persistent poate fi observat și la sportivii instruiți datorită predominării pronunțate a tonusului vagal, cu toate acestea, această bradicardie nu este un semn al sindromului de slăbiciune a nodului sinusal, deoarece o creștere a frecvenței cardiace apare adecvat încărcăturii. Cu toate acestea, atleții pot dezvolta un SSS adevărat în combinație cu alte aritmii datorate distrofiei miocardice.

Simptomele SSS

Variantele cursului clinic al sindromului sinusal bolnav sunt variate. La unii pacienți, clinica SSSU poate fi absentă pentru o perioadă lungă de timp, alții au tulburări de ritm marcat, însoțite, în cazuri grave, de dureri de cap, de amețeală și de atacurile lui Morgagni-Adams-Stokes. Poate tulburare hemodinamică prin reducerea accident vascular cerebral si minut volumul de producție, care implică, printre altele, dezvoltarea de astm cardiac, edem pulmonar, boli coronariene (angina, cel puțin - infarct miocardic).

În clinica sindromului sinusurilor bolnave, există două grupuri principale de simptome: cerebrale și cardiace. Simptomele cerebrale cu aritmii mai puțin pronunțate se manifestă prin oboseală, iritabilitate, uitare și labilitate emoțională. Pacienții mai în vârstă au scăzut inteligența și memoria. Odată cu progresia SSS și a insuficienței cerebrale cerebrale, simptomele cerebrale cresc. Pre-inconștiență și leșin, precedate de apariția tinitusului, slăbiciune severă, senzație de estompare sau stop cardiac, se dezvoltă. Lăutind geneza cardiacă în sindromul Morgagni-Edems-Stokes apare fără precursori și crize convulsive (cu excepția cazurilor de asisolă prelungită).

Pielea devine palidă, rece, acoperită cu transpirație rece, tensiunea arterială scade brusc. Pentru a provoca leșin poate tuse, o rotire ascuțită a capului, purtând un guler apropiat. În mod obișnuit, vrăji letale dispar de la sine, dar dacă se întâmplă o leșinie prelungită, poate fi necesară o îngrijire de urgență. Bradicardia poate induce encefalopatie discirculatorie, caracterizat printr-o intensificare a vertij, apariția de penele de curent instantanee, pareze, cuvintele „înghițire“, iritabilitate, insomnie, declin de memorie.

Simptomele cardiace ale sindromului sinusului bolnav încep cu senzațiile pacientului de puls lent sau neregulat, durere din spatele sternului (din cauza lipsei fluxului sanguin coronarian). Îmbinarea cu aritmiile este însoțită de palpitații, întreruperi în activitatea inimii, dificultăți de respirație, slăbiciune, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Cu progresia SSSU, tahicardia ventriculară sau fibrilația se unește adesea, crescând probabilitatea de deces cardiac subită. Printre alte manifestări organice ale sindromului sinusurilor bolnave, oliguria poate fi observată datorită hipoperfuziei renale; tulburări ale tractului gastro-intestinal, claudicare intermitentă, slăbiciune musculară datorată lipsei de oxigenare a organelor interne și a mușchilor.

identifică în mod obiectiv bradicardia sinusală (in special peste noapte), continuând la efort, bloc sinusal și bătăile ectopice (fibrilloflutter, tahicardie paroxistică, supraventriculară, aritmia ventriculară mai puțin). După o perioadă de ritmuri ectopice, restabilirea ritmului sinusal normal este încetinită și vine după o pauză lungă anterioară.

Diagnosticarea SSS

Cel mai caracteristic simptom al sindromului sinusal bolnav este bradicardia, care apare în 75% din cazuri, prin urmare, este necesară asumarea prezenței SSS la orice pacient cu o scădere pronunțată a frecvenței cardiace. Bradicardia este determinată de înregistrarea ECG a ritmului în timpul apariției simptomelor caracteristice. Pentru beneficiul sindrom de sinus bolnav în urma unor modificări electrocardiografice pot indica bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, opri activitatea nodului sinusal, nodul sinusal depresia in perioada sindromul postextrasistolic-tahicardie bradicardie, migrația pacemaker intraatriale.

În diagnosticul bradicardiei tranzitorii, monitorizarea ECG zilnică Holter este utilizată timp de 24-72 ore. Monitorizarea cu probabilitate și frecvență mai mare permite fixarea fenomenelor menționate mai sus, urmărirea legăturii acestora cu sarcina și răspunsul la medicamente, pentru a identifica evoluția asimptomatică a sindromului sinusurilor bolnave. Testul de atropină este utilizat pentru diagnosticarea SSS: în sindromul de slăbiciune al nodului sinusal după administrarea a 1 ml de atropină 0,1%, frecvența ritmului inimii sinusului nu depășește 90 de bătăi pe minut.

Următorul pas în diagnosticarea SSS este EFI - cercetarea electrofiziologică. Prin introducerea transesophageal ratei de stimulare electrod (CHPEKG) la pacientul este efectuat la 110-120 min., Și după încetarea stimulării măsurate prin ECG sinusală reduceri ratei de recuperare ritm. Cu o pauză mai mare de 1,5 cm, putem presupune prezența sindromului sinusal bolnav.

Când se detectează o funcție modificată a nodului sinusal, se face un diagnostic diferențial între adevăratul SSS cauzat de leziunea organică a stimulatorului cardiac și disfuncția autonomă sau medicală a nodului sinusal. Pentru a identifica cardiopatologia, se efectuează o ultrasunete a inimii, MSCT și IRM ale inimii.

Tratamentul SSS

Volumul măsurilor terapeutice din sindromul sinusurilor bolnave depinde de gradul de perturbare a conducției, de severitatea tulburărilor de ritm, de etiologia, de severitatea simptomelor clinice. În absența sau manifestările minime ale SSSU, se efectuează terapia bolii subiacente și observarea dinamică a unui cardiolog. Tratamentul medicamentos al SSSU se efectuează cu manifestări moderate de brady și tahiaritmi, însă este ineficient.

Principala metodă de tratare a sindromului sinusal bolnav este stimularea cardiacă constantă. Când clinica a exprimat SSS indusă bradicardie, alungirea VVFSU 3-5 sec., Există dovezi de insuficiență cardiacă cronică este sculptata stimulator cardiac implantat funcționează în cerere modul, adică. E. generarea impulsurilor când ritmul cardiac scade la un indicatori critici.

Indicatiile absolute pentru stimulare sunt:

• cel puțin o dată o confiscare a lui Morgagni-Edems-Stokes;
• bradicardie
• amețeli, afecțiuni presinopopale, insuficiență coronariană, hipertensiune arterială crescută;
• combinația de bradicardie cu alte tipuri de aritmii care necesită medicamente antiaritmice, ceea ce este imposibil în cazul tulburărilor de conducere.

Previziune pentru SSS

Cursul sindromului sinusal bolnav are, de obicei, o tendință de progresie, astfel încât, în absența tratamentului, simptomele clinice sunt agravate. În schimb, prognosticul SSS este afectat de boala cardiacă organică existentă.

Într-o mare măsură, prognosticul SSS este determinat de manifestarea disfuncției nodului sinusal. Cea mai nefavorabilă combinație este bradicardia sinusurilor și tahiaritmiile atriale; prognostic mai puțin nefavorabil - când este combinat cu pauze sinusale; satisfăcătoare - prezența bradicardiei sinusale izolate. Acest prognostic se datorează probabilității complicațiilor tromboembolice în fiecare dintre variantele cursului care sunt cauza mortalității la 30-50% dintre pacienții cu sindrom sinusal bolnav.

În general, SSS mărește procentul de mortalitate cu o medie de 4-5% anual, iar dezvoltarea unei moarte subită cardiacă poate să apară în timpul oricărei perioade a bolii. Speranța de viață a pacienților cu SSSU în absența tratamentului este variabilă și poate varia de la câteva săptămâni până la 10 ani sau mai mulți.

Prevenirea SSS

Prevenirea dezvoltării sindromului sinusului bolnav include detectarea și tratarea în timp util a condițiilor etiologice periculoase, administrarea atentă a medicamentelor antiaritmice care afectează automatismul și conductivitatea nodului sinusal. Pentru prevenirea fibrilației atriale la pacienții cu SSS, stimularea este necesară.