Anemie cu deficit de vitamina B12 și deficiență folică: cauze, manifestări, diagnostic, tratament

Anterior, anemia cu deficit de B12 (boala Addison-Birmer) a fost numită anemie malignă sau anemie pernicioasă. Primul care a declarat existența unei astfel de boli și a descris această opțiune a fost un medic din Anglia, Thomas Addison, iar acest lucru sa întâmplat în 1855. Mai târziu, germanul Anton Birmer a raportat boala într-o formă mai detaliată, dar sa întâmplat numai după 17 ani (1872). Cu toate acestea, lumea academică a recunoscut primatul lui Addison, prin urmare, la sugestia doctorului francez Armand Trousseau, patologia a început să fie numită de numele autorului, adică boala lui Addison.

Un progres în studiul acestei boli grave a avut loc deja în anii '20 ai secolului trecut, când medicii americani George Wipple, William Murphy și George Minot, pe baza cercetărilor lor, au spus că afecțiunea este tratabilă dacă ficatul crud este prezent în dieta pacientului. Ei au demonstrat că anemia cu deficit de vitamina B12 este o insolvabilitate congenitală a stomacului în eliberarea de substanțe care asigură absorbția vitaminei B12, pentru care în 1934 li sa acordat Premiul Nobel pentru Fiziologie și Medicină.

În prezent, anemia megaloblastică asociată cu lipsa de cianocobalamina (vitamina B12), știm cum să anemie B12-deficit, și forma combinată asociată cu deficit de vitamina B12, si, si acid folic (vitamina B9) este anemia de acid folic B12-.

Care sunt asemănările și diferențele?

Așa cum s-a menționat mai sus, anemia cu deficit de B12 și deficit de acid folic B12 este inclusă în grupul de anemie megaloblastică, care se caracterizează printr-o scădere a producției ADN care, la rândul său, afectează proliferarea celulelor capabile de divizare rapidă. Acestea sunt celule:

• Măduva osoasă;
• Skin integument;
• Mucoase;
• Tractul gastrointestinal.

Dintre toate celulele proliferative rapid, celulele hematopoietice (hematopoietice) sunt cele mai predispuse la reproducerea accelerată, astfel încât simptomele anemiei sunt printre primele manifestări clinice ale acestor anemii megaloblastice. Există cazuri în care, în plus față de anemie (scăderea nivelului de hemoglobină și eritrocite), există alte simptome ale bolilor hematologice, de exemplu, reducerea numărului de trombocite - trombocite (trombocitopenie), neutrofile (neutropenie, agranulocitoză), precum și monocite și reticulocite.

sânge pentru anemia cu deficit de B12

De ce sunt aceste variante de anemie atât de interdependente și care este diferența lor? Faptul este că:

1. Prezența și participarea directă a vitaminei B12 este foarte necesară pentru formarea formei active de acid folic, care, la rândul său, este foarte necesară pentru producerea de timidină - o componentă importantă a ADN-ului. Această interacțiune biochimică cu participarea tuturor factorilor necesari permite asigurarea pe deplin a formării normale a celulelor sanguine și a celulelor GIT (tractul gastrointestinal);
2. Alte sarcini sunt încredințate vitaminei B12: cu participarea sa, acizii grași individuali (LC) sunt descompuși și sintetizați. Cu un conținut insuficient de cianocobalamină, acest proces este perturbat, iar neuronii nocivi, uciși, acidul metil malonic începe să se acumuleze în organism și, prin aceasta, scade producția de mielină - o substanță care formează teaca de mielină, care poartă funcția izolatoare electrică pentru celulele nervoase.

În ceea ce privește acidul folic, dezintegrarea FA în participarea sa nu are nevoie și cu deficitul său sistemul nervos nu suferă. Mai mult decât atât, dacă un pacient cu deficit de B12 este prescris acid folic ca tratament, atunci pentru o perioadă scurtă de timp va stimula eritropoieza, dar numai până când va fi în exces. O cantitate excesivă de medicament va face ca B12 să fie prezentă în activitatea corpului, adică chiar și cea destinată să asigure defalcarea ecranului LCD. Desigur, o astfel de situație nu duce la bine - țesuturile nervoase sunt chiar mai afectate, schimbările profunde degenerative ale măduvei spinării se dezvoltă cu pierderea funcțiilor motorii și senzoriale (scleroză combinată, mieloză funiculară).

Astfel, o lipsa de vitamina B12, împreună cu încălcarea proliferării celulelor hematopoietice și dezvoltarea anemiei, are un impact negativ asupra sistemului nervos (NS), în timp ce, ca o deficienta de acid folic afecteaza numai diviziunea celulelor stem hematopoietice, dar starea de sănătate a sistemului nervos nu este reflectată.

Semnificația factorului intrinsec

Cianocobalamina din alimentele ingerate în tractul gastro-intestinal este absorbită de așa-numitul factor intern (HF). Iată cum se întâmplă:

• În stomac, B12 absorbit de factorul intern, așa cum se credea anterior, nu în grabă, este o proteină-R și este conectat cu acesta, la un complex «Vit B12 + proteină-R» pentru a merge în 12-duoden, și deja acolo, sub influența proteolitică enzimele se descompun;
• În duoden, cianocobalamina este eliberată din proteina-R și într-o stare liberă întâlnește factorul intern care a ajuns acolo, interacționează cu ea și formează un alt complex - "Vit B12 + VF";
• Complexul "Vit B12 + HF" este trimis la jejun, găsește receptori concepuți pentru factorul intern, se conectează cu ei și este absorbit;
• După absorbție, cianocobalamina "se află" pe proteina de transport transcobalamină II, care o duce în locurile de activitate principală sau în depozit pentru a crea o rezervă (măduvă osoasă, ficat).

Evident, de ce atât de multă importanță este acordată factorului intern, pentru că dacă totul este în regulă, atunci aproape toată cianocobalamina primită din alimente va ajunge în siguranță în destinație. În caz contrar (în absența HF), numai 1% din vitamina B12 se difuzează prin peretele intestinal și apoi persoana nu primește cantitatea necesară de vitamină atât de importantă.

Nevoia zilnică a organismului pentru cianocobalamină este de la 3 la 5 μg și este de la 4 la 5 grame în stoc, deci se poate calcula că, dacă excludem complet consumul de vitamina B12 (de exemplu, în timpul gastrectomiei), rezervele se vor epuiza în 3- 4 ani. În general, aprovizionarea cu vitamina B12 este proiectată timp de 4-6 ani, în timp ce acidul folic în absența primirii va dispărea în 3-4 luni. Prin urmare, putem concluziona că deficitul de B12 în timpul sarcinii nu amenință dacă, înainte de a fi nivelul său normal, dar acidul folic, dacă o femeie nu consuma fructe și legume crude, este destul de capabilă să scadă sub limita admisă și să creeze o stare deficitară (dezvoltarea anemiei deficitului de acid folic ).

Vitamina B12 se găsește în produse de origine animală, acidul folic se găsește în aproape toate alimentele, dar cianocobalamina este remarcabil de tolerant pentru tratamentul termic pentru o lungă perioadă de timp și este stocată pentru intrarea în organism, ceea ce nu se poate spune despre acidul folic după 15 minute de fierbere din această vitamină o urmă rămâne...

Care este motivul pentru deficitul acestor vitamine?

Lipsa cianocobalaminei poate fi cauzată de următoarele motive:

1. aportul alimentar scăzut de vitamina B12 (atunci când o persoană este, din proprie inițiativă sau din alte motive nu primesc produsele care transporta cianocobalamina corpului: carne, ficat, ouă, produse lactate) sau o tranziție completă la o dieta vegetariana (legume alimente vitamina B12 greu de găsit);
2. Încălcarea secreției factorului intern datorată atrofiei mucoasei, care se formează datorită susceptibilității ereditare, expunerii la substanțe toxice, efectului anticorpilor și dezvoltării gastritei atrofice ca urmare a acestui fapt. Asemenea consecințe așteaptă pacientul în cazul îndepărtării complete a stomacului (gastrectomia), în timp ce pierderea doar a unei părți a organului lasă secreția intactă;
3. Receptorii Lipsa, care necesită factor intrinsec în vederea legării sale, care are loc atunci când afectează toate părțile tractului gastrointestinal Crohn, diverticulita și tumori ale intestinului subtire, tuberculoza și rezecția ileonului, infantilism intestinală (boala celiaca), enterită cronică;
4. Absorbția competitivă a cianocobalaminei în tractul gastrointestinal de către viermi sau microorganisme care se înmulțesc rapid după anastomoze au fost aplicate;
5. Tulburarea funcției exocrine a pancreasului și consecința acesteia este o încălcare a diviziunii protein-R, care împiedică legarea vitaminei B12 la un factor intern;
6. O anomalie moștenită destul de rară este o scădere a transcobalaminei și o întrerupere a mișcării cianocobalaminei în măduva osoasă.

Cu vitamina B9, totul este mult mai simplu: este conținut în aproape toate produsele, este absorbit remarcabil într-un intestin sanatos și nu simte nevoia de factor intern. Și apar probleme dacă:

• Dieta datorată diferitelor circumstanțe ale pacientului este extrem de slabă;
• O persoană care suferă de anorexie nervoasă refuză deliberat să mănânce;
• Vârsta pacientului este considerată ca fiind în vârstă;
• O alcoolică "scutură" din sindromul de abstinență cu băutură prelungită (nu pentru o masă completă - nu urcă);
• Există un sindrom de absorbție intestinală afectată (afecțiuni gastrointestinale: boala Crohn, boala celiacă, tumori intestinale etc.) - cauza principală a anemiei de deficiență folică B12;
• Nevoia de acid folic crește, ceea ce se întâmplă în timpul sarcinii, unele afecțiuni ale pielii (psoriazis, dermatită), uzură redusă (alcoolism, boli congenitale ale metabolismului folatului).

Apropo, lipsa de vitamina B9 nu este atât de rar observată la persoanele care sunt forțate să ia medicamente anticonvulsive pentru o lungă perioadă de timp, inclusiv fenobarbital, astfel că acest fapt ar trebui luat în considerare la prescrierea unei astfel de terapii.

Cum apar stările deficitare B12 și B9?

Dacă stările descrise sunt menționate ca anemii, atunci este de la sine înțeles că toate simptomele anemiei vor fi caracteristice pentru ele:

1. Debutul rapid al oboselii, chiar și cu activitate fizică minimă, slăbiciune, scăderea performanței;
2. Episoade de întunecare în ochi;
3. Tendința la hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale);
4. Insuficiență respiratorie (dorința de a accelera un pas sau alte mișcări determină scurtarea respirației);
5. Dureri de cap recurente, adesea amețite;
6. Adesea marcat încălcarea ritmului (tahicardie);
7. Pielea pielii, dă lumină galben (subictericitate);
8. În cavitatea orală apar probleme cu semne caracteristice glossitei: papilele sunt atrofiate, suprafața limbii este lăcuită, limba se umflă și se doare;
   
9. Este posibil să apară un ficat și splină mărită;
10. Puternicitatea membrelor inferioare;
11. Frecvente scaune, care, cu toate acestea, pot alterna cu constipatie;
12. O scădere semnificativă a poftei de mâncare și, în consecință, a greutății.

Datorită faptului că lipsa de cianocobalamina apare sindromul triada (distrugerea de sânge, tractul gastro-intestinal și sistemul nervos), precum și cu deficit de acid folic care suferă sistemul nervos nu se observă, următoarele simptome sugestive de implicare în procesul patologic al sistemului nervos, se va aplica doar B12 stare deficitară:

• Myeloza funiculară (patologia degenerativă a măduvei spinării), care în severitate nu se corelează cu manifestările clinice ale anemiei;
• Polineuropatie periferică cu slăbiciune musculară, tulburare de sensibilitate și reflexe tendon scăzute;
• În alte cazuri, stările depresive, tulburările de memorie sunt observate pe baza anemiei, rareori tulburări mentale.

Trebuie remarcat faptul că stările de deficiență B12 și folic nu diferă rapid și simptomele nu sunt deosebit de bogate. Până de curând, bolile au fost atribuite patologiei vârstei înaintate, deși în ultimii ani a existat o tendință de "întinerire" - acest tip de anemie a început să apară la tineri.

diagnosticare

Scleroza icterică manifestată clinic și senzația de galbenă a pielii sunt semne care dau motive pentru a trimite imediat pacientului la laborator, unde începe diagnosticul de condiții de deficit folic și de deficit de vitamina B12.

Prima etapă a cercetării de laborator suspectează anemia megaloblastică:

1. Numărul total de hemoleucograme (UAC) este tipic pentru astfel de afecțiuni: nivel scăzut al globulelor roșii din sânge și hemoglobină, trombocitopenie, neutropenie cu poliegmentare, CP este de obicei mai mare decât 1, macrocitoză, poicilocitoză, anisocitoză, eritrocite - corp Jolly, inele Kebot;
2. Valori crescute ale bilirubinei datorate fracției nelegate în testul de sânge biochimic (LHC).

Având în vedere că o altă patologie hematologică (condiții hipoplastice și aplastice, anemie hemolitică, leucemie) poate oferi o imagine similară a sângelui periferic, pacientul trebuie să sufere o perforare a măduvei spinării, în care se găsesc megaloblaste (un semn caracteristic al anemiei cu deficit de B12) celule ale unui rând de granulocite.

De regulă, după testele de laborator (sau în paralel cu acestea), pacientul așteaptă o "procedură teribilă" - fibroagastroscopia (FGS), conform căreia este clar că mucoasa gastrică este atrofizată.

Între timp, diagnosticul suplimentar al anemiei cu deficit de B12 necesită separarea sa de anemia asociată cu lipsa de vitamina B9. Este foarte importantă colectarea cu atenție a istoricului pacientului: examinarea stilului său de viață și alimentației, identificarea profundă a simptomelor, examinarea stării sistemului cardiovascular și a sistemului nervos, însă specificarea diagnosticului necesită în continuare teste de laborator. Și aici trebuie remarcat că, în orice caz, diagnosticul diferențial al acestor două anemii este dificil pentru laboratoarele obișnuite, deoarece este necesar să se determine valorile cantitative ale vitaminelor:

• Metoda microbiologică este departe de a fi perfectă și oferă doar rezultate aproximative;
• Studiile radioimunologice nu sunt disponibile pentru locuitorii satelor și orașelor mici, deoarece analiza necesită participarea echipamentelor moderne și reactivilor foarte sensibili, care sunt privilegiul orașelor mari.

În acest caz, o analiză a urinei ar fi utilă pentru diagnosticul diferențial, care determină cantitatea de acid metilmalonic din acesta: cu anemie cu deficit de B12, conținutul său crește semnificativ, în timp ce în deficitul folic nivelul rămâne neschimbat.

tratament

Tratamentul deficitului de acid folic este limitat în principal la numirea comprimatelor de vitamina B9 într-o doză de 5-15 mg pe zi. Cu toate acestea, dacă diagnosticul de anemie cu deficit de acid folic este încă discutabil, atunci este recomandabil să începeți tratamentul cu administrarea intramusculară de cianocobalamină. Cu toate acestea, dimpotrivă - este imposibil, pentru că, în cazul anemiei cu deficit de B12, utilizarea acidului folic va agrava situația.

În ceea ce privește tratamentul anemiei cu deficit de B12, se bazează pe trei principii:

1. Saturați complet organismul cu cianocobalamină, astfel încât acesta să fie suficient pentru îndeplinirea sarcinilor funcționale și să fie depozitat în rezervă;
2. Datorită dozelor de întreținere, reîncărcați în mod constant stocurile;
3. Dacă este posibil, încercați să împiedicați dezvoltarea unei afecțiuni anemice.

Este de la sine înțeles că principalul lucru în tratarea deficienței de B12 va fi administrarea de cianocobalamină, luând în considerare schimbările în sânge și severitatea simptomelor neurologice, dacă apare.

• De obicei, tratamentul începe cu administrarea intramusculară de cianocobalamină la o doză de 500 mcg în fiecare zi și oxicobalamină - 1000 mcg pe zi;
• Dacă există simptome pronunțate de afectare a sistemului nervos (mieloză funiculară), doza de B12 este crescută la 1000 mcg (în fiecare zi) și, în plus, se adaugă 500 mcg de adenozilcobalamină în comprimate, care participă la schimb, dar nu afectează formarea sângelui;
• Apariția în testul de sânge a hipocromiei celulelor roșii din sânge pe fundalul măsurilor terapeutice sau în cazul formelor mixte ale bolii (anomie B12- + deficit de fier) ​​reprezintă baza pentru numirea preparatelor din fier;
• Transfuziile de masă din sângele din sânge sunt folosite în cazuri speciale: dacă semnele de înfometare a creierului de către oxigen și simptomele encefalopatiei anemice sunt indicate în mod clar, există o insuficiență cardiacă progresivă și dacă este suspectată o comă anemică - o afecțiune foarte amenințătoare pentru pacient;
• În același timp, se atribuie un efect terapeutic asupra factorilor care ar putea determina deficiența de vitamina B12, cu următorul scop: deparazitarea (medicamentele și dozele depind de tipul de helminți), tratamentul bolilor din tractul gastrointestinal, chirurgia pentru cancerul de stomac, normalizarea florei intestinale, O dieta este dezvoltata care ofera un aport adecvat de vitamina B12 in organism.

Doar la câteva zile de la începerea tratamentului se efectuează un calcul de control al reticulocitelor - criza reticulocitelor va fi o dovadă că tactica tratamentului a fost aleasă corect.

După ce starea sângelui este recunoscută ca fiind normală, pacientul este transferat la terapia de întreținere: în fiecare săptămână și apoi în fiecare lună pacientul este injectat cu 500 μg B12 și, în plus, se administrează o dată la șase luni un curs de 2-3 săptămâni (terapie de susținere cu vitamina B12 ).

Bolile interne / pentru studenții medicali / Prelegeri / Prelegeri SELECTED (c) Matricea. Neo / B12-deficit de anemie

Candidat la științe medicale, conferențiar universitar V.A. Tkachev

₁₂-anemia deficitară este o anemie severă progresivă care apare atunci când absorbția vitaminei B este afectată₁₂, venind cu alimente, datorită scăderii (sau absenței) a secreției unui factor gastric intern.

Nomenclatorul denumirii acestei boli este diferit și este deseori menționat în literatura de specialitate ca anemie pernicioasă (pernicioză - fatală), boală malignă a lui Addison - Birmer (prin numele autorului) și anemie megaloblastică (prin hematopoieză).

Oamenii de peste 40 de ani sunt bolnavi. Femeile sunt susceptibile la această boală de două ori la fel de des ca și bărbații și, mai presus de toate, peste vârsta de 50-60 de ani. Cazurile B sunt cunoscute₁₂-deficiență anemie la copii hrăniți cu lapte de capră sau formule de lapte uscat. Incidența variază de la 20 la 60 de cazuri la 10000 de populație.

Istoric istoric. Prima descriere a acestei boli a fost făcută de Coombs în 1822 și a numit-o anemie primară severă. În 1855, medicul lui Addison a descris această suferință ca anemie idiopatică. În 1872, Birmer a publicat rezultatele observării unui grup de pacienți care suferă de anemie pernicioasă progresivă. Cu toate acestea, posibilitatea de a vindeca această boală a apărut abia în 1926, când Minot și Murphy au descoperit un efect terapeutic pronunțat din administrarea unui ficat brut.

Trei ani mai târziu, un fiziolog american Castl a arătat că carnea brută, ficatul, drojdia, tratată cu suc gastric de o persoană sănătoasă, au capacitatea de a provoca remisie la un pacient cu anemie pernicioasă. Studiile lui Kastl au pus bazele conceptului că, în urma interacțiunii a doi factori - externi, conținute în carnea brută, ficatul brut, drojdia și internul produs de mucoasa gastrică, se creează un compus antianemic, care asigură maturarea fiziologică a celulelor măduvei osoase.

Natura factorului extern a fost stabilită - este cianocobalamina (vitamina B₁₂). Vitamina B₁₂ în funcție de nevoile organismului, se folosește nu numai pentru hematopoieză în măduva osoasă, dar și pentru funcționarea normală a țesutului nervos și a organelor digestive.

Un compus complex format din peptide (care apar în procesul de transformare a pepsinogenului în pepsină) și mucoide (secretate de celulele accesorii ale mucoasei gastrice) a fost numit gastromucoproteină sau un factor intern al Castelului. Rolul factorului intrinsec (gastromucoproteina) este de a se forma cu vitamina B₁₂ complex care asigură transportul de cianocobalamină prin intestine și prevenind dezintegrarea și inactivarea acesteia. Resorbția (absorbția) vitaminei B₁₂ apare în ileon. Mai mult, intrarea sa în fluxul sanguin portal este efectuată utilizând purtători de proteine: transcobalamin-1 (-globulină) și transcobalamină-2 (-globulină), care formează proteina-B₁₂-complex de vitamine capabil să fie depus în ficat.

Etiologia. Factorul principal în etiologia bolii este deficiența endogenă a vitaminei B.₁₂, care rezultă dintr-o încălcare a absorbției sale datorită încetării secreției factorului intrinsec (gastromucoproteina).

Absorbție depreciată₁₂ poate apărea din cauza inflamației tractului gastro-intestinal sau a unui proces malign, după îndepărtarea subtotală sau totală a stomacului, după o rezecție extensivă a unei părți a intestinului subțire. În cazuri rare, anemia pernicioasă se dezvoltă în timpul secreției normale a factorului gastric intern și se datorează absenței congenitale a transcobalamin-2, cu care vitamina B₁₂ se leagă și se livrează în ficat sau ca rezultat al lipsei unui acceptor de proteine ​​(perceptor) al vitaminei B în intestin₁₂, necesare pentru introducerea cianocobalaminei din intestin în sânge. În unele cazuri, există un factor genetic în dezvoltarea₁₂-anemie de deficiență datorată afectării congenitale a producerii factorului gastric sau prezența anticorpilor împotriva celulelor parietale.

La apariția lui₁₂-Următorii factori pot provoca, de asemenea, anemie de deficiență:

afectarea aspirației₁₂ în intestinul subțire ca urmare a enteritei cronice sau a enteropatiei glutenului;

competitiv de absorbție a vitaminei B₁₂ în intestinul subțire cu panglică sau microorganisme largi;

excluderea completă a produselor alimentare de origine animală;

scăderea pe termen lung a activității exocrine a pancreasului, rezultând o încălcare a diviziunii proteinei R, fără de care vitamina B₁₂ nu poate intra în contact cu mucopolizaharidul;

administrarea pe termen lung a anumitor medicamente: metotrexat, sulfasalazină, triamterenă, 6-mercaptopurină, azatioprină, aciclovir, fluorouracil, citosar, fenobarbital etc.

Patogeneza. Încălcarea sângelui pentru₁₂-anemia de deficiență este caracterizată de tipul megaloblastic pentru toți cei trei germeni de sânge: eritroid, granulocitic și megacariocitic. Se remarcă ineficiența formării de sânge roșu: diferențierea afectată a celulelor eritroide și apariția unor celule anormale cum ar fi promegaloblaste, megaloblaste (celule mari cu citoplasmă bazofilă și nucleoli care conțin nucleoli).

Ca urmare a metabolismului defectuos al acidului folic (datorită deficienței lui B₁₂), care este implicată în formarea ADN-ului, a încălcat diviziunea celulară. Consecința acestui fapt este o moarte pronunțată intramedulară a elementelor eritroide și o scădere a numărului de celule roșii din sânge în periferie.

Datorită insolvenței elementelor celulare ale sângelui, hemoliza este mărită, care se manifestă prin hiperbilirubinemie, urobilinurie și creșterea stercobilinei în fecale.

Modificările pathoanatomice se caracterizează prin anemie generală, senzația de galbenitate a pielii și membranelor mucoase, distrofia grasă a miocardului, ficatului, rinichilor. Măduva osoasă este suculentă, purpurie datorată hiperplaziei.

Modificările atrofice în papilele limbii (netezirea lor), modificările inflamatorii (glossita), erupțiile cutanate aftale, fisurile (glomerul Gunter) și atrofia membranei mucoase a obrajilor, palatului, faringelui și esofagului sunt detectate de organele digestive. Cea mai mare atrofie este înregistrată în stomac, caracterizată prin subțierea zidurilor, formarea polipilor. Mucoasa intestinală este de asemenea atrofită. Splina are de obicei o dimensiune normală sau este mărită.

Hepatomegalie neexprimată. Hemosideroza este detectată în ficat, splină, rinichi (nuanța rugină a tăieturii) ca urmare a hemolizei eritrocitelor.

În fibrele nervoase ale limbii (plexurile nervoase ale lui Meissner și Auerbach), precum și în coloanele posterioare ale măduvei spinării (umflarea focală cu dezintegrarea fibrelor nervoase mielinizate) se observă modificări distrofice.

Manifestări clinice₁₂-anemia deficienței se dezvoltă adesea treptat: slăbiciune în creștere, stare generală de rău, amețeli, dispepsie, tinitus, tendință la obezitate. Rareori, boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38 ° C, slăbiciune severă.

Sindromul anemic se caracterizează prin letargie, piele palidă cu o nuanță de galben-lămâie, uneori (la 12% dintre pacienți) sclera subticterală. În sângele periferic, anemia este înregistrată, mai des (58%) severă, cu o creștere a indicelui de culoare la 1,4, o scădere a reticulocitelor la 0,5-1,0% (la o treime dintre pacienți - reticulocitoză), poikilocitoza și prezența corpurilor Jolly și a inelului Cabot celulele roșii din sânge. Deseori sa constatat leucopenie, limfocitoză, dar trombocitopenie.

În măduva osoasă sunt determinate semne de tip megaloblasticheskoy de sânge.

Sindromul de dispepsie gastrică (37% din observații) se manifestă prin erupție, greață, pierderea gustului, pierderea apetitului, până la aversiunea la hrană, greutate în epigastru, uneori disfagie, senzație de arsură a limbii, mucoasa gurii. La endoscopie, sunt detectate modificări atrofice în membrana mucoasă a esofagului și a stomacului.

Sindromul dispepsiei intestinale se caracterizează prin scaunul instabil, pierderea în greutate.

Glossita se manifestă prin prezența unei limbi "murdare" (roșu) sau "lăcuit" cu fisuri. Durerea la nivelul limbii este observată la 30% dintre pacienții cu B₁₂-deficiență anemie.

Sindromul icterului apare la 50% dintre pacienți și se manifestă prin subictericitatea scleroliană și hiperbilirubinemia.

Sindromul de mieloză funiculară (ataxie senzorială - coordonarea depreciată a mișcărilor) este observată la pacienții cu B₁₂-anemie de deficiență în 11% din cazuri și se dezvoltă ca urmare a sensibilității proprioceptive afectate datorită proceselor atrofice din coarnele posterioare ale măduvei spinării. Pot exista și alte simptome de afectare a sistemului nervos: parestezii, tulburări ale funcției organelor pelvine, reflexe scăzute.

Sindromul de nevralgie intercostală apare mult mai frecvent (până la 30% din cazuri) decât semnele de mieloză funiculară, se manifestă prin durere neuralgie de-a lungul spațiului intercostal și este de asemenea cauzată de insuficiența funcțională a țesutului nervos al conductorilor.

La unii pacienți, există o leziune a nervilor cranieni (optic, auditiv, olfactiv), prezența simptomelor paraliziei spinale (parapareză spastică cu reflexe crescute și clone). Scotomul central (defectul câmpului vizual) cu pierderea vederii poate fi detectat.

Schimbările în sistemul nervos central se pot manifesta ca un sindrom de excitare psihomotorie (stare maniacală cu euforie sau sindrom de depresie cu memorie și critică degradată - demență megaloblastică).

Sindromul cardiac (în 15-20% din cazuri) se caracterizează prin dificultăți de respirație, palpitații, dureri în regiunea inimii, miocardiodistrofie. În timpul auscultării inimii se aude zgomot anemic funcțional. La ECG, o scădere a ST, expansiunea complexului ventricular.

Sindromul edemat apare când₁₂-deficit de anemie în 80% din cazuri și se manifestă prin edeme periferice care pot atinge gradul anasarca ca urmare a insuficienței circulatorii.

Un ficat mărit (sindromul hepatomegaliei) apare la 22% dintre pacienți, în 10% din cazuri fiind splină mărită (sindromul splenomegaliei).

Când este netratat₁₂-anemia de deficiență poate dezvolta sindromul comă pernic, manifestat prin ischemie cerebrală, pierderea conștienței, areflexia, scăderea temperaturii corpului, scăderea tensiunii arteriale, vărsăturile, urinarea involuntară.

Pentru a diagnostica boala, se efectuează o examinare hematologică aprofundată, inclusiv studiul imaginii sângelui periferic, punctului stern și a factorilor serici implicați în hematopoieză. Diagnosticarea corectă este foarte importantă, deoarece în unele cazuri, acești pacienți au nevoie de tratament pe toată durata vieții.

Hipersegmentarea neutrofilelor (mai mult de cinci fracții nucleare) ale sângelui periferic este prima patologie hematologică cu status megaloblastic. La o persoană sănătoasă, până la 2% din neutrofilele hipersigmentate pot circula în sânge. La pacienții cu anemie megaloblastică, numărul de neutrofile hipersigmați depășește 5%.

Pentru hematopoieza măduvei osoase, tipul megaloblastic este caracteristic, pentru care sunt tipice iritațiile germenilor roșii și apariția megaloblastelor. Mădușa osoasă este hipercelulară prin creșterea numărului de celule roșii nucleate. Ca rezultat al diviziunii celulare perturbate, celulele eritroide devin foarte mari (megaloblaste). Acestea se caracterizează prin dimensiuni mari, structură delicată și aranjare neobișnuită a cromatinei în nucleu, diferențierea asincronă a nucleului și a citoplasmei.

În serul de pacienți cu B₁₂-deficit de anemie a crescut concentrația de bilirubină, fier, feritină (proteine ​​de fier în ficat). Activitatea lactatului dehidrogenazei serice (LDH) este semnificativ crescută și crește odată cu evoluția bolii. Cianocobalamina serică este de obicei scăzută, dar poate fi normală.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu anemie cu deficiență folică. Deficitul de acid folic este de obicei observat la o vârstă mai tânără, nu este însoțit de modificări atrofice ale mucoasei gastrice și ale simptomelor neurologice.

Pentru a elimina anemia de folic-deficiență, se efectuează un test Schilling: se administrează vitamina B.₁₂ parenteral, determinat în urină în cantități minime la B₁₂-deficiență anemie și în cantități mari - cu deficiență folică. Este important să se considere că numirea pacienților cu B₁₂-anemia deficitară de acid folic contribuie rapid la dezvoltarea mielozelor funiculare.

Trebuie amintit faptul că anemia megaloblastică simptomatică cauzează tumori ale stomacului, intestinului subțire și cecului, precum și invazia helmintic (helmintic₁₂-deficiență anemie), care trebuie eliminate la verificarea diagnosticului.

De asemenea, trebuie diferențiată de eritromieloză (formele inițiale ale manifestării leucemiei), care sunt însoțite de anemie care are loc cu un conținut ridicat de vitamină B în sânge.₁₂ și cianocobalamina rezistentă la tratament.

Când efectuați un diagnostic diferențial în₁₂-anemia de deficiență este necesară pentru a stabili cauzele acesteia.

Tratamentul B₁₂-anemia de deficiență include administrarea parenterală a vitaminei B₁₂ sau hidroxicobalamină (un metabolit de cianocobalamină) în doze care asigură satisfacerea necesităților zilnice și dublarea depozitelor. Vitamina B₁₂ introduceți 1000 mcg intramuscular zilnic timp de două săptămâni, apoi o dată pe săptămână până la normalizarea nivelului de hemoglobină, după care treceți la administrare o dată pe lună pentru întreaga viață.

Oxicobalamina este aproape în proprietățile sale farmacologice față de cianocobalamina, dar în comparație cu cea din urmă, aceasta este mai rapidă în corpul transformându-se într-o formă coenzimă activă și rămâne în sânge mai mult timp. Oxicobalamina se administrează în doză de 500-1000 mcg, în fiecare zi sau în fiecare zi. În prezența simptomelor neurologice, este necesar să se administreze medicamentul într-o doză de 1000 μg la fiecare două săptămâni timp de șase luni.

În cazul mielozelor funiculare, doze masive de 1000 mg cianocobalamină sunt administrate zilnic timp de 7-10 zile, apoi de două ori pe săptămână până când dispar semnele neurologice.

Inițierea terapiei cu cobalamină îmbunătățește rapid bunăstarea pacienților. Eritropoieza măduvei osoase este transformată din megaloblastică în normoblaste după 12 ore după administrarea de vitamina B₁₂. Prin urmare, numirea de vitamina B₁₂ în stare de comatoză se referă la măsuri urgente. Reticulocitoza apare în ziua 3-5, vârful acesteia (criza reticulocitelor) este cel mai pronunțat în ziua 4-10. Concentrația hemoglobinei este normalizată în 1-2 luni. Hipersegmentarea neutrofilelor durează până la 10-14 zile.

Transfuziile de masă a eritrocitelor sunt indicate pentru eliminarea imediată a simptomelor de hipoxie.

Hipokaliemia severă se poate dezvolta după tratamentul cu cobalamină. Prin urmare, în procesul de tratament cu vitamina B₁₂ este necesar să se controleze cu atenție conținutul de potasiu în sânge și, dacă este necesar, să se efectueze terapia de substituție.

Tratamentul cu cobalamină trebuie prescris tuturor pacienților după gastrectomia totală. Pentru a preveni exacerbarea vitaminei B₁₂ administrată o dată la două săptămâni pentru 100-200 mcg.

Examen clinic. Sick In₁₂-Anemia deficitară este supusă monitorizării, în timpul căreia starea sângelui periferic este monitorizată de 1-2 ori pe an, precum și tratamentul bolilor și condițiilor care duc la dezvoltarea acestui tip de anemie.

Există diferite scheme pentru tratamentul de întreținere cu cobalamine. Atunci când se prescrie cianocobalamina, sunt recomandate cursuri de întreținere anuale pe durata de trei săptămâni de 400-500 mcg pe zi, sau administrări lunare de 500-1000 mcg de medicament. Hidroxicobalamina este recomandată prin cursuri profilactice anuale într-o singură injecție pe săptămână (1 mg) timp de 2 luni.

B12 anemie de deficit

Anemia cu deficit de B12 (megaloblastică, pernicioasă, birmerul lui Addison) este o afecțiune a sângelui caracterizată printr-o schimbare a formării sângelui. Datorită aportului insuficient de cianocobalamină în organismul uman, ca urmare a căruia suferă diferite organe: tractul digestiv, creierul etc.

motive

Cauzele anemiei cu deficit de B12 pot fi diferite. Cele mai importante sunt:

1. Deficiența nutrienților din organism. Se remarcă în încălcarea hranei, în special în cazul vegetarilor care au abandonat complet utilizarea nu numai a cărnii, ci și a tuturor produselor de origine animală.
2. Alcoolismul cronic. Utilizarea alcoolului provoacă dezvoltarea hepatitei și cirozei, care este însoțită și de o scădere a furnizării de cianocobalamină în ficat.
3. Reducerea absorbției vitaminei B12 în tractul digestiv. Apare în afecțiuni ale tractului gastrointestinal, când substanța nu este absorbită în mucoasa intestinală și nu intră în sânge, dar este eliminată din organism cu fecale. Se produce în enterita infecțioasă, otrăvire alimentară, reacții alergice.
4. Insuficiența factorului intern al Castelului. Se întâmplă în cazul dezvoltării gastritei atrofice sau autoimune, a cancerului gastric, a rezecției parțiale sau complete a organului. Mult mai rar, o deficiență a unui factor de Casla se datorează unui defect genetic, ca urmare a faptului că nu este sintetizat în cantitate suficientă.
5. Invazii de vierme. Unele tipuri de paraziți în procesul de activitate vitală consumă cantități mari de vitamina B12, ca urmare a faptului că substanța nu este absorbită în sânge. Anemia megaloblastică poate fi cauzată de parazitizarea unei bande largi.

Nevoia crescută a organismului pentru vitamina B12 poate provoca dezvoltarea anemiei lui Addison a unui burger. O problemă similară se dezvoltă în timpul sarcinii, când fătul scoate de la mamă vitaminele necesare, oligoelementele și alți nutrienți, astfel încât femeile aflate în poziție sunt în pericol.

Anemia megaloblastică sau malignă apare atunci când metabolismul cianocobalaminei este perturbat în organismul uman. Acest lucru poate fi rezultatul unei deficiențe ereditare de transcobalamină II, cu sindrom Imerslund-Gresbek.

simptome

Simptomele anemiei cu deficit de vitamina B12 se dezvoltă mult timp. În primii câțiva ani, organismul compensează insuficiența substanței, însă manifestă treptat manifestări ale anemiei:

1. Simptomele primare sunt slăbiciunea, oboseala, amețeli. Acest lucru se datorează unei scăderi a nivelului de globule roșii și dezvoltării îngrijirii prin oxigen a tuturor țesuturilor și organelor.
2. Celulele roșii din sânge devin mai mari în dimensiune, dar în același timp sunt supuse unei distrugeri crescute, care se manifestă sub forma eliberării unei cantități mari de bilirubină, care patăază pe piele și membranele mucoase galbene.
3. Heartbeat devine frecventă, apar dureri în inimă. Crește sarcina asupra sistemului cardiovascular.
4. Slăbiciune mare, incapacitatea de a efectua o muncă fizică grea și chiar sarcini standard. Datorită încălcării funcției de transport a globulelor roșii din sânge și a alimentării insuficiente cu oxigen.
5. Amețeli, apariția de "muște" înaintea ochilor, pierderea conștienței.
6. Splină mărită în mărime. Acesta este asociat cu acumularea de eritrocite mari în organism, precum și blocarea capilarelor splinei.

Anemia pernicioasă duce la deteriorarea altor organe și sisteme, în special a sistemului digestiv și a sistemului nervos central.

Anemia determină următoarele simptome ale tractului gastro-intestinal:

1. Tulburări digestive. Însoțită de o producție insuficientă de enzime digestive, astfel încât produsele alimentare nu sunt digerate și nutrienții nu sunt absorbiți în circulația sistemică.
2. Scaun supărat. Distensia intestinului are loc, arsuri la stomac, greață, constipație sau diaree.
3. Pierderea apetitului, pierderea în greutate.
4. Modificați forma și configurația limbii. Suprafața devine netedă, există o pierdere de papilă, rezultând o nuanță de culoarea lustruită. Din cauza atrofiei membranei mucoase apare durere și ars atunci când mâncați alimente picante.
5. Încălcarea gustului. Abilitatea de a face distincția între senzațiile de gust se deteriorează puternic, există o aversiune față de anumite tipuri de produse.
6. Infecții ale cavității bucale. Ca urmare a atrofiei celulelor superficiale din gură, imunitatea locală este redusă. Aceasta contribuie la activarea microflorei patogene condiționate, care conduce la dezvoltarea proceselor infecțio-inflamatorii: glossitis, gingivitis, etc.

Deteriorarea sistemului nervos în cazul unei patologii megaloblastice este asociată cu faptul că cianocolabamina este implicată activ în formarea învelișurilor de mielină ale fibrelor nervoase. Ca urmare, ele sunt deteriorate și scleroză.

Principalele manifestări ale sistemului nervos central:

1. Deteriorarea sensibilității. Se poate întâmpla în orice parte a corpului că inervațiile nervoase afectate se inervă. Cel mai adesea, această problemă apare la încheieturi și pe degete. O persoană nu poate aprecia pe deplin sentimentul de frig, căldură și chiar durere. Posibila dezvoltare a parareziei la nivelul extremităților superioare și inferioare (amorțeală, furnicături, etc.).
2. Slăbirea forței musculare. Celulele atrofiază, ceea ce duce la o scădere a masei și dimensiunii lor. Cu progresia bolii nu este posibilă dezvoltarea paraliziei.
3. Disfuncția organelor pelvine. Se întâmplă cu o deficiență prelungită de cianocobalamină în corpul uman.
4. Modificări în psihic. Se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii, în absența tratamentului în timp util. Însoțită de înfrângerea cortexului cerebral, de evoluția modificărilor sclerotice. Principalele manifestări: tulburări de memorie, depresie, insomnie, psihoză, convulsii, halucinații.

Formele și stadiile bolii

Anemia megaloblastică are diverse simptome. Depinde de stadiul bolii și de gradul de deficit de cianocobalamină.

În stadiile inițiale ale bolii, semnele de anemie cu deficit de B12 nu sunt foarte pronunțate. Este extrem de dificil să le observați, ca urmare a faptului că patologia este diagnosticată în etapele ulterioare.

În stadiul manifestărilor clinice dezvoltate ale anemiei pernicioase, simptomele includ o tulburare din partea nu numai a sistemului hematopoietic, dar și a sistemului digestiv.

În stadiile ulterioare ale bolii Burmer a lui Addison, simptomele s-au răspândit în sistemul nervos central. Aceasta duce la o deteriorare accentuată a stării de sănătate a pacientului, este extrem de dificilă stabilizarea stării.

Anemia malignă1 are simptome care variază în funcție de forma bolii. În unele cazuri, patologia se datorează lipsei numai a vitaminei B12, în alte situații este în continuare complicată de deficitul de acid folic.

diagnosticare

Pentru a diagnostica anemia megaloblastică, nu este suficient să luați o istorie și să examinați pacientul. O persoană trebuie să treacă teste suplimentare, principalul care este un număr întreg de sânge. Se caracterizează prin prezența globulelor roșii în sânge - macrocite și megalocite. Celulele au o formă diferită (poikilocitoză), se determină semne de regenerare patologică (corp Joli, inele Kebot). Megaloblastele, care în mod normal sunt absente, intră în sângele periferic.

Anemia cu boală megaloblastică este hiperchromatică, caracterizată printr-o concentrație ridicată de hemoglobină în celulele roșii din sânge.

Un rol important îl are analiza biochimică a sângelui. Concentrația de cobalamină din sânge scade, nivelul acidului metilmalonic și homocisteina liberă crește. Concentrația de fier crește datorită distrugerii crescute a globulelor roșii din sânge.

Pentru a confirma sau respinge diagnosticul, pacientul trebuie să fie supus unei puncții a măduvei osoase pentru a calcula mielograma. În același timp, există semne de iritare a germenilor hemopoietici roșii, eritrocitele sunt de dimensiuni mari, iar maturarea celulelor trombocite și leucocite este întreruptă.

tratament

Terapia bolii trebuie să fie cuprinzătoare și să vizeze nu numai umplerea deficienței de cianocobalamină, ci și eliminarea cauzei patologiei. În condiții severe, primul ajutor constă în transfuzii de celule roșii din sânge.

medicamente

În cazul anemiei cu deficit de B12, tratamentul este prescris ținând cont de manifestările clinice ale bolii și de datele obținute în urma metodelor de cercetare de laborator. Aceasta vă va permite să alegeți doza optimă de cianocobalamină, necesară pentru îmbunătățirea rapidă a pacientului.

Pentru a trata boala aveți nevoie de medicamente pe bază de vitamina B12, care este injectat intramuscular în 3-4 săptămâni. După stabilizarea pacientului și normalizarea parametrilor de laborator, se recomandă continuarea introducerii dozelor de întreținere.

Dacă patologia este însoțită de o deficiență nu numai a vitaminei B12, ci și a fierului, se recomandă utilizarea simultană a preparatelor de fier.

În cazul infestării cu vierme, este necesar să se stabilească tipul de parazit și să se supună deparazitare adecvată. Pentru a restabili echilibrul normal al microflorei în tractul gastro-intestinal, este necesar să se utilizeze probiotice, cu utilizarea preparatelor enzimatice pentru tulburările digestive.

Un rol important în recuperarea unui pacient cu anemie megaloblastică este jucat de o dietă echilibrată și echilibrată.

Remedii populare

Tratamentul anemiei pernicioase va fi mai eficient dacă, pe lângă medicamente, vor fi utilizate metode de medicină alternativă. Cu ajutorul lor, este posibil să crească nivelul hemoglobinei în sânge și să se îmbunătățească procesele de absorbție a cianocobalaminei în tractul gastro-intestinal.

Schema terapeutică Anemia cu deficit de B12:

1. Suc de miere. În fiecare zi trebuie să luați 150 ml de suc de rodii, lămâi, mere și morcovi. Pentru a îmbunătăți gustul, puteți adăuga 1 linguriță. miere de albine.
2. Suc de morcovi cu lamaie. Ingredientele sunt amestecate în doze egale și luate pe stomacul gol.
3. Usturoi. Grind 300 g de legume și se toarnă 1 l de alcool. Capacitatea de a închide bine și de a plasa într-un loc întunecos și rece. Insistați la 21 de zile, înainte de utilizare. Când anemia pernicioasă, tratamentul trebuie să fie lung, timp de 3-4 săptămâni, trebuie să luați medicamentul cu 20 picături de 2-3 ori pe zi.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea anemiei cu deficit de B12, o persoană trebuie să adere la o dietă echilibrată și să consume o cantitate suficientă de alimente care conțin vitamina B12. Vegetarienii trebuie să includă soia și laptele în meniu sau să ia în mod regulat preparate multivitamine.

Dacă există plângeri privind deteriorarea sănătății sau invazia helmintică, se supune unei examinări și unui tratament cuprinzător. Când se detectează o deficiență de cianocobalamină, începeți să utilizați preparate din vitamine și examinați în mod regulat de un specialist.

B12 anemie de deficit

Anemia cu deficit de B12 este o combinație de semne clinice și hematologice care rezultă din modificări ale morfologiei eritrocitelor și ale sintezei ARN și ADN deteriorate în celulele măduvei osoase hemopoetice. Corpul fiecărui adult are nevoie de o reumplere sistematică a vitaminei B12, ale cărei principale surse sunt alimentele de origine animală. Pentru formarea sanguină normală, organismul nu are nevoie de mai mult de 7 μg cianocobalamină pe zi. O caracteristică a absorbției vitaminei B12 este prezența obligatorie a gastromucoproteinei gastrice care leagă cianocobalamina de complex.

După ce complexul cu cianocobalamină intră în intestinul subțire, se activează procesele de absorbție și intrare a vitaminei B12 în fluxul sanguin periferic și depunerea acestuia în ficat și țesutul măduvei osoase. Pentru a implementa procesul de hematopoieză megaloblastică, pe lângă menținerea nivelurilor normale de vitamina B12, este imperativ să se mențină nivelul acidului folic. Pentru a menține un nivel suficient de acid folic în organism, o condiție necesară este consumul său zilnic constant cu alimente în cantitate de cel puțin 100 μg.

Vitamina B12 acționează ca un activator de acid folic, care este implicat direct în metabolismul acizilor nucleici care sunt esențiali în procesul de eritropoieză.

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Riscul de anemie cu deficit de B12 este bărbații în vârstă care suferă de boli cronice ale sistemului digestiv.

B12 anemia de deficiență folică aparține categoriei de boli polietiologice, a căror apariție este influențată de o serie de motive, fiecare dintre acestea putând fi atribuite unuia dintre cele două mecanisme principale - întreruperea absorbției de cianocobalamină sau consumul său excesiv.

Perturbarea absorbției vitaminei B12 și a acidului folic poate fi declanșată de o serie de factori etiologici, dintre care cele mai frecvente sunt:

- prezența atrofiei glandelor în proiecția fundusului stomacului, responsabilă de producerea gastromucoproteinei;

- rezecția parțială a stomacului;

- prezența unor leziuni mari în cavitatea stomacului (polipi, neoplasme maligne, teratom, bezoar);

- arde leziuni ale mucoasei gastrice;

- încălcarea sintezei gastromucoproteinelor de către granulocitele parietale ale mucoasei gastrice ca urmare a tulburărilor autoimune din organism;

- deteriorarea toxică a membranei mucoase a stomacului și a intestinului subțire de către alcool și compuși chimici;

- enterita cronică cu tulburări atrofice ale mucoasei duodenale, însoțită de procese de absorbție depreciate.

Creșterea consumului de vitamina B12 se observă prin invazia helmintic (diphillobotriază), diverticuloza obișnuită cu localizare în intestinul subțire și patologiile cronice ale ficatului. Anemia megaloblastică apare nu numai cu un nivel insuficient de vitamină B12, ci și cu o scădere a numărului de corp de acid folic, care se dezvoltă în boala celiacă, sindromul buclă orb, consumul prelungit de antagonist al acidului folic, alcoolismul. Scăderea fiziologică a acidului folic se observă numai în timpul sarcinii și al aportului inadecvat al acesteia cu alimente.

Mecanismele patogenetice ale apariției tipului de hematopoieză megaloblastică se bazează pe o încălcare a sintezei ADN-ului eritroblast și o creștere a perioadelor de maturare a elementelor germinale eritroide. În cazul tipului megaloblastic de hematopoieză, există o eliberare în fluxul sanguin periferic a eritrocitelor de o formă modificată, în care există un procent mare de hemoglobină cu prezența incluziunilor sub formă de corpuri Jolly și inele Kebot.

Mecanismul de creștere a nivelului bilirubinei indirecte în sânge se datorează distrugerii crescute a globulelor roșii sanguine modificate în splină. Ca și în cazul tuturor altor tipuri de anemie, anemia megaloblastică este însoțită de o reducere semnificativă a duratei de viață a celulelor roșii din sânge. Patogeneza dezvoltării mielozelor funiculare, care este una dintre manifestările de anemie cu deficit de B12, se bazează pe întreruperea sintezei acidului succinic și acumularea acidului metilaminic toxic.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

O imagine clinică tipică cu anemie cu deficit de foliu B12 se dezvoltă treptat și se caracterizează prin simptome de afectare a sistemului nervos central, organe ale tractului digestiv și apariția semnelor caracteristice ale sindromului anemic.

Cu mult înainte de apariția semnelor de scădere a nivelului eritrocitelor din sângele periferic, pacienții cu anemie megaloblastică se plâng de slăbirea și scăderea capacității de lucru, de o senzație de arsură în cavitatea bucală și de lipsa apetitului. Odată cu apariția simptomelor clinice severe ale anemiei cu deficit de B12, pacientul dezvoltă dureri în regiunea epigastrică cu un caracter dureros, râgând cu conținuturi gastrice acide și tulburări de dispepsie (grețuri și vărsături asociate cu alimentația, distorsiuni ale gustului, tulburări ale scaunelor).

Semnele specifice ale anemiei cu deficit de B12 sunt apariția unei dureri de cap permanente compresive fără iradiere, slăbiciune a membrelor inferioare în timpul lungii mersului pe jos, amorțeală a părților periferice ale extremităților superioare și inferioare, apariția paresteziei și sensibilitate cutanată afectată.

În timpul examinării inițiale a unui pacient cu anemie cu deficit de B12 cu un grad pronunțat de dezvoltare, se observă paloare a pielii cu o nuanță de galben-galben, ikterichnost membranelor mucoase ale cavității bucale și conjunctivei, pastozitatea extremităților și feței inferioare. Manifestările obiective tipice ale anemiei megaloblastice sunt modificări ale membranei mucoase a limbii, cu manifestarea atrofiei papilelor și semne de modificări inflamatorii sub formă de roșeață și prezența pupa.

Simptomele afectării sistemului nervos central în anemia cu deficit de B12 reprezintă o încălcare atât a sensibilității superficiale, cât și a profunzimii, o scădere a răspunsului în studiul reflexelor tendonului și dezvoltarea atrofiei musculare a diferitelor localizări. Apariția halucinațiilor vizuale și auditive la pacient, precum și apariția delirărilor, indică progresia anemiei cu deficit de B12.

Simptomele deteriorării sistemului cardiovascular sunt extrem de rare și sunt un semn al anemiei severe de deficiență de B12. Cele mai caracteristice schimbări în această situație sunt: ​​creșterea frecvenței cardiace, apariția zgomotului sistolic în toate punctele de auscultare, precum și o creștere a limitelor relative și absolută a gravității cardiace.

Un deficit de acid folic izolat, cu condiția ca nivelul de vitamina B12 din organism să fie păstrat, este însoțit de apariția semnelor de glossită și de absența completă a simptomelor neurologice.

Diagnosticarea anemiei cu deficit de B12

O metodă informativă și accesibilă de diagnosticare a anemiei cu deficit de acid folic B12 este un test de sânge detaliat. În cazul anemiei cu deficit de B12, sângele periferic formează modificări caracteristice sub forma încălcării formei și mărimii eritrocitelor (macrocitoză, poikilocitoză), apariția reziduurilor de substanțe nucleare (eritrocite, inele Kebot) în eritrocite, precum și un indice de culoare crescut.

O manifestare tipică a tipului megaloblastic de anemie, care o deosebește de alte forme de anemie, este combinarea complexului simptomelor anemice cu leucopenia moderată și apariția neutrofilelor gigante cu un nucleu hipersigitat. Pentru anemia de deficiență a acidului folic B12, reticulocitoza nu este caracteristică, chiar dacă se ia în considerare reducerea numărului absolut de reticulocite.

Într-o situație dificilă de diagnosticare a tipului de hematopoieză megaloblastică, pacientul este sfătuit să efectueze o puncție sternă și să examineze punctele pentru hiperplazia germenului roșu și prezența megaloblastelor.

Pentru a face distincția între deficitul de cianocobalamină și acidul folic, este recomandat un studiu al serului de sânge prin metode microbiologice și radioimunologice pentru a determina conținutul cantitativ și calitativ al vitaminei B12. Criteriul de reducere a nivelului de cianocobalamină din organism este detectarea acidului metilmalonic în analiza urinei.

Examinarea biochimică a sângelui este însoțită doar de un nivel crescut de bilirubină datorită fracției sale indirecte.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Pacienții trebuie tratați de un hematolog, cu implicarea unor specialiști îngust, dacă este necesar (gastroenterolog, neuropatolog, oncolog și terapeut fizic). Volumul măsurilor terapeutice depinde în mare măsură nu de severitatea anemiei cu deficit de B12, ci de prezența semnelor de afectare a activității cardiovasculare, digestive și a sistemului nervos central.

Spre deosebire de alte forme de anemie, anemia cu deficit de folic B12 este dificil de a fi vindecată prin metode non-medicamentoase, care ar trebui utilizate doar ca măsură suplimentară. Dintre metodele non-farmacologice de corectare a deficienței vitaminei B12 și a acidului folic, corecția comportamentului alimentar și eliminarea factorilor care agravează evoluția bolii (utilizarea de alcool și de droguri a anumitor grupuri, de exemplu, majoritatea anticonvulsivanților) sunt cele mai importante.

Selecția adecvată a terapiei etiopatogenetice este un criteriu obligatoriu pentru obținerea unui rezultat pozitiv în tratamentul anemiei cu deficit de B12. În acest scop, se recomandă să se acorde cea mai mare atenție diagnosticului bolii subiacente, care este un provocator al anemiei, precum și selecția regimurilor individuale de tratament. De aceea, cu helminția intestinală mică existentă, se recomandă utilizarea deparazitării cu respectarea obligatorie a dozei medicamentului (Fenasal într-o doză zilnică de 3 g pe cale orală) și monitorizarea constantă a analizei fecalelor.

Într-o situație în care anemia cu deficit de B12 apare într-o formă severă și apariția acesteia se datorează prezenței unei mase voluminoase în intestin și stomac, intervenția chirurgicală este indicată pacientului. Pentru a îmbunătăți funcțiile digestive și de absorbție a intestinului, trebuie acordată o atenție deosebită normalizării florei intestinale, în legătură cu care, la pacienții se recomandă administrarea pe termen lung a capsulelor Lacidophil 2 p./day, precum și medicamente enzimatice (Mezim 1 comprimat după fiecare masă ).

Ca tratament patogenetic al anemiei cu deficit de B12, se utilizează tipurile parenterale de administrare a cianocobalaminei. Doza de medicament administrată depinde de severitatea deficienței vitaminei B12 și de sindromul anemic asociat. Cea mai frecvent utilizată schemă este Cianocobalamina: primele 10 zile, 500 mg 2 p / zi, luna următoare, medicamentul este administrat o dată pe săptămână într-o singură doză de 500 mg, apoi șase luni se ia medicamentul 1 dată pe lună la o doză de 500 mg. Este preferată o perfuzie intramusculară sau subcutanată.

Într-o situație în care a fost diagnosticată anemia cu deficiență de B12 datorată tulburărilor autoimune, numirea terapiei prelungite cu corticosteroid (Prednisolon într-o doză zilnică de 20 mg pe cale orală) este justificată patogenetic.

Transfuzia transfuzională a sângelui integral și a masei eritrocitelor în cazul anemiei cu deficit de B12 este mai degrabă o excepție de la regula și aplicarea acesteia este justificată numai în cazul unui curs extrem de grav al bolii. Volumul de transfuzii nu depășește 250 ml de globule roșii în cursul a 5-6 perfuzii.

Indicația pentru prescrierea acidului folic într-o doză zilnică terapeutică de 4 mg este deficitul său confirmat prin metode de laborator.