Sindromul DIC

Sindromul DIC se referă la tulburările cele mai frecvente și cele mai grave, care pun viața în pericol ale sistemului hemostatic (hemostaza este un complex de reacții corporale menite să prevină și să oprească sângerarea).

Sinonime ale DIC - sindromul trombohemoragic, coagulopatia consumată, sindromul hipercoagulabil, sindromul defibrinării.

DIC (sindromul de coagulare diseminată intravascular) este:

• procesul secundar patologic care apare în timpul stimulării continue și pe termen lung a sistemului hemostatic;
• un proces patologic având un curs de fază, cu activarea inițială și epuizarea progresivă profundă a tuturor părților sistemului hemostazic, până la pierderea completă a capacității sângelui de a se coagula cu dezvoltarea sângerărilor necontrolate catastrofale și a sindromului hemoragic generalizat sever;
• în care există o coagulare intravasculară diseminată progresivă a sângelui cu formarea multiplă și omniprezentă a microclusiilor sangvine și agregate ale elementelor sale formate, care afectează caracteristicile sale reologice, blochează microcirculația în țesuturi și organe, provoacă leziuni ischemice în ele și duce la leziuni polinorganice.

În funcție de intensitatea formării și introducerii în sânge a tromboplastinei, care se formează în timpul distrugerii celulelor, inclusiv a celulelor sanguine, DIC are diferite forme clinice:

• fulger rapid;
• acută;
• subacută;
• prelungite;
• cronice;
• latent;
• locală;
• generalizate;
• compensat;
• decompensată.

motive

factor de DIC Declanșarea poate apărea o varietate de stimuli intense sau prelungite, într-un fel se potrivesc în triadei Virchow - tulburări ale circulației sanguine, proprietățile sale sau peretelui vascular.

1. Încălcarea caracteristicilor reologice ale sângelui și hemodinamicii

• orice fel de șoc
• pierdere de sânge
• intoxicație
• sepsis,
• rhesus sarcina de conflict
• arrestul circulator și resuscitarea ulterioară,
• gestoză,
• uterin atonie,
• placenta previa
• uterul de masaj

2. La contactul sângelui cu celule și țesuturi deteriorate.

• ateroscleroza,
• fetale moarte fetale,
• boli oncologice

3. Când se schimbă proprietățile sângelui și fluxul masiv de substanțe tromboplastice în sânge

• leucemii,
• embolismul lichidului amniotic
• transfuzia de sânge incompatibilă
• septice
• detașarea unei placente situate în mod normal, cu hemoragie în uter,
• creștere a placentei
• ruptura uterină
• intervenții chirurgicale asupra organelor parenchimatoase: uter, ficat, plămân, prostată, rinichi;
• boală acută de radiații
• zdrobirea sindromului,
• cangrenă,
• transplant de organe, chimioterapie, necroză pancreatică, infarct miocardic etc.).

Simptomele DIC

În timpul ICE, se disting patru etape:

Etapa 1 - faza hipercoagulării și hipergenerării plachetare;

Etapa 2 - o fază de tranziție (schimbări multidirecționale în coagularea sângelui în direcția hiper și în direcția hipocoagulării);

Etapa 3 - faza de hipocoagulare profundă (sângele nu se coagulează deloc);

Etapa 4 - faza de rezolvare (fie se normalizează hemostaza, fie se dezvoltă complicații, ducând la deces).

Simptomele sindromului DIC depind de mulți factori (motivele care au provocat-o, clinici de șoc, tulburări de hemostază, tromboză, volum redus al patului vascular, hemoragie, anemie, afectarea funcției și distrofia organelor țintă, tulburări metabolice).

În prima fază, creșterea coagulării sângelui, formarea imediată a cheagurilor în vasele mari și cheagurile de sânge în mici (în timpul intervenției chirurgicale). Este imposibil să luați sânge de la un pacient pentru analiză, deoarece se prăbușește imediat. De regulă, prima fază se desfășoară foarte rapid și nu este observată de medici. Există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, pielea este palidă, acoperită cu transpirație lipicioasă, pulsul este slab (filiform). Apoi insuficiența respiratorie se dezvoltă datorită leziunilor pulmonare, tusei umede și a crepitului în plămâni, cianoză cutanată, picioare reci și mâini.

În faza a doua, aceleași simptome rămân ca și în prima etapă a DIC, plus rinichi (insuficiență renală), glandele suprarenale, tractul digestiv (greață, vărsături, dureri abdominale, diaree). Microtrombia (dureri de cap, amețeli, convulsii, pierderea conștienței până la comă, pareză și paralizie, accidente vasculare cerebrale) se formează în creier.

A treia fază (etapa de hipocoagulare) se caracterizează prin sângerare masivă, atât din concentrarea inițială, cât și din alte organe (sângerări intestinale și gastrice datorate ulcerației membranelor mucoase, sângelui în urină - leziuni renale, sputa amestecată cu sânge în timpul tusei).

De asemenea, se caracterizează prin dezvoltarea sindromului hemoragic (apariția hemoragiilor masive, hematoamelor, pecetei, sângerări neașteptate la locul injectării și în timpul intervențiilor chirurgicale, gingii sângerate, sângerări din nas etc.).

A patra fază cu tratament în timp util și adecvat duce la restabilirea hemostazei și oprirea sângerării, dar se termină de multe ori în moarte cu o leziune masivă a organelor interne și sângerare.

diagnosticare

Teste de laborator de bază:

• determinarea trombocitelor (cu sindrom DIC există o scădere a numărului de trombocite în fazele 2, 3 și 4);
• timpul de coagulare a sângelui (norma este de 5-9 minute, în 1 etapă indexul este scurtat, iar în etapele ulterioare - prelungirea timpului);
• timpul de sângerare (norma este de 1 - 3 minute);
• APTTV (timp tromboplastic parțial activat - o creștere în fazele 2 și 3 ale DIC);
• timpul de protrombină, timpul de trombină, determinarea timpului de recalcifiere a plasmei activate - ABP (creșterea etapelor a doua și a treia a DIC);
• liza cheagului (în mod normal nu, în liza de fază 3 este rapidă, iar în faza 4 nu se formează un cheag);
• fibrinogen (2 - 4 g / l normal, scade în 2, 3 și 4 etape);
• studiul fenomenului de fragmentare a eritrocitelor datorat deteriorării prin fire fibrinice (în mod normal, un test negativ, un test pozitiv indică DIC);
• reducerea numărului de celule roșii din sânge (anemie, reducerea volumului sanguin);
• scăderea hematocritului (hipovolemiei);
• determinarea echilibrului acido-bazic și electrolitic.

Tratamentul DIC

Terapia sindromului DIC este efectuată de un medic care se confruntă cu această patologie (adică de către medicul curant), împreună cu resuscitatorul. În cursul cronic al DIC, terapeutul cu un hematolog se ocupă de tratamentul său.

Primul pas este eliminarea cauzei DIC. De exemplu, în cazul sepsisului, este prescrisă terapia antibacteriană și transfiziologică (perfuzie intravenoasă a produselor din sânge); în caz de șoc traumatic, este necesară anestezia adecvată, imobilizarea, oxigenarea și intervenția chirurgicală timpurie. Sau cu boli tumorale - chimioterapie și radioterapie, cu infarct miocardic - ameliorarea durerii, recuperarea ritmului cardiac și a hemodinamicii, cu măsuri radicale de obstetrică și ginecologie (extirparea uterului, cezariană).

Proprietățile hemodinamice și reologice ale sângelui sunt restaurate prin perfuzii perfuzie-perfuzie.

Se prezintă o injecție de plasmă proaspătă congelată, care nu numai că restabilește volumul de sânge circulant, dar conține și toți factorii de coagulare.

De asemenea, a introdus cristaloizi (fiz. Saline, glucoză) și soluțiile coloidale (polyglukin, reopoligljukin) împotriva 4/1 și preparatele proteice din sânge (proteine ​​albumina).

Este prescris un anticoagulant cu acțiune directă, heparină. Doza de heparină depinde de stadiul sindromului DIC (este semnificativ în fazele 1 până la 2). Cu anemie semnificativă, este turnată masa proaspătă (nu mai mult de 3 zile) de celule roșii.

În tratamentul DIC sever generalizat, se utilizează fibrinogen și concentratele factorilor de coagulare a sângelui (crioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteazele sunt utilizate pentru suprimarea proteazelor tisulare care sunt eliberate atunci când celulele sunt deteriorate (kontikal, trasilol, gordoks). De asemenea, sunt prescrise corticosteroizii (hidrocortizonul, dexametazona), deoarece cresc coagularea sângelui.

În paralel, lupta împotriva insuficienței polororganice (funcții de suport ale plămânilor, rinichilor, tractului gastro-intestinal, glandelor suprarenale). În 2 - 4 faze ale sindromului DIC, un amestec de acid aminocaproic, trombină uscată, etamzilat sodic și adroxonă este utilizat pentru a restabili hemostaza locală. Acest amestec este introdus în cavitatea abdominală prin drenaj, pe cale orală, sub formă de tampoane în uter și vagin și șervețele umectate cu o soluție de șervețel sunt aplicate pe rană.

Întregul proces de terapie intensivă durează 1 până la 5 zile (în funcție de severitatea sindromului DIC) și tratamentul ulterior continuă până la recuperarea completă sau aproape completă a tuturor tulburărilor multiorganice.

Complicații și prognoză

Principalele complicații ale sindromului DIC includ:

• hemocoagularea șoc (scăderea critică a tensiunii arteriale, tulburări ale sistemului respirator și cardiac, etc);
• anemie post-hemoragică;
• rezultat fatal.

Prognoza depinde de severitatea, cursul și stadiul DIC. În etapele 1 și 2, prognosticul este favorabil, în etapa 3 este îndoielnică, în 4 (cu tratament inadecvat sau lipsă) letală.

Sindromul DIC

Sindromul DIC este o tulburare de hemostază asociată cu hiperstimularea și deficiența rezervelor de coagulare a sângelui, care conduc la apariția tulburărilor trombotice, microcirculare și hemoragice. Când se observă sindromul DIC, se observă erupții cutanate hemogenetice, creșterea sângerării, disfuncții ale organelor și, în cazuri acute, dezvoltarea de șoc, hipotensiune arterială, sângerări severe, ARD și ARF. Diagnosticul este stabilit prin semne caracteristice și teste de laborator ale sistemului hemostatic. Tratamentul DIC are drept scop corectarea hemodinamicii și a tulburărilor de coagulare (antiagregante, anticoagulante, angioprotectoare, transfuzii de sânge, plasmefereză etc.).

Sindromul DIC

DIC (coagulare intravasculară diseminată, sindrom trombohemoragic) - diateză hemoragică, caracterizată prin accelerarea excesivă a coagulării intravasculare, formarea de cheaguri de sânge vrac în rețeaua microcirculatorie cu dezvoltarea măsurărilor hipoxice și distrofice-necrotice în organe. Sindromul DIC este un pericol pentru viața pacientului datorită riscului unei sângerări extinse, prost controlate și a disfuncției acute a organelor (în special plămânii, rinichii, glandele suprarenale, ficatul, splina) cu o rețea extinsă de microcirculație.

Sindromul DIC poate fi considerat o reacție defensivă inadecvată care vizează eliminarea sângerării atunci când vasele de sânge sunt deteriorate și corpul este izolat de țesuturile afectate. Incidența DIC în diverse ramuri ale medicinei practice (hematologie, resuscitare, chirurgie, obstetrică și ginecologie, traumatologie etc.) este destul de ridicată.

Cauzele DIC

Sindromul DIC se dezvoltă pe fondul bolilor care apar cu afectarea țesuturilor, a endoteliului vascular și a celulelor sanguine, însoțite de tulburări microhemodinamice și o deplasare a hemostazei către hipercoagulare. Cauza principală a DIC sunt complicațiile septice ale infecțiilor bacteriene și virale, șocuri de orice natură. Sindromul DIC adesea însoțește patologia obstetrică - preeclampsie severă, prezentarea și abrupția placentară prematură, moartea fetală fetală, embolia cu lichid amniotic, nașterea manuală, sângerarea uterină atonică și secțiunea cezariană.

Dezvoltarea sindromului trombohemoragic poate declanșa tumori maligne metastatice (cancer pulmonar, cancer de stomac), leziuni extinse, arsuri, intervenții chirurgicale grave. Adesea, sindromul DIC însoțește transfuzia de sânge și componentele sale, transplantul de țesuturi și organe, protezele vaselor de inimă și supapelor, utilizarea bypass-ului cardiopulmonar.

Bolile cardiovasculare care apar cu hiperfibrinogenemie, vâscozitatea crescută și fluiditatea redusă a sângelui, obstrucția mecanică a fluxului sanguin prin placa aterosclerotică pot contribui la apariția sindromului DIC. Medicamentul (OK, ristomicină, diuretice), otrăvirea acută (de exemplu, veninul de șarpe) și reacțiile alergice acute pot duce la sindromul DIC.

Patogeneza DIC

Incoerența hemostazei în sindromul DIC apare datorită hiperstimulării coagulării și epuizării rapide a sistemelor anticoagulante și fibrinolitice de hemostază.

Dezvoltarea DIC este cauzată de diferiți factori care apar în sânge și acționează direct procesul de coagulare sau fac acest lucru prin intermediul mediatorilor care afectează endoteliul. Toxinele, enzimele bacteriene, lichidul amniotic, complexele imune, catecolaminele stresante, fosfolipidele, reducerea debitului cardiac și fluxul sanguin, acidoza, hipovolemia etc. pot acționa ca activatori ai sindromului DIC.

Dezvoltarea DIC are loc cu o schimbare succesivă a 4 etape.

I - stadiul inițial al hipercoagulării și agregării intravasculare a celulelor. Cauzate de eliberarea în sânge a tromboplastinei de țesut sau a substanțelor care au acțiune asemănătoare tromboplastinei și declanșează căile de coagulare interne și externe. Aceasta poate dura de la câteva minute și ore (cu formă acută) la câteva zile și luni (cu cronică).

Stadiul II al coagulopatiei de consum progresiv. Se caracterizează printr-o deficiență a fibrinogenului, a trombocitelor din sânge și a factorilor plasmatici datorită consumului lor excesiv de tromboză și compensării insuficiente.

III - stadiul critic al fibrinolizei secundare și hipocoagularea severă. Există un dezechilibru al procesului hemostatic (afibrinogenemie, acumularea de produse patologice, distrugerea celulelor roșii din sânge) cu încetinirea coagulării sângelui (până la o incapacitate de coagulare completă).

IV - stadiul de recuperare. Există fie modificări reziduale distrofice focale și necrotice în țesuturile diferitelor organe și recuperare, fie complicații sub formă de insuficiență acută de organe.

Clasificarea DIC

În ceea ce privește severitatea și viteza de dezvoltare, DIC poate fi acută (inclusiv fulminantă), subacută, cronică și recurentă. Forma acută de sindrom trombohemoragic apare atunci când o eliberare masivă de tromboplastină și factori similari în sânge (în patologie obstetrică, operații extinse, leziuni, arsuri, compresie prelungită a țesutului). Se caracterizează printr-o schimbare accelerată în stadiile DIC, absența unui mecanism anticoagulant de protecție normal. Formele subacute și cronice ale DIC sunt asociate cu modificări extensive ale suprafeței endoteliului vascular (de exemplu datorită depunerilor aterosclerotice), care acționează ca substanță activatoare.

Sindromul DIC se poate manifesta la nivel local (limitat, într-un singur organ) și generalizat (cu afectarea mai multor organe sau a întregului organism). În funcție de potențialul compensatoriu al organismului, este posibilă diferențierea DIC compensată, subcompensată și decompensată. Forma compensată este asimptomatică, microblogii sunt lizați din cauza fibrinolizei crescute, factorii de coagulare sunt reaprovizionați din rezerve și prin biosinteză. Forma subcompensată se manifestă sub formă de hemosindom de severitate moderată; decompensate - caracterizate prin reacțiile în cascadă ale fibrinolizei reactive, eșecul proceselor de coagulare, coagularea sângelui.

Sindromul DIC poate apărea cu aceeași activitate a hemostazei procoagulante și a plachetelor vasculare (patogeneză mixtă) sau cu o predominanță a activității unuia dintre aceștia.

Simptomele DIC

Manifestările clinice ale DIC sunt determinate de rata de dezvoltare și de prevalența leziunii, stadiul procesului, starea mecanismelor compensatorii, stratificarea simptomelor bolii inductoare. În centrul DIC este un complex de reacții trombohemoragice și disfuncție de organe.

Cu o formă manifestă acută, sindromul DIC generalizat se dezvoltă rapid (în câteva ore), caracterizat printr-o stare de șoc cu hipotensiune, pierderea conștienței, semne de edem pulmonar și insuficiență respiratorie acută. Hemosindromul este exprimat prin creșterea hemoragiilor, hemoragiilor masive și profunde (pulmonare, uterine, nazale, gastrointestinale). Dezvoltarea focarelor de distrofie miocardică ischemică, pancreatoneroza, erozivă și gastroenterită ulcerativă este caracteristică. Forma fulminantă a DIC este caracteristic embolismului în lichidul amniotic, când coagulopatia rapidă (în câteva minute) intră într-o etapă critică, însoțită de șoc cardiopulmonar și hemoragic. Mortalitatea mamei și copilului cu această formă de DIC ajunge la 80%.

Forma subacută a DIC este locală, cu un curs mai favorabil. Minerale sau moderate hemosindromul apare erupții cutanate hemogenetice pelerine sau confluente, vânătăi și hematoame, creșterea sângerării la nivelul locurilor de injectare și a rănilor, sângerarea din membranele mucoase (uneori - "sudoare sângeroasă", "lacrimi sângeroase"). Pielea devine palidă, marcată, devine rece la atingere. În țesuturile rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor suprarenale, tractului gastro-intestinal, edemului, pleteurii aspre, coagulării intravasculare, unei combinații de focare de necroză și hemoragiilor multiple se dezvoltă. Cel mai frecvent - forma cronică a DIC este adesea asimptomatică. Dar, pe măsură ce progresează boala de fond, manifestările de diateză hemoragică și disfuncții ale organelor cresc.

Sindromul DIC este însoțit de sindromul astenic, vindecarea ușoară a rănilor, adăugarea de infecții purulente, dezvoltarea cicatricilor keloide. Complicațiile sindromului DIC includ șocul de hemocoagulare, insuficiența respiratorie acută, insuficiența renală acută, necroza hepatică, ulcerul gastric, infarctul intestinal, necroza pancreatică, accidentul ischemic, anemia post-hemoragică acută.

Diagnosticarea DIC

Pentru a stabili DIC, este necesară o istorie amănunțită cu căutarea factorilor etiologici, analiza imaginii clinice și a datelor de laborator (analiza generală a sângelui și a urinei, frotiu de sânge, coagulogramă, probe de paracoagulare, ELISA). Este important să se evalueze natura sângerării, să se clarifice stadiul coagulopatiei, reflectând profunzimea încălcărilor.

Hemoragia hemato-mamară hemostatică, hemoragiile din mai multe locuri sunt caracteristice sindromului DIC. În cazul unui simptom ușor, hipercoagularea este detectată numai prin metode de laborator. Testele de screening obligatorii includ numărul de trombocite, fibrinogenul, aPTT, protrombina și timpul de trombină, timpul de coagulare Lee-White. Investigarea markerilor de coagulare intravasculară - FFMK și PDF, D-dimerului utilizând teste ELISA și paracoagulante ajută la confirmarea sindromului DVS.

Criteriile pentru sindromul DIC sunt prezența celulelor roșii sanguine fragmentate într-un frotiu de sânge, deficit de trombocite și fibrinogen, concentrații crescute de PDF, o scădere a activității antitrombinei serice, prelungirea timpului de aPTT și a trombinei, nici o formare sau instabilitate a unui cheag sau in vitro. Se evaluează starea funcțională a "organelor de șoc": plămânii, rinichii, ficatul, sistemul cardiovascular, creierul. Sindromul DIC trebuie diferențiat de fibrinoliză primară și alte sindroame coagulopatice.

Tratamentul DIC

Succesul tratamentului cu DIC este posibil prin diagnosticarea precoce. Măsuri terapeutice active sunt necesare pentru simptome severe sub formă de sângerare și insuficiență de organe. Pacienții cu sindrom DIC trebuie să fie internați în UTI și, dacă este necesar, să efectueze ventilație mecanică, terapie anti-șoc. În caz de DIC simptomatic slab, tratamentul principal este tratamentul patologiei de fond, corecția parametrilor hemodinamici și tulburările funcționale ale organelor.

Acțiunea DIC necesită îndepărtarea de urgență a cauzei sale de bază, de exemplu, livrarea de urgență, histerectomia - în patologia obstetrică sau terapia cu antibiotice - în cazul complicațiilor septice. Pentru a elimina hipercoagularea, este indicată administrarea de anticoagulante (heparină), dezagregante (dipiridamol, pentoxifilină) și fibrinolitice. Pacienții trebuie să fie sub control constant dinamic al hemostazei.

Transfuziunea masei plasmatice congelate, a trombocitelor sau a eritrocitelor (cu o scădere a nivelului plachetelor sau Hb) este utilizată ca terapie de substituție pentru sindromul DIC (cu o scădere a nivelului plachetelor sau Hb); crioprecipitate (pentru insuficiența cardiacă), soluție salină. În cazul hemoragiilor care pot pune viața în pericol, este posibil să se prescrie agenți antifibrinolitici (inhibitori ai aminocaproenului, inhibitori de protează). Pentru hemoragii și răni ale pielii, pansamentele sunt aplicate cu etamzilat, un burete hemostatic.

Potrivit mărturiei utilizate corticosteroizii, terapia cu oxigen, plasmafereza. Pentru a restabili microcirculațiile și funcțiile afectate ale organelor, sunt prescrise angioprotectorii, medicamentele nootropice, terapia post-sindromică. În cazul OPN, se efectuează hemodializa, hemodiafiltrarea. În sindromul DIC cronic, este recomandabil să se utilizeze dezagreganți, vasodilatatori, în perioada postoperatorie - terapia cu heparină.

Prognoza și prevenirea DIC

Prognoza DIC este variabilă, în funcție de boala semnificativă din punct de vedere etiologic, de severitatea tulburărilor de hemostază și de oportunitatea inițierii tratamentului. În cazul sindromului DIC acut, moartea nu este exclusă ca urmare a pierderilor mari de sânge netratabile, a creșterii șocului, a insuficienței renale acute, a insuficienței respiratorii acute, a hemoragiilor interne. Prevenirea sindromului DIC este de a identifica pacienții cu risc (în special în rândul femeilor însărcinate și vârstnici), tratamentul bolilor de fond.

Sindromul DIC (coagulopatia consumului): cauze, curs, simptome, diagnostic, tratament

DIC sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată este un proces complex patologic multicomponent în sistemul hemostazic, manifestat prin formarea crescută a trombilor în microvasculatură.

Această condiție este destul de obișnuită în practica medicilor de orice specialitate, este întâmpinată de obstetrician-ginecologi, resuscitatori, chirurgi, medici de urgență. În plus, este cea mai comună formă de tulburări de coagulare (coagulopatie) în terapia intensivă atât la adulți, cât și la copii.

Coagulopatia - o afecțiune însoțită de una sau alte schimbări de la coagularea sângelui. Principalele tipuri de coagulopatie sunt congenitale (genetice) și dobândite, una dintre variantele lor fiind DIC. În literatura de specialitate se pot găsi date despre așa-numita coagulopatie hipercoagulativă sau sindromul hipercoagulativ, care se caracterizează prin semne de laborator de coagulare sanguină crescută, dar cel mai adesea absența trombozei este absentă.

Sindromul DIC are mecanisme complexe de dezvoltare, o varietate de manifestări clinice și criterii de diagnostic precise pentru că nu au fost încă identificate, ceea ce cauzează dificultăți considerabile în recunoașterea și tratamentul acestuia. Această condiție întotdeauna complică orice alte boli și, prin urmare, nu este o boală independentă.

Tromboza: normă sau patologie?

Pentru a înțelege care este cauza și care sunt mecanismele de apariție a unei astfel de tulburări grave ca DIC, trebuie să cunoașteți principalele etape ale coagulării sângelui.

O persoană se confruntă în mod constant cu riscul unor răniri posibile, de la zgârieturi minore sau tăieri la răni grave, prin urmare natura are un mecanism special de protecție - tromboza, adică formarea unei convoluții de sânge în locul deteriorării navei.

În organism există două sisteme îndreptate opus - coagularea și anticoagularea, a căror interacțiune corectă contribuie la tromboză dacă este necesar, precum și starea lichidă a sângelui în vase, în absența oricăror daune. Aceste sisteme de hemostază joacă un rol important de protecție.

Atunci când integritatea peretelui vascular este perturbată, sistemul de coagulare este activat, o cascadă totală de reacții care conduce la formarea unui cheag de sânge (un cheag în lumenul vasului sau în camera inimii). Proteinele plasmatice, în special fibrinogenul, precum și trombocitele, factorii de coagulare formați în ficat și diferite enzime sunt direct implicate în acest lucru. Rezultatul este formarea coagulării sângelui, închiderea defectului peretelui vascular și prevenirea sângerării ulterioare.

există mecanisme antitrombotice specifice implementate prin acțiunea așa-numitele anticoagulante pentru a menține starea lichidă și obstrucție de cheaguri de sânge necontrolate - agenți care previn apariția trombozei masive (proteinele plasmatice, enzime proteolitice heparină endogenă). Mai mult, o tromboză barieră este un flux sanguin rapid și așa-numita fibrinolizei, adică dizolvarea proteinelor fibrinei și îndepărtați-l din patul vascular cu ajutorul enzimelor care circulă în plasma sanguină și alocate de leucocite, trombocite și alte celule. Resturile fibrinului după distrugerea acestuia sunt absorbite de leucocite și macrofage.

Când se schimbă interacțiunea dintre componentele sistemului hemostazei în diverse boli și leziuni, există discoordinație în activitatea sistemelor de coagulare și anticoagulare, care contribuie la tromboza masivă necontrolată împreună cu sângerarea. Aceste mecanisme formează baza patogenezei DIC, o complicație care pune viața în pericol.

Cauzele DIC

Deoarece ICE nu este o boală independentă, nu are loc fără nici un efect de activare a sistemului de coagulare. Cele mai frecvente cauze ale apariției acesteia:

• Infecții - sepsis, șoc septic, leziuni bacteriene și virale severe;
• Diferite tipuri de șocuri (traumatice, infecțioase-toxice, hipovolemice, etc.), stări terminale;
• Leziuni, inclusiv intervenții chirurgicale traumatice (transplant de organe, supape de proteză cardiacă), utilizarea by-passului cardiopulmonar și hemodializă în timpul intervențiilor chirurgicale;
• Boli oncologice, în special leucemie și forme comune de cancer;
• DIC în obstetrică - sângerare masivă, detașare prematură a placentei, embolie cu lichid amniotic;
• În timpul sarcinii, în caz de toxicoză târzie (eclampsie, preeclampsie), conflictul de rhesus al mamei și fătului, sarcina ectopică etc.
• Bolile severe ale sistemului cardiovascular, procesele purulent-inflamatorii ale organelor interne.

Astfel, sindromul DIC însoțește cele mai grave boli și stări terminale (moarte clinică, resuscitare ulterioară). În etapa de stabilire a prezenței lor, hipercoagularea este deja prezentă sau se va dezvolta în cazul în care nu se iau măsuri preventive adecvate.

La nou-născuții care s-au născut sănătoși și în timp, DIC este extrem de rar. Mai des se întâmplă în caz de hipoxie severă, traume la naștere, embolie cu lichid amniotic (în acest caz, mama și fătul vor avea simptomele sale), tulburări respiratorii.

Etape de dezvoltare și forme ale DIC

Există diverse abordări ale clasificării sindromului trombohemoragic: în funcție de etiologie, caracteristici ale patogenezei și manifestărilor clinice.

Pe baza mecanismelor de apariție, se disting următoarele etape ale DIC:

1. Hipercoagularea - caracterizată prin intrarea în sânge a tromboplastinei, care începe procesul de coagulare și tromboză a sângelui;
2. Consumul de coagulopatie - consum intensiv de factori de coagulare, creșterea ulterioară a activității fibrinolitice (ca mecanism de protecție împotriva trombozei masive);
3. Etapa de hipocoagulare - ca rezultat al consumului de componente ale sistemului de coagulare, incoagulabilitate și deficit de plachete apare (trombocitopenie);
4. Stadiul de recuperare.

Astfel, atunci când este expusă la factorul dăunător, de exemplu, traumatisme sau hemoragie, un mecanism de protecție este declanșat - tromboza, dar consumul necontrolat de factori de coagulare duce la deficitul lor și hipocoagulabilitati inevitabile, rezultând sângerări severe. În cazul în care pacientul are noroc și este oferit în timp util tot sprijinul calificat necesar, atunci va apărea faza de recuperare cu tromboză reziduală.

Este de remarcat faptul că procesul de tromboză are loc în microvasculatură și are o natură generalizată, prin urmare toate organele și țesuturile sunt implicate în procesul patologic, ceea ce creează perturbări grave în activitatea lor.

Factorii de inițiere și patogeneza principală a DIC

Clasificarea clinică a sindromului DIC presupune alocarea următoarelor forme:

Există un așa-zis DIC fulminant, a cărui apariție durează doar câteva minute. În special, această opțiune se găsește în obstetrică.

Sindromul acut DIC durează de la câteva ore până la câteva zile și însoțește leziuni, sepsis, intervenții chirurgicale, transfuzii de cantități mari de sânge și componentele sale.

Cursul subacut este caracteristic proceselor infecțioase cronice, bolilor autoimune (de exemplu, lupusul eritematos sistemic) și durează câteva săptămâni.

DIC cronice este posibil cu boli grave ale inimii și vaselor de sânge, plămânilor, rinichilor și diabetului. Această formă poate dura mai mulți ani și se observă în practica terapeutică. Cu semne crescânde de sindrom trombohemoragic, apare progresia bolii care a cauzat acest sindrom.

Manifestări clinice

În plus față de datele metodelor de cercetare de laborator, clinica este importantă în diagnosticul sindromului DIC. În cazurile severe, când plămânii sunt afectați, rinichii, schimbările caracteristice ale pielii și sângerările apar, diagnosticul nu are nicio îndoială, totuși, formele subacute și cronice ale cursului de diagnosticare sunt dificile și necesită o evaluare atentă a datelor clinice.

Având în vedere că principala legătura patogenetic dezvoltarea coagulare intravasculară diseminată este îmbunătățită formarea de trombi în microvasculature, suferința, în primul rând, sunt acele entități în care rețeaua capilară bine dezvoltat: plămâni, rinichi, piele, creier, ficat. Severitatea și prognosticul depind de gradul de blocare a microcirculației prin cheaguri de sânge.

manifestările cutanate ale DIC sunt cele mai vizibile pentru ochii neprofesioniști.

Principalele semne clinice sunt destul de tipice și se datorează trombozei comune, sângerării și, ca rezultat, eșecului diferitelor organe.

• Pielea, ca organ de sânge bine furnizat, este întotdeauna implicată în procesul patologic, dezvoltă o erupție hemoragică caracteristică datorită hemoragiilor mici, focarelor de necroză (necroză) pe față, membrelor.
• Afecțiunea plămânilor se manifestă prin semne de insuficiență respiratorie acută, simptomele cărora vor fi dificultăți suficiente de respirație până la încetarea respirației, edem pulmonar datorită deteriorării vaselor și alveolelor mici.
• Odată cu depunerea fibrinului în vasele rinichilor, se dezvoltă insuficiență renală acută, manifestată printr-o încălcare a formării urinei până la anurie, precum și prin modificări serioase ale electrolitului.
• Deteriorarea creierului este exprimată în hemoragii care implică tulburări neurologice.

În plus față de schimbările de organe, va exista o tendință de sângerare externă și internă: nazală, uterină, gastrointestinală etc., precum și formarea hematoamelor în organele interne și țesuturile moi.

În general, clinica DIC constă în simptomele insuficienței multiple a organelor și fenomenelor trombohemoragice.

Diagnosticarea DIC

Pentru a stabili diagnosticul de sindrom trombohemoragic, în plus față de manifestările clinice caracteristice, testele de laborator au o importanță deosebită. Cu ajutorul analizelor, este posibil să se determine nu numai prezența tulburărilor de hemostază, ci și stadiul și forma DIC, precum și urmărirea eficienței tratamentului.

Diagnosticul de laborator include așa-numitele teste indicative disponibile tuturor instituțiilor medicale (coagulograma) și confirmare mai complexă și mai precisă (determinarea proprietăților de agregare a trombocitelor, toleranța plasmei sanguine la heparină etc.).

În coagulogramei pot fi urmărite la o scădere a numărului de trombocite, a crescut de coagulare și de a crește cantitatea de fibrinogen în prima etapă, în timp ce într-o perioadă de consum de severă coagulopatie va experimenta o scădere semnificativă a fibrinogenului, exprimat trombocitopenie, reducerea factorilor de coagulare și, în consecință, o creștere a timpului de coagulare a sângelui.

Un diagnostic post-mortem a DIC prin examinarea histologică a țesuturilor poate detecta caracteristicile microscopice caracteristice: acumularea elementelor formate în vaselor mici Lumina, tromboza, multiple hemoragii și necroză a organelor interne.

Deoarece în primele ore ale dezvoltării parametrilor de laborator al bolii pot rămâne în limitele normale, este important să se asigure monitorizarea și controlul constant al modificărilor hemostazei, în special la pacienții cu risc crescut de a dezvolta DIC. De asemenea, este necesar să se monitorizeze modificările compoziției electrolitice a sângelui, nivelul ureei, creatininei (indicatori ai funcției renale), starea acido-bazică, diureza.

tratament

Datorită originii multifactoriale a coagulopatiei de consum, care complică o varietate de boli și afecțiuni patologice, în prezent nu există o strategie comună de tratament pentru DIC. Cu toate acestea, luând în considerare stadializarea caracteristică și particularitățile cursului, se evidențiază principalele abordări ale prevenirii și tratării unei astfel de complicații periculoase.

Este important să se elimine cât mai curând factorul cauzal care a determinat dezvoltarea sindromului trombohemoragic, aceasta va fi direcția etiotropă a tratamentului:

1. Terapia antibiotică adecvată pentru complicațiile purulente-septice;
2. Reaprovizionarea în timp util a volumului sanguin circulant în caz de pierdere de sânge;
3. Menținerea funcției sistemului cardiovascular și tensiunii arteriale în diferite tipuri de șocuri;
4. Prevenirea complicațiilor și asistența chirurgicală în timp util în practica obstetrică;
5. Anestezie adecvată în caz de leziuni și șocuri traumatice etc.

Principalele direcții de tratament patogenetic și simptomatic:

• Terapie anticoagulantă;
• Utilizarea fibrinoliticelor și a medicamentelor antifibrinolitice în funcție de faza bolii;
• Înlocuirea terapiei prin perfuzie;
• Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, utilizarea medicamentelor pentru normalizarea microcirculației;
• Extracorporeal detoxifiere.

Un principiu important al tratamentului DIC este utilizarea terapiei anticoagulante. De cele mai multe ori în aceste scopuri se utilizează heparină, care restabilește coagularea sanguină normală, previne formarea cheagurilor de sânge și ajută la îndepărtarea deja formată, îmbunătățind astfel funcția țesuturilor și a organelor afectate.

Pentru a elimina deficiența factorilor de coagulare a sângelui, se efectuează o terapie cu perfuzie de substituție. Cel mai bun preparat pentru acest scop este plasma proaspătă congelată. Împreună cu acesta, puteți introduce heparină, inhibitori de protează (reducerea activității enzimelor și prevenirea dezvoltării hipocoagulării, prevenirea dezvoltării șocului - kontakal, gordox).

Aspirina, trentalul, clopotele etc., precum și introducerea soluțiilor reologice (reopoliglucină, voluven) sunt utilizate pentru îmbunătățirea microcirculației în țesuturi.

Metodele de detoxifiere extracorporeale - plasmefereza, citaferoza, hemodializa sunt foarte importante în terapia complexă a sindromului DIC.

În general, tratamentul DIC este o sarcină foarte dificilă și, uneori, decizia privind modelul de utilizare a medicamentelor și dozările lor ar trebui să se facă în câteva minute.

Este necesar să se efectueze tratamentul DIC în etape, deoarece numirea unui medicament depinde în întregime de starea hemostazei pacientului la un moment dat. În plus, ar trebui să existe o monitorizare în curs de desfășurare de laborator a coagulării sângelui, echilibrul acido-bazic, echilibrul electrolitic.

Îngrijirea de urgență este de a ușura durerea, de a lupta cu șoc, de a stabili terapia prin perfuzie, de a administra heparina în prima fază a DIC.

Pacienții care au fost diagnosticați cu sindrom trombohemoragic sau există un risc ridicat de apariție a acestuia trebuie imediat internați și plasați în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă.

Mortalitatea în sindromul trombohemoragic, în funcție de diverse surse, atinge 70% în stadiul III, cu curs cronic - 100%.

Prevenirea acestei complicații periculoase constă în primul rând în tratamentul precoce al bolilor care au condus la apariția acesteia, precum și în restabilirea circulației sângelui și a microcirculației în organe și țesuturi. Doar inițierea timpurie a terapiei și tactica corectă contribuie la normalizarea hemostazei și la recuperarea ulterioară.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindromul DIC este o boală legată de sânge, compoziția sa calitativă și cantitativă. Deoarece sângele este un fluid natural al corpului și numai datorită funcționării normale a organelor și sistemelor întregului corp, o astfel de patologie are consecințe foarte neplăcute pentru o persoană, inclusiv moartea.

DIC sau (sindromul trombogemorragichesky) - o creștere semnificativă de coagulare a sângelui, rezultând în formarea cheagurilor de sânge în capilare și în continuare și alte vase de sange. Evident, astfel de schimbări duc la o întrerupere gravă a fluxului sanguin. Se modifică formula sângelui, numărul de trombocite scade, iar capacitatea sângelui de a coagula în mod natural se pierde. De fapt, funcționarea normală a corpului uman este blocată.

Sindromul DIC este o boală legată de sânge, compoziția sa calitativă și cantitativă.

De ce apare DIC?

Cauzele coagulării intravasculare diseminate sunt destul de extinse, ia în considerare cele mai frecvente dintre ele:

• Transfuzia de sânge Nu este întotdeauna corect să se stabilească grupul și afilierea Rhesus, prin urmare, cu astfel de proceduri, în cazul în care destinatarul primește sânge nu din grupul său sau cu altul Rhesus, astfel de manifestări sunt posibile.
• Sarcina și nașterea. În aceste condiții, femeile pot avea diferite deviații de la normă la oricare dintre etapele de fertilitate. În acest caz, mama și fătul suferă. Același lucru se aplică operațiilor ginecologice, avortului forțat sau avorturilor spontane. Supraviețuirea în sindromul DIC, declanșată de acești factori, este foarte scăzută.
• Orice intervenție chirurgicală. Organismul după astfel de efecte este foarte slab, astfel încât una dintre complicațiile operațiilor poate fi sindromul DIC.
• Condiții de șoc de natură diferită: de șocul anafilactic provocat de o reacție alergică la orice substanță, de o tulburare nervoasă provocată de șoc datorată unui eveniment tragic.
• Infecții cu sânge (sepsis) și infecții severe (SIDA, HIV). Bolile sunt severe în sine, astfel încât motorul cu combustie internă va fi un fel de reacție a corpului.
• Procesele inflamatorii în tractul digestiv și sistemul urinar.
• Diferite neoplasme maligne și benigne.
• Transplantul de organe.

Există o serie de factori care provoacă o astfel de patologie. Acestea sunt doar cele mai comune.

Orice intervenție chirurgicală poate cauza această boală.

Simptomele DIC

Aflăm prin ce semne externe putem presupune prezența unei astfel de boli. Trebuie înțeles că aceasta depinde de patologia care a determinat corpul să reacționeze în acest fel, starea generală a pacientului, stadiul de dezvoltare a sindromului. Clinica de sindrom DIC este o combinație a procesului patologic din partea sângelui (formarea cheagurilor de sânge, tulburări de sângerare, hemoragii), organe, sisteme ale întregului organism. Luați în considerare aceste simptome în funcție de severitate:

• ICE acută. Cu un astfel de curs al bolii este observat aparitia masiva de focare hemoragiilor, sângerări anormale ale organelor interne, respectiv, se produce o scădere bruscă a tensiunii arteriale, agravarea activitatii cardiace si depresie respiratorie. Proiecțiile pentru acest tip de sindrom DIC sunt foarte trist. În majoritatea cazurilor, procesul este fatal.
• Patologie cu severitate moderată. Sindromul DIC lent este detectat de vânătăi mici pe piele, fără nici un motiv aparent. Este posibil să apară descărcări neobișnuite - lacrimi roz sau saliva. Sângele se amestecă cu limfa și iese. Au apărut reacții alergice neobișnuite: diateza, urticaria și alte erupții pe piele, pliurile și membranele mucoase. Din partea organelor interne este posibilă umflarea. Pielea este de obicei palidă.
• ICE cronică. Acest stadiu al bolii se manifestă în prezența diateză hemoragică, sindromul vegetoastenicheskogo, slăbiciune generală, letargie, tulburări ale ratei de recuperare a pielii, supurația mici rani si abraziuni.

Diagnosticarea DIC

Deoarece acest sindrom este o boală care afectează sistemul circulator, diagnosticul nu poate fi efectuat fără mai multe teste de sânge speciale. Pacientului i se atribuie un test de sânge general și biochimic. Medicul trebuie să identifice gradul de coagulare a sângelui, grosimea, vâscozitatea, tendința de tromboză.

Testul de coagulare a sângelui

Obligatorii în diagnostic sunt:

• screening-ul;
• analiștii de testare analizează coagularea sângelui;
• identificarea indicatorilor indicelui de protrombină.

Un hematolog apreciază frecvența și volumul sângerării. Cu această patologie, ele sunt observate de la mai multe organe. Adesea diagnosticat cu pierderi de sânge din intestine, nas, organe genitale.

În plus față de diagnosticul de laborator, atunci când se specifică diagnosticul, se dovedește că starea generală a persoanei. Este important ca medicul să știe cum funcționează organele și sistemele pacientului (inimă, plămân, ficat).

tratament

După ce diagnosticul a fost clarificat, începe tratamentul sindromului trombohemoragic. Schema acțiunii terapeutice depinde de stadiul procesului și de motivele acestuia. În patologia acută, pacientul este internat în spital și suferă un tratament activ. Cu asistență în timp util, recuperarea are loc în majoritatea cazurilor.

Măsurile active protivoshokovye sunt efectuate, medicamente care îmbunătățesc compoziția sângelui - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" sunt introduse. Pacienții sunt tratați cu monitorizarea constantă a studiilor de laborator privind eficacitatea administrării medicamentului. Dacă este necesar, un medicament este înlocuit cu altul.

Soluție Heparin-Biolik pentru preparate injectabile de 5000 U / ml în flacoane de 5 ml

Intravenos, pacientul este administrat:

• plasma de sânge donator;
• „Crioprecipitat“;
• "Clorură de sodiu" (soluție salină);
• Soluție de glucoză la o concentrație de 5 sau 10%;
• "Acid aminocaproic";
• donator sânge.

Dacă este necesar, efectuați proceduri cum ar fi plasmefereza, terapia cu oxigen, terapia hormonală. În plus, sunt necesare măsuri terapeutice pentru a restabili funcționarea creierului, a inimii și a vaselor de sânge.

Deseori, pacienții sunt interesați de: "Este merită să se trateze un sindrom DIC cu debut brusc în timpul sarcinii, este periculos pentru mamă și copil?". Terapia acestei patologii este obligatorie, pentru că aceasta este singura modalitate de a salva viața și sănătatea unei femei și a fătului.

Ambulanța pentru sindromul DIC

Pentru a ajuta un pacient cu o astfel de patologie înainte de a intra în spital, este necesar, în primul rând, eliminarea cauzelor acestui proces, desigur, dacă este posibil. Este necesar să se facă eforturi maxime pentru a opri sângerarea, a normaliza principalii indicatori ai corpului - respirația, activitatea cardiacă, tensiunea arterială.

Angajații de urgență se administrează intravenos la un pacient blocante alfa ( „Fenolamin“), precum și alte preparate pentru restabilirea volumului de sânge ( „Reopoligljukin“).

Boala este destul de gravă, astfel încât tratamentul trebuie efectuat imediat. Tratamentul patologiei se efectuează numai în spital.

DIC

Termenul DIC notat nespecifică proces patologic general, care se bazează pe difuze împrăștiată coagularea sângelui în vasele sanguine pentru a forma o multitudine de microbunches si agregate celulelor sanguine, blocând fluxul sanguin în organe și dezvoltarea în ele modificări distrofice profunde.

Principalele condiții patologice în care se dezvoltă sângele ICE:

Infecții - sepsis, dizenterie bacteriană, hepatită virală, salmoneloză, HFRS, toxicoinfecții alimentare, febra tropicală etc.

Șoc - anafilactic, septic, traumatic, cardiogenic, hemoragic, ars, - cu sindromul de zdrobire prelungită și altele.

Hemoliza intravasculară acută - transfuzia sângelui incompatibil, crizele de anemie hemolitică, otrăvirea cu otrăvuri hemolitice, sindromul hemolitic-uremic etc.

Tumorile - forme diseminate de cancer C-IV, sindromul Trusso, leucemia acută, crizele de bruia de leucemie cronică etc.

Accidente - fracturi ale oaselor tubulare, politraum, arsuri, degeraturi, leziuni electrice, sindrom de accidente etc.

Intervenții chirurgicale traumatice - operații abdominale și ortopedice mari, operații pe plămâni, ficat, pancreas, operații cu poltrauma etc.

Patologie obstetrico-ginecologică - detașare, prezentare și ruptură a placentei; embolismul lichid amniotic; sângerare uterină atonică; fetal moartea fetală; stimularea operațiunilor de muncă și distrugerea fructelor; sepsis postpartum; balansier cu bule; avortul criminal; severă preeclampsie târzie; eclampsie.

Imune și imunocomplex - SLE, sclerodermie sistemică, vasculită hemoragică, glomerulonefrită acută difuză etc.

Patologia cardiovasculară - infarct miocardic mare-focal, insuficiență cardiacă congestivă, astm cardiac, malformații congenitale "albastre", tromboză venoasă profundă a piciorului, PEH etc.

procese acute și subacute necrotice inflamatorii și distructive și boala - pancreatita acută, leziuni vasculare sistemice, boli pulmonare nespecifice, astm, boli de ficat, boli de rinichi și OPN, diabet zaharat, boli de iradiere.

Sindromul hipervâscozitate - poliglobulinemii (poliglobulii) de diferite origini, paraproteinemia și crioglobulinemia, eritrocitoza și erythremia.

Transplantul de organe și țesuturi, protezele supapelor și vaselor, procedurile extracorporale etc.

Transfuzia masivă a sângelui și reinfuzia sângelui.

Trombotic trombocitopenic purpura.

Otrăvire cu otrăvuri hepatice hemocoagulante.

Formele medicamentoase iatrogene - doze mari de antibiotice, corticosteroizi, citostatice, alfa-agoniste, ε-ACC, utilizarea improprie a anticoagulante și agenți fibrinolitici, contraceptivele orale, etc.

Baza motorului cu ardere internă, în toate cazurile, este excesivă (anormală) activarea hemostazei, ceea ce duce la coagularea sângelui masivă, blocarea microcirculatiei în organele vitale (plămânii, rinichii, ficatul, glandele suprarenale, și altele.) Masa Loose fibrinei și agregate de celule, precum și dezvoltarea unor disfuncții multiple de organ. DIC se caracterizează printr-un consum considerabil de factori de coagulare și trombocitele în formarea a numeroase cheaguri și cheaguri de sânge, de activare a fibrinolizei, acumularea produșilor de degradare în fluxul sanguin de fibrină / fibrinogen (PDF / f) și alte proteine ​​care prezintă proprietăți anticoagulante și care au un efect dăunător asupra peretelui vascular. Aceasta duce la dezvoltarea stării de hipocoagulare, care poate fi însoțită de sindromul hemoragic sever sub formă de sângerare a localizării diferite.

Sindromul DIC - patogeneza. DIC - este o variantă a coagulopatiei, în care se observă în special clar dezechilibrul dintre sistemele de coagulare, anticoagulare și fibrinolitică ale corpului. Particularitatea "tragediei" DIC este diseminată, diseminată, formarea multiplă de cheaguri de sânge și cheaguri de fibrină, de fapt, unde hemostaza nu este necesară.

Factorii etiologici conduc la hipercoagulare, formarea de mici fragmente de fibrină sau microtrombus în aproape întregul sistem microcirculator. Acestea sunt imediat dizolvate de sistemul fibrinolitic. Sunt formate trombe noi și cheaguri noi și toți factorii principali ai sistemului de coagulare sunt epuizați treptat - trombocite, protrombină, fibrinogen. Hipocoagularea se dezvoltă datorită coagulopatiei de consum. Dacă integritatea peretelui vascular este deranjată undeva, nu se poate forma un tromb. În același timp, există o mulțime de substanțe anticoagulante, datorită cărora sângerarea este, de asemenea, imposibil de oprit. Cheagurile de fibrină și microtromii formați în microvaseli blochează fluxul sanguin al țesuturilor, provoacă ischemia tisulară, perturba funcția unor astfel de organe vitale precum inima, plămânii, rinichii.

Mecanismul dezvoltării DIC

Faza I Formarea tromboplastinei active este cea mai lungă fază hemostatică. Aceasta implică factori plasmatici. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) și factorii plachetare (3, 1).

Etapa II Tranziția protrombinei la trombină. Se întâmplă cu acțiunea tromboplastinei active și cu participarea ionilor de calciu (factorul IV).

Etapa III Formarea polimerilor fibrinici. Trombina (cu participarea ionilor de calciu - factorul IV și factorul plachetar - 4) transformă fibrinogenul în monomerul fibrinic, care sub acțiunea factorului VIII și a factorului 2 al trombocitelor se transformă în fire insolubile de fibrină.

Schimbările în procoagulante în sistemul hemostatic, activarea trombocitelor conduc la agregarea plachetară prin eliberarea de substanțe biologic active: kinine, prostaglandine, catecolamine și altele care afectează sistemul vascular.

Când sângele este încetinit prin branșarea vaselor mici, se împarte în plasmă și celulele roșii din sânge umpleau capilare diferite. Pierderea de plasmă, celulele roșii din sânge își pierd capacitatea de a se mișca și se acumulează sub forma unor formațiuni care circulă lent și apoi nu formează circulație. Se produce stază, se produce agregarea și apoi se eliberează liza, se eliberează tromboplastina din sânge legată de eritrocitele din celulele stromale. Intrarea tromboplastinei în sânge provoacă procesul de coagulare intravasculară. Fibrele de fibrină care cad în același timp încurcă aglomerările de eritrocite, formând "nămoluri" - bulgări care se depun în capilară și încalcă în continuare și omogenitatea structurii sângelui. Un rol important în dezvoltarea fenomenului de nămol îl joacă două fenomene interdependente - o scădere a fluxului sanguin și o creștere a vâscozității sângelui (MA Repina, 1986). Există o încălcare a alimentării cu sânge a țesuturilor și a organelor. Ca răspuns la activarea sistemului de coagulare, mecanismele de apărare sunt activate - sistemul fibrinolitic și celulele sistemului reticuloendotelial. Pe fondul coagulării intravasculare diseminate a sângelui datorită consumului crescut de procoagulante și a fibrinolizei crescute, se produce creșterea sângerării.

Diferiți autori au propus diverse clasificări ale etapelor în cursul DIC, deși în practica clinică sindromul DIC nu se manifestă întotdeauna într-o formă atât de clară.

Imaginea clinică a DIC constă în semnele bolii care a condus la coagularea intravasculară și sindromul DIC în sine. Conform cursului clinic, se întâmplă:

acut (până la fulminant);

Hipercoagularea și agregarea plachetară.

Tranzițional, cu creșterea coagulopatiei de consum, trombocitopeniei, schimbări multidirecționale în testele de coagulare generală.

Hipocoagularea profundă până la coagularea sângelui.

Rezultat negativ sau etapă de recuperare.

1. etapa de hipercoagulare - în acest stadiu există o creștere accentuată a aderenței plachetelor și, prin urmare, activarea primei faze de coagulare, crescând concentrația de fibrinogen. Acești indicatori pot fi determinați utilizând o coagulogramă, care vă permite să determinați starea sistemului de coagulare și anticoagulare.

În vasele periferice, cheagurile de sânge formează: plachetele se lipesc împreună, se formează globulele de fibrină, formează cheaguri de sânge în vasele mici. Această tromboză a vaselor mici, de regulă, nu duce la necroză, ci cauzează ischemizarea semnificativă a țesuturilor diferitelor organe.

Tromboza se produce pe întreg corpul, astfel încât sindromul se numește diseminat (împrăștiat). Perioada de hipercoagulabilitate se caracterizează prin activarea sistemelor de plasmă, coagularea sângelui, agregarea plachetara intravascular și alte celule sanguine, microcirculație în diferite organe în încălcarea maselor embargo vasculare ale fibrină și celule agregate. Faza de hipercoagulare se poate dezvolta treptat, cu un flux lent de doze mici de protrombinază. Cu toate acestea, cursul lent se poate termina într-o explozie cu dezvoltarea rapidă a DIC.

În plus față de coagularea intravasculară diseminată, în unele cazuri se observă numai coagularea intravasculară limitată și formarea de trombi.

Consumul de coagulopatie. Ca urmare a coagulării intravasculare diseminate, resursele principale ale factorilor de coagulare a sângelui (fibrinogen, protrombină) devin puține. Această epuizare a factorilor de coagulare a sângelui duce la apariția sângerărilor, dacă nu este oprită apoi de la sursa principală și este posibilă sângerarea de la alte vase, chiar și în cazul rănilor minore.

Coagularea intravasculară a sângelui determină, de asemenea, activarea sistemului fibrinolitic, conducând la dizolvarea cheagurilor de sânge și crearea premiselor pentru dezvoltarea sindromului hemoragic. Firește, includerea mecanismelor care determină hipocoagulabilitati, are o anumită consistență și semnificație în timpul întregului proces: epuizarea mecanismelor de coagulare - acumularea de produși de degradare ai fibrinei - activarea sistemului fibrinolitic. Pe baza acestei situații, unii autori detaliază faza hipocoagulării, subliniind o serie de etape în ea. Astfel, M.S. Machabeli (1981) și V.P. Baluda (1979) disting între fazele de hipocoagulare și hipocoagulare cu fibrinoliză secundară, A. V. Papayan (1982) - etapele coagulopatiei consumului și afibrinogenemiei sau fibrinolizei patologice; Barkagan (1980) - etape de hipocoagulare și hipocoagulare adâncă. Așa cum s-a menționat deja, din punct de vedere practic, este posibilă izolarea fazei generale de hipocoagulare.

Într-o coagulogramă, există semne de hipo- sau afibrinogenemie, dar concentrația fibrinogenului S crește și mai mult, se transformă deja în fibrină, ceea ce contribuie la formarea peptidazelor, ca rezultat al vasospasmului, care intensifică și mai mult ischemia diferitelor organe. Hipoprotrombinemia este caracteristică, numărul de trombocite scade în continuare. Ca rezultat, sângele își pierde capacitatea de a se coagula. În aceeași etapă, sistemul fibrinolitic este activat. Acest lucru conduce la faptul că cheagurile de sânge formate încep să se dizolve, se topesc, inclusiv topiturile de cheaguri, care înfundă vasele de sângerare.

3. A treia etapă - fibrinoliza. Ea începe ca o reacție defensivă, dar ca rezultat al topirii cheagurilor de vase sângerând, există o creștere a sângerării, care devine profundă.

Indicatori privind stadiul fibrinoliză de coagulare diferă ușor de cifrele privind stadiul coagulopatiei de consum, astfel încât această etapă recunosc manifestări clinice: toate țesăturile, ca un burete, începe să sângereze.

Dacă măsurile terapeutice sunt eficiente, atunci acest proces poate fi oprit în oricare dintre etapele, inclusiv uneori în stadiul de fibrinoliză. Apoi se dezvoltă - faza 4.

4. Recuperarea fazelor. Aici semnele insuficienței polororganice încep să vină în prim plan. Ca rezultat al ischemiei prelungite, există insuficiență cardiacă. Posibila încălcare a circulației cerebrale.

Debutul acestei etape este înregistrat în coagulogramă: indicatorii se pot îmbunătăți sau normaliza. În funcție de faptul dacă este început tratamentul, în etapa letalitate este hipercoagulabilitatea aproximativ 5%, în stadiul de coagulopatiei consum 10-20% și 20-50% etapa de fibrinoliză, în etapa de reducere la 90%, în care faza de CID.

În cea de-a patra etapă, cu rezultatul favorabil, apare într-o anumită măsură restabilirea funcției organelor, care depinde de gradul lezării lor (modificări distrofice, scleroză etc.). Etapa se poate termina în recuperare completă. Poate dezvoltarea complicațiilor severe în absența ca atare a DIC - insuficiență renală, hepatică, neurologică, cardiacă și alte complicații.

V.P. Baluda (1979) identifică câteva cauze principale ale decesului în cursul acut al sindromului DIC:

1. Decesul corpului poate avea loc imediat când principalele vase ale organelor vitale sunt blocate.

2. Dacă corpul nu moare în primele câteva minute de blocare a vaselor cu cheaguri de sânge, moartea poate fi determinată de dezvoltarea sindromului hemoragic sever sub formă de sângerare locală la locul leziunilor vaselor (intervenții chirurgicale, leziuni) sau sângerări generalizate și hemoragii în organele interne.

3. Într-o perioadă ulterioară, rezultatul este fatal datorită disfuncției severe a organelor individuale (rinichi, ficat, plămâni, splină, miocard, creier, hipofizare, glandele suprarenale, tractul digestiv).

Sindromul DIC - clinică. Cursul DIC poate fi acut, subacut, prelungit și inducator. În același timp, diferiți factori etiologici sunt caracteristici pentru diferite variante ale cursului. Sindromul DIC acut se dezvoltă în stări de șoc, sepsis sever, leziuni masive și arsuri, hemoliză intravasculară acută, mușcături de anumite tipuri de șerpi. Tergiversările DIC observate la bolile oncologice, procesele Imunocomplexul și mieloproliferative, insuficiență circulatorie la pacienții cu cardiomiopatie, ciroza, hepatită activă severă, hemodializă cronică. Cursul recurent este observat în timpul proceselor distructive din organe cauzate de microflora virulentă sau de efectele toxice.

Manifestările hemoragice în sindromul DIC au propriile caracteristici. Pot exista sângerări de tip local sau hemoragii pe scară largă. În primul caz, se observă hemoragii la leziuni la traumatism, hemoragie uterină postpartum și post-avort, hematurie. Aceste sângerări sunt lungi și torpile la terapia hemostatică de rutină. În cazul hemoragiilor răspândite, există un tip de sângerare mixtă "sinyachkovo-hematomatic" în asociere cu sângerări nazale, gastrointestinale, pulmonare, uterine, flux difuz de sânge în cavitatea pleurală și abdominală și pericard.

Sindromul DIC se caracterizează printr-o combinație de tulburări hemoragice cu un număr de sindroame cauzate de tulburări de microcirculare în organe, de distrofie și disfuncție. Se dezvoltă pulmonar "șoc" și insuficiență respiratorie acută, insuficiență renală acută, encefalopatie discirculatorie, insuficiență suprarenală, eroziune acută și ulcere în stomac și intestine.

Durata manifestărilor clinice ale DIC poate ajunge la 7-9 ore sau mai mult. Modificările în sistemul de hemocoagulare, determinate prin metode de laborator, persistă mai mult decât cele clinice. Prin urmare, diagnosticul de laborator al DIC este de o importanță capitală: vă permite să determinați mai exact gradul sau faza sindromului și să alegeți tratamentul potrivit.

Manifestările clinice ale ICE de sânge pot fi diverse, în funcție de implicarea diferitelor organe și sisteme. Deci, există semne de disfuncție:

sistem cardiovascular (tahicardie, hipotensiune, colaps, șoc);

plămânii (scurtarea respirației, respirația șuierătoare, edemul pulmonar, insuficiența respiratorie);

creier (letargie, somnolență, tulburări de sensibilitate și funcții motorii, accident vascular cerebral, accident vascular cerebral, stupoare, comă);

rinichi (scăderea diurezei, proteinurie, hematurie, anurie, insuficiență renală acută);

adrenal (insuficiență acută cu o scădere a tensiunii arteriale și hipoglicemie);

ficat (hiperbilirubinemie, hepatoză, insuficiență hepatică);

gastro-intestinale (dysmotility, eroziuni și ulcere), etc.

Din punct de vedere clinic, faza I a ICE este foarte variabilă: de la forme asimptomatice ("ICE de laborator") până la manifestări de tromboză a oricărei localizări (infarct miocardic, tulburări de circulație cerebrală tranzitorie, accident vascular cerebral ischemic, embolism pulmonar, tromboză mezenterică etc.). Tahicardia, sunete inimioare înfundate, dificultăți de respirație, scăderea tensiunii arteriale, în cazuri grave - dezvoltarea insuficienței multiple a organelor.

In faza a II-a motorului cu ardere internă poate fi observat: tahicardie, dispnee, hipotensiune, colaps, paloare sau marmorat al pielii, scăderea cantității de urină datorită disfuncției renale, motilitatea intestinală alterată, depresia conștienței, etc. În cazurile severe, se dezvoltă sindromul insuficienței multiple a organelor (SPON). Sunt posibile tromboze și sângerări ale oricărei localizări în această fază; totuși, la unii pacienți, boala poate fi asimptomatică ("DIC de sânge fără DIC").

A treia fază a ICE de sânge este adesea critică, mortalitatea din sindromul ICE acut atinge 40-50%. Caracterizată de sindromul hemoragic pronunțat, cu sângerare mixtă: sângerare nazală, gingivală, uterină, gastrointestinală și hemoroidală, hemoragii în sclera și la locurile de injectare, numeroase petete și vânătăi pe piele, hemoragii de la răni chirurgicale, micro-macroterapie, hemoptizie etc. Există fenomene pronunțate de insuficiență cardiovasculară, respiratorie, renală, hepatică; de multe ori există o imagine de șoc cu paloare sau marmură a pielii, acrocianoză și extremități reci, dificultăți de respirație, hipotensiune și confuzie. Moartea poate să apară ca urmare a hemoragiilor din creier, hipofiza, glandele suprarenale; sângerare gastrointestinală acută; insuficiență renală sau cardiopulmonară acută etc.

Diagnosticul precoce al DIC este facilitat de identificarea bolilor și condițiilor de fond (procesele septice infecțioase, toate tipurile de șoc și hipovolemia severă, hemoliza intravasculară acută, patologia obstetrică etc.). Este important de reținut faptul că ICE de sânge trebuie detectată devreme, adică la DIC, nu există încă manifestări clinice marcate, dar simptomele de laborator există deja. Principala sarcină a medicului este de a întrerupe ICE în fazele I-II ale procesului (înainte de dezvoltarea tulburărilor ireversibile), păstrând în același timp funcțiile organelor și sistemelor corpului pacientului.

Cel mai important ajutor pentru clinician în recunoașterea DIC în primele etape, înainte de apariția unei imagini clinice cuprinzătoare, este diagnosticarea în laborator.

Diagnosticul sindromului cronic al ICE se bazează pe testele de laborator ale sistemului hemostatic.

Sindromul DIC - metode de diagnostic.

Diagnosticul precoce este de natură situațională și se bazează pe identificarea bolilor și a condițiilor în care DIC se dezvoltă în mod natural. În toate aceste cazuri, este necesar să se înceapă tratamentul profilactic timpuriu înainte de apariția semnelor clinice și de laborator pronunțate ale DIC.

Diagnosticul trebuie să se bazeze pe următoarele activități:

analiza critică a clinicii;

un studiu aprofundat al sistemului de hemostază pentru a determina forma și stadiul sindromului;

evaluarea reacției hemostazei la terapia continuă cu medicamente antitrombotice.

Diagnosticul DIC se bazează pe un set de studii care caracterizează sistemul de hemostază. Acestea ar trebui să fie numite cât mai devreme posibil, repetate în timp. Acest lucru se datorează faptului că în sindromul DIC aproape toate legăturile de hemostază sunt rupte, deseori aceste tulburări sunt în direcții diferite.

Tendința generală a modificărilor în testele de coagulare a sângelui este următoarea: numărul de trombocite scade, timpul de coagulare este prelungit, conținutul de fibrinogen scade, indicele de protrombină scade, produsele de degradare a fibrinogenului cresc, retragerea cheagului scade.

În faza de hipercoagulare, se observă scurtarea timpului de coagulare a sângelui, recalcificarea plasmei, creșterea consumului de protrombină, scurtarea timpului de protrombină și a trombinei. Eșantioanele standardizate, cum ar fi timpul de caolin-kefalin, testul de autocoagulare, etc., oferă, de asemenea, aceleași informații.

La sfârșitul fazei de hipercoagulare, în perioada inițială de hipocoagulare, se constată următoarele schimbări tipice (3 S. Barkagan, 1980):

a) prezența fragmentelor de eritrocite într-un frotiu de sânge periferic (fenomen de fragmentare);

b) trombocitopenia progresivă;

c) prelungirea timpului de protrombină;

d) prelungirea timpului de trombină;

e) reducerea nivelului fibrinogenului plasmatic;

(e) o creștere a concentrațiilor plasmatice ale fibrinogenului și a produselor de degradare a fibrinei (FDP);

g) creșterea conținutului de factor antiheparină în plasmă lipsită de plachete (factorul 4);

h) în unele cazuri, conservarea testelor de paracoagulare pozitive (etanol, sulfat de protamină), care se observă de obicei în primele etape.

Faza de hipocoagulare este caracterizată printr-o tulburare pronunțată de coagulare, care se reflectă în toate testele de coagulare scăzute și extrem de sensibile. Definiția antitrombinei III, precum și a plasminogenului este necesară.

Tabelul prezintă indicatorii de hemostază în diferite stadii ale DIC (conform lui E.P. Ivanov)