Eozinofilia în sânge

Eozinofilia este înțeleasă ca o condiție în care nivelul eozinofilelor este crescut în sânge, sarcina principală a acesteia fiind de a proteja împotriva infecțiilor parazitare, de a participa la formarea unei reacții alergice, de a absorbi complexele imune antigen-anticorp.

Normă Eosinofile

Norma este diferită pentru adulți și copii:

• La un bărbat adult, nivelul eozinofilelor ar trebui să fie de la 0,5 la 5% din toate celulele albe din sânge.
• La femei, conținutul relativ, la fel ca la bărbați, variază de la 0,5 la 5%, dar în decurs de o lună, în funcție de faza ciclului menstrual, se poate schimba. Valori mai mari sunt observate în prima fază, după ovulație, nivelul scade.
• Norma pentru copii sub cinci ani este de la 0,5 la 7%, după cinci ani - de la 1 la 5%.

Nivelul absolut absolut pentru un adult este de 0,15-0,45 x 109 pe litru.

Cum de a determina?

Nivelul eozinofilelor din sânge este determinat în timpul analizei generale. Material luat dimineața pe stomacul gol de pe deget. Se estimează atât valoarea absolută, cât și valoarea relativă, adică atât numărul total al celulelor, cât și procentul relativ față de alte celule albe din sânge. Dacă nivelul lor depășește norma, atunci vorbim de eozinofilie. Despre hipereozinofilia spun, în cazul în care conținutul depășește 15%.

Eozinofilia relativă este clasificată după cum urmează:

• ușor - dacă nivelul nu depășește 10%;
• moderată - de la 10 la 20%;
• greu - peste 20%.

Când se întâmplă?

Eozinofilele încep să se formeze în mod activ în măduva osoasă dacă proteina străină a invadat corpul. Eozinofilia este de două tipuri: reactivă și provocată de boli de sânge.

Cauzele eozinofiliei reactive sunt numeroase. Aceasta este o listă întreagă de diferite boli, printre care:

• Infecții parazitare: ascariasis, strongiloidoză, trichinoză și altele.
• Tumori maligne: sarcoame, cancer, limfom Hodgkin, limfadenopatie imunoblastică, limfoame non-Hodgkin.
• Afecțiuni atopice și alergice: astm bronșic, dermatită atopică, rinită alergică, boli pulmonare ocupaționale și altele. De regulă, în reacțiile alergice, eozinofilia sanguină este moderată.
• Infecții nonparazitare: scarlatină, bruceloză, mononucleoză și altele.
• Tulburări ale țesutului conjunctiv difuz: artrita reumatoidă, sarcoidoza, sclerodermia, nodoza periarteritică și altele.
• Afecțiuni ale pielii: pemfig, dermatită herpetiformă, eczemă, pemfigus.
• Tulburări endocrine.
• Sindrom Leffler, pneumonie eozinofilică, sindrom Churg-Strauss.
• Tulburări imunologice: deficit de imunoglobulină, sindrom Wiskott-Aldridge.
• Ciroza hepatică.
• Defecte cardiace congenitale.

Printre bolile de sânge care determină o creștere a eozinofilelor se numără:

Cele mai frecvente cauze ale eozinofiliei

Infecții parazitare

Medicii din întreaga lume, în cazul eozinofilelor ridicate la un pacient, sunt în principal suspectați de infecții cu helminți. Invazia parazitară este cea mai frecventă cauză a eozinofiliei. Excepția este giardia, în care nivelul acestor leucocite nu crește întotdeauna.

Cea mai severă eozinofilie se dezvoltă cu schistosomioză, trichinoză, filareiasis. În aceste boli, există o creștere simultană a splinei și a ficatului, precum și o creștere și o schimbare în forma ganglionilor limfatici. În acest sens, este necesar un diagnostic diferențial cu sindromul eozinofilic.

După începerea tratamentului, numărul de eozinofile din sânge crește și rămâne la un nivel ridicat timp îndelungat. Aceasta indică începutul recuperării, în timp ce la vârful bolii numărul acestor celule poate scădea.

alergii

Nivelul eozinofilelor crește întotdeauna cu reacții alergice. Trebuie să spun că în acest caz există o eozinofilie moderată - numărul absolut al acestor leucocite variază de la 0,6 x 109 / l, dar nu mai mult de 1 x 109 / l. Dacă nivelul este mai mare, atunci motivele nu sunt în alergii, ci în altul.

Tumori maligne

Niveluri ridicate de eozinofile, fără niciun motiv aparent - întotdeauna un motiv care trebuie examinat pentru prezența cancerului. Eozinofilia este deosebit de caracteristică a leucemiei eozinofile acute, intestinale, tiroidiene, uterine, bronhice, nazofaringiene, leucemiei acute mieloblastice și leucemiei limfoblastice. Dacă, după tratamentul cu succes al cancerului, se observă din nou o creștere a nivelului de eozinofile, aceasta indică faptul că boala progresează și că metastazele au început.

Sindromul hipereozinofilic

Una dintre cauzele eozinofiliei severe este sindromul hipereozinofilic idiopatic. Boala este caracterizată de un conținut ridicat de aceste celule în sânge timp de 6 luni sau mai mult. Cu toate acestea, nu există alte cauze posibile ale eozinofilelor ridicate. Simptomele bolii sunt diverse, deoarece o varietate de organe sunt implicate în procesul patologic. Deseori afectate inima. Cea mai periculoasă complicație a sindromului este tromboza endomiocardică. Plămânii, pielea, tractul gastrointestinal, ficatul, creierul, splina, tractul gastrointestinal pot intra în zona afectată. Tratamentul cu corticosteroizi are drept scop reducerea numărului de eozinofile. Cauza patologiei nu este stabilită. Cu afectarea gravă a organelor, precum și în cazurile în care boala nu este tratabilă, rata mortalității este ridicată - până la 75% în decurs de 3 ani.

Eozinofile crescute la copii

Când eozinofilia este detectată la copii, primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să faceți un diagnostic diferențial pentru a exclude boala de sânge.

Eozinofilia reactivă la un copil are cel mai adesea următoarele motive:

• Alergia la medicamente. Trebuie spus că o reacție alergică este una dintre cele mai frecvente cauze ale eozinofiliei la copii. În acest caz, se observă severă la alergii acute, moderată - la cronică.
• Infecții intrauterine.
• Infestarea cu vierme.
• Leziuni cutanate.
• Afecțiuni fungice.
• Infecția cu stafilococ.
• Vasculita.
• Deficitul de ioni de magneziu.

Forma reactivă nu necesită tratament specific. De obicei, odată cu eliminarea bolii primare, leucocitele revin la normal.

simptome

Eozinofilia însăși nu are nici o manifestare. Acestea sunt, de obicei, simptomele acelor boli care au determinat o creștere a nivelului acestor celule.

În bolile sistemice autoimune, se observă de obicei scăderea în greutate, durerea articulațiilor, anemia, inflamația pereților vasculare și manifestările cutanate.

Când infecțiile parazitare cresc ficatul și splina, ganglionii limfatici devin dureroși, dureri la nivelul articulațiilor, mâncărime, umflături și semne de intoxicație generală, cum ar fi greața, mialgia, durerile de cap, slăbiciunea și lipsa de apetit.

Când reacțiile alergice apar erupții pe piele, mâncărime, elemente de rumenire, blistere, detașarea epidermei.

tratament

Tratamentul eozinofiliei este efectuat de un hematolog. Terapia depinde de cauza patologiei, severitatea cursului, starea generală de sănătate a persoanei și vârsta acesteia. Dacă eozinofilia este cauzată de o alergie la medicamente, este suficient să anulați medicamentul.

În unele cazuri, nu este posibilă aflarea cauzei afecțiunii patologice. În acest caz, persoana se înrăutățește, caz în care poate fi prescris un curs de glucocorticosteroizi. Eozinofilia poate provoca leziuni la unele organe. Pielea, organele digestive, plămânii și sistemele nervoase și cardiovasculare pot suferi.

În eozinofilia acută, o persoană are nevoie de ajutor imediat. Se află în spital, unde efectuează o examinare amănunțită pentru diagnosticarea urgentă.

concluzie

Eozinofilia este o afecțiune patologică, asociată în majoritatea cazurilor cu dezvoltarea bolilor în organism. Producția de celule noi indică penetrarea în organism a unui agent dăunător. Chiar dacă nu există semne, este necesară încă o analiză și o clarificare a cauzelor. Eozinofilele crescute pot fi un simptom al bolilor grave, deci este important să se efectueze o examinare la timp și să se înceapă tratamentul.

Sindromul hiper-eozinofilic: caracteristicile cursului și tratamentul

Sindromul hipereozinofilic este o patologie hematologică rară, caracterizată prin eozinofilie (niveluri ridicate de eozinofile) de sânge, măduvă osoasă și infiltrarea tisulară a acestor celule cu afectarea organelor interne. Bărbații între 20 și 50 de ani sunt mai susceptibili la boală. La femei, boala este de asemenea detectată, dar mult mai puțin frecvent (raportul 9: 1). Există cazuri de acest sindrom la copii.

Mecanisme de dezvoltare

Cauzele exacte ale bolii nu sunt cunoscute în prezent. Se presupune că baza sindromului hipereozinofilic este eozinofilia secundară cauzată de creșterea producției de citokine de către populația de limfocite clonali. Anomaliile cromozomiale pot declanșa acest proces.

Modificările patologice din organism cu această patologie se datorează mai multor mecanisme. În primul rând, eozinofilele activate, care intră în țesut, secretă granule speciale care distrug celulele endoteliale (căptușeala interioară a vaselor), terminațiile nervoase și provoacă tromboză. În al doilea rând, eozinofilele interacționează cu celulele mastocite, producând factori de creștere, ceea ce duce la creșterea proliferării acestor celule și la eliberarea substanțelor biologic active:

Dezvoltarea fibrozei în țesuturi este asociată cu acțiunea acesteia din urmă, deoarece stimulează fibroblastele, care sintetizează intens principalele componente ale țesutului conjunctiv.

Caracteristicile cursului și imaginea clinică

În stadiile inițiale, sindromul hipereozinofilic are loc latent, fără a genera simptome. Poate fi detectat accidental în timpul examinării. Pe măsură ce boala progresează, apar plângeri:

• la oboseală;
• dureri musculare;
• febră;
• scurtarea respiratiei in urma efortului;
• tuse;
• erupție cutanată (urticarie, papulară, veziculoasă);
• Angioedem;
• afectare vizuală.

În viitor, imaginea clinică a bolii este determinată de modificări fibroase în organele interne.

Cu afectarea inimii la pacienți se pot dezvolta:

• cardiomiopatie;
• fibroza endomiocardică;
• fibroza valvelor cardiace și eșecul acestora;
• pericardită restrictivă;
• infarct miocardic;
• insuficiență cardiacă congestivă.

Cu implicarea sistemului nervos în procesul patologic, evoluția sindromului hipereozinofilic este complicată de:

• perturbarea sistemului nervos central;
• epilepsie;
• tromboembolismul vaselor cerebrale;
• meningita eozinofilă;
• neuropatie periferică;
• dementa.

La majoritatea pacienților cu această patologie afectează sistemul respirator. În același timp pot fi găsite:

• infiltrate eozinofile în plămâni;
• fibroza în țesutul pulmonar;
• pulbere tromboembolism vascular;
• inflamarea pleurei.

De asemenea, reacționează la hipereozinofilia ficatului și a tractului gastro-intestinal. În același timp, dezvoltați:

Adesea, când hipereosinofilia afectează vasele care alimentează organul de viziune.

diagnosticare

Diagnosticul sindromului hipereozinofilic se bazează pe:

• privind analiza plângerilor și istoricul bolii;
• detectarea deteriorării organelor interne;
• studierea rezultatelor cercetărilor suplimentare;
• excluderea altor boli care apar cu eozinofilie (infecții helminte, alergii, hemoblastoză).

În sângele acestor pacienți se determină:

• o creștere a nivelului de eozinofile de peste 1,5 × 109 / l, care persistă timp de 6 luni sau mai mult (se găsesc atât celule mature, cât și precursorii lor);
• modificări morfologice ale eozinofilelor (reducerea dimensiunii și numărului de granule, hipersegmentarea nucleelor);
• creșterea numărului de leucocite (leucocitoză ridicată de 90 × 109 / l și mai mult este asociată cu un prognostic slab);
• modificarea concentrației de trombocite (trombocitopenie sau trombocitoză);
• anemie.

Pentru a confirma diagnosticul, se utilizează o biopsie a măduvei osoase cu cercetări histologice și citogenetice ulterioare. Cu toate acestea, o clonă malignă de celule nu este întotdeauna posibilă pentru a identifica metodele disponibile.

Semnul obligatoriu al acestei patologii este deteriorarea organelor interne, acordându-se astfel o atenție deosebită unei examinări aprofundate. Acești pacienți sunt desemnați pentru:

• Electrocardiograma;
• ecocardiografie;
• examinarea ultrasonică a cavității abdominale;
• examene endoscopice;
• radiografia toracelui;
• computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică, dacă este necesar, să clarifice natura modificărilor identificate;
• biopsia organelor și a țesuturilor;
• examinarea fondului.

Dacă nu se detectează modificări patologice în procesul de examinare și pacientul are hipereosinofilie, se stabilește urmărirea. Reexaminarea este recomandată nu mai târziu de 6 luni.

Având în vedere că afectarea organelor interne este asociată cu fibroza, la apariția căreia un rol important este jucat de enzima triptază, se recomandă determinarea nivelului acestei enzime în serul de sânge. Acest lucru este important în termeni prognostici. Un nivel ridicat de triptază indică un prognostic slab.

tratament

Tratamentul pacienților cu sindrom hipereozinofilic vizează prevenirea și reducerea gradului de afectare a organelor interne. Pentru aceasta, folosiți:

• corticosteroizi (prednison);
• citostatice (hidroximetiluree, ciclofosfamidă, vincristină, etc.);
• alfa-interferoni;
• inhibitori ai tirozin kinazei (glivec).

Trebuie remarcat faptul că un astfel de tratament nu este întotdeauna eficient. Unii pacienți dezvoltă rezistență la medicament și boala continuă să progreseze.

În prezent, singurul tratament radical este transplantul de celule stem hematopoietice. Cu toate acestea, metoda este asociată cu un risc ridicat de complicații și o mortalitate crescută la începutul perioadei de după transplant. Prin urmare, indicațiile pentru acest tip de terapie sunt limitate la cazurile cu prezența rezistenței la alte tipuri de tratament.

Ce doctor să contactezi

Primele schimbări se constată în testul de sânge și, în funcție de rezultatele obținute, pacientul primește adesea o întâlnire cu un alergist. Mai târziu, el este tratat de un hematolog. În legătură cu înfrângerea diferitelor organe, poate fi necesară consultarea unui pulmonolog, a unui dermatolog, a unui oftalmolog, a unui cardiolog, a unui neurolog, a unui gastroenterolog.

concluzie

Prognosticul pentru sindromul hipereozinofilic este nefavorabil. Detectarea precoce a bolii și tratamentul adecvat pot reduce manifestările fibrozei organelor și țesuturilor și pot spori speranța de viață a acestor pacienți. Cu toate acestea, știința evoluează în mod constant, iar căutarea unor metode eficiente de tratament continuă.

Hiperosinofilia în afecțiunile respiratorii

Despre articol

Pentru citare: Chuchalin A.G. Hiperosinofilia în bolile sistemului respirator // BC. 2002. №23. P. 1047

Institutul de Cercetare a Pulmonologiei, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Institutul de Cercetare a Pulmonologiei, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Hiperosinofilia are loc cu un grup mare de boli care au diferite mecanisme de apariție, o varietate de manifestări clinice și diferențe în prognoză și rezultat. În practica clinică, medicii de multe specialități se ocupă de pacienții care au niveluri ridicate de eozinofile în sânge. Cei mai frecvenți pacienți cu hipereozinofilie sunt identificați în practica pulmonologilor și alergologilor. Cu toate acestea, această problemă de diagnosticare nu este neobișnuită în cazul bolilor inimii și vaselor sanguine (vasculita sistemică), la pacienții cu procese neoplazice. Acest sindrom are un loc special la pacienții cu boli parazitare, fungice, virale și alte boli (Tabelul 1). Sunt descrise forme genetice congenitale ale hipereozinofiliei și o variantă idiopatică a apariției lor. Următoarele reprezintă o rubricificare a bolilor în care poate apărea sindromul hipereozinofiliei (P.Weller, 2002, Up-To-Date, Vol.10, No. 1). Fiecare secțiune din tabel. 1, are nevoie de o analiză independentă. Scopul acestei revizuiri este de a atrage atenția medicilor asupra problemei hipereosinofiliei la pacienții cu patologie a sistemului respirator și de a lua în considerare algoritmi de diagnostic diferențiat pentru acest grup heterogen de boli. Nu există o clasificare general acceptată a afecțiunilor respiratorii în sindromul hipereozinofiliei. Următoarele sunt boli ale sistemului respirator de natură alergică, însoțite de hipereozinofilie:

Pneumonie eozinofilică simplă

Un alt grup în care reacțiile alergice nu joacă un rol patogenetic constă într-o varietate de manifestări clinice ale bolii cu afectarea sistemului respirator. Astfel, acest grup poate include histiocitoză X, limfom și limfom Hodgkin, boli infecțioase non-helminte (SIDA, infecție cu citomegalovirus) etc.

Prin sindrom hipereozinofilic se înțelege o creștere a numărului de eozinofile în sângele periferic de peste 250 celule pe 1 pl. Norma fiziologică variază de la 50 la 250 de eozinofile în 1 pl. Un nivel critic care indică un proces patologic asociat cu o creștere a numărului de eozinofile este un nivel celular mai mare de 450 în 1 μl. Trebuie subliniat faptul că nivelul eozinofilelor din sânge nu se corelează cu eozinofilia țesutului și conținutul acestora în lavajul bronhoalveolar. Un exemplu clasic este histiocitoza X (cealaltă denumire este un granulom eozinofilic): infiltrarea eozinofilă este detectată numai prin examinarea histologică a biopsiilor de țesut pulmonar obținute prin biopsie deschisă, în timp ce nu se observă eozinofilie în sânge. În fibroza pulmonară idiopatică, un conținut crescut de eozinofile este de asemenea detectat numai în studiul lichidului de lavaj bronhoalveolar.

Când se diagnostichează cauza hipereosinofiliei, trebuie luate în considerare toate detaliile privind istoricul și boala pacientului. Informații importante despre hobby-urile sale (de exemplu, un iubitor de păsări) și de călătorie (Africa, America Latină și alte regiuni în care bolile fungice și parazitare sunt comune).

Obiectul unei atenții speciale este prescrierea medicamentelor, la recepția cărora reacțiile hipereosinofile sunt cele mai frecvente. Acestea includ: nitrofurani, fenitoină, alfa-triptofan, ampicilină, acetaminofen, pentamidină (când se administrează prin inhalare), ranitidină, monocite granulocitare-factor de stimulare a coloniilor, silicat de aluminiu și alte săruri de metale. Trebuie identificate sărurile care conțin săruri, care sunt utilizate în cultivarea podgoriilor, drogurilor (heroină, cocaină), alergiei la latex în rândul lucrătorilor din industria cauciucului și alții.

Reacția țesutului pulmonar la medicație cauzează în prezent îngrijorări din ce în ce mai mari ale medicilor. În ultimii ani au fost descrise reacții hipereozinofile și infiltrate pulmonare la prescrierea preparatelor hormonale corticosteroide, a cromoglicatului de sodiu și a altor medicamente. Mecanismele imunologice ale reacțiilor alergice care apar la medicație sunt caracterizate insuficient. Cel mai des nu depind de imunoglobulina din clasa E.

Din punct de vedere clinic, reacția patologică a organelor respiratorii poate să apară ca o boală acută sau să se dezvolte lent, dobândind trăsăturile unui proces cronic. În ultimul caz, apar întotdeauna dificultăți de diagnosticare, deoarece uneori este dificil să se stabilească o relație de cauzalitate între simptomele bolii și medicamentele pe termen lung. În acest sens, efectele secundare ale nitrofuranelor sunt mai bine cunoscute. Astfel, au fost descrise infiltrate pulmonare hipereosinofile care au apărut după administrarea lor; cu numire prelungită pot dezvolta sindromul lupus (J. Murray, J. Nadel, 1988).

Pneumonia eozinofilă, alveolita, pneumonia interstițială și astm bronșic pot fi reacțiile cele mai frecvente ale organelor respiratorii. Astfel, medicul care tratează un pacient cu hipereosinofilie trebuie să colecteze cu atenție un istoric medical. El trebuie să efectueze un fel de revizuire a tuturor medicamentelor prescrise de medicii dintr-o gamă largă de specialități și, de asemenea, să știe exact ce medicamente le-a luat pacientul, fără cunoștința medicilor. Această regulă este una dintre condițiile necesare pentru o diagnosticare reușită și un tratament eficient.

Examenul fizic conține informații foarte importante despre diagnosticul leziunilor tractului respirator inferior sau superior. O importanță fundamentală în formularea diagnosticului constă în detectarea simptomelor care indică afectarea nu numai a plămânilor, ci și a altor organe și sisteme (inima, sistemul nervos central, rinichii, sistemul musculo-scheletal și altele). Examinarea clinică ar trebui să-l direcționeze pe medic într-un program de diagnostic rațional, incluzând metode moderne de diagnostic de laborator și imagine, studii imunohistochimice și histologice.

Căutarea diagnostice pentru hipereosinofilie trebuie să fie îndreptată spre detectarea simptomelor care indică un proces patologic multiorganic. Dacă un examen clinic evidențiază leziuni nu numai la nivelul plămânilor, dar și la nivelul inimii, ficatului, splinei, mușchilor, fasciilor și altor organe și sisteme, atunci poate fi de obicei un caz de boli sistemice alergice sau de sindrom hipereozinofilic idiopatic. În acest sens, un semn important de diagnosticare este un ESR înalt, care nu este caracteristic bolilor alergice. La examinarea pacienților cu hipereosinofilie, ei acorde întotdeauna atenție combinației sale cu o creștere a concentrației de IgE, care este mai caracteristică bolilor alergice, unor forme de vasculită sistemică primară (sindromul Chardzh-Stross), precum și a bolilor fungice.

Pneumonie eozinofilică simplă

Pneumonia eozinofilică simplă este identificată cu sindromul Leffler. În 1932, Leffler a publicat o lucrare privind diagnosticul diferențial al infiltratului pulmonar. El a descris patru pacienți în care imaginea clinică a fost caracterizată prin manifestări minime din partea tractului respirator, hipereosinofilie și infiltrate autorezistente care au fost diagnosticate numai în timpul radiografiei toracice. O analiză retrospectivă a pacienților cu pneumonie eozinofilică simplă ne permite să luăm în considerare imaginea clinică mai profundă. Astfel, pacienții au adesea tuse neproductivă uscată, șuierătoare în piept, mai ales în părțile superioare, senzație de durere ușoară în trahee, care este asociată cu iritarea mucoasei sale în timpul trecerii larvelor ascaridice sau a altor paraziți. Flegmul este vâscos și poate avea o umbră ușor sângeroasă. Radiografia plămânilor arată infiltrate cu formă rotundă sau ovală de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri în ambele câmpuri pulmonare. Aceste infiltrate sunt însoțite de o creștere a numărului de eozinofile în sângele periferic de până la 10%. Infiltratele sunt ținute timp de câteva săptămâni, pot migra prin câmpurile pulmonare și se pot rezolva singure, fără a lăsa modificări ale cicatricilor în țesutul pulmonar.

Cel mai adesea pneumonia eozinofilică simplă este cauzată de astfel de paraziți ca Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma, Necator, Uncinaria. Larvele acestor paraziți pot fi transmise prin fluxul sanguin către tractul respirator și apoi, în cele din urmă, în tractul gastro-intestinal. Se recomandă efectuarea unui studiu al sputei și fecalelor pentru detectarea larvelor parazitare.

În spută, este detectat un conținut ridicat de eozinofile și produsele lor de degradare - cristalele Charcot - Leiden. Creșterea nivelului de IgE, de regulă, de peste 1000 de unități, de asemenea, obține o semnificație diagnostică. Detectarea unui astfel de nivel ridicat de IgE duce întotdeauna la excluderea unei boli parazitare sau fungice. Hiperosinofilia și hiperimunoglobulinemia (IgE) sunt reacții care vizează eliminarea paraziților din organism. Eozinofilele secretă peptide, cum ar fi peroxidaza eozinofilică, proteina cationică, proteina bazică mare, precum și peroxidul de hidrogen și alte substanțe biologic active. Polarizarea celulelor Th2 crește, ceea ce duce la o secreție crescută de interleukină 5 și la producerea de IgE.

Mecanismele patogenetice explică principalele manifestări clinice ale pneumoniei eozinofile simple. Deci, devine clar de ce există tuse, caracter de spută, wheezing în piept, hipereozinofilia sângelui și a sputei, IgE hiperimunoglobulinemie, natura volatilă a infiltrațiilor eozinofile.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) citează cazurile de pneumonie eozinofilă, procedând în funcție de tipul de sindrom Leffler și inițiat prin administrarea de sulfonamide; în alte serii, cauza pneumoniei a fost sărurile de nichel, care sunt folosite la modelarea monedelor.

Alte forme de patologie pulmonară sunt cauzate de invazia paraziților direct în țesutul pulmonar, ceea ce explică manifestările clinice prelungite ale infiltraturilor eozinofile. Această formă de patologie parazitară include paragonimoza (Paragonimus westermani, un gen de nematode). Adulții migrează prin peretele intestinal și diafragm în țesutul pulmonar, determinând un răspuns inflamator. Rezultatul procesului inflamator în plămâni este formarea de zone fibroase care conțin una sau două hemminte. Nodurile fibroase se pot îmbina, formând zone de degenerare chistică a țesutului pulmonar. O caracteristică a imaginii clinice în paragonimimie este implicarea cavității pleurale în procesul patologic. Exudatul fluidului pleural și țesutul pulmonar infiltrat conțin predominant eozinofile. Flegmul devine o umbră de ciocolată, adesea fiind prezente dungi de sânge. Un conținut ridicat de eozinofile în sânge se observă la debutul bolii, dar în forme cronice poate fi în limite normale.

În cele din urmă, cea de-a treia formă de afectare parazitară a plămânilor și a altor organe ale corpului uman este penetrarea masivă a larvelor și a ouălor de paraziți în țesuturi. Ca urmare a diseminării hematogene în plămâni a larvelor și ouălor, se dezvoltă tuse, respirație șuierătoare și dificultăți de respirație. Reacțiile inflamatorii acute sunt caracterizate de o creștere a numărului de eozinofile din sânge. Acest tip de reacție inflamatorie se observă prin penetrarea masivă a larvelor de ascaris, trichină, schistozomi, precum și cu puterniciloidoză. Printre formele eozinofile parazitare de patologie pulmonară, un loc special este ocupat de forme tropicale, care sunt cauzate de filarias cum ar fi Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Astfel, pneumonia eozinofilică simplă se dezvoltă cel mai adesea cu boli parazitare și luând anumite medicamente. Se caracterizează prin manifestări minime ale sindromului bronhopulmonar, hipereosinofiliei, hipergagamaglobulinemiei IgE și infiltrațiilor pulmonare "volatile". Prognoza este favorabilă; De regulă, numirea glucocorticosteroizilor nu este necesară, deoarece are loc o rezoluție spontană a infiltratului. Fără îndoială, în această categorie de pacienți este necesar să se efectueze deparazitare. Alte forme de leziuni pulmonare parazitare se disting prin manifestările clinice și mecanismele proceselor patologice. Acest grup de patologie pulmonară are loc și cu eozinofilie, care trebuie luată în considerare la efectuarea unui diagnostic diferențial.

Pneumonie eozinofilă acută

Pneumonia eozinofilică acută (OEP) este un fel de antipod al pneumoniei eozinofile simple. Ea continuă cu simptome de insuficiență respiratorie acută care amenință viața unei persoane bolnave. Imaginea clinică are multe în comun cu pneumonia desquamativă și sindromul de detresă respiratorie la adulți. O caracteristică distinctivă a OEP este detectarea a mai mult de 40% din eozinofilele din fluidul bronhoalveolar și un bun prognostic pentru administrarea de glucocorticosteroizi. Boala începe acut, în decurs de 1-5 zile, simptomele insuficienței respiratorii acute cresc dramatic. Din motive de sănătate începe ventilarea artificială a plămânilor. Resuscitarea este precedată de o perioadă scurtă de timp în care pacienții se plâng de dureri în piept fără o locație specifică, dureri musculare, temperatură corporală ridicată.

La examinare pot fi auzite crepitus "celofan" wheezing. O examinare cu raze X a organelor din piept dezvăluie infiltrate intense de natură mixtă care se extind atât la spațiile alveolare, cât și la cele interstițiale. Localizarea infiltraților este cea mai diversă, dar în special în partea superioară a plămânilor (în pneumonia eozinofilică cronică, infiltratele sunt localizate în principal la periferia plămânilor). Numărul de eozinofile din sângele periferic este, de obicei, normal, ceea ce contrastează în special cu conținutul lor ridicat în lichidul bronhoalveolar - de la 12 la 44%, în timp ce celulele normale sunt determinate. Încercările de a stabili natura infecțioasă sunt nereușite, chiar dacă se efectuează o biopsie a țesutului pulmonar, la fel cum nu este posibilă legarea modificărilor care au apărut la consumul de droguri. Tomografia computerizată cu rezoluție înaltă arată infiltrate difuze de consolidare care se extind în spațiul alveolar și captează septumul interlobar. Procesul infiltrativ se extinde adesea la pleura. Această caracteristică poate fi utilizată în diagnosticul diferențial al EIA cu fibroză pulmonară interstițială idiopatică. În mai mult de 50% din cazuri, leziunea pleurală este însoțită de formarea exsudatului în cavitatea pleurală, cel mai adesea bilateral. Un instrument important în formularea diagnosticului final este dispariția rapidă a infiltratului: în câteva zile după numirea glucocorticosteroizilor.

Caracteristicile patologice ale EIA au fost studiate de Davis et al. (1986), care descrie forma idiopatică a insuficienței respiratorii acute, pentru care a fost caracteristic un conținut mare de eozinofile în lavajul bronhoalveolar. O altă trăsătură a fost faptul că a existat un răspuns bun la terapia cu glucocorticosteroizi, fără o exacerbare suplimentară a bolii. Boala a fost acută și nu sa observat nicio recidivă. Nu a existat nici o istorie a prezenței astmului bronșic. Astfel, odată cu dezvoltarea EIA, bolile infecțioase ale tractului respirator și astmului bronșic au fost excluse și nu a fost stabilită nici o legătură cu administrarea unui medicament cunoscut, ceea ce a motivat considerarea acestei forme de patologie drept idiopatică.

Tazelaar și colab. a descris caracteristicile morfologice ale EIA (figura 1). Ei au indicat leziuni hemoragice acute și difuze ale alveolelor cu infiltrare marcată cu eozinofile, care au fost depuse în alveole și interstițiu. Au fost observate membranele hialine și hiperplazia pneumocitelor de tipul al doilea.

Fig. 1. pneumonie eozinofilică acută

Diagnosticul diferențial se efectuează cu leziuni alveolare difuze, pneumonie interstițială acută și pneumonie eozinofilică cronică. O caracteristică distinctivă este detectarea clusterelor eozinofile în EIA (5-10 celule per câmp de vedere). Aceasta diferă de pneumonia eozinofilică cronică în timpul manifestărilor clinice ale bolii, adică Diagnosticul diferențial se bazează pe trăsăturile clinice ale acestor forme de pneumonie.

Pneumonie eozinofilică cronică

Termenul pneumonie eozinofilică cronică (CEP) a fost introdus în practica clinică de către Carrington și colab. în 1969. Autorii au observat un grup de nouă pacienți, dintre care toți erau femei la vârsta de aproximativ cincizeci de ani. Principalele manifestări clinice sunt pierderea în greutate, transpirațiile nocturne și dispneea crescând în intensitate. Șase din nouă femei au suferit de astm, însă natura dispneei sa schimbat semnificativ, iar simptomele de intoxicație generală au urmat. O atenție deosebită a fost atrasă de modificările identificate în timpul radiografiilor toracice. La toți pacienții, infiltrații pulmonare au fost localizați de-a lungul periferii, astfel încât sa creat impresia prezenței lichidului în cavitatea pleurală. În anii următori, mulți autori au revenit la această problemă clinică (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 și alții). Până atunci, sa format conceptul clinic al pneumoniei eozinofile cronice. Boala nu acționează atât de acut și cu semne de insuficiență respiratorie acută, așa cum se observă în EIA. O altă trăsătură distinctivă care este importantă de luat în considerare în diagnosticul diferențial cu pneumonia eozinofilică simplă - infiltrațiile pulmonare nu sunt rezolvate spontan, iar pacienții cu CEP au nevoie de tratament. În cele din urmă, în această formă de pneumonie s-au stabilit schimbări radiografice și morfologice caracteristice, care au determinat validitatea selecției acestei categorii de pacienți.

Deci, principalele manifestări clinice ale CEP - tuse, scurtarea respirației, febră, transpirație, scădere în greutate, mai puțin frecvent - producerea de spută, hemoptizie. Aproximativ 50% dintre pacienții din istorie au o indicație a astmului, majoritatea dintre ei prezentând eozinofilie de sânge periferic. Niveluri ridicate de eozinofile observate în studiul sputei. O valoare importantă de diagnosticare este detectarea eozinofilelor în lavajul bronhoalveolar, care poate domina peste alte celule. Efectuarea lavajului bronhoalveolar este o procedură de diagnostic necesară la pacienții cu CEP.

Cauza CEP rămâne puțin studiată, deci este considerată o boală idiopatică. În ultimii ani, au existat rapoarte despre rolul drogurilor care a determinat apariția acesteia. Acest grup de medicamente a inclus bleomicină, nitrofurani, acid para-aminosalicilic, penicilină, sulfonamide, L-triptofan, precum și cocaină, săruri de nichel. Am discutat deja necesitatea revizuirii celei mai ample a medicamentelor care au fost prescrise unui pacient cu hipereozinofilie.

Metodele radiologice sunt extrem de importante în diagnosticare (figura 2). Radiografia organelor toracice la majoritatea pacienților a evidențiat infiltrate periferice, ne-segmentale, cum ar fi nor, uneori - fenomenul de "sticlă mată". Acestea sunt localizate predominant în vârfurile plămânilor și mai des axilare. Tomografia computerizată a plămânilor furnizează informații mai precise despre diagnosticul localizării infiltrațiilor, prevalenței acestora și legăturii cu pleura.

Fig. 2. pneumonie eozinofilică cronică

Modificările patologice în CEP (Fig.3) se caracterizează prin acumularea de macrofage alveolare în spațiul alveolar cu o creștere semnificativă a numărului de eozinofile. Macrofagele conțin granule eozinofile fagocitozate de ele. În stadiile incipiente ale bolii, exudatul de proteine ​​este observat în septa interalveolară, cu formarea de abcese eozinofile și apariția histiocitelor. Există hiperplazie de pneumococi de cel de-al doilea tip, care este însoțită de reacții inflamatorii ale țesutului interstițial.

Fig. 3. pneumonie eozinofilică cronică

O zonă destul de complicată este diagnosticul morfologic diferențial al CEP cu sindromul Chardzh-Stross, granulomul eozinofilic, pneumonia desquamative interstițială și granulomatoza lui Wegener. Trăsăturile morfologice distinctive ale sindromului Chardzh-Stross sunt semne ale vasculitei granulomatoase și dezvoltării granulomului necrotic, care nu este tipic pentru pacienții cu pneumonie eozinofilică cronică. În granulomul eozinofilic, predomină modificările în țesutul pulmonar interstițial, în care numărul de histiocite crește semnificativ, apar celulele Langerhans, precum și eozinofilele. Deschamarea pneumoniei interstițiale descrisă de A.A. Liebow se caracterizează prin acumularea de macrofage alveolare în spațiul alveolar. Eozinofilele nu sunt detectate în această formă de reacție inflamatorie. Granulomatoza lui Wegener se caracterizează prin dezvoltarea unui granulom angiocentric, complicat de necroza aseptică. În cele din urmă, trebuie subliniate diferențele morfologice în procesele pulmonare infecțioase în care este posibilă identificarea agentului patogen, care exclude natura idiopatică a CHEP.

Programul de tratament pentru CEP se bazează pe utilizarea glucocorticosteroizilor. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că aproximativ 10% dintre pacienți se recuperează fără a utiliza medicamente. Având în vedere cursul subacut al bolii și posibilitatea unei soluții spontane a procesului inflamator, este necesar să se exercite reținere în prescrierea terapiei medicamentoase. În termeni practici, aceasta înseamnă că pacienții trebuie să efectueze diagnostic bazat pe dovezi, monitorizarea dinamică a cursului bolii și numai după aceea se rezolvă problema numirii glucocorticosteroizilor.

Terapia inițială adecvată la pacienții cu pneumonie eozinofilică cronică se bazează pe utilizarea prednisonului într-o doză de 40 până la 60 mg pe zi. Această doză se menține timp de 2-6 săptămâni până când se elimină complet infiltratul din țesutul pulmonar, după care doza zilnică de prednison se reduce la 20-30 mg pe zi și durează încă opt săptămâni. O astfel de schemă rigidă de prescriere a glucocorticosteroizilor sistemici este dictată de faptul că în această categorie de pacienți boala agravează destul de des (în funcție de tipul de sindrom de întrerupere). Se recomandă recurgerea la un regim alternativ de glucocorticosteroizi. Dacă boala este complicată de dezvoltarea simptomelor de insuficiență respiratorie acută, se recomandă recurgerea la terapia cu impulsuri. În acest scop, se utilizează metilprednisolona, ​​care este prescrisă la o doză de 250 mg i / v la fiecare 6 ore, combinată cu per os.

Exacerbarea bolii apare la mai mult de 80% dintre pacienții cu CEP și se observă în perioade de la câteva luni până la un an. În caz de exacerbare a bolii, este necesar să reveniți la dozele inițiale de glucocorticosteroizi pentru a obține un control bun pe parcursul bolii. Glucocorticosteroizii inhalatori în timpul "vârfului" bolii nu este recomandat să numească; acestea sunt utilizate în timpul perioadei de reducere a dozei de prednison pentru a preveni dezvoltarea sindromului de întrerupere.

Criteriile pentru eficacitatea terapiei sunt dispariția dispneei, normalizarea temperaturii, scăderea numărului de eozinofile din sângele periferic. La o examinare cu raze X de control a organelor toracice, cele mai multe infiltrate suferă o dezvoltare inversă într-un timp scurt. De obicei, cu o doză adecvată de prednison și sensibilitate la acesta, procesul se rezolvă în două săptămâni. O metodă mai sensibilă în evaluarea eficacității terapiei cu prednison este tomografia computerizată, care vă permite să urmăriți etapele de rezolvare a pneumoniei. În evaluarea eficacității terapiei, normalizarea numărului de eozinofile din sângele periferic și dispariția lor în secreția bronșică, scăderea nivelului de IgE și normalizarea ESR este de o importanță deosebită.

Problema clinică este de a preveni efectele secundare nedorite în timpul tratamentului cu prednison. De obicei, tratamentul este recomandat timp de 6-9 luni. Prognosticul este considerat nefavorabil, dacă la tactica specificată a managementului unui pacient cu CEP survine o exacerbare a bolii.

Sindromul hipereozinofilic idiopatic

Sindromul hipereosinofilic idiopatic (IGES) se caracterizează printr-o creștere prelungită a numărului de eozinofile din sângele periferic și prin infiltrarea multor organe și țesuturi de către aceste celule, ceea ce determină imaginea clinică a daunelor multiorganice. Acest sindrom este unul dintre cele mai eterogene în ceea ce privește manifestările și rezultatele sale clinice, care, aparent, sunt asociate cu diferite cauze ale apariției și mecanismelor patogenetice. Cu toate acestea, cunoașterea modernă a acestei probleme nu permite distincția între posibilele boli, care astăzi sunt combinate într-o singură poziție IGES.

În diagnostic, clinicienii se concentrează pe următoarele semne: eozinofilie sanguină periferică de peste 1500 / μl, care persistă mai mult de șase luni; cauze precum infecția parazitară și bolile alergice sunt excluse; simptomele procesului patologic multiorganic. Aceste criterii indică faptul că medicul, atunci când efectuează un diagnostic de IHPP, trebuie să excludă un număr mare de boli în care există o creștere a numărului de eozinofile. Cu alte cuvinte, procesul de diagnostic se bazează pe principiul excluderii atât a bolilor cunoscute, cât și a celor idiopatice, cu hipereosinofilie.

Imaginea clinică a sindromului se manifestă prin astfel de simptome nespecifice cum ar fi stare generală de rău, tuse (de obicei neproductivă), dureri musculare, angioedem, urticarie, febră, tulburări vizuale. Înfrângerea sistemului cardiovascular, a sistemului nervos și a splinei apare la mai mult de 80% dintre pacienți; rareori, pot fi observate modificări patologice în ficat, în tractul gastro-intestinal și în organele vizuale.

Un rol-cheie în stabilirea unui diagnostic constă în numărarea numărului de leucocite și a numărului de sânge. Astfel, numărul de leucocite la pacienți individuali crește la 90.000 sau mai mult, ceea ce duce întotdeauna la excluderea leucemiei. Conținutul ridicat de celule albe din sânge, printre alte celule, cade pe formele mature de eozinofile, cu toate acestea, la unii pacienți apar precursori ai eozinofilelor. Un studiu al măduvei osoase demonstrează îmbogățirea sa atât cu formele eozinofile mature, cât și cu precursorii lor. Nu sunt descrise modificări cromozomale și citogenetice în IHP.

Din punct de vedere prognostic nefavorabil, se consideră că este afectată inima, deoarece aceasta poate provoca dizabilități și în forme deosebit de grave ale procesului patologic - și cauza imediată a morții. În imaginea clinică, se pot distinge trei faze ale leziunii miocardice. Etapa inițială este descrisă ca o etapă a necrozei acute; stadiul intermitent, în urma etapei necrotice, se caracterizează prin formarea de trombi intracardici, care se formează la locul necrozei dezvoltate anterior; În cele din urmă, a treia etapă este fibrotică. Stadiul acut al necrozei miocardice se dezvoltă în prima lună și jumătate din dezvoltarea sindromului hipereozinofilic. Deteriorarea endomiocardului se datorează infiltrației sale cu limfocite și eozinofile; un număr semnificativ de substanțe sunt eliberate din granulele acestuia din urmă, ceea ce duce la necroza cardiomiocitelor și formarea de microabscesuri aseptice de miabaridă. În această etapă a bolii, manifestările clinice sunt minime, iar numai tromboembolismul care apare și căutarea activă a sursei sale pot prezenta semne de afectare miocardică, datorită infiltrației eozinofile a endomicardiului și a unui proces necrotic dezvoltat. Manifestările inițiale ale infiltrației eozinofile pot fi confirmate de o biopsie endomiocardică, deoarece alte metode de diagnosticare nu sunt specifice și nu foarte sensibile în diagnosticarea miocardului deteriorat. Clinicienii sunt mai bine cunoscuți pentru această categorie de pacienți în stadiul de tromboembolism masiv sau în stadiul fibrozei miocardice, când se formează cardiomiopatie restrictivă și regurgitare severă prin supapele mitrale și tricuspidă.

Simptomele neurologice la pacienții cu IHPP pot apărea datorită tromboembolismului cerebral, precum și simptomelor encefalopatiei sau neuropatiei periferice. Tromboembolismul cerebral apare ca urmare a introducerii unui cheag de sânge din cavitatea inimii și se manifestă sub forma unui accident vascular cerebral sau a unor episoade ischemice tranzitorii. Terapia anticoagulantă, de regulă, nu aduce efectul dorit, deoarece embolii pot să se repete în ciuda acesteia. Encefalopatia se manifestă prin schimbări în sfera conștiinței, pierderea memoriei, este posibilă dezvoltarea ataxiei. Unii pacienți prezintă semne de deteriorare a neuronilor motori, după cum reiese din creșterea tonusului muscular, reflex pozitiv Babinsky. Neuropatia periferică apare la aproximativ fiecare al doilea pacient cu IHPP ca o schimbare în sensibilitatea și atrofia musculară. Se știe puțin despre natura neuropatiei în evoluție.

Modificările patologice din partea pielii sunt o problemă clinică destul de frecventă la pacienții cu IHPP. Pacienții se plâng adesea despre angioedem, urticarie și erupție cutanată eritematoasă, formarea papulelor și nodulilor mâncărimi. Baza debutului simptomelor cutanate este infiltrarea perivasculară cu eozinofile și, într-o mai mică măsură, cu neutrofile. Dezvoltarea simptomelor cutanate, cum ar fi angioedemul, urticaria, se numără printre semnele care indică o evoluție favorabilă a bolii. Ei regresează rapid atunci când prescriu tratamentul cu glucocorticosteroizi.

Modificările observate din partea organelor respiratorii sunt diverse în ceea ce privește manifestările clinice. Pacienții se plâng adesea despre apariția tusei neproductive, a scurgerii respirației, dar astmul bronșic nu este un simptom caracteristic pentru pacienții cu IHPP. Razele X prezintă adesea infiltrate care rezultă din migrarea eozinofilelor în parenchimul pulmonar. În stadiile avansate, este posibilă dezvoltarea fibrozei pulmonare sau a infarctului pneumonic.

Alte organe și sisteme sunt mai puțin implicate în procesul patologic al IHPP. Autorul a observat un pacient care a fost diagnosticat cu infiltrație eozinofilă a mucoasei gastrice, a intestinelor; a venit la clinică cu privire la exacerbarea astmului bronșic și a sindromului hipereozinofilic. Observarea pe termen lung a pacientului a evidențiat o înfrângere în aparatul valvular al inimii și dezvoltarea semnelor de insuficiență cardiacă congestivă.

Diagnosticul diferențial al autorului se realizează cu boli parazitare și fungice, leucemie eozinofilică acută, sindrom Chardzh-Strauss.

Programul de tratament include numirea glucocorticosteroizilor numai în stadiul unei leziuni multiorganice. În stadiile inițiale ale bolii, când nivelurile ridicate de eozinofile sunt detectate în sânge și nu există semne de afectare a inimii, a plămânilor, a sistemului nervos sau a pielii, se recomandă limitarea doar la observația pacienților. Tratamentul cu glucocorticosteroizi este completat de numirea ciclosporinei, interferon-a în acele cazuri în care în tabloul clinic apar semne de patologie multiorganică și eficacitate scăzută a prednisolonei.

Astmul bronșic (BA) se numără printre bolile care sunt comune în societatea modernă și mențin o tendință de creștere. Boala este definită ca o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, care apare cu participarea unui număr mare de celule, dar rolul dominant aparține eozinofilelor. Principalele manifestări - scurtarea respirației, tuse, creșterea producției de secreții bronșice vâscoase. Aceste semne clinice se datorează obstrucției tranzitorii a tractului respirator, care rezultă dintr-un spasm al mușchilor netezi ai bronhiilor, umflarea membranei mucoase a tractului respirator și formarea unei secreții vâscoase care poate împiedica permeabilitatea acestora. La pacienții cu astm bronșic care au murit la înălțimea statusului astmatic, autopsiile prezintă hiperinflație marcată, țesutul pulmonar nu se prăbușește după deschiderea pieptului, deoarece lumenul bronhiilor, cu diametru deosebit, este obturat cu dopuri de mucus. Ele, sub formă de castă, reproduc adesea structura anatomică a bronhiilor. Eozinofilele sunt celulele principale care fac parte din mucusul de detritus. Alte elemente ale membranei mucoase sunt spirala Kurshman, epiteliul scuamos cu corpuri Creole.

Examenul histologic atrage atenția asupra numărului crescut de celule calciforme care se află într-o stare de hipertrofie. Marcatorul morfologic al BA este o îngroșare a membranei de bază, care depășește 17 microni (cu o rată de cel mult 7 microni). Aceste modificări în membrana bazală sunt cauzate de depunerea colagenului de tip IV, dar nu de depozitele constituite din imunoglobuline. O atenție deosebită este acordată hipertrofiei bronșice a mușchilor netezi, gradul căruia se corelează cu severitatea astmului. Trebuie subliniat faptul că acumularea de eozinofile în grosimea peretelui bronhiilor la astm nu este însoțită de apariția infiltratului eozinofilic pulmonar, de dezvoltarea patologiei multiorganice.

Un marker al BA este o creștere a concentrației de oxid nitric în aerul expirat, care se observă numai în această patologie și poate servi ca un test de diagnostic diferențial pentru sindromul hipereozinofilic. Dintr-un grup mare de boli pulmonare, o creștere a concentrației de oxid nitric apare numai la pacienții cu astm bronșic.

Glucocorticosteroizii inhalatori sunt considerați ca terapie de bază în tratamentul pacienților care suferă de BA moderat până la sever (spre deosebire de alte forme de patologie pulmonară, care sunt însoțite de un conținut crescut de eozinofile în spută și sânge).

Rinita alergică (AR) este adesea considerată o afecțiune care precede dezvoltarea astmului bronșic. Atunci când AR este relativ adesea marcat creșterea numărului de eozinofile în sângele periferic și în secretul obținut din nas. Eozinofilia topică a secreției nazale nu se corelează cu nivelul eozinofilelor din sângele periferic. În ceea ce privește diagnosticul diferențial, este necesar să se ia în considerare faptul că astm bronșic poate să apară fără simptome de rinită alergică anterioară.

Polipii ai mucoasei nazale apar ca la pacienții cu toleranță redusă la aspirină și la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (astmul bronșic aspirin) și la pacienții fără semne de astm.

În cele din urmă, rinita non-alergică, care are loc cu un conținut ridicat de eozinofil, este evidențiată.