MED24INfO

insuficienta arteriala cronica (CAI) a extremităților inferioare - o stare patologică asociată cu reducerea fluxului sanguin către mușchi și alte țesuturi ale ischemia membrelor inferioare și dezvoltarea ei cu o creștere a activității sale sau în repaus.

clasificare

Etapele ischemiei cronice a vaselor inferioare (conform lui Fonten - Pokrovsky):

Eu ct. - Pacientul poate trece fără dureri în mușchii vițelului de aproximativ 1000 m.

II A Art. - Claudicarea intermitentă apare la mersul pe jos de 200 - 500 m.

II B Art. - Durerile apar atunci când trec mai puțin de 200 m.

III Art. - Durerile sunt observate la mers pe jos pentru 20 - 50 de metri sau în repaus.

IV Art. - Există ulcer trofice sau gangrena degetelor.

Având în vedere tulburările circulatorii pronunțate în stadiile III și IV, această afecțiune este considerată drept ischemie critică.

Etiologie și patogeneză

Insuficiența arterială cronică poate provoca 4 grupuri de boli:

· Boli asociate tulburărilor metabolice (ateroscleroză, diabet zaharat),

· Boli inflamatorii cronice ale arterelor cu predominanta componentei autoimune (aorto-arterita nespecifica, trombangita obliterans, vasculita);

· Boli cu inervație deteriorată a arterelor (boala Raynaud, sindromul Raynaud),

· Comprimarea arterelor din exterior.

Insuficiența arterială a extremităților inferioare în majoritatea covârșitoare a cazurilor se datorează leziunilor aterosclerotice ale aortei abdominale și / sau ale arterelor principale (80-82%). Aorto-arterita nespecifică se observă la aproximativ 10% dintre pacienți, în majoritate femei, la o vârstă fragedă. Diabetul zaharat cauzează dezvoltarea microangiopatiei la 6% dintre pacienți. Trombangita obliterans este mai mică de 2%, afectează în principal bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, are un curs asemănător unui val cu perioade de exacerbare și remisie. Alte afecțiuni vasculare (ocluziile postembolice și traumatice, hipoplazia aortei abdominale și arterele iliace) nu reprezintă mai mult de 6%.

Factorii de risc pentru dezvoltarea Chan sunt: ​​fumatul, metabolismul lipidic, hipertensiunea, diabetul, obezitatea, inactivitatea fizică, abuzul de alcool, factorii psihosociali, factorii genetici, agenții infecțioși etc.

Reclamații. Principalele plangeri sunt răceala, amorțeală și durere la membrele afectate atunci când se plimbă sau se odihnesc. Simptomul "claudicării intermitente" este foarte caracteristic acestei patologii - dureri ale mușchilor piciorului, mai puțin adesea șoldurile sau fesele atunci când mersul după o anumită distanță și, prin urmare, pacientul începe mai întâi să limpezească și apoi se oprește. După o scurtă odihnă, el poate să meargă din nou - până la următoarea reînnoire a durerii la nivelul membrelor (ca manifestări ale ischemiei în contextul nevoii crescute de aprovizionare cu sânge în contextul presiunii).

Examinarea pacientului. Examinarea membrelor vă permite să identificați hipotrofia mușchilor, țesutului subcutanat, pielea, modificările distrofice ale unghiilor și părului. La palparea arterelor se stabilește prezența (normală, slăbită) sau absența pulsației la 4 puncte standard (pe artera femurală, popliteală, tibie și dorsală posterioară a piciorului). Determinată prin palpare, scăderea temperaturii pielii la nivelul extremităților inferioare, asimetria termică pe ele. Auscultarea arterelor mari permite descoperirea prezenței murmurului sistolic deasupra locurilor de stenoză.

diagnosticare

1. Metodele de cercetare speciale sunt împărțite în non-invazive și invazive. Cea mai accesibilă metodă non-invazivă este manometria segmentată cu definiția indiciului gleznă-brahial (ABI). Metoda permite utilizarea manșonului Korotkov și a unui senzor de ultrasunete pentru a măsura tensiunea arterială în diferite segmente de membre, comparativ cu presiunea asupra membrelor superioare. LPI este în mod normal egal cu 1,2-1,3. Când KHAN LPI devine mai mică de 1,0.

2. Poziția de lider în rândul metodelor non-invazive este ultrasunetele. Această metodă este utilizată în diferite versiuni. Scanarea duplex este cea mai modernă metodă de cercetare, care permite evaluarea stării lumenului arterial, fluxul sanguin, determinarea vitezei și direcției fluxului sanguin.

3. Aterio-arteriografia, în ciuda invaziei sale, rămâne principala metodă de evaluare a stării patului arterial pentru a determina tactica și natura intervenției chirurgicale.

4. Se poate folosi tomografie computerizată Tactengene cu contrast, rezonanță magnetică sau angiografie cu emisie de electroni.

tratament

În etapele I și II, este prezentat un tratament conservator, care include următoarele măsuri:

1. Eliminarea (sau reducerea) factorilor de risc

2. Inhibarea creșterii activității plachetare (aspirină, tiklid, Plavix),

3. terapie cu reducerea lipidelor (dietă, statine, etc.);

4. medicamente vasoactive (pentoxifilină, reopoligluclină, vasoprostană);

5. terapie antioxidantă (vitaminele E, A, C etc.);

6. Îmbunătățirea și activarea proceselor metabolice (vitamine, terapie enzimatică, actovegin, microelemente).

Se recomandă, de asemenea, proceduri fizioterapeutice, tratament sanatoriu și staționare.

Indicațiile pentru intervenții chirurgicale apar în II B Art. cu eșecul tratamentului conservator, precum și în stadiile III și IV ale ischemiei.

Tipuri de intervenții chirurgicale:

· Aorofemorală sau aorobifemorală alloschuntirovanie,

· Alunecare femurală-popliteală sau manevrare autovunoasă,

· Manevrare autovunoasă femurală-tibie,

· Endarterectomia - cu ocluzie locală.

În ultimii ani, tehnologiile endovasculare (dilatare, stenting, endoprotetice) devin din ce în ce mai utilizate pe scară largă, deoarece acestea se caracterizează prin invazivitate scăzută.

În perioada postoperatorie, medicamentele antiagregante (aspirină, ticlid, clopidogrel), medicamentele vasoactive (pentoxifilină, reopoliglicuină etc.), anticoagulante (heparină, fraxiparină, clexan etc.) sunt prescrise pentru prevenirea complicațiilor trombotice. După descarcarea de la spital, pacienții trebuie să ia medicamente antiplachetare și antiplachetare.

Pentru a îmbunătăți rezultatele pe termen lung, este necesară urmărirea, inclusiv:

· Monitorizarea stării circulației sanguine periferice (ABI, USDG);

· Monitorizarea modificărilor în proprietățile reologice ale sângelui,

· Controlul metabolismului lipidic.

De regulă, tratamentul conservator este de asemenea necesar cel puțin de 2 ori pe an într-o zi sau în stabilirea unui spital permanent.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Insuficiența arterială cronică a membrelor inferioare

Criterii de diagnostic suplimentare

sau HRP care apar la mersul pe jos> 1000m

Test normal pentru banda de alergare **

HRP care rezultă din deplasarea la o distanță de 200 până la 1000 de metri

LPI singur 0,7-0,9;

Pacientul trece> 200m cu un test standard pentru treadmill; timpul de recuperare al LPI la valorile inițiale după testul de banda de alergare este mai mic de 15 min

HRP care apare la mersul pe jos până la 200m

LPI în repaus este mai mic de 0,7, pacientul trece mai puțin de 200 m cu testul standard al trepiedului și (sau) timpul de recuperare al ABI

La valorile inițiale după testul treadmill sunt mai mult de 15,5 minute.

Insuficiență arterială (ischemie) a extremităților inferioare

O astfel de patologie precum insuficiența arterială a extremităților inferioare poate fi prezentă într-o formă latentă în orice persoană modernă care conduce un stil de viață sedentar. Faptul este că insuficiența arterială în forma cronică a cursului bolii nu duce la manifestări vizibile. De obicei, primele simptome ale leziunilor vasculare periferice apar deja în stadiile tardive ale bolii. Clasificarea existentă a insuficienței arteriale a extremităților inferioare include mai multe etape. Una dintre ele este asimptomatică cu modificări patologice ascunse în țesutul muscular la nivelul miocitălor.

Ischemia acută a membrelor inferioare poate să apară brusc și să ducă la apariția semnelor clinice marcate în câteva minute. Clasificarea modernă a ischemiei membrelor inferioare permite clarificarea etiologiei acestui proces și indică o cauză potențială. În funcție de stadiul insuficienței arteriale, este posibilă asigurarea unei asistențe farmacologice conservatoare sau numirea unei intervenții chirurgicale de urgență.

Clasificarea insuficienței arteriale cronice (ischemie) a extremităților inferioare

Avand in vedere ca insuficienta arteriala cronica - un sindrom cauzat de o modificare a structurii anatomice si functia arterelor, am considerat necesar să detalieze metoda de examinare a pacienților din cauza incidenței ridicate a bolii: este cunoscut faptul că claudicație intermitentă se observă la 5% din populație. Clasificarea utilizată pentru ischemia membrelor cronice permite identificarea stadiului procesului patologic și a gradului de modificări morfologice ale țesuturilor.

Conform unei clasificări insuficienta arteriala de curgere a fazei asimptomatice moderne caracterizate prin leziuni (de obicei aterosclerotice) arterelor fara stenoze hemodinamic semnificative sau cu modificări minore hemodinamicii regionale, care nu provoacă manifestări clinice distincte de ischemie la nivelul membrelor cronice. În același timp, o frecvență suficient de mare de leziuni combinate a două sau mai multe bazine arteriale și prezența unei diferite patologii cardiovasculare concomitente sunt patogenetice importante, care pot contribui la deteriorarea funcției locomotorii și apariția simptomelor de la extremități.

Conform clasificării insuficienței arteriale cronice, claudicația intermitentă caracterizează stadiul de subcompensare - principalele simptome apar în timpul exercițiilor fizice. În această etapă, modificările morfologice în artere și suficient de importante pentru a provoca modificări hemodinamice distincte, care sunt reduse la un debit volumetric parametrii de inhibare și presiunea de perfuzie în arterele distale a obliterantă leziunii vatra.

Stadiul subcompensării în funcție de clasificarea ischemiei cronice a extremităților inferioare se dezvoltă datorită inconsecvenței furnizării de oxigen și a necesităților țesuturilor în cantitatea necesară pentru producerea de energie. După cum se știe, toate celulele vii au nevoie constant de acid adenozin tri-fosforic (ATP) pentru a-și menține activitatea vitală și viabilitatea. Acest volum minim de energie consumat este denumit volumul bazal al consumului de ATP (în repaus - 0,5 μmol / g țesut / min).

Activitatea fizică duce la o repetare (de zeci de ori) a consumului ATP - în acest caz vorbim despre volumul funcțional al consumului de ATP. Muschii scheletici au, în general, o mare nevoie de ATP și sunt destul de sensibili la deficiența lor. Datorită faptului că magazinele ATP în miocitele practic nu sunt prezente (și în condițiile de încetare a sintezei ATP în mușchii rezervele sale sunt epuizate în câteva secunde), celulele pentru sinteza continuă a acidului dorit aflux continuu de ambii metaboliți (ca substraturi de respirație) și oxigen ( ca acceptor final în reacțiile de oxidare). Cu intrarea insuficientă în celule, există o scădere a sintezei ATP; Această afecțiune se numește hipoenergie.

Gradele 1, 2 și 3 ale insuficienței arteriale cronice (ischemie) a extremităților inferioare

În funcție de gradul de insuficiență arterială cronică, metabolismul energetic al fibrelor musculare este perturbat. Deci, insuficiența arterială a gradului I nu duce la schimbări semnificative. O insuficiență arterială de gradul al doilea face deja dificilă activitatea mușchilor membrelor inferioare. În cazul insuficienței arteriale de gradul 3, apare deja o claudicare intermitentă și pot apărea semne clinice tipice.

Starea de hipoenergie se dezvoltă în insuficiența arterială cronică a extremităților inferioare (spasm, tromboză, stenoză), care se manifestă clinic prin ischemie și sub formă de sindrom dureros. Astfel, atunci când gradul de II (stadiul HRP) Ischemia cronică, caracterizată prin reducerea inițială a alimentării cu sânge a mușchilor scheletici, numărul de metaboliți în monoterapie primite și suficient oxigen pentru sinteza ATP și poate compensa consumul bazal de energie. Cu toate acestea, în timpul exercițiului (în timpul căruia se observă chiar o creștere compensatorie a fluxului sanguin), volumul acestor substraturi devine insuficient pentru producerea de ATP.

La gradele III și IV, ischemia cronică a extremităților, combinată cu termenul "ischemie critică critică", nivelul de livrare a substratului pentru sinteza ATP este insuficient, ducând nu numai la o scădere bruscă a funcționalității, ci și la o inhibare semnificativă a consumului bazic al ATP. În plus, o scădere a presiunii de perfuzare cu un grad pronunțat de ischemie a membrelor inferioare declanșează o cascadă de tulburări locale de microcirculare. Iar atunci când se atașează o infecție locală, eliberarea toxinelor bacteriene și răspunsul la agentul infecțios sunt agravate semnificativ de microcirculația afectată și metabolismul în țesuturile ischemice.

Insuficiență arterială acută (ischemie) a membrelor inferioare

În plus față de insuficiența arterială acută cronică, secretă, care se dezvoltă ca urmare a oricărei scăderi bruște a alimentării cu sânge a membrelor și creează o potențială amenințare la adresa viabilității sale. Cauzele ischemiei acute a membrelor sunt tromboza (40%), embolia (37%), tromboza protetică și intervenția endovasculară (până la 15%), precum și tromboza anevrismului arterial periferic și leziunile arteriale.

Datorită faptului că pacienții adesea nu acordă atenție simptomelor bolii, nu le asociază cu boli ale sistemului vascular și, prin urmare, nu le raportează întotdeauna medicului, în timpul anchetei trebuie să se adreseze un set standard de întrebări care să permită identificarea simptomelor bolii care sunt semnificative pentru diagnosticare, dar pe care pacientul însuși nu le poate acorda atenția cuvenită.

Clarificați dacă are:

• Schimbări în dezvoltarea mușchilor musculare și a unor astfel de simptome la mers, cum ar fi slăbiciune, durere, amorțeală în zona musculară a extremităților inferioare (în zona feselor, coapsei, mușchilor de vițel)
• Disconfort la picioare în repaus sau în timpul efortului
• Simptomele care indică o vindecare proastă sau non-vindecarea rănilor la picioare și picioare
• Durerea în picioare (picioare), care depinde de poziția corpului (în picioare, minciuna)
• Durerea abdominală cauzată de aportul de alimente și dacă pacientul marchează o modificare recentă a greutății corporale (scădere)
• Cele mai apropiate rude de prima linie cu anevrism diagnostic aortic abdominal
• Indicatii pentru prezenta hipertensiunii arteriale cu un nivel ridicat al tensiunii arteriale diastolice
• Insuficiență neurologică tranzitorie sau permanentă, modificări ale vederii, istoric de accident vascular cerebral ischemic

Pacientul trebuie să afle dacă a suferit episoade de tromboflebită venoasă superficială (tromboangiită obliterans), a suferit intoxicație cronică (nicotină, alcool). Mai mult ca ateroscleroza cauza principala a ischemiei acute la nivelul membrelor inferioare, există alte nosologii care promovează ocluzia progresiva a arterelor: diabet zaharat, metabolismul lipidic afectat, hipertensiunea arterială, nivelurile crescute de homocisteină și serul markerilor inflamației sistemice (CRP - CRP) hyperfibrinogenemia, insuficiență renală cronică.

În cursul unei examinări obiective a suspiciunii de insuficiență arterială acută a extremităților inferioare, atenția este acordată culorii pielii și gravității tulburărilor trofice care depind direct de stadiul insuficienței arteriale a membrului afectat.

Astfel, picioarele ridicate la un unghi de 45 ° la un pacient așezat în jos se întunecă palid și culoarea unui membru care se sprijină pe pat este restaurată mai târziu decât după 10 s (rata normală). Pielea la pacienții cu boli obliterante ale arterelor inferioare își pierde elasticitatea și devine uscată. Plăcile unghiilor de la picioare ale piciorului afectat (în special I și V) devin întunecate, plictisitoare, fragile, neuniforme și deformate. Uneori, unghiile devin mai subțiri, iar îngroșarea lor se manifestă mai des.

Datorită hiperkeratozelor subunguale, acestea iau o formă urâtă - se îndoaie, cresc sub formă de ciuperci sau se îndoaie în jos. În unele cazuri, aceste modificări caracteristice rămân fără atenția medicului curant, care este înclinat să explice aceste modificări prin manifestarea unui atlet.

Cu tulburări circulatorii mai semnificative, creșterea părului se oprește și apare pierderea părului, există o atrofie a mușchilor piciorului inferior și a coapsei membrelor afectate.

La un număr de pacienți cu stadii III și IV de insuficiență arterială acută a membrelor, se observă edemul membrelor distale. În stadiul tulburărilor trofice, există o vulnerabilitate crescută a țesuturilor membrelor afectate. Chiar și după leziuni minore, scuame, vânătăi, răniri în timpul îngrijirii unghiilor și, uneori, fără vreun motiv aparent, există fisuri și ulcerații profunde. Apărând în cele mai distanțate extremități, ele sunt adesea însoțite de dureri severe.

Simptomele ischemiei vaselor inferioare

Durerea din membrul afectat este primul semn. Sindromul de durere este deosebit de pronunțat cu emboli. Senzația de amorțeală, răsuciri la rece, parestezii sunt simptome patognomonice ale ischemiei membrelor inferioare, în aproape toate cazurile se detectează paloare a pielii. Ulterior, se adaugă o tentă albăstrui, cu ischemie severă, fiind observat un "model de marmură". Astfel de simptome ale ischemiei membrelor ca o scădere a temperaturii corpului, cele mai pronunțate în regiunile distal și o tulburare de sensibilitate superficială și profundă, de la o ușoară scădere până la o anestezie completă, sunt demne de remarcat. Încălcarea sensibilității apare întotdeauna ca o "stocare".

Absenta pulsatiei arteriale distal de ocluzie este singurul semn clinic al ischemiei vasculare vasculare inferioare, care permite determinarea localizarii embolului sau a trombului.

O determinare palpațională a pulsației arterelor membrelor va determina (destul de precis) nivelul proximal al ocluziei acute a vasului fără metode instrumentale de investigare. Detectarea zgomotului sistolic face posibilă suspectarea leziunii stenotice a vaselor situate proximal.

Perturbarea mișcărilor active în membre este caracteristică ischemiei severe și se manifestă ca o scădere a forței musculare (pareză) sau absența mișcărilor active (paralizie), mai întâi în articulațiile distal și apoi în cele apropiate, până la imobilitatea completă a membrelor. Limita proximală a tulburărilor ischemice depinde de nivelul de ocluzie și de gradul de ischemie a membrelor. Durerea la palparea muschilor ischemici este observată în cazul ischemiei severe și este un semn prognostic nefavorabil. Adesea există durere la nivelul mușchilor vițelului, cu ocluzie ridicată - mușchii coapsei.

Ischemia critică a arterelor membrelor inferioare

Tulburările musculare sunt un precursor al edemului subfascial. Edemul subfascial al mușchilor picioarelor este un semn al ischemiei severe a arterelor membrelor inferioare, se caracterizează prin densitate extremă și nu se extinde deasupra articulației genunchiului. Acesta poate fi total, poate acoperi toți mușchii piciorului sau poate fi limitat la grupul anterior sau posterior al mușchilor. Contracția musculară este cel mai formidabil simptom al ischemiei limbilor inferioare critice, ceea ce indică fenomenele necrobiotice incipiente.

Există:

• Distracție parțială (parțială), în care mișcările pasive sunt imposibile numai în articulațiile distal;
• Contracție totală (completă), în care mișcarea este imposibilă la toate articulațiile membrelor, care se află într-o stare foarte asemănătoare cu rigor mortis.

Insuficiența arterială a circulației sanguine a extremităților superioare

Odată cu răspândirea trombozei la arterele subclaviane și brahiale ale extremităților superioare, starea pacientului se deteriorează dramatic: există o răspândire a edemelor, hiperemiei și a cianozelor pe partea superioară a suprafeței anterioare și laterale a toracelui. Umflarea crescândă a țesuturilor poate stoarce trunchiul arterial, ceea ce duce la slăbirea pulsului din artera radială (insuficiența severă a circulației arteriale a sângelui sugerează în unele cazuri prezența de gangrena). Modificările pronunțate în braț și piept necesită inflamație erectilă.

Tromboza acută este indicată de o scădere a cianozelor atunci când brațul este crescut și lipsa unei limite clare pentru hiperemie cutanată. După recanalizarea arterei subclavice, aceste fenomene sunt oprite, în timp ce stigmatul trombozei transferate rămâne numai rețeaua venoasă subcutanată în zona claviculei și a mușchiului deltoid.

Dacă există un număr mare de colaterale venoase pe suprafața frontală a corpului, este necesar să se determine în ce direcție se deplasează sângele în aceste trunchiuri venoase dilatate. În acest scop, sângele este îndepărtat din venă pe câțiva centimetri de degetele indexului. Apoi, primul deget este îndepărtat și rata și gradul de umplere cu sânge a acestui segment al venei este studiată, după care sângele este din nou deplasat, iar celălalt deget este luat. În direcția fluxului sanguin, umplerea unui trunchi viral prăbușit va avea loc mult mai rapid.

Trei cauze principale ale fluxului sanguin afectat în această piscină venoasă:

• Patologia mecanismelor care asigură fluxul venos în ortostasie;
• Insuficiența cantitativă a căilor de ieșire, reducerea debitului patului venos (obliterația, îngustarea trunchiurilor principale);
• Insuficiență cardiacă. CVI sunt însoțite (PTFS) și varice (VB).

Manifestările clinice ale CVI sunt diverse:

• 0 grad: simptome de disfuncție venoasă (greutate la nivelul picioarelor la sfârșitul zilei de lucru, crampe de noapte în asociere cu telangiectasia și vene varicoase reticulare);
• Grad I: sindromul edem (edem tranzitoriu al treimii inferioare a piciorului în combinație cu transformarea varicoasă a venelor saphenoase);
• Gradul II: edem persistent cu hipo / hiperpigmentare, lipodermatoscleroză și eczemă;
• Gradul III: forme necompensate pronunțate (celulită indurativă, ulcer trofic, limfedem secundar).

Această clasificare are o mare importanță practică, deoarece reflectă principalele etape ale programului de tratament: fiecare grad implică o anumită combinație de medicamente, compresie și tratament invaziv.

Tratamentul conservator al insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare într-un mediu ambulatoriu

Tratamentul aterosclerozei este în prezent cea mai urgentă sarcină a medicinei. Acest lucru se datorează în primul rând prevalenței ridicate a acestei boli, care este în mare măsură determinată de "îmbătrânirea" populației, lipsa eficacității măsurilor terapeutice.

Ateroscleroza se caracterizează printr-un progres progresiv: după 5 ani de la debutul bolii, 20% dintre pacienți suferă de episoade ischemice acute nonfatale (infarct miocardic sau accident vascular cerebral), iar 30% dintre pacienți mor.

Rolul negativ prognostic este jucat de multifocalitatea caracteristică a aterosclerozei, adică afectarea mai multor zone vasculare simultan: vasele coronare, arterele extra- și intracraniene, arterele care alimentează organele abdominale și vasele inferioare.

"Epidemia" de ateroscleroză a început acum 100 de ani, iar această boală a fost mai frecventă la cei bogați, cu o durată lungă de viață. În 1904, la Congresul XXI privind medicina internă ", a fost trist spus că, în ultimul timp, sub masca acestei boli tot mai mari, a apărut un flagel teribil, care nu este inferior tuberculozei în cruzimea sa".

Peste 85 de ani ai secolului trecut, mai mult de 320 de milioane de oameni au murit prematur în Statele Unite și în URSS din cauza complicațiilor de ateroscleroză. mult mai mult decât în ​​toate războaiele secolului XX. Studiile epidemiologice de masă au arătat că, în prezent, aproape toți oamenii suferă de ateroscleroză, dar gravitatea și viteza dezvoltării sale variază foarte mult.

Atherosclerosis obliterans al arterelor membrelor inferioare (0AAHK) este o parte integrantă a problemei tratării bolilor sistemului cardiovascular, reprezentând 2-3% din populația totală și aproximativ 10% la vârstnici.

De fapt, numărul de astfel de pacienți, datorită formelor subclinice (când indicele gleznă-brahial este mai mic de 0,9 și claudicația intermitentă se manifestă numai cu efort fizic greu), de 3-4 ori mai mult. În plus, stadiile inițiale ale aterosclerozei nu sunt adesea diagnosticate deloc pe fundalul unor forme severe de boală cardiacă coronariană sau encefalopatie discirculatoare, în special ca urmare a unui accident vascular cerebral suferit anterior.

Potrivit lui J. Dormandy, în Statele Unite și Europa de Vest, o claudicare intermitentă manifestată clinic a fost găsită la 6,3 milioane de persoane (9,5% din populația totală a țării de peste 50 de ani). Aceste date au fost confirmate de studiul Rotterdam (aproximativ 8 mii de pacienți cu vârsta peste 55 de ani au fost examinați), din care rezultă că manifestările clinice ale insuficienței arteriale a membrelor inferioare au fost verificate la 6,3% dintre pacienți, iar subclinice s-au găsit 19,1%; De trei ori mai des.

Rezultatele studiului Framingheim au arătat că, înainte de vârsta de 65 de ani, leziunile aterosclerotice ale arterelor inferioare sunt de 3 ori mai mari la bărbați. Același număr de femei infectate are loc numai la vârsta de 75 de ani și peste.

Factori de risc pentru apariția și dezvoltarea OAANK.

Înainte de a vorbi despre patogeneza OAANK, este recomandabil să se țină cont de factorii de risc. Acest lucru este important deoarece detectarea lor și eliminarea în timp util pot avea un impact semnificativ asupra creșterii eficacității tratamentului. Conceptul de factori de risc de astăzi reprezintă baza atât a prevenirii primare, cât și a celei secundare a bolilor cardiovasculare.

Principala lor trăsătură este potențarea acțiunilor celorlalți. Aceasta implică necesitatea unui efect complex asupra acelor momente, corectarea cărora este fundamental posibilă (în literatura mondială există 246 de factori care pot influența apariția și evoluția aterosclerozei). Pe scurt despre prevenirea celor principale, puteți spune: "Opriți fumatul și mergeți mai mult".

Principalele momente etiologice cunoscute sunt vârsta înaintată, fumatul, activitatea fizică insuficientă, alimentatia deficitară, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, dislipidemia.

Aceste semne determină includerea pacienților în grupul cu risc crescut. Combinația de diabet zaharat cu boală coronariană (CHD) este deosebit de nefavorabilă. Rolul tulburărilor de metabolizare a lipidelor, în primul rând creșterea nivelurilor de lipoproteine ​​cu densitate scăzută și scăderea alfa-colesterolului, este de asemenea bine cunoscut.

Este extrem de nefavorabilă pentru apariția și progresia fumatului OAANK, care are ca rezultat:

• o creștere a concentrației de acizi grași liberi și o scădere a nivelului lipoproteinelor cu densitate mare;
• o creștere a aterogenității lipoproteinelor cu densitate scăzută datorită modificării lor oxidative;
• disfuncție endotelială, însoțită de o scădere a sintezei prostaciclinei și o creștere a tromboxanului A2;
• proliferarea celulelor musculare netede și o creștere a sintezei țesutului conjunctiv în peretele vascular;
• scăderea activității fibrinolitice a sângelui, creșterea nivelului de fibrinogen;
• creșterea concentrației de carboxihemoglobină și deteriorarea metabolismului oxigenului;
• creșterea agregării plachetare și reducerea eficacității medicamentelor antiplachetare;
• agravarea deficienței existente a vitaminei C, care, în combinație cu factorii de mediu adversi, afectează negativ mecanismele de protecție imună.

Pe lângă o analiză detaliată a diferiților parametri ai metabolismului lipidic, este prezentat efectul asupra dezvoltării homocisteinemiei aterosclerotice. O creștere a homocisteinei plasmatice cu 5 μmol / L conduce la aceeași creștere a riscului de ateroscleroză, ca o creștere a nivelului de colesterol cu ​​20 mg / dl.

Sa constatat o corelație directă între nivelurile ridicate de homocisteină și mortalitatea cardiovasculară.

Sa constatat o corelație pozitivă între bolile cardiovasculare și cele ale acidului uric, care este destul de comparabilă cu alți factori de risc metabolic. Concentrația crescută de acid uric sporește oxigenarea lipoproteinelor cu densitate scăzută, contribuie la peroxidarea lipidelor și crește producția de radicali liberi de oxigen.

Stresul oxidativ și oxigenarea crescută a LDL în peretele arterial contribuie la progresia aterosclerozei. Se constată o dependență puternică între nivelul acidului uric și hipertrigliceridemia și, în consecință, al excesului de greutate. Atunci când concentrația acidului uric este mai mare de 300 μmol / l, factorii de risc metabolic sunt mai pronunțați.

O atenție deosebită este acordată în prezent factorilor de risc trombogen. Acestea includ agregarea trombocitară crescută, nivelurile ridicate de fibrinogen, factorul VII, inhibitorul de activator de plasminogen, activatorul de plasminogen tisular, factorul von Willebrand și proteina C, precum și o scădere a concentrației de antitrombină III.

Din nefericire, definiția acestor factori de risc în practica clinică nu este foarte realistă și are o semnificație teoretică mai degrabă decât practică. De exemplu, problema utilizării profilactice a dezagregatorilor de trombocite în activitatea practică este rezolvată exclusiv pe baza datelor clinice; totuși, de regulă, nu este luată în considerare prezența sau absența oricăror markeri de laborator de formare a trombilor.

Potrivit datelor noastre, în trecut au suferit boli hepatice și biliari, appendectomie sau amigdalectomie efectuate la o vârstă fragedă, precum și sporturi profesionale urmate de o limitare severă a efortului fizic, pot fi, de asemenea, atribuite factorilor de risc pentru OAANK.

Acești factori de risc pentru apariția și dezvoltarea OAANK trebuie în mod necesar să fie luați în considerare în algoritmul de diagnosticare pentru a le identifica și pentru a elimina ulterior.

Atenția cercetătorilor din ultimii ani a atras markeri ai inflamației. Modificările inflamatorii în placa aterosclerotică se consideră că o fac mai vulnerabilă și cresc riscul ruperii.

Cauzele posibile ale inflamației pot fi agenți infecțioși, în special Chlamydia pneumoniae sau citomegalovirus. Un număr de studii arată că infecția cronică a peretelui arterial poate contribui la aterogeneză. Cauza inflamației poate fi factori non-infecțioși, incluzând stresul oxidativ, lipoproteinele modificate și tulburările hemodinamice care provoacă leziuni ale endoteliului.

Cel mai fiabil marker al inflamației este nivelul de proteină C-reactivă (trebuie remarcat faptul că aceasta scade în timpul terapiei de corectare a lipidelor, în special atunci când se utilizează statine).

În condițiile de deficit de oxigen, rolul glicolizei anaerobe crește, iar după activarea inițială, are loc inhibarea treptată până la terminarea acesteia. Acumularea de ioni de hidrogen care se produce în acest caz este însoțită de acidoză metabolică, care dăunează membranelor celulare.

Există două faze ale aterogenezei. În prima etapă, se formează o placă aterosclerotică "stabilă", care îngustă lumenul vasului și astfel perturbe fluxul sanguin, ducând la o lipsă de circulație arterială.

În cea de-a doua etapă, apare o "destabilizare" a plăcii, care devine predispusă la rupere. Daunele sale conduc la formarea unui cheag de sânge și la apariția evenimentelor vasculare acute - infarct miocardic sau accident vascular cerebral, precum și ischemie critică a membrului.

Leziunile patogenetice ale arterelor periferice pot fi împărțite în trei grupe - ateroscleroza, macro- și microvasculita (obliterans tromboangiită, aortoarterita nespecifică, boala Raynaud). În mod separat, microangiopatia diabetică și ateroscleroza, dezvoltate pe fondul diabetului zaharat (de obicei de tip 2), trebuie luate în considerare.

Acestea se caracterizează prin prezența unor procese autoimune pronunțate, creșterea nivelului complexelor imune care circulă și în țesuturi, perioade de exacerbare, o dezvoltare mai frecventă a tulburărilor trofice și un curs "malign".

Diagnosticare OAANK.

Sarcinile măsurilor de diagnosticare în OAANK, împreună cu identificarea factorilor de risc, sunt:

• diferențierea bolilor vasculare de sindroamele vasculare secundare care însoțesc alte boli "ne-vasculare". Cu alte cuvinte, vorbim despre diferența dintre sindromul adevărat de claudicare intermitentă, care caracterizează o anumită etapă a insuficienței arteriale inferioare a membrelor inferioare, dintr-o serie de alte plângeri, cel mai adesea legate de tulburări neurologice sau manifestări ale patologiei sistemului musculoscheletal;

• determinarea formei nazologice a bolii vasculare, în special diferențierea aterosclerozei obliterante, aorto-arteritei nespecifice, a obliteranelor tromboangiite, angiopatiei diabetice și a altor leziuni vasculare mai rare întâlnite. Trebuie remarcat faptul că aceasta are o semnificație practică clară, influențând alegerea tacticii de tratament și prognosticul bolii;

• stabilirea localizării leziunii ocluziv-stenotice a vaselor de sânge, care este important, mai presus de toate, de a decide cu privire la posibilitatea tratamentului chirurgical și a caracteristicilor sale;

• identificarea bolilor asociate - diabet zaharat, hipertensiune arterială, boală coronariană etc. Este deosebit de important să se evalueze gradul de leziune aterosclerotică a altor regiuni vasculare (multifocală a procesului aterosclerotic), care poate avea un impact semnificativ asupra tacticii de tratament ;

• studii de laborator, dintre care cel mai important este evaluarea metabolismului lipidic. În același timp, nu este absolut suficient să se determine doar colesterolul total. Este necesar să se obțină date privind nivelul trigliceridelor, lipoproteinelor cu densitate scăzută și de înaltă densitate, prin calcularea atherogenicității;

• evaluarea severității insuficienței arteriale. În acest scop, se utilizează de obicei clasificarea Fontaine-Pokrovsky, pe baza manifestărilor clinice ale ischemiei.

Clasificarea gravității insuficienței arteriale la nivelul membrelor inferioare la pacienții cu OAANK

Clasificarea se bazează pe evaluarea posibilității de mers, adică călătorit înainte de distanța de durere în metri. Este nevoie de clarificare, adică unificarea vitezei de mers pe jos (3,2 km pe oră) și severitatea durerii ischemice la extremitatea inferioară afectată (distanța dintre mersul fără durere sau durerea ischemică maximă tolerată).

În cazul pacienților cu stadii compensate de insuficiență arterială, această metodă, deși cu o anumită subiectivitate, permite primirea și utilizarea informațiilor obținute în practica clinică, atunci în prezența "durerii de odihnă" este necesară o abordare diferită pentru a evalua prezența și severitatea acestui sindrom.

Două abordări clinice sunt posibile aici - determinarea timpului în care pacientul poate menține membrul afectat într-o poziție orizontală sau să afle de câte ori pacientul ar trebui să coboare membrele afectate din pat în timpul nopții (ambii acești indicatori se corelează unul cu celălalt).

În prezența tulburărilor trofice, se estimează amploarea leziunii, prezența edemului membrelor, perspectiva de conservare a unei părți a membrelor sau nevoia de amputare "ridicată". În aceste stadii de insuficiență arterială, metodele de diagnosticare instrumentală sunt mai importante.

O informație mai obiectivă privind evaluarea capacității de mers pe jos este oferită de testul de alergare (treadmill), în special avansat (cu înregistrarea LTP și timpul de recuperare).

Cu toate acestea, în practica clinică este rareori efectuată datorită prezenței comorbidităților severe (IHD, hipertensiune arterială etc.) și leziunii frecvente a sistemului musculo-scheletal la majoritatea pacienților. În plus, formele de decompensare a insuficienței arteriale cronice (ischemia critică a membrului afectat) împiedică punerea sa în aplicare.

Conceptul de "ischemie critică" a fost folosit activ în practica clinică după publicarea documentelor din Consensul european (Berlin, 1989), în care principala caracteristică a acestei stări a fost numită "durere de odihnă", care corespunde celei de-a treia etape a insuficienței arteriale a membrelor inferioare.

În același timp, valoarea tensiunii arteriale în picioare poate fi de până la 50 mm Hg. Art., Și sub această valoare. Cu alte cuvinte, a treia etapă este împărțită în substațiile Za și Zb. Principala lor diferență este prezența sau absența umflațirii ischemice a piciorului sau piciorului inferior și timpul în care pacientul poate menține piciorul orizontal.

"Manifestările inițiale" ale etapei a IV-a au fost atribuite, de asemenea, ischemiei critice, care, în opinia noastră, necesită, de asemenea, clarificări. Este necesar să se facă distincția între cazurile în care este posibilă limitarea amputării degetelor membrelor sau părții picioarelor afectate (4a) în perspectiva menținerii funcției de susținere și a acestor forme atunci când este necesară amputarea "înaltă" și, prin urmare, pierderea funcției de susținere a membrelor (4b).

Un alt punct care necesită clarificare este etapa 1, la care ar trebui să se atribuie și cazuri subciale de insuficiență arterială cronică.

Posibilitatea izolării acestora a apărut datorită introducerii angioscanării duplex în practica clinică și apariției noțiunilor de placă "hemodinamic nesemnificativă" și "hemodinamic semnificativă".

Utilizarea acestei clasificări modificate (tabelul 1) face posibilă definirea și individualizarea în mod semnificativ a tacticii medicale și evaluarea eficacității măsurilor terapeutice.

Tabelul 1. Clasificarea severității insuficienței arteriale a membrului inferior (versiunea modificată)

Tratamentul conservator al pacienților OAANK.

Etapele de îngrijire medicală pentru pacienții cu OAANK includ o clinică raională (unde chirurgii sunt implicați în tratarea pacienților cu OAANK) și un spital (departamente specializate de chirurgie vasculară, chirurgie generală sau departamente terapeutice).

Se presupune că există o relație strânsă între ele și înțelegerea faptului că componenta de bază a procesului de tratament la pacienții cu boală obliterantă cronică a arterelor membrelor inferioare (XO3ANK) este terapia pe bază de ambulatoriu.

Creșterea rapidă și succesul chirurgiei vasculare duc uneori la uitarea metodelor conservatoare de tratament, care sunt adesea limitate la cursuri individuale de terapie intensivă desfășurate în spital.

Situația actuală în practica angiologică se caracterizează printr-o recunoaștere treptată (până acum, din păcate, departe de a fi completă) a rolului fundamental al unei terapii conservatoare adecvate pentru îmbunătățirea rezultatelor pe termen lung ale intervențiilor chirurgicale pe vase.

Există o înțelegere a necesității creșterii nivelului asistenței medicale în ambulatoriu și organizarea sistemului de control dispensar pentru pacienții OAANK.

Din păcate, nu există încă niciun program științific bazat pe practici clinice pentru tratarea pacienților cu OAANK. Rolul terapiei conservatoare efectuat pe bază de ambulatoriu, ca tratament de bază al pacienților cu această patologie, nu este definit.

Majoritatea covârșitoare a studiilor (și, în consecință, a publicațiilor) cu privire la problema tratamentului conservator al OAANK sunt, de regulă, natura evaluării eficienței medicamentelor individuale sau a altor metode de tratare a acestor pacienți. Nu există practic publicații privind abordarea sistemică în tratarea pacienților cu OAANK.

Evaluarea comparativă a rezultatelor tratamentului cu OAANK a arătat că eficacitatea acestuia într-un centru angiologic specializat în ambulatoriu este semnificativ mai mare decât într-o clinică obișnuită, unde doar 40% din rezultatele pozitive au fost observate (fără progresia bolii).

În centrul angiologic, această cifră este, în medie, de 85% și a rămas stabilă în ultimii 10 ani. Rezultatul tratamentului eficient al OAANK este o îmbunătățire semnificativă a calității vieții pacienților, adică caracteristicile funcției fizice, psihologice, emoționale și sociale, bazate pe percepția sa subiectivă.

Experiența noastră în tratamentul conservator al pacienților cu OAANK în condițiile ambulatoriei ne permite să tragem o serie de concluzii, prezentate mai jos.

Principiile de bază ale tratamentului pacienților cu OAANK:

• terapia conservatoare este necesară pentru absolut toți pacienții cu OAANK, indiferent de stadiul bolii;
• tratamentul ambulatoriu este fundamental;
• tratamentul intern, inclusiv intervenția chirurgicală, este doar un supliment la terapia conservatoare în ambulatoriu;
• terapia conservatoare a pacienților cu OAANK trebuie să fie continuă;
• pacienții trebuie să fie informați
• boala, principiile tratamentului și controlul stării dumneavoastră.

Principalele direcții de tratament:

• eliminarea (sau reducerea influenței) a factorilor de risc pentru dezvoltarea și progresia bolii, acordând o atenție deosebită activității fizice măsurate;
• inhibarea creșterii activității trombocitelor (terapia antiplachetară), care permite îmbunătățirea microcirculației, reducerea riscului de tromboză și limitarea aterogenezei în peretele vascular. Această direcție de tratament trebuie să fie continuă. Principalul medicament utilizat în acest scop este aspirina, care este înlocuită treptat cu mijloace mai eficiente (clopidogrel, ticlodipină);
• terapie de scădere a lipidelor, care include administrarea de diverși agenți farmacologici, precum și o dietă echilibrată, activitate fizică, renunțarea la fumat;
• administrarea medicamentelor vasoactive care afectează în principal macro- și microcirculația - pentoxifilină, dipiridamol, preparate ale acidului nicotinic, buflomedil, piridinolcarbomat, mydocalm etc.;
• îmbunătățirea și activarea proceselor metabolice (solcoseril sau aktovegin, tanakan, diverse vitamine), inclusiv antioxidanți (luând diverși agenți farmacologici, oprirea fumatului, creșterea activității fizice etc.);
• metode non-farmacologice - fizioterapie, hemoterapie cuantică, tratament sanatoriu-stațiune, cultură fizică generală, antrenament de mers pe jos - ca principal factor de stimulare a circulației colaterale;
• Separat, trebuie evidentiate medicamentele multi-scop, in special prostanoidele (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - cele mai eficiente in tratarea afectiunilor circulatorii severe si critice la nivelul extremitatilor.

Trebuie remarcat faptul că vazaprostanul, care a fost introdus în practica clinică în 1979, ne-a schimbat radical atitudinea față de posibilitățile de tratament conservator al unor astfel de pacienți grei.

Medicamente enzimatice foarte eficiente și sistemice (wobenzim și phlogenzyme). Medicamentele multiple, în diferite grade, conduc la microcirculație îmbunătățită, la inhibarea creșterii activității trombocitelor și leucocitelor, la activarea fibrinolizei, la creșterea imunității, la scăderea edemului, la nivelul nivelului de colesterol și la alte efecte.

În practică ar trebui să fie implementate toate domeniile de tratament de mai sus. Sarcina medicului este de a determina medicamentele care sunt optime pentru o anumită situație clinică (sau non-medicamente) - reprezentând fiecare direcție de tratament, ținând cont de potențarea efectelor.

În ceea ce privește eliminarea factorilor de risc (dacă este posibil în principiu), aceasta ar trebui căutată în toate cazurile și acest lucru va contribui întotdeauna, într-un fel sau altul, la succesul tratamentului în ansamblu.

Trebuie remarcat faptul că implementarea acestei sarcini depinde în mare măsură de înțelegerea de către pacient a naturii bolii și a principiilor tratamentului acesteia. Rolul medicului în acest caz este capacitatea de a explica în mod convingător și într-o formă accesibilă impactul negativ al acestor factori. Limitarea efectelor factorilor de risc include, de asemenea, o serie de efecte ale medicamentului.

Aceasta se referă la corectarea metabolismului lipidelor, modificările sistemului de coagulare a sângelui, scăderea nivelului de homocisteină (consumul de acid folic, vitaminele B6 și B12), acidul uric (alopurinol, losartan, iraradipină) etc.

Considerăm utilizarea antiagregantelor plachetare, care este una dintre cele mai importante domenii ale farmacoterapiei la pacienții cu OAANK. inhibitori ai creșterii activității plachetare care se dezvoltă atunci când peretele arterial este deteriorat.

Aceste medicamente reduc funcția secretoare a trombocitelor, reduc aderența lor la endoteliu, îmbunătățesc funcția endotelială și stabilizează plăcile aterosclerotice, ceea ce împiedică dezvoltarea sindroamelor ischemice acute.

Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă în îmbunătățirea microcirculației, o scădere a riscului de formare a trombilor, inhibarea aterogenesisului, o creștere a capacității de a mers, adică regresia insuficienței arteriale a extremităților inferioare.

Medicamentele antiplachetare includ, în primul rând, aspirină (doză de la 50 la 325 mg pe zi). Cu toate acestea, neajunsurile sale - efectul ulcerogenic, predictibilitatea scăzută a efectului în absența unei doze clare de dependență - limitează semnificativ utilizarea sa clinică.

Aceste deficiențe sunt practic lipsite de antagoniști selectivi ai receptorilor plachetare pentru ADP din grupul de tienopiridine - în special, clopidogrel (hidrofluorură) și ticlopidină (tiklo).

Medicamentele sunt bine tolerate și pot fi utilizate mult timp. Doza terapeutică obișnuită de clopidogrel este de 75 mg pe zi, ticlopidina - 500 mg pe zi. Pentru a obține un efect rapid (care poate fi necesar, în primul rând, în practica cardiologică), se utilizează doze de încărcare (300 mg clopidogrel sau 750 mg ticlopidină o dată și apoi trecerea la o doză standard).

Îmbunătățirea efectului antiplachetar poate fi obținută prin combinarea aspirinei cu medicamentele din grupul tienopiridinic (hidrofluoric, ticlopentan, ticlid). Acest lucru trebuie să se facă în caz de tulburări aterosclerotice severe (de exemplu, un atac de cord anterior sau accident vascular cerebral ischemic).

Eficacitatea acestei abordări este, de asemenea, justificată de cazurile frecvente de rezistență la aspirină. Trebuie subliniat faptul că medicamentele antiplachetare potențează acțiunea multor alte medicamente, în special pentoxifilină, acid nicotinic, dipiridamol. Reducerea creșterii activității trombocitelor contribuie, de asemenea, la renunțarea la fumat, la creșterea efortului fizic, la reducerea lipidelor.

Rolul terapiei antiplachetare la pacienții cu diabet zaharat este extrem de important, pentru care dezvoltarea microangiopatiei și cea mai gravă formă, neuropatia, sunt deosebit de caracteristice.

O altă zonă la fel de importantă pentru tratamentul conservator al pacienților cu OAANK este corectarea tulburărilor de metabolizare a lipidelor, inclusiv farmacoterapia (statine, medicamente omega-3, preparate din usturoi, antagoniști ai calciului, antioxidanți), activitate fizică crescută, renunțarea la fumat, o dietă echilibrată. supraalimentarea, limitarea grăsimilor animale și a carbohidraților.

Această direcție este de asemenea necesară pentru viață și poate fi implementată ca un receptor continuu unul dintre medicamentele enumerate mai sus (de obicei, de la statine sau fibrați grup) și alternativ care primesc diferite medicamente afectează metabolismul lipidic, dar mai puțin pronunțată.

Agentul terapeutic pentru scăderea lipidelor este dezvoltat în clinica facultății de la Universitatea de Stat din Rusia, Fishant-S. Este un supliment alimentar biologic activ bazat pe ulei alb (cea mai pură fracțiune de ulei de vaselină) și pectină. Ca rezultat, este creată o microemulsie complexă multicomponentă, care contribuie la îmbunătățirea proceselor metabolice.

Fishant-S poate fi, de asemenea, atribuită chelatoarelor active. Baza acțiunii sale este blocarea circulației enterohepatice a acizilor biliari (efectuată cu ajutorul uleiului alb în interiorul capsulei de pectină-agar) și evacuarea acestora din organism. Pectina și agar-agar, care face parte din FISHANT-S, ajută de asemenea la normalizarea microflorei intestinale.

Diferența acestui instrument este inerția componentelor sale componente care nu sunt absorbite în tractul gastrointestinal și nu afectează funcția hepatică. Ca urmare, nivelul colesterolului și al fracțiunilor acestuia în organism este redus semnificativ. FISHANT-S este administrat o dată pe săptămână. La recepție, poate o relaxare pe termen scurt a scaunului.

O creștere a activității antioxidante din sânge implică încetarea fumatului, activitatea fizică și farmacoterapia (vitaminele E, A, C, preparatele de usturoi, antioxidanții naturali și sintetici).

Scopul de a primi medicamente vasoactive este un efect direct asupra hemodinamicii, mai ales tonusului vascular și a microcirculației (pentoxifilină, dipiridamol, prostanoizi, medicamentele care conțin acid nicotinic reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, dobesilate calciu, sulodexide etc.).

Pentru corectarea tulburărilor metabolice folosind diferite vitamine, minerale, de terapie de enzime sistemice, Tanakan, solkoseril (aktovegin), imunomodulatori, ATP, AMP, dalargin et al. Este, de asemenea normalizare importantă a funcției tractului gastrointestinal (dysbiosis eliminare).

Este din ce în ce utilizează în tratamentul terapiei sistemice enzimatic OAANK, mecanisme de acțiune, care corespund în mare măsură caracteristicile patogenice ale bolii, contribuind la imbunatatirea microcirculatiei, reduce nivelul de lipoproteine ​​aterogene, crește imunitatea.

Durata tratamentului poate varia foarte mult, dar trebuie să fie de cel puțin 3 luni.

In severitatea bolii mai mare (ischemie critică, ulcere trofice, microangiopatie diabetică) trebuie să se aplice mai întâi Phlogenzym (2-3 comprimate de trei ori pe zi, timp de cel puțin 1-2 luni, mai mult în funcție de situația clinică) apoi vobenzim (4-b comprimate De 3 ori pe zi).

pacientii Terapia conservatoare OAANK include, de asemenea, formarea de mers pe jos - practic singurul eveniment de stimulare a fluxului sanguin colateral (1-2 ore de mers pe jos pe zi, cu realizarea durerii ischemice la nivelul membrului afectat și o oprire obligatorie în același timp, pentru restul).

Terapia fizică și terapia sanatoriu-stațiune joacă, de asemenea, un anumit rol pozitiv în programul general de tratament al pacienților cu OAANK.

Suntem convinși că tratamentul pacienților cu OAANK nu poate fi eficient fără utilizarea unor carduri de înregistrare speciale. Fără acestea, nici pacientul, nici medicul nu pot implementa și monitoriza în mod clar recomandările făcute.

În plus, este necesar să se respecte continuitatea tratamentului efectuat de diferite instituții. Acest card trebuie păstrat atât de către pacient, cât și de medicul curant. Prezența acestuia permite, de asemenea, o implementare mai consecventă a măsurilor terapeutice recomandate de consultanții medicali. Contabilitatea consumului de medicamente este, de asemenea, facilitată.

Considerăm că o astfel de abordare a tratamentului pacienților cu OAANK este avantajoasă din punct de vedere economic datorită faptului că, în majoritatea covârșitoare a pacienților, este posibilă stoparea progresiei insuficienței arteriale la nivelul membrelor inferioare. Conform calculelor noastre, costul celei mai simple opțiuni de tratament pentru pacienții cu OAANK este de aproximativ 6,5 mii ruble pe an.

Cu utilizarea de medicamente mai scumpe, care sunt necesare pentru etapele mai severe ale bolii, până la 20 mii de ruble, cu decompensarea circulației periferice, costul tratamentului crește la 40 de mii de ruble. Costurile măsurilor de reabilitare sunt deosebit de ridicate (atât din partea pacientului, cât și a instituțiilor medicale) în cazul amputației membrelor afectate.

Acesta este motivul pentru care tratamentul la timp și adecvat și eficient pare să fie justificat atât din punct de vedere clinic, cât și din punct de vedere economic.

Încă o dată considerăm că este necesar să subliniem importanța urmăririi în centrul organizării procesului medical în OANK.

Acesta include:

• pacienți de consultare de cel puțin 2 ori pe an, iar in stadiile severe de insuficienta arteriala frecvent. În același timp, se monitorizează îndeplinirea prescripțiilor medicului, se oferă recomandări suplimentare;

• determinarea eficacității tratamentului prin:
- evaluarea posibilității de mers pe jos în trepte, care trebuie înregistrate pe harta ambulatorie (înregistrarea în metri este inexactă);
- determinarea dinamicii procesului aterosclerotic în arterele extremităților inferioare, precum și în alte regiuni vasculare cu ajutorul angioscanning ultrasunete;
- înregistrarea dinamicii indicelui glezna-brahial, ca indicator principal și cel mai accesibil care caracterizează starea circulației sanguine periferice;
- controlul metabolismului lipidic.

Tratamentul bolilor concomitente este important. În primul rând, aceasta se aplică bolii coronariene, insuficienței cerebrovasculare, hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat. Acestea pot avea un impact semnificativ asupra naturii programului de tratament al pacienților cu OANK și prognoza acestuia.

După ce ne-am familiarizat cu instalațiile de mai sus, apare o întrebare complet naturală - cine ar trebui să le pună în aplicare în practică? În prezent, funcțiile anholog-terapeutului, datorită tradițiilor stabilite, sunt realizate de către chirurgii policlinici, a căror dezvoltare profesională necesită organizarea unui sistem de formare postuniversitară.

Pe termen lung, după aprobarea de specialitate „Angiologie si Chirurgie Vasculara“ si probleme de personal, este necesar să se organizeze cabinete angiologic în clinici și, mai târziu, mezhpoliklinicheskih centre angiologic, în cazul în care se vor concentra personalul medical cel mai calificat și echipamente de diagnosticare mai moderne.

Principala funcție a acestor centre este munca de consiliere. În prezent, principalul "dirijor" al procesului de tratament la OANKK rămâne chirurgul clinicii raionale.

Bazat pe mulți ani de experiență, noi credem că terapia conservatoare adecvate efectuate în principal pe o baza in ambulatoriu, poate crește semnificativ numărul de rezultate satisfăcătoare ale tratamentului insuficienței arteriale cronice a membrelor. Punerea în aplicare a acestei sarcini nu necesită implicarea unor resurse materiale semnificative.