Encefalopatia traumatică este o tulburare neuropsihiatrică complexă care se dezvoltă în perioada târzie și îndepărtată a leziunilor cerebrale traumatice. Apare pe baza modificărilor degenerative, distrofice, atrofice și cicatrice în țesutul cerebral. Manifestate de slăbiciune, performanță scăzută, oboseală crescută, labilitate emoțională, tulburări de somn, amețeli, hipersensibilitate la stimuli. Diagnosticul include o examinare neurologică, o conversație cu un psihiatru, examinări instrumentale ale creierului, teste psihologice. Tratament - farmacoterapie, psihoterapie, măsuri de recuperare.
Encefalopatia traumatică
Cuvântul encefalopatie vine din limba greacă veche, tradusă ca "boala cerebrală". Encefalopatia traumatică este cea mai frecventă complicație a TBI. Nume sinonime - leziuni cerebrale organice traumatice, encefalopatie post-traumatică. În revizuirea Clasificării Internaționale a Bolilor 10, tulburarea este adesea menționată ca "Consecințele leziunii intracraniene" T90.5. Prevalența este mai mare la bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, în special în rândul persoanelor implicate în sportul de luptă. Conform diverselor surse, indicatorul epidemiologic la pacienții cu TBI atinge 55-80%.
Cauze ale encefalopatiei traumatice
Factorul care stau la baza acestei complicații este afectarea cerebrală traumatică. Cauza poate fi o lovitură, un ticălos, un ticălos ciudat sau scuturarea capului. Probabilitatea dezvoltării ulterioare a encefalopatiei crește odată cu patologiile vasculare premorbide, alcoolismul, intoxicația, infecțiile severe. Următoarele categorii de pacienți sunt expuse riscului:
- Sportivi. Combaterea și sporturile extreme sunt însoțite de căderi, accidente vasculare, care duc la răniri. Encefalopatia traumatică este adesea diagnosticată în boxeri, luptători, jucători de hochei, fotbalisti, bicicliști, scutere.
- Angajații structurilor de putere. Acesta include reprezentanți ai profesiilor legate de folosirea violenței - polițiști, militari, agenți de pază. Frecvențele TBI formează o formă cronică de encefalopatie.
- Soferii, pasagerii vehiculelor. Vătămarea poate fi cauzată de un accident, de accident. Mai mulți șoferi profesioniști pe cale de dispariție.
- Pacienții cu convulsii convulsive. Cu crize epileptice, isteriale, riscul unei căderi bruște, o lovitură a capului pe suprafețele dure este crescută. Pacienții nu pot controla cursul atacului și nu au întotdeauna timp să ia o poziție sigură înainte de a începe.
- Nou-nascuti. TBI poate rezulta din complicații în timpul travaliului. Defectele organice și consecințele acestora sunt diagnosticate în primul an de viață.
patogenia
Baza encefalopatiei traumatice este afectarea țesutului cerebral de natură difuză - modificări patologice în diverse structuri cerebrale. S-au găsit tulburări vasculare care cauzează pathologically hipoxie, modificari distrofice ale neuronilor și porțiuni de țesut cicatricial gliale în fuziune scoici, scoici între ele și cu medulara, formarea de chisturi, hematom, ventriculilor cerebrale cresc. Dezvoltarea și evoluția clinică a encefalopatiei este un proces dinamic pe mai multe niveluri, determinat de natura leziunii, severitatea leziunii, abilitățile individuale ale corpului de a se recupera și de a rezista efectelor patologice. În patogeneza, tulburările hipoxice și metabolice în neuroni, schimbările în lichorodinamică sunt mai dominante. Factorii genetici și premorbid, sănătatea generală, vârsta, riscurile profesionale, calitatea și oportunitatea tratamentului perioadei de traume acute au un impact secundar.
clasificare
În funcție de frecvența și severitatea perioadelor de decompensare a procesului post-traumatic, există patru tipuri de flux al encefalopatiei: regresiv, stabil, remisiv și progresiv. Această clasificare este utilizată pentru a face o estimare și a evalua eficacitatea tratamentului. Prin natura manifestărilor clinice în structura encefalopatiei traumatice, există mai multe sindroame:
- Vegetative-distonice. Cel mai comun. Cauzate de înfrângerea centrelor de reglare vegetativă, tulburări neurohumorale.
- Astenice. Detectat în toate perioadele de efecte ale TBI. Prezentată în două forme: iposthenic și hiperstenic.
- Încălcări ale sindromului lichorodinamicii. Se observă în aproximativ o treime din cazuri. Mai des se întâmplă în varianta hipertensiunii lichidului cefalorahidian (creșterea producției de lichid cefalorahidian și încălcarea integrității membranelor cerebrale).
- Focal cerebral. Se dezvoltă după leziuni grave. Se poate manifesta ca sindrom cortic, subcortic, tulpina, conductor.
- Psihopatologice. Formată la majoritatea pacienților. Caracterizată de tulburări cognitive de tip nevroză, psihopatică, delirioasă, cognitivă.
- Epileptică. Se găsește în 10-15% din leziunile traumatice ale creierului, este epilepsie simptomatică cauzată local (epilepsie genetică traumatică). Cel mai adesea, convulsiile apar în primul an după leziune.
Simptomele encefalopatiei traumatice
Imaginea clinică, de regulă, este reprezentată de mai multe sindroame, variind în severitate. Atunci când diagnosticarea este determinată de sindromul principal. În varianta astenică, se observă oboseală, epuizare, labilitate emoțională și simptome vegetative polimorfe. Pacienții practică cu greu muncă zilnică, suferă somnolență, dureri de cap. Evitați companiile zgomotoase, încărcături lungi, călătorii. Sindromul hipersthenic se caracterizează prin iritabilitate crescută, sensibilitate la influențele externe, instabilitate emoțională. Cu sindromul iposthenic, slăbiciunea, letargia, apatia prevalează.
Pacienții cu sindrom sever vegetativ-dystonic se plâng de episoadele tranzitorii de tensiune arterială ridicată sau scăzută, palpitații ale inimii și sensibilitate la frig și căldură. Tulburări endocrine tipice (modificări ale ciclului menstrual, impotență), transpirație excesivă, hipersalivare, piele uscată și mucoase. La un sindrom de liquorodynamics deficiențe adesea găsit hidrocefalie post-traumatic - acumularea excesivă de lichid în spațiile lichidul cefalorahidian, însoțite de dureri de cap, greață arcuiesc, vărsături, amețeli, tulburări de mers, încetinirea proceselor mentale.
Cu sindromul pathopihologic, tulburările de tip nevroză se dezvoltă - depresie, hipocondrie, anxietate, temeri, gânduri și acțiuni obsesive. Când varianta subpsihotică este formată de hipomanie, depresie profundă, paranoia (iluzii). Insuficiența cognitivă se manifestă prin diminuarea memoriei, dificultatea concentrării și îndeplinirii sarcinilor intelectuale. Cu un flux ușor, oboseala se poate observa în timpul sarcinilor mentale, fluctuațiilor dinamice ale eficienței. Cu dificultăți moderate - dificil de realizat, adaptarea zilnică a fost salvată. Atunci când gravă - pacienții au nevoie de îngrijire, nu sunt independenți.
Pentru sindromul focal cerebral, tulburările motorii (paralizie, pareză), modificări ale senzitivității (anestezie, hipestezie), simptome de leziuni ale feței, auditivității, nervului optic, tulburări focale corticale sunt tipice. Pacienții suferă de pierderea auzului, strabismul, diplopia. Posibile încălcări ale scrisorii, numărare, vorbire, abilități motorii fine. Epilepsia post-traumatică se dezvoltă cu crize simple și complexe parțiale, generalizate secundar. Paroxismele convulsive sunt însoțite de disfuncție - iritabilitate, furie, agresivitate.
complicații
Natura complicațiilor encefalopatiei traumatice este determinată de caracteristicile cursului și de sindromul dominant. Tulburările dictonice vegetative conduc la dezvoltarea bolilor sistemului cardiovascular, în special la ateroscleroza cerebrală precoce, boala hipertensivă. Sindroamele psihoterapeutice, psiho-patologice, lichorodinamice reduc calitatea vieții pacienților - capacitatea lor de lucru este afectată, pacienții se confruntă mai rău cu sarcinile de muncă, schimbă locurile de muncă. Modificările din sfera cognitivă și procesele psihologice pot deveni rezistente. Complicațiile sunt tulburările de personalitate și tulburările cognitive ale genezei genetice.
diagnosticare
Examinarea pacienților este efectuată de un neurolog, în caz de simptome psihopatologice suspectate, este programată o consultare psihiatrică. Pe baza caracteristicilor tabloului clinic, experții decid asupra necesității de diagnostic instrumental și psihologic. Complexul de cercetare cuprinde următoarele proceduri:
- Anchetă, inspecție. Un neurolog colectează anamneza: întreabă despre durata rănirii, severitatea, tratamentul și starea actuală de sănătate. Efectuează inspecția, dezvăluind o încălcare a reflexelor, mersul, abilitățile motorii simple, sensibilitatea. Direcționează pentru examinări ulterioare. Pe baza rezultatelor lor, stabilesc diagnosticul, determină sindromul dominant.
- Conversație clinică. Psihiatrul efectuează o consultație de diagnosticare pentru a detecta psihopatologia: tulburări comportamentale și emoționale-volitive, simptome delirante și o scădere a funcțiilor cognitive. Evaluă capacitatea pacientului de a menține contactul, adecvarea reacțiilor, siguranța abilităților critice.
- Instrumente metodice. Sunt utilizate tehnici neurofiziologice și neurovisuale: EEG, REG, USDG ale gâtului și creierului, ultrasunete ale coloanei vertebrale cervicale, RMN ale creierului, RMN al creierului. Rezultatele confirmă modificările morfologice și funcționale ale sistemului nervos central.
- Metode psihodiagnostice. Testele neuropsihologice și patopsychologice sunt folosite pentru a determina păstrarea memoriei, atenției, gândirii, discursului, mișcărilor mici ale motorului, abilității de a recunoaște obiectele și sunetele. Cu posibile nevroze, tulburările psihopatice, testele pentru anxietate, depresia și metodele complexe de cercetare a personalității sunt efectuate.
Tratamentul encefalopatiei traumatice
Principalele măsuri terapeutice vizează neuroprotecția (protejarea neuronilor), restaurarea circulației normale a sângelui și procesele metabolice în creier, corectarea funcțiilor cognitive și emoționale. Tratamentul simptomatic este selectat individual, cu medicamente prescrise pentru hidrocefalie care elimină umflarea creierului, cu epilepsie - anticonvulsivante. Programul terapeutic include următoarele metode:
- Farmacoterapie. Terapia nootropică este adesea reprezentată de racetam. De agenți neuroprotectori, colinomimetice, antihipoxanți, antioxidanți sunt utilizați.
- Psihocorrectarea, psihoterapia. Cu o scădere a sferei cognitive, sunt organizate clase de recuperare, inclusiv exerciții pentru atenția de instruire, memorie și dezvoltarea gândirii. Psihoterapia este necesară pentru simptomele depresiei, instabilității emoționale.
- Proceduri de restabilire. Pentru a elimina manifestările astenice, sunt prescrise simptome ușoare neurologice (tulburări de mișcare, amețeală), masaj, cultură fizică terapeutică și băi terapeutice. Aportul de vitamine, aminoacizi.
Prognoza și prevenirea
Rezultatul tratamentului encefalopatiei traumatice depinde de adâncimea leziunilor cerebrale, de natura recuperării. O prognoză pozitivă este cel mai probabil cu tratamentul la timp, repetarea periodică a cursurilor, precum și cu menținerea sănătății generale - menținerea unui stil de viață sănătos, absența bolilor cronice și obiceiurile proaste. Principala măsură preventivă este tratamentul cuprinzător de înaltă calitate al TBI în perioada acută. Se recomandă să se evite reimbolnavire (de a suspenda exercitarea, servicii de administrare), în perioada de recuperare, de a refuza consumul de alcool și tutun.
Encefalopatia traumatică cronică
Encefalopatia traumatică cronică (HTE) se dezvoltă ca urmare a numeroaselor lovituri la nivelul capului, ducând la contuzii. Leziunile cerebrale duc la tulburări de gândire și conștiență, probleme fizice, tulburări emoționale și comportamentale, care se pot manifesta după ani de zile. Un singur sau o serie de contuzii nu determină neapărat dezvoltarea HTE.
Encefalopatia traumatică cronică este o boală neurodegenerativă și duce la deteriorarea progresivă a celulelor nervoase și la schimbări semnificative în creier. Unele dintre aceste modificări pot fi văzute cu o scanare cerebrală, dar un diagnostic precis poate fi făcut numai după moartea pacientului. În prezent, dezvoltarea metodelor de diagnosticare a CTE pe parcursul vieții pacientului.
Encefalopatia traumatică cronică, cunoscută anterior ca sindrom de grevă ratată, demență de boxeri sau de demență pugilistică, a fost inițial stabilită în boxeri. Persoanele implicate în sporturile de contact, în care au loc lovituri repetate la cap (arte marțiale, fotbal american, rugby și altele), prezintă un risc crescut de a dezvolta HTE. Boala se poate dezvolta în personalul militar rănit în explozii.
Cauzele exacte ale encefalopatiei traumatice cronice nu sunt foarte clare pentru știință. În prezent, HTE este incurabilă.
Encefalopatia traumatică cronică
Encefalopatia traumatică cronică (HTE), deseori descrisă în boxeri, acoperă o serie de simptome de la ușoară la severă. dementa pugilistica sau sindromul bețiv de bătăi. Simptomele se referă la sferele motrice, mentale și mentale. HTE este diferită de demența post-traumatică (care se poate dezvolta după o singură CCT închisă) și de la sindromul Alzheimer post-traumatic. Deși acest termen este recunoscut în general, există autori care cred că SGM repetat nu poate avea efecte de durată.
HTE are caracteristici comune cu BA, incluzând prezența nodulilor neurofibriliari cu caracteristici microscopice similare și dezvoltarea angiopatiei amiloide cu riscul de hemoragie intracraniană. Modificările EEG sunt observate în boxe profesionale ⅓ - ½ (încetinirea difuză sau curba de amplitudine scăzută).
Manifestările clinice sunt prezentate în tabel. 24-28 și includ:
- mental: retard mental și tulburări de memorie (demență)
- schimbări de personalitate: comportament exploziv, gelozie dureroasă, intoxicație patologică de alcool, paranoia
- motor: tulburări cerebeloase, simptome de parkinsonism, tulburări piramidale
Tabel. 24-28. Encefalopatia traumatică cronică în boxeri *
Encefalopatia traumatică cronică: abordări pentru diagnostic și tratament Text al articolului științific în specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"
Rezumat al unui articol științific despre medicină și sănătate publică, autorul unei lucrări științifice este Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.
encefalopatie traumatică cronică (HTE), denumite anterior „encefalopatie de boxeri“, boli neurodegenerative, care se dezvolta ca urmare a unor leziuni traumatice cerebrale repetate usoare in randul sportivilor profesionisti, cum ar fi boxeri, iar în unele cazuri, non-sportivi. Din punct de vedere clinic, CTE se caracterizează prin manifestări cognitive, comportamentale, afective și motorii și modificări patologice micro-macroscopice ale creierului asociate cu metabolismul defectuos al proteinei tau. Articolul prezintă criterii moderne de diagnostic pentru CTE și abordări de tratament, inclusiv cele asociate cu modularea transmiterii dopaminergice. Sunt prezentate rezultatele studiilor care demonstrează eficacitatea clinică a Acatinol Memantine la pacienții cu CHTE.
Subiecte conexe din cercetarea medicală și de sănătate, autorul cercetării este Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.,
Encefalopatia traumatică cronică: abordări ale diagnosticului și tratamentului
Encefalopatia traumatică cronică (CTE) este o boală neurodegenerativă care apare după leziuni cerebrale traumatice ușoare, repetate. CTE a fost întâlnit cel mai adesea la sportivii profesioniști implicați în sporturile de contact (de exemplu, boxeri) și la sportivii care nu au atins un impact repetitiv asupra capului. Caracteristicile clinice includ afectări ale cunoașterii, comportamentului, dispoziției și funcționării motorii. Există, de asemenea, modificări distinctive microscopice și brute care sunt asociate cu tauopatia. Am fost criterii de diagnostic moderne pentru modulul CTE și transmisia glutaminergică. Rezultatele cercetărilor care arată performanța clinică a Akatinol Memantin la pacienții cu STE.
Textul lucrării științifice pe tema "Encefalopatia traumatică cronică: abordări pentru diagnostic și tratament"
ENCEFALOPATIA TRAUMATICĂ CHRONICĂ: ABORDĂRI LA DIAGNOSTICĂ ȘI TRATAMENT
OS Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova
FBOU DPO "Academia Medicală Rusă de Educație Profesională Continuă"
encefalopatie traumatică cronică (HTE), denumite anterior „boxeri encefalopatie“ - o boala neurodegenerativa care se dezvolta ca urmare a unor leziuni traumatice cerebrale repetate usoare in randul sportivilor profesionisti, cum ar fi boxeri, și, în unele cazuri, non-sportivi. Punct de vedere clinic pentru HTE se caracterizeaza prin simptome cognitive, comportamentale, afective și motorii și patologi ically - modificări micro- și macroscopice în creier asociate cu afectarea metabolismului proteinei tau. Articolul prezintă criterii moderne de diagnostic pentru CTE și abordări de tratament, inclusiv cele asociate cu modularea transmiterii dopaminergice. Sunt prezentate rezultatele studiilor care demonstrează eficacitatea clinică a Acatinol Memantină la pacienții cu HTE.
Cuvinte cheie: leziuni cerebrale traumatice, encefalopatie traumatică cronică, encefalopatie a boxerilor, parkinsonism, neurodegenerare, Akatinol Memantine.
Encefalopatia traumatică cronică (HTE), cunoscută anterior ca demența boxerilor, este o boală neurodegenerativă de lungă durată care se dezvoltă ca rezultat al leziunilor cerebrale traumatice pulmonare repetate (cel mai adesea sub formă de contuzie a creierului) [1, 2, 4, 5]. HTE este cel mai des asociat cu sporturile de contact (box, fotbal, hochei pe gheață, rugby, fotbal american, lupte profesionale, arte marțiale mixte), dar se regăsește și în alte domenii profesionale, în special în sporturile ecvestre (curse cu obstacole) clovnii de circ, personalul militar, precum și la pacienții cu epilepsie și pacienții cu retard mintal, agită și bate capul [1, 2, 4, 5, 8]. Recent, SCE HTE este diagnosticată mai des, aproape întotdeauna la bărbați [1]. Din punct de vedere clinic, CTE se manifestă prin încălcarea funcțiilor cognitive, comportamentale, afective și motorii [7]. Patomorfologiche-
Modificările microscopice și macroscopice ale creierului asociate cu acumularea de proteine tau hiperfosforilate în neuroni și astrocite sunt detectate [8].
În 1928, Martland N. a descris o boală degenerativă a boxerilor (sindromul de bețivă pumn), care se dezvoltă ca urmare a rănilor repetate ale capului fără o fractură a craniului și care se manifestă prin confuzie, brady-kinesia, tremor și tulburări de mers [9]. În 1949, Critchley M. a introdus pentru prima dată termenul de "encefalopatie traumatică cronică (HTE) [12].
Timp de câteva decenii, HTE a fost considerată o boală specifică exclusiv boxerilor. Numai în 2005, Omaly B.I. și colab. au descris pentru prima dată o boală neurodegenerativă clinic și patomorfologic asemănătoare a creierului cauzată de traumatismul bolii craniene într-un fotbalist profesionist [15]. De atunci, în literatura de specialitate s-au acumulat din ce în ce mai multe descrieri ale dezvoltării CTE la non-atleți.
Repetarea leziunilor la nivelul capului (cel puțin trei) crește riscul de apariție a CTE la sportivi cu 80%. Este interesant de remarcat faptul că traumatisme cerebrale traumatice, de diferite grade de severitate, cresc și riscul de a dezvolta boala Alzheimer (20-30% dintre pacienții cu boala Alzheimer au antecedente de leziuni la nivelul capului), scleroza amiotrofică laterală și boala Parkinson [1, 2]. În box, factori de risc suplimentari includ finalizarea carierei sportive, după 28 de ani, acest sport de peste 10 de ani, a participat la mai mult de 150 de lupte. [5] Riscul dezvoltării HTE este semnificativ crescut dacă sportivul are o apolipoproteină E ale ale E4. În prezent, factorii de risc sunt de asemenea considerați a fi prezența demenței în antecedentele familiale și a traumatismului cerebral traumatic în copilărie și adolescență [2].
Caracteristica cheie a HTE este un sport de contact pe termen lung cu producerea unor leziuni minore traumatice ale creierului [1]. Din punct de vedere clinic, CTE se caracterizează prin afectarea progresivă a funcțiilor cognitive, afective, comportamentale și motorii [7]. Afecțiunile comportamentale și afective sunt cele mai frecvente manifestări clinice la CHTE [18].
1. Din funcțiile cognitive, în primul rând funcțiile de memorie și de reglementare sunt afectate [16]. O scădere a memoriei se regăsește la aproximativ jumătate din pacienții cu CHTE, confirmată patomorfologic [7]. În același timp, memoria pe termen scurt este redusă în izolare cu memoria intactă pe termen lung: pacienții au dificultăți în a-și aminti informațiile noi [5, 7]. Disfuncția de reglementare se manifestă prin scăderea activității de vorbire, încetinirea procesului de gândire, dificultăți în judecarea și luarea deciziilor și scăderea autocontrolului [7, 16]. În stadiile tardive ale bolii, abilitățile lingvistice și funcțiile vizual-spațiale sunt reduse [7].
2. Tulburările afective sunt detectate la 30% dintre pacienții cu HTE [1]. Cele mai frecvente tulburări afective includ depresia și disperarea [3, 5]. În particular, MS.A. și colab. (2011) a scos la iveală depresia la 28% dintre pacienții diagnosticați patologic cu CHTE [1]. Mai puțin frecvente sunt gândurile și încercările de suicid, anxietatea, agitația, apatia, demența extrem de rară, cu euforie ușoară și tulburare bipolară [1, 7].
3. De tulburări comportamentale, iritabilitate și agresivitate sunt cele mai frecvente. Impulsivitatea, ideile paranoide, scăderea intuiției, dezinhibarea, comportamentul riscant, dezinhibarea sexuală, deteriorarea relațiilor cu prietenii și membrii familiei, discursul obscen și folosirea forței fizice, abuzul de droguri sunt mai puțin cunoscute [3, 5].
4. Din tulburările motorii la HTE, parkinsonismul este tipic, manifestat prin tremor, hipomimie, rigiditate și instabilitate la mers. Pe măsură ce CTE progresează, unii pacienți dezvoltă dizartrie, disfagie, insuficiență de coordonare și ataxie locomotorie statică [7]. Tulburările de mișcare sunt mai frecvente la boxeri (73% dintre boxerii cu HTE), mai degrabă decât jucătorii americani (13% dintre jucătorii cu HTE) [8]. La unii pacienți, pe lângă CTE, există o boală a neuronilor motori (MND), care se manifestă prin pareză, atrofie, spasticitate și fasciculări musculare, în special mușchii brațului, gâtului, brațelor și grupului bulbar. De regulă, manifestările MND s-au manifestat mai devreme și numai atunci pacienții se dezvoltă
tulburări cognitive, comportamentale și afective [7]. În cazuri rare, în funcție de patomorfologia pacienților, în plus față de HTE, sunt detectate astfel de boli neurodegenerative ca paralizia supranucleară progresivă (ANP) și boala Alzheimer (BA) [2, 4, 5].
Dintre alte simptome, durerea cronică poate provoca dureri cronice, inclusiv dureri de cap, care apare de obicei în stadiile incipiente ale bolii [7, 19].
În fila. Figura 1 prezintă cele mai frecvente manifestări clinice ale CTE, descrise în literatură [8, 17].
Spectrul manifestărilor clinice ale CTE
1. Manifestări cognitive
Demență Tulburare de memorie Tulburări de vorbire:
• scăderea activității de vorbire
Reducerea competenței profesionale, a performanței și a statutului socio-economic
Scăderea funcțiilor de reglementare
A scăzut atenția și concentrarea
Încălcarea funcțiilor vizual-spațiale
2. Manifestări afective
Gânduri suicidale Anxietate Fearfulitate Iritabilitate Labilitatea emoțională Apatie
Pierderea de interes, oboseala, aplatizarea emoțiilor, Mania Euphoria.
Mood Swings Verbositate
3. Manifestări comportamentale
• dificultăți la adormire și somn prelungit
• trezirea în mijlocul nopții sau dimineața devreme și incapacitatea de a adormi din nou, înșelăciune paranoică, psihoză, sociofobie, izolare socială, schimbări personale, distrugerea relațiilor personale și familiale până la divorț.
Dezinhibat și comportament social inadecvat:
• tendința spre violența fizică și verbală
• abuzul de alcool, consumul de droguri, scăderea controlului asupra acțiunilor, temperamentul fierbinte, agresivitatea, impulsivitatea, religiozitatea demonstrativă.
4. Explicații motorii
Ataxi Dysarthria Parkinsonism Încălcarea tremorului mersului
Rigiditate facială mascidă Slăbiciune musculară Spasticitate Clonus
Reducerea funcțiilor cognitive (și anume, dificultățile în luarea deciziilor) și a comportamentului (comportamentului riscant) la pacienții cu HTE este deosebit de pronunțată în gestionarea finanțelor: există o tendință la investiții financiare eronate și neprofitabile, ceea ce agravează statutul socioeconomic al pacienților până la faliment [1, 5, 7]. Ca rezultat, devine dificil pentru un pacient CTE să susțină o familie, legăturile personale se pierd, ceea ce duce la depresie și la gândurile suicidare. Pacienții comit acte crude, criminale sau riscante, dezinhibate sexual. În stadiile tardive ale bolii, mulți pacienți cu HTE se caracterizează prin dependență de alcool sau droguri, religiozitate demonstrativă [1, 5].
În general, apare un aspect fazic pentru simptomele CTE. Astfel, în prima etapă, pacienții au tulburări afective, precum și o scădere a memoriei, ceea ce este confirmat în testele pentru memoria vizuală și reproducere [1]. A doua etapă se caracterizează prin comportament imprevizibil și o scădere a stării sociale a pacientului [1, 5]. În a treia etapă, tulburările motorii apar, de regulă, cu elemente ale Parkinsonismului, precum și deficiențe cognitive, atingând gradul de demență. Posibile încălcări ale vorbirii, viziunii și ataxiei [1, 5].
CURENT ȘI PROGRESIUNE
Vârsta medie a începuturilor de contact este de 9-12 ani, iar datele pentru finalizarea unei cariere sportive sunt variabile [1]. De regulă, din momentul primei leziuni, simptomele apar după o anumită perioadă latentă, în medie 8-10 ani, deși au fost descrise cazuri de dezvoltare a HTE după 40 de ani sau imediat după leziune [17]. Practic, vârsta pacienților la momentul manifestării variază de la 30 la 65 de ani, deși sunt descrise cazuri de dezvoltare a HTE la vârsta de 14 ani [7].
Există două opțiuni pentru manifestarea bolii: comportamental / afectiv și cognitiv. La 28% dintre pacienții cu HTE, boala se manifestă cu tulburări afective sau comportamentale [8]. Vârsta medie a manifestării în acest caz este de 34,5 ani [7]. La 32% dintre pacienți, funcțiile cognitive sunt afectate mai întâi [8]. În acest caz, vârsta medie a manifestării este mai lungă: o medie de 58,5 ani [7]. Moartea în varianta cognitivă a CTE apare și la o vârstă mai târzie decât în versiunea comportamentală a CTE [20]. La 40% dintre pacienți, boala începe simultan cu tulburări cognitive și afective sau comportamentale [8]. În varianta cognitivă a CTE, cu progresia, comportamentul și
afecțiuni afective, dar insuficiența cognitivă ating adesea gradul de demență. În contrast, cu varianta comportamentală a HTE, pe măsură ce evoluția progresează, aproximativ 25% dintre pacienți nu dezvoltă tulburări cognitive clasice, iar dacă aceștia fac acest lucru, ei rareori ajung la gradul de demență [20].
Severitatea bolii depinde de gradul de leziuni cerebrale traumatice. La 30% dintre sportivi, boala se manifestă înainte de finalizarea unei cariere sportive, iar în 50% dintre sportivi, în primii 4 ani după pensionarea unui sport mare, pierderea memoriei și alte deficiențe cognitive sunt revelate [1].
Pentru HTE caracterizat prin ritm mai lent de progresie timp de 30-40 de ani [2], precum și tulburările comportamentale și afective au rămas relativ stabile, în timp ce tulburări cognitive în timp foarte mult agravată, transformându-se în demență. [8] Speranța de viață de la debutul bolii este extrem de variabilă și variază de la 2 la 46 de ani, în medie de 18,6 ani [1]. În cele mai multe cazuri (65-80%) de CTE, confirmate la autopsie, pacienții nu mor în ultima etapă a procesului neurodegenerativ: sinuciderea (rănile prin împușcare, supradozajul de medicamente, leziunile cerebrale traumatice grave), alcoolul și alte substanțe cauzează decesul accidente datorate comportamentului inadecvat [1, 5]. Cu toate acestea, riscul crescut de sinucidere în cazul HTE în comparație cu populația generală, așa cum a fost considerat de zeci de ani, nu a fost confirmat în nici un studiu amplu până acum [6].
Histopatologic, CTE este foarte asemănătoare cu alte boli neurodegenerative [1]. Mai mult, un număr de autori, în special, Ling N. și colab. (2014), atribuită CTE ca tauopatie neurodegenerativă [2]. Sa stabilit că, pentru boxerii amatori, o cantitate crescută de proteine tau este determinată timp de trei zile după bătălia din lichidul cefalorahidian, revenind la nivelul anterior (care era înainte de bătălie) timp de trei luni. Tau-proteina este asociată cu microtubuli și este implicată în stabilizarea lor [1].
În CTE, sunt identificate două tipuri principale de incluziuni: încurcări neurofibrilare și plachete γ-amiloid. încurcăturile neurofibrilare conțin în compoziția lor giperfosfo proteina rilirovanny-tau, iar in 85% din cazuri sunt detectate în incluziuni patologice conținând legarea TAR-ADN-proteină (incluziuni TDP43-pozitive) 43. Încurcările neurofilabre sunt depuse în adâncurile brazdei cortexului cerebral, cu o răspândire treptată la suprafață și adiacente
structuri [8]. De regulă, incurcările neurofibrilare sunt localizate în cortexul frontal și temporal, insulele, hipocampul, giracul parahipocampal, amigdala, trunchiul, nucleele nervilor cranieni, materia cenușie a măduvei spinării [1, 14]. În plăcile cu ^ -amiloid nu există o localizare clară în creier în timpul CTE [1]. Trebuie remarcat faptul că în 20-50% din cazuri, imaginea clinică a HTE nu este confirmată patologic, iar în 5% din cazuri imaginea patomorfologică a HTE este dezvăluită fără manifestarea clinică [5].
În prezent, mecanismul de dezvoltare a HTE este slab înțeleasă. Conform ipotezei mecanice, întinderea și deteriorarea axonilor conduc la creșterea numărului de canale de sodiu pe membrana axială. Cu leziuni repetate, concentrația de calciu intra-axonal crește, care intră în celulă prin canale activate de glutamat, urmată de degenerare axonală. Inductarea excitotoxicității în creier presupune hiperfosforilarea proteinei tau cu
formarea de incurcaturi neurofibrilare. Activarea receptorilor NMDA datorită deteriorării mecanice sau neurodegenerării duce la degradarea proteinei tau prin proteoliză cu calpain și caspază. În plăcile cu p-amiloid, se detectează acidul chinolinic capabil să activeze receptorii NMDA, stimulând astfel hiperfosforilarea proteinelor tau. Excesul de peroxidare lipidică se crede că are ca rezultat formarea plăcilor de β-amiloid. Îndepărtarea axonală provoacă leziuni axonale difuze și exfolierea mielinei, care stimulează procesul de inflamație cu neurodegenerare ulterioară. Astfel, mai multe căi patologice sunt implicate în patogeneza CTE, componentele cărora interacționează între ele (figura) [1].
Este interesant de notat faptul că prin giperfosforili-TION a proteinei tau, în plus față de un traumatic rezultat leziuni cerebrale într-un număr de alți factori, inclusiv hipoglicemie, hipoxie, accident vascular cerebral, iar procesul natural de îmbătrânire [5].
Figura. Ipoteza "mecanică" a fiziopatologiei CTE
Datele privind modificările macroscopice ale CTE sunt extrem de variabile. În primele lucrări dedicate encefalopatiei boxerilor, sunt prezentate date privind atrofia severă generalizată a cortexului. În prezent, unii autori au raportat absența modificărilor atrofice și alte modificări macroscopice ale cortexului, în timp ce alte studii au raportat atrofie la diferite lobi de creier, mai frecvent la nivelul celor frontali (36% din cazurile de modificări ale lobului creier atrofic la CTE) [1]. Atrofia cortexului frontal în CTE implică o lipsă de funcții de reglementare, ceea ce duce la scăderea controlului asupra acțiunilor cuiva, a comportamentului social inadecvat, a apatiei [16].
În 31% din cazuri, procesul atrofic afectează lobii temporali [1]. Implicarea precoce a cortexului hipocampal-entorhinal conduce la afectarea memoriei precoce în CTE [16]. În 22% din cazuri, lobii parietali sunt implicați în procesul atrofic. În plus, la 53% dintre pacienți ventriculii laterali se extind, iar în cel de-al treilea ventricul, 29% [1].
Cele mai frecvente modificări macroscopice când HTE includ hipopigmentare pete albăstrui cyst partiție transparent subtierea strat Purkinje celule si stratul granular al cerebelului degenerare a neuronilor din substantia nigra [1, 14]. În unele cazuri, măduva spinării este, de asemenea, implicată în procesul patologic. În acest caz, diagnostica mai corect cronice traumatice mieloen-tsefalopatii - subtip HTE [17].
Pe baza datelor micro și macroscopice, McKee A.C. și colab. (2013) a identificat 4 etape de dezvoltare a patologiei tau la HTE. Astfel, în prima etapă are loc depunere perivasku-polar de neyrofi contin tau bobine brillyarnyh brazde adânci ambele superolaterala litere mari sau secțiuni cortexul frontal inferior laterale care durerea de cap clinic, precum și o atenție redusă și concentrare. În a doua etapă ghemuri-neurofibroame polar detectat în straturile corticale superficiale adiacente zonelor afectate anterior, nucleul bazal Meynert și la fața locului albăstruie care clinic depresie, modificări ale dispoziției, temperament, atenție redusă și concentrare, dureri de cap și scăderea memoriei pe termen scurt. În a treia etapă de atrofie macroscopic mici cortical este detectată, partițiile anomalie transparente, dilatare ventriculară, contur brusc concav al treilea ventricul, pete albăstrui și depigmentare a substantia nigra. Medial structurile temporale (hipocampus, cortex și amigdalei entorialnaya), frontal, temporal, parietal, cortexul insular, zona septală, diencefalului, trunchiul cerebral și spinale determinate de inalta
densitatea de incurcaturi neurofibrilare. Punct de vedere clinic, a treia etapă a HTE manifesta tulburari cognitive, cu pierderi de memorie, funcțiile de reglementare, funcția vizual-spațială, atenție și concentrare, precum depresia si irascibilitate. A patra etapă este conectat cu o atrofie suplimentară a cortexului cerebral, hipotalamus, talamus în corpurile mastoidiene anomalii septale transparent, iar dilatarea ventriculară este bledneniem substantia nigra și pete albăstrui. Microscopically detectabil acumularea anormala pe scara larga a proteinei tau in materia alba a creierului cu deficite neuronale severe si Gly-Oz scoarță și modificări sclerotice în gippokampe.Klinicheski toți pacienții din etapa a patra HTE marcată demența cu scădere pronunțată a memoriei pe termen scurt, funcții de reglementare, atenție și concentrare, precum și temperament fierbinte și agresivitate. De asemenea, majoritatea pacienților din etapa a patra apar paranoia, depresie, impulsivitate, și încălcarea funcțiilor visuospatial [10].
Jordan B.D. (2013) a propus criterii formale de diagnostic pentru CTE (Tabelul 2).
Tabelul 2 Criterii de diagnostic pentru CTE [Jordan B.D., 2013]
I. Diagnosticarea exactă a CTE: prezența următoarelor două criterii:
1) manifestările clinice sunt compatibile cu definiția clinică a XTE_
2) există o confirmare patologică a CTE II. Diagnosticarea probabilă a HTE: prezența următoarelor trei criterii:
1) pacientul are cel puțin două dintre următoarele trei manifestări ale bolii:
tulburări cognitive și / sau comportamentale
tulburări piramidale sau extrapiramidale
2) manifestările clinice sunt în concordanță cu definiția clinică a XTE_
3) un set de manifestări clinice este diferit de alte boli_
III. Diagnosticul posibil al CTE: prezența următoarelor două criterii:
1) manifestările bolii sunt în concordanță cu definiția clinică a XTE_
2) o combinație de manifestări clinice poate apărea în alte boli
IV. Diagnosticarea puțin probabilă a CTE: prezența următoarelor două criterii:
1) manifestările bolii nu sunt în concordanță cu definiția clinică a XTE_
2) o combinație de manifestări clinice poate apărea în alte boli
Cu toate acestea, aceste criterii nu sunt acceptate pe scară largă din cauza mai multor deficiențe. În special, ele nu menționează traumele craniene, severitatea și cantitatea minimă de traume și a relațiilor lor temporale cu deficite neurologice [7].
În 2013, Victoroff J. a propus criterii de diagnostic pentru CTE, create pe baza frecvenței apariției simptomelor clinice și a semnelor descrise în literatura de specialitate între anii 1928 și 2010. Cu toate acestea, din cauza unor limitări, aceste criterii nu au fost, de asemenea, aprobate [8].
În 2014, Mo. etdgo R.N. și colab. Am introdus un nou termen pentru a desemna HTE - sindromul encefalopatie traumatică (STE), definind-o ca o manifestare clinică de deteriorare sau disfuncție a structurilor cerebrale corticale și subcorticale din cauza leziuni repetate ale creierului, inclusiv agitare și un prejudiciu mai ușoare. Potrivit autorilor, aceasta inovatie elibereaza clinicienilor de necesitatea de a confirma bolile patologice, ca și pentru detectarea acestui sindrom in timpul vietii unui pacient este suficient pentru a utiliza, datele clinice, cu toate că ea nu exclude pacienți modificări neuropatologice caracteristice ale HTE. Adică STE este un diagnostic clinic, iar CTE este unul pathomorfologic. Am dezvoltat STE criterii de diagnostic care cuprinde 5 criterii comune trei semne clinice principale și 9, caracteristici suplimentare, permițând determinarea subtipului de STE (varianta comportamental / afectiv, realizare cognitivă, varianta mixtă sau STE cu dementa) (vezi. Tabelul 3). [8].
Tabelul 3 Criterii de diagnosticare pentru SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]
I. Criterii generale pentru SHE: prezența tuturor celor 5 criterii: 1) un antet repetat cu o istorie de
2) excluderea unei alte tulburări neurologice cu manifestări clinice similare
3) manifestările clinice persistă timp de cel puțin 12 luni
4) prezența a cel puțin unuia dintre cele trei semne clinice
5) prezența a cel puțin două semne suplimentare
II. Principalele semne clinice ale SHE: prezența a cel puțin unuia dintre cele trei criterii:
1) insuficiență cognitivă
3) tulburări afective
III. Semnele clinice suplimentare ale SHE:
prezența a cel puțin două dintre următoarele nouă criterii:
7) tulburări de mișcare
5) tendință suicidară
8) deteriorarea în cursul anului
6) dureri de cap
9) perioada latentă de manifestare
CRITERII DE DIAGNOSTIC A STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]
I. Criterii generale pentru SHE
Pentru a face un diagnostic de STE, trebuie să aveți următoarele cinci criterii:
1. Lovituri multiple ale capului în istorie, care diferă de tipul prejudiciului (a) și de sursa de impact (b):
I) TBI ușoară sau comoție. În absența unor antecedente de alte leziuni cerebrale recurente, trebuie să aveți cel puțin patru leziuni pulmonare TBI sau creier,
Ii) răni moderate / severe la nivelul capului. În absența unor antecedente de alte leziuni cerebrale recurente, trebuie să aveți cel puțin două leziuni moderate sau severe ale capului sau contuzii cerebrale,
Iii) vătămarea capului asimptomatic (zyopsivvme);
b) sursa de impact:
I) implicarea în sporturi de contact cu risc ridicat (inclusiv box, fotbal american, hochei pe gheață, lacrosse, rugby, lupte, fotbal) timp de cel puțin șase ani, din care doi ani nu sunt mai mici decât într-un colegiu sportiv,
Ii) serviciul militar (inclusiv lupta sau acțiunea non-combatantă a unei explozii și a explozivilor);
Iii) alte lovituri repetate semnificative ale capului (inclusiv violența domestică, activități profesionale, cum ar fi bătăile de la poliție);
Iv) pentru traumatismul capului moderat / sever: orice cauză (de exemplu, un accident de circulație).
2. Excluderea altor tulburări neurologice imeyuschego_skhodnye manifestări clinice (inclusiv reziduala unitate simptome CCT sau sindrom postkontuzionny persistent), deși este posibil diagnostic Legate de dependenta de droguri, tulburare de stres posttraumatic, tulburări / anxietate afective sau alte boli neyrodegene proliferative (de exemplu, astm sau pvLVD).
3. Manifestările clinice persistă timp de cel puțin 12 luni.
4. Prezența la momentul inspecției a cel puțin unuia dintre cele trei semne clinice.
5. Prezența a cel puțin două semne suplimentare.
II. Principalele semne clinice ale SHE
Trebuie să aveți cel puțin unul dintre următoarele trei criterii:
1) tulburari cognitive identificate din istoricul medical sau în timpul testelor neyropsiholo-CAL pentru a evalua memoria episodică, funcțiile de reglementare și / sau atenție;
2) tulburări comportamentale, cum ar fi temperament fierbinte, abuz fizic și / sau verbal, detectate din istorie sau în timpul examinării;
3) afecțiuni afective, cum ar fi tristețea, depresia și / sau disperarea, revelate din anamneză sau examinare.
III. Semne clinice suplimentare ale SHE
Trebuie să aveți cel puțin două din următoarele nouă criterii:
1) impulsivitate: jocuri de noroc aspect, a crescut sau activitate sexuală neobișnuită, dependența de droguri, achizițiile excesive sau neobișnuite, etc;.
2) anxietate: stare de anxietate, agitație, comportament obsesiv, compulsiv sau obsesiv-compulsiv, detectat din istorie sau în timpul examinării;
3) apatie - pierderea interesului pentru hobby-uri aceeași, motivație și emoție sau reducerea comportamentului scop identificat dintr-o istorie sau de examinare;
4) paranoia: convingeri delirante suspectate ceva, urmărirea pe cineva și / sau zel nejustificat identificat dintr-o istorie sau de examinare;
5) tendințe suicidare: gânduri sau încercări suicidare identificate din anamneză sau în timpul examinării;
6) cefalee: cefalee cronică severă cel puțin o dată pe lună timp de cel puțin 6 luni;
7) afecțiuni motorii: dizartrie, disfagie, bradykinie, tremor, rigiditate, tulburări de mers, căderi și alte semne;
8) deteriorare: progresia simptomelor și semnelor înregistrate în timpul testelor repetate (nu mai puțin de un an) și examinării clinice;
9) perioada latentă de manifestare: de regulă, primele semne clinice apar cel puțin doi ani după TBI [8].
În funcție de trăsătura clinică principală a lui Montenigro P.H. și colab. Distribuiți SHE în 4 tipuri:
1. Versiunea comportamentală / afectivă a SHE [8]. Pacientul are tulburări comportamentale / afective și lipsa cognitivului.
2. Varianta cognitivă a SHE. Pacientul are insuficiență cognitivă și absența comportamentului / afectivității.
3. Versiunea mixtă a SHE. Pacientul are tulburări cognitive și comportamentale / afective.
4. Ca o opțiune separată, opțiunea STE cu o schimbare este evidențiată, atunci când o deteriorare progresivă a funcțiilor cognitive conduce la o scădere a activității zilnice. Pacienții pierd capacitatea de a se autoconserva și devin
funcțional dependent de ceilalți membri ai familiei.
Există mai multe opțiuni pentru cursul SHE:
1. Curs progresiv: progresia simptomelor în termen de doi ani.
2. Staționare: fără progresia simptomelor timp de doi ani.
3. Fluctuația fluxului: cu perioade de deteriorare și îmbunătățire.
Ca și în cazul altor boli neurodegenerative, cum ar fi BA, iar în cazul HTE, nu este posibil să se facă un diagnostic definitiv in vivo astăzi, dar poate fi presupus cu o altă probabilitate sub forma unui diagnostic posibil, probabil sau improbabil. Pentru aceasta, este necesar să se verifice dacă pacientul are biomarkeri potențiali ai bolii. Trebuie remarcat faptul că, în prezent, se caută în mod activ o căutare a biomarkerilor noi, mai specifici pentru HTE, de aceea, în viitorul apropiat, lista posibilelor biomarkeri ai bolii va fi suplimentată și rafinată.
Până în prezent, se disting următoarele biomarkeri de HTE:
1) chistul unui sept transparent, cavitatea sau fenestratul lui Verge în funcție de neurovisualizare;
2) nivelul normal al α-amiloid în lichidul cefalorahidian;
3) creșterea nivelului de proteine tau în lichidul cefalorahidian;
4) PET-ul cu florbetapir sau fluteme tamol nu prezintă acumulare anormală de amiloid [8];
5) identificarea cu PET cu un ligand nou [18P] T807, legat selectiv la tau-proteine, legăturile elicoidale pereche de proteine tau, ceea ce indică depunerea de proteine tau. Acest biomarker se află în stadiul de dezvoltare experimentală [8, 16];
6) subțierea cortexului conform RMN, care indică neurodegenerarea;
7) Atrofia corticală generalizată a cortexului, talamusului, hipocampului și / sau amigdalelor conform RMN sau CT.
Deși CHE prezintă caracteristici clinice inerente altor boli neurodegenerative cum ar fi BA, boala Parkinson (PD), o variantă comportamentală a demenței frontotemporale (pvLVD), demența corpului Levi (DTL), combinația tuturor simptomelor existente ale bolii este inerentă doar în CHE [ 7]. De exemplu, ambele pvLVD și HTE sunt caracterizate prin impulsivitate și o scădere a funcțiilor de memorie și de reglementare, precum și o combinație cu MND. Cu toate acestea, dezinhibarea și comportamentul inadecvat sunt mai tipice pentru pvLVD, iar istoricul traumatismului traumatic craniocebral, vârsta mai mică de manifestare
(30-50 de ani), un curs mai lung și mai lent și absența istoriei familiale [5, 7]. Atât astmul cât și colitexinul prezintă deteriorări semnificative ale memoriei, dar pacienții cu astm bronșic nu au tulburări comportamentale marcate. Pentru ambele DTL și HTE, este posibilă o combinație de demență și parkinsonism. Cu toate acestea, cu CTE, parkinsonismul se dezvoltă în stadiile tardive ale bolii și un astfel de simptom ca un temperament fierbinte nu este tipic pentru DTL [7].
HTE trebuie diferențiată de encefalopatia post-traumatică (PE) - un sindrom clinico-patologic cauzat de leziuni cerebrale macro și / sau microscopice focale și / sau difuze datorate diferitelor leziuni traumatice, incluzând contuzii, zdrobirea creierului, hematoame intracerebrale, compresia creierului hematoame epi și subdural. Aceasta înseamnă că PE este o consecință directă a unui defect traumatic al creierului. Patologic, când PE este determinată de necroză secundară și glioză a țesutului cerebral. Unul dintre cele mai cunoscute subtipuri ale PE este epilepsia post-traumatică. PE nu progresează și nu este o boală neurodegenerativă. În literatură se descriu cazuri de combinare a PE și CTE [17].
În prezent, este imposibil să influențezi cursul HTE. Selectarea terapiei medicamentoase se bazează pe similitudinea clinică și patologică a HTE și a bolii Alzheimer. Conform literaturii de specialitate, cu CTE, antagoniștii receptorilor LMNA, memantina, au un efect neuroprotector pozitiv. Au fost efectuate mai multe studii pentru a studia efectul blocantului receptorului LMYA memantină asupra funcției cognitive în leziuni cerebrale traumatice. Toate studiile au fost efectuate pe medicamentul inițial - Akatinol Memantine. Studiile preclinice demonstrează efectul neuroprotector al Acatinol Memantine, îmbunătățind procesele de potențare pe termen lung care stau la baza învățării și memoriei, inhibând precursorul beta-amiloid, reducând fosforilarea proteinelor tau și activând microglia. Un studiu neuroimagistic la 17 pacienți cu encefalopatie cronică post-traumatică care au luat Akatinol Memantină (20 mg pe zi) timp de 8 săptămâni a arătat o creștere a metabolismului glucozei în părțile dorsolateral ale cortexului prefrontal, gyrus preclinic, angiular, regiunea parietală inferioară. Scorul mediu pentru MMEE înainte de tratament a fost de 19,0 ± 8,9. După 8 săptămâni de tratament cu Acathinol Memantine, scorul mediu sa îmbunătățit semnificativ datorită performanței subtestului asupra concentrației de atenție și de vorbire (p = 0,002 și respectiv p = 0,003) și a fost de 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Cu toate acestea, scara MEEI este
suficient de sensibil pentru a evalua funcțiile cognitive ale cortexului frontal și parietal. Datele studiului preliminar necesită o confirmare suplimentară [21].
O problemă importantă este timpul de debut și durata tratamentului cu antagoniști ai receptorilor NMDA. Sa demonstrat că după leziunile din primele câteva ore, o creștere a activității receptorilor NMDA, sa observat o creștere a producției de glutamat din terminațiile presinaptice, ceea ce creează o fereastră terapeutică îngustă pentru a preveni excitotoxicitatea. [22] Cu toate acestea, având în vedere eficacitatea Acatinol Memantine în suprimarea depunerii proteinelor patologice, se recomandă utilizarea sa mai lungă.
Metilfenidat, care îmbunătățește funcțiile cognitive ale pacienților, este utilizat cu succes în practica străină. Mai puțin frecvente, tratamentele alternative includ terapia cu laser de nivel scăzut care ajută la reducerea microgliozei. Se demonstrează că efectul transcranian al radiației laser cu frecvență joasă (800 nm) timp de 6 luni conduce la o îmbunătățire statistic semnificativă a funcțiilor de memorie, atenție și gândire [1]. O componentă importantă a tratamentului HTE este și schimbarea stilului de viață și adaptarea socială a pacienților. Ca măsură preventivă a HTE, echipamentele de protecție ale atleților sunt în continuă îmbunătățire, regulile jocurilor sportive traumatice de contact sunt revizuite și înăsprite [1].
1. Encefalopatia traumatică cronică: o apreciere critică / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.
2. Paralel supranuclear progresiv și encefalopatie traumatică cronică într-un boxer / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.
3. Encefalopatia traumatică cronică și sinuciderea: o revizuire sistematică / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.
4. Encefalopatia traumatică cronică: cât de gravă este aceasta? / Tator C.H. // J J Sports Med. 2014; 48: 81-83.
5. Encefalopatia cronică traumatică modernă la sportivii pensionați: care sunt dovezile? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.
6. Encefalopatia traumatică cronică și riscul de suicid la foștii sportivi / Iverson G.L. // J J Sports Med. 2014; 48: 162-164.
7. Encefalopatia traumatică cronică: unde suntem noi? / Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.
8. Subtipuri clinice ale encefalopatiei traumatice cronice: revizuirea literaturii și criteriile de cercetare propuse pentru sindromul encefalopatiei traumatice / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda
A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimer de cercetare și terapie. 2014; 6: 68-85.
9. Punch beat / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.
10. Spectrul bolii în encefalopatia traumatică cronică / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski
C. J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S.M., Baugh C.M., Riley
D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin
B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.
11. Encefalopatia traumatică cronică: neurodegenerarea după traumatisme cerebrale concussive și subconcussive repetitive / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.A. // Imagistica și comportamentul creierului 2012; 6: 244-254.
12. Aspecte medicale ale boxului, în special din punct de vedere neurologic / Critchley M. (Br Med J. 1957; 1: 357-362.
13. Psychosyndromele organice din cauza boxului / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.
14. Encefalopatia traumatică cronică în sport: o revizuire sistematică / Gardner A., Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.
15. Encefalopatia traumatică cronică în jucătorul Ligii Naționale de Fotbal / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.
16. Encefalopatia traumatică cronică: corelație și concepte actuale în patogeneză / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., Elder G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Neurodegenerarea moleculară 2014; 9: 37-58.
17. Encefalopatia traumatică cronică / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Concussion. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.
18. Liga Națională de Fotbal și encefalopatia traumatică cronică: implicații legale / Korngold C., Farrell H.M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.
19. Leziuni cerebrale traumatice și encefalopatie traumatică cronică: perspectivă neuropsihiatrică legistă / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Legea. 2013; 31: 721-738.
20. Prezentare clinică a encefalopatiei traumatice cronice / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurology 2013; 81: 1122-1129.
21. Modificări ale metabolismului cerebral al glucozei la pacienții cu insuficiență cognitivă posttraumatică după terapia cu memantină: un studiu preliminar / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3
22. Memantine a îmbunătățit rezultatele după leziuni cerebrale traumatice repetate / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017
Encefalopatia traumatică cronică
N.i. Veryugina, O.S. Levin,
Academia Medicală Rusă de Învățământ Postuniversitar, Moscova
Encefalopatia traumatică cronică (CTE) este o boală neurodegenerativă care apare după leziuni cerebrale traumatice ușoare, repetate. CTE a fost întâlnit cel mai adesea la sportivii profesioniști implicați în sporturile de contact (de exemplu, boxeri) și la sportivii care nu au atins un impact repetitiv asupra capului. Caracteristicile clinice includ afectări ale cunoașterii, comportamentului, dispoziției și funcționării motorii. Există, de asemenea, modificări distinctive microscopice și brute care sunt asociate cu tauopatia. Am fost criterii de diagnostic moderne pentru modulul CTE și transmisia glutaminergică. Rezultatele cercetărilor care arată performanța clinică a Akatinol Memantin la pacienții cu CTE.
Cuvinte cheie: leziuni cerebrale traumatice, encefalopatie traumatică cronică, demență pugilistică, parkinsonism, neurodegenerare, Akatinol Memantine.