Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent observat la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei mai devreme (cu 10 ani înainte de femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este cam aceeași. Rata mortalității la infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.

Scăderea aportului de sânge la miocard timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchiului cardiac și a tulburării cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

În cursul clinic al infarctului miocardic, există cinci perioade:

• 1 perioadă - preinfarcție (prodromal): o creștere și o creștere a accidentelor vasculare cerebrale poate dura câteva ore, zile, săptămâni;
• 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
• 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacia (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
• Perioada 4 - subacut: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație pe locul necrotic, durata de 4-8 săptămâni;
• 5 perioadă - post-infarct: maturizarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiții de funcționare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare servește ca bază pentru dezvoltarea infarctului miocardic, determinând o îngustare a lumenului lor. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se alătură aterosclerozei arterelor, determinând o încetare completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac. Formarea trombilor contribuie la creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic se produce pe fondul spasmului ramurilor coronariene.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, boala hipertensivă, obezitatea, tensiunea neuropsihiatrică, pofta de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional sever pe fondul bolii coronariene și al anginei poate declanșa dezvoltarea infarctului miocardic. De cele mai multe ori infarctul miocardic se dezvoltă în ventriculul stâng.

Criterii de infarct miocardic

În funcție de mărimea leziunilor focale ale mușchiului cardiac, infarctul miocardic este eliberat:

Ponderea infarctului miocardic focal mic reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroză din mușchiul cardiac se pot transforma în infarct miocardic cu focalizare mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarcturile cu focalizare mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în cazul infarcturilor focale mici, cursul acestuia fiind mai puțin complicat de insuficiența cardiacă, fibrilația ventriculară și tromboembolismul.

În funcție de adâncimea leziunii necrotice a mușchiului inimii, infarctul miocardic este eliberat:

• transmural - cu necroza intregii grosimi a peretelui muscular al inimii (adesea larg focale)
• intramural - cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardial - cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardial - cu necroză miocardică în zona de contact cu epicardul

În funcție de modificările înregistrate pe ECG, există:

• "Infarctul Q" - cu formarea de valuri anormale Q, uneori complexe ventriculare QS (de obicei infarct miocardic transmural cu focalizare mare)
• "Nu infarctul Q" - nu este însoțit de apariția unui val Q, se manifestă cu dinți T negativi (de obicei infarct miocardic focal mic)

Conform topografiei și în funcție de înfrângerea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic este împărțit în:

• ventriculului drept
• ventriculul stâng: pereții anteriori, laterali și posteriori, septul interventricular

Frecvența apariției distinge infarctul miocardic:

• primar
• recurente (se dezvoltă în termen de 8 săptămâni după primar)
• repetată (se dezvoltă la 8 săptămâni după cea anterioară)

În funcție de evoluția complicațiilor, infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

aloca forme de infarct miocardic:

1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipice - cu manifestări de durere atipică:

• periferice: stânga, stânga, laringofaringiană, mandibulară, vertebrală superioară, gastralică (abdominală)
• nedureroase: collaptoide, astmatice, edematoase, aritmice, cerebrale
• simptom slab (șters)
• combinate

În funcție de perioada și dinamica infarctului miocardic, se disting următoarele:

• stadiul ischemiei (perioadă acută)
• stadiul de necroză (perioadă acută)
• stadiul organizării (perioadă subacută)
• etapa de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada de preinfecție (prodromal)

Aproximativ 43% dintre pacienți au raportat o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce la majoritatea pacienților sa observat o perioadă de angina pectorală progresivă instabilă, cu durată variabilă.

Cea mai clară perioadă

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intensă, cu localizare a durerii în piept și iradiere în umărul stâng, gâtul, dinții, urechea, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcândă, arsă, presată, ascuțită ("pumnal"). Cu cât suprafața afectării miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.

Un atac dureros apare într-o manieră înrăutățită (uneori crescând, apoi slăbind), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, de zile, nu este oprită prin utilizarea repetată a nitroglicerinei. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, anxietate, frică, dificultăți de respirație.

Poate atipic în perioada cea mai acută de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul perioadei de atac este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (sistolică < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

În această perioadă, se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioadă acută

În perioada acută de infarct miocardic, sindromul durerii dispare de regulă. Durerea de salvare este cauzată de un grad pronunțat de ischemie în zona infarctului sau de adaosul de pericardită.

Ca rezultat al necrozei, miomaliei și inflamației perifocale, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona necrozei. Hipotensiunea și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioadă subacută

Durerea este absentă, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.

Postinfarcare

În perioada de postinfarcare, lipsesc manifestările clinice, datele de laborator și cele fizice, practic fără abateri.

Forme atipice ale infarctului miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degete ale mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic recurent.

Cu toate acestea, de obicei, atipic, numai perioada cea mai acută, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Ștergerea infarctului miocardic este nedureroasă și este detectată accidental pe ECG.

Complicații ale infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar în primele ore și zile ale infarctului miocardic, făcându-l mai sever. La majoritatea pacienților, în primele trei zile se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocadă intraventriculară completă. Fibrilația ventriculară cea mai periculoasă, care poate duce la fibrilație și duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin șuierături, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută de infarct miocardic. Extrem de severă eșecul ventriculului stâng este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord masiv și este de obicei fatal. Semnele de șoc cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., Constienta depreciata, tahicardie, cianoza, reducerea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponade cardiace - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienți, infarctul miocardic este complicat de embolizarea pulmonară a sistemului arterei pulmonare (acestea pot provoca infarct pulmonar sau moarte subită) sau o circulație mare.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri de la o ruptură a ventriculului datorită încetării acute a circulației sanguine. Cu infarct miocardic extins, eșecul țesutului cicatricial, înfundat cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut, poate să apară. Un anevrism acut se poate transforma într-o cronică, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea fibrinului pe pereții endocardului conduce la apariția tromboendocarditei parietale, o posibilitate periculoasă de embolie a vaselor din plămâni, creier și rinichi de către masele trombotice detașate. În perioada ulterioară se poate dezvolta sindrom post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările ECG caracteristice și indicatorii activității enzimelor serice. Reclamațiile unui pacient cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat cu atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de dureri în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Schimbările caracteristice ale ECG includ formarea unui val T negativ (în infarct miocardic subendocardic focal sau intramural), un complex QRS patologic sau un val Q (în infarct miocardic transmural cu focalizare mare). Când EchoCG a relevat o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui său.

În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigen în celule. O creștere a activității creatinfosfokinazei (CPK) în sânge cu mai mult de 50% se observă după 8-10 ore de la infarctul miocardic și scade până la normal în două zile. Determinarea nivelului CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru diagnosticarea infarctului miocardic la o dată ulterioară, se utilizează determinarea enzimei lactate dehidrogenază (LDH), a cărei activitate se ridică mai târziu decât CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și ajung la valori normale după 7-14 zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este creșterea izoformelor troponinei-troponinei-T și a troponinei-1 din proteina contractilă miocardică, care, de asemenea, crește în angina instabilă. O creștere a activității ESR, leucocitelor, aspartat aminotransferazei (AsAt) și a activității alanin aminotransferazei (AlAt) este determinată în sânge.

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) permite stabilirea ocluziilor arterei coronare trombotice și reducerea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, este indicată spitalizarea de urgență pentru resuscitare cardiologică. În perioada acută, pacientul este prescris pentru repausul patului și odihnă mentală, nutriție fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul infarctului miocardic și se efectuează o extensie treptată a regimului.

Reducerea durerii se realizează prin combinarea analgezicelor narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol) și administrarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șocului cardiogen. Ei prescriu medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști ai Ca (verapamil), magnezie, nitrați, antispasmodici etc.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau prin angioplastie coronariană de balon de urgență.

Prognoza pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Cele mai multe decese apar în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se confruntă întotdeauna cu stresul, în urma căruia se dezvoltă insuficiența cardiacă.

După perioada acută, prognoza pentru recuperare este bună. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile prealabile pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și a fumatului, o dietă echilibrată, eliminarea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.

Infarctul miocardic

infarct miocardic - una dintre formele clinice de boală cardiacă ischemică, continuă cu dezvoltarea zonei de necroză miocardică ischemică, cauzată de deficiența absolută sau relativă a alimentării sale cu sânge. Un alt nume este atac de cord.

clasificare

Pe etape de dezvoltare:

1. Perioada prodromală (0-18 zile)
2. Cea mai clară perioadă (până la 2 ore de la începutul infarctului miocardic)
3. Termenul acut (până la 10 zile de la debutul infarctului miocardic)
4. Perioadă subacută (de la 10 zile la 4-8 săptămâni)
5. Perioada de cicatrizare (de la 4-8 săptămâni la 6 luni)

Pe anatomia leziunii:

1. transmurală
2. mural
3. subendocardică
4. subepicardial

În ceea ce privește leziunea:

1. Foc focal mare (transmural), Q-infarct
2. Foc focal mic, nu Q-infarct

• Localizarea focarului necrozei.
  1. Infarctul miocardic al ventriculului stâng (anterior, lateral, inferior, posterior).
  2. Izolate infarctul miocardic al vârfului inimii.
  3. Infarctul miocardic al septului interventricular (septal).
  4. Infarctul miocardic al ventriculului drept.
  5. Localizare combinată: partea din spate, partea din față, etc.

1. monociclice
2. prelungite
3. MI recurent (în prima arteră coronariană stropeste, o nouă concentrare de necroză de la 72 de ore la 8 zile)
4. Infarct miocardic repetat (în alt articol, Nou focalizare a necrozei după 28 de zile de la infarctul miocardic anterior

Clasificarea clinică elaborat de grupul de lucru unită al Societatii Europene de Cardiologie, Colegiul American de Cardiologie, American Heart Association si Federatia Mondiala a Inimii (2007):

• Spontan MI (tip 1) asociat ischemiei datorită unui eveniment coronarian primar, cum ar fi eroziunea și / sau distrugerea plăcii, cracarea sau delaminarea.
• MI secundar (de tip 2) legate de ischemie cauzată de lipsa de oxigen sau de creștere a sosirii sale, cum ar fi spasmul coronarian, embolie coronariană, anemie, aritmii, hiper- sau hipotensiune arterială.
• Moartea subită cardiacă (tip 3), inclusiv stop cardiac, de multe ori cu simptome suspecte de ischemie a miocardului cu noua cota ST de așteptat și o nouă blocadă de bloc de ramură stângă, dezvăluind trombului proaspăt de arterei coronare prin angiografie și / sau autopsie, moartea vine la obținerea de probe de sânge sau înainte de creșterea concentrației markerilor.
• MI asociat cu PCI (tip 4a).
• MI asociat cu tromboza stentului (tip 4b), care este confirmată prin angiografie sau autopsie.
• MI asociat cu CABG (tip 5).

Trebuie avut în vedere faptul că, uneori, pacienții pot prezenta simultan sau secvențial mai multe tipuri de infarct miocardic. Se va aprecia că termenul „infarct miocardic“ nu este inclusă în termenul „necroză a cardiomiocitelor“ CABG datorată (gaură în ventriculul, manipularea inimii) și influența următorilor factori: insuficiență renală și cardiacă, ritmul cardiac, ablatie electrofiziologic, sepsis, miocardită, acțiuni kardiotropnyh otrăvuri, boli infiltrative.

etiologie

Infarctul miocardic se dezvoltă ca urmare a obturației lumenului vasului care alimentează miocardul (artera coronară). Motivele pot fi (în frecvența apariției):

1. Ateroscleroza arterelor coronare (tromboză, obturație prin placă) 93-98%
2. Obturația chirurgicală (ligaturarea arterei sau disecția pentru angioplastie)
3. Embolizarea arterei coronare (tromboză cu coagulopatie, embolie grasă etc.)
4. Spasmul arterei spontane

Separat izolate de atac de cord pentru boli de inima (descărcare anormală a arterelor coronare din trunchiul pulmonar)

Factori de risc

• Fumatul și fumatul pasiv.
• Poluarea aerului
• Barbatii sunt mai susceptibili de a suferi de infarct miocardic decat femeile
• obezitate
• Bea alcool
• diabetul zaharat

patogenia

Ischemia poate fi un predictor al unui atac de cord și durează mult timp. Procesul se bazează pe încălcarea hemodinamicii miocardice. De obicei, semnificativă din punct de vedere clinic este îngustarea lumenului arterial al inimii într-o asemenea măsură încât restricționarea alimentării cu sânge a miocardului nu mai poate fi compensată. Cel mai adesea aceasta se întâmplă atunci când artera este îngustată la 70% din suprafața sa transversală. Când se execută în afara mecanismelor compensatorii indică daune atunci când suferă metabolismul miocardic și funcția, dar modificări pot fi reversibile (ischemie). Stadiul daunelor durează între 4 și 7 ore. Necroza se caracterizează prin daune ireversibile. La 1-2 săptămâni după un atac de cord, zona necrotică începe să fie înlocuită cu țesut cicatricial. Formarea finală a cicatricii are loc în 1-2 luni.

Imagine clinică

Principala caracteristică clinică este durerea toracică intensă (durere anginală). Cu toate acestea, durerea poate fi variabilă în natură. Pacientul se poate plânge de un sentiment de disconfort în piept, durere în abdomen, gât, braț, scapula. Adesea, boala este nedureroasă în natură, ceea ce este tipic pentru pacienții cu diabet zaharat.

Sindromul de durere persistă mai mult de 15 minute (poate dura o oră) și se oprește după câteva ore sau după utilizarea analgezicelor narcotice, nitrații sunt ineficienți. Există transpirații profunde.

În 20-30% dintre cazurile cu leziuni cu focalizare mare se dezvoltă semne de insuficiență cardiacă. Pacienții au raportat dificultăți de respirație, tuse neproductivă.

Adesea există aritmii. De regulă, acestea sunt forme diferite de extrasistole sau fibrilație atrială. Adesea, singurul simptom al infarctului miocardic este stopul cardiac brusc.

Factorul predispozant este activitatea fizică, stresul psiho-emoțional, oboseala, criza hipertensivă.

Forme atipice ale infarctului miocardic

În unele cazuri, simptomele infarctului miocardic pot fi atipice. O astfel de imagine clinică face dificilă diagnosticarea infarctului miocardic. Se disting următoarele forme atipice de infarct miocardic:

• Forma abdominală - simptomele unui atac de cord sunt reprezentate de dureri în abdomenul superior, sughițuri, balonare, greață, vărsături. În acest caz, simptomele unui atac de cord pot să semene cu simptomele de pancreatită acută.
• Forma astmatică - simptomele unui atac de cord sunt reprezentate de creșterea absenței. Simptomele unui atac de cord seamănă cu simptomele unui atac de astm.
• Durerea atipică în infarctul miocardic poate fi reprezentată de durere localizată nu în piept, ci în braț, umăr, maxilarul inferior și fosa iliacă.
• Ischemia miocardică fără durere este rareori observată. Această evoluție a infarctului este cea mai caracteristică a pacienților cu diabet zaharat, în care o încălcare a sensibilității este una dintre manifestările bolii (diabetul).
• Forma cerebrală - simptomele atacului de inimă sunt reprezentate de amețeli, deficiență de conștiență și simptome neurologice.
• În unele cazuri, la pacienții cu osteochondroză a coloanei vertebrale toracice, sindromul principal de durere la infarctul miocardic este asociat cu o bandă de herpes în piept, caracteristică nevralgiei intercostale, agravată atunci când spatele este flexat înapoi, înainte, în ambele direcții.

diagnosticare

1. timpurie:
   1. electrocardiografie
   2. ecocardiografie
   3. Test de sânge pentru proteine ​​cardiotrope (MB-KFK, AsAT, LDH₁, troponina)
2. amânată:
   1. Angiografie coronariană
   2. Scintigrafia miocardică

complicații

Primul ajutor

Îngrijirea de urgență în perioada acută de atac de cord include în primul rând îndepărtarea unui atac dureros. Dacă nu ați ameliorat durerea înainte de administrarea repetată de nitroglicerină (0,0005 g pe tabletă sau 2 picături de soluție de alcool 1%), trebuie să adăugați promedol (1 ml soluție 2%), pantopon (1 ml de 2% soluție) sau morfină (1 ml dintr-o soluție 1%) subcutanat cu 0,5 ml soluție 0,1% de atropină și 2 ml de cordiamină. Dacă administrarea subcutanată de analgezice narcotice nu a avut un efect anestezic, este necesar să se recurgă la perfuzie intravenoasă de 1 ml de morfină cu 20 ml de soluție de glucoză 40%. Uneori, durerea anginală poate fi eliminată numai prin utilizarea anesteziei cu oxid de azot într-un amestec cu oxigen într-un raport de 4: 1 și după reducerea durerii 1: 1. În ultimii ani, fentanilul, 2 ml dintr-o soluție de 0,005%, intravenos, cu 20 ml de soluție salină, a fost utilizat pentru a ameliora durerea și a preveni șocul. Împreună cu fentanil, se administrează de obicei 2 ml dintr-o soluție de droperidol de 0,25%; Această combinație vă permite să îmbunătățiți efectul analgezic al fentanilului și să îl faceți mai mult timp. Utilizarea fentanilului la scurt timp după administrarea de morfină este nedorită din cauza riscului de insuficiență respiratorie.

Complexul de măsuri urgente în stadiul acut de infarct miocardic include utilizarea agenților împotriva insuficienței vasculare acute și cardiace și a anticoagulanților cu acțiune directă. Cu o ușoară scădere a tensiunii arteriale, uneori este suficientă cordiaamina, cofeina, camforul, administrat subcutanat. O scădere semnificativă a tensiunii arteriale (sub 90/60 mmHg Art.), Amenințarea de colaps necesită folosirea subcutanată a uneltelor mai puternice ≈ 1 ml de soluție de mezatonă 1% sau soluție de norepinefrină 0,2% 0,2% 0,2%. În aceste cazuri, sunt prezentate injecții intramusculare cu hormoni steroizi (30 mg prednisolon sau 50 mg hidrocortizon), contribuind la normalizarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale.

Tulburările ritmului, în special atacurile de tahicardie sau fibrilație atrială, necesită utilizarea de medicamente antiaritmice, în special 5-10 ml dintr-o soluție apoasă 10% de novoainamidă intravenos sau intramuscular. Administrarea intravenoasă a medicamentului se efectuează lent, întotdeauna sub controlul auscultării. Imediat după restaurarea ritmului, administrarea de novocinamidă trebuie întreruptă, deoarece administrarea suplimentară a medicamentului poate provoca blocarea inimii.

Un pacient cu infarct miocardic acut este supus spitalizării obligatorii precoce în departamentul terapeutic. Doar în spital se poate realiza întreaga gamă de măsuri moderne de combatere a colapsului, insuficienței cardiace, prevenirea complicațiilor tromboembolice. Dacă bănuiți că aveți un infarct miocardic acut, trebuie să apelați (dacă este posibil) o echipă de ambulanță anti-infarct specializată. Un pacient cu infarct miocardic acut este transportat din locul unde a apărut durerea la pat în spital, pe același suport în haine. Nu sunt permise schimbări și deghizări inutile. Pacientul nu este supus unui tratament sanitar.

După stabilizarea cursului infarctului miocardic acut, pacienții din 5 până la 7 zile sunt transferați la departamentul terapeutic general. Timp de 2-3 săptămâni se află pe o odihnă strictă. În primele zile, nu li se permite nici măcar să se întoarcă în pat. În această perioadă, măsurile de îngrijire a bolnavilor au o importanță deosebită: monitorizarea stării patului, schimbarea în timp util a patului și lenjeriei, hrănirea, îngrijirea pielii, hrănirea vasului și a pisoarului, monitorizarea atentă a funcțiilor sistemului respirator și circulator.

tratament

Dacă este posibil, tratamentul în stadiile incipiente se reduce la eliminarea durerii, restabilirea fluxului sanguin coronarian (terapia trombolitică, angioplastia arterială coronariană, CABG). În caz de insuficiență cardiacă severă într-un cadru clinic, este posibilă contrapulsarea balonului intra-aortic.

În cazul opririi cardiace, resuscitarea cardiopulmonară ar trebui să înceapă imediat. Disponibilitatea defibrilatoarelor externe automate crește supraviețuirea în astfel de situații.

Eliminarea durerii, dificultăți de respirație și anxietate

Dacă un atac de durere anginală nu a scăzut la câteva minute după întreruperea efortului fizic sau a început să se odihnească, pacientul ar trebui să ia nitroglicerina ca o pastilă sub limbă (0,5 mg) sau ca un aerosol (0,4 mg pe doză). Dacă atacul nu dispare după 5 minute, puteți lua din nou nitroglicerină. Dacă simptomele persistă în următoarele 5 minute după oa doua doză, trebuie să apelați echipa de ambulanță și să luați din nou nitroglicerină. Dacă durerea persistă în momentul sosirii brigăzii de ambulanță, medicul utilizează morfină. Clorhidrat de morfină pre-10 mg diluat în 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% sau apă distilată. Prima doză de 2-5 mg (adică 2-5 ml de soluție) se administrează intravenos într-un flux. Apoi se administrează câte 2-5 mg suplimentar la fiecare 5-15 minute până când durerea este eliminată sau apar reacții adverse.

Introducerea morfinei în infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST crește riscul de deces.

Neuroleptanalgezia poate fi utilizată și în scop analgezic - o combinație de fentanil analgezic narcotic (0,05-0,1 mg) și un droperidol neuroleptic (2,5-10 mg în funcție de nivelul tensiunii arteriale). Dacă este necesar, neuroleptanalgezia se repetă într-o doză mai mică.

Dacă un pacient are hipoxemie arterială (oxigenare arterială din sânge

Totul despre infarctul miocardic: cauze, simptome, diagnostic și prim ajutor

Infarctul miocardic se numește inima necrozei musculare cardiace, care se dezvoltă pe fundalul tulburărilor circulatorii acute din arterele coronare. În general vorbind despre leziunile miocardice, infarctul miocardic este cea mai comună patologie. Această condiție este o indicație directă pentru spitalizarea unui pacient într-un departament specializat, deoarece fără acordarea îngrijirii medicale calificate poate fi fatală.

Având în vedere pericolul patologiei, este mai bine să o preveniți decât să o tratați. De aceea, dacă suspectați boala cardiacă coronariană (CHD) și alte anomalii ale activității inimii, este important să căutați imediat ajutorul unui specialist pentru a preveni apariția unei boli cum ar fi infarctul miocardic.

motive

Pentru a înțelege ceea ce este un atac de cord, este extrem de important să înțelegem cauzele care o provoacă. Ateroscleroza poate fi cu siguranță numită unul dintre cele mai importante motive împotriva cărora se produce această stare. Această boală, a cărei bază patogenetică este o încălcare a metabolismului grăsimilor din organism.

Pe fundalul excesului de colesterol și lipoproteine, acestea sunt depozitate în lumenul vaselor de sânge cu formarea plăcilor caracteristice. În cazul blocării arterelor coronare, apare formarea unui atac de cord. În detaliu, există trei componente principale ale aterosclerozei, care pot provoca tulburări circulatorii în arterele coronare, și anume:

• Reducerea lumenului vaselor de sânge ca urmare a depunerii de plăci pe pereții lor. De asemenea, conduce la o scădere a elasticității peretelui vascular.
• Spasmul vaselor de sânge, care poate apărea pe fondul stresului sever. În prezența plăcilor, aceasta poate duce la afectarea acută a circulației coronare.
• Separarea plăcii de pereții vasculari poate provoca tromboză arterială și, mai rău, infarct miocardic.

Astfel, ateroscleroza este cauza principală a infarctului miocardic, care este o stare destul de periculoasă și trebuie corectată fără întârziere.

Riscul unei boli cum ar fi un atac de cord crește semnificativ următorii factori:

• Bad ereditate. Rolul jucat de patologia sistemului cardiovascular în rude apropiate.
• Dieta necorespunzătoare și stilul de viață sedentar. Acești factori duc la formarea unei persoane în stare de obezitate.
• Obezitatea. Excesul de grăsime duce la depunerea directă a plăcilor pe pereții vaselor de sânge.
• Obiceiuri rele. Consumul de alcool și fumatul duce la vasospasm.
• Tulburări endocrine. Pacienții cu diabet zaharat sunt mai predispuși la modificări ale circulației cardiace. Acest lucru se datorează efectului negativ al acestei boli asupra vaselor.
• Un istoric al infarctului miocardic.

Tulburările de presiune, manifestarea hipertensiunii persistente, stresul constant pot, de asemenea, provoca un atac de cord.

simptome

Simptomele infarctului miocardic depind în mod direct de stadiul său. În stadiul leziunii, pacienții nu se pot plânge, dar unii prezintă angină instabilă.

În stadiul acut se observă următoarele manifestări:

• Durere severă în inimă sau în spatele sternului. Iradierea este posibilă. Natura durerii este individuală, dar cel mai adesea este opresivă. Severitatea durerii depinde de dimensiunea leziunii.
• Uneori durerea este complet absentă. În acest caz, persoana devine palidă, crește foarte mult presiunea, ritmul cardiac este deranjat. De asemenea, în această formă, se observă deseori formarea astmului cardiac sau a edemului pulmonar.
• La sfârșitul perioadei acute, pe fondul proceselor necrotice, se poate observa o creștere semnificativă a temperaturii, precum și o creștere a sindromului hipertensiv.

În cazul unui debit șters, manifestările sunt complet absente, iar prezența unei probleme poate fi suspectată numai atunci când se efectuează un ECG. De aceea este atât de important să se efectueze examinări preventive cu specialiști.

Trebuie spus despre formele atipice ale perioadei acute. În acest caz, sindromul durerii poate fi localizat în gât sau degete. Foarte des, astfel de manifestări sunt caracteristice persoanelor în vârstă cu patologii cardiovasculare concomitente. Trebuie remarcat faptul că cursul atipic este posibil numai în stadiul acut. În viitor, clinica bolii infarctului miocardic la majoritatea pacienților este aceeași.

În perioada subacută, cu infarct miocardic, se înregistrează o îmbunătățire progresivă, manifestările bolii devin treptat mai ușoare până la dispariția ei completă. Ulterior, statul se normalizează. Nu există simptome.

Primul ajutor

Înțelegând ce este - apariția infarctului miocardic, este important să înțelegeți că primul ajutor joacă un rol important. Deci, dacă bănuiți această condiție, este important să efectuați următoarele măsuri:

1. Chemă o ambulanță.
2. Încercați să liniștiți pacientul.
3. Asigurați accesul liber al aerului (scăpați de hainele restrictive, deschideți orificiile de ventilație).
4. Așezați pacientul pe pat în așa fel încât jumătatea superioară a corpului să fie situată deasupra inferior.
5. Dați o tabletă cu nitroglicerină.
6. Dacă pierdeți conștiența, continuați să efectuați o resuscitare cardiopulmonară (CPR).

Este important să înțelegeți că o boală numită infarct miocardic este o condiție care pune viața în pericol. Iar dezvoltarea complicațiilor și chiar a vieții pacientului depinde de corectitudinea primului ajutor, precum și de viteza începerii măsurilor medicale.

clasificare

Atacurile cu inima sunt clasificate în funcție de următoarele caracteristici:

• Dimensiunea leziunii.
• Adâncimea leziunii.
• Modificări pe cardiogramă (ECG).
• Localizare.
• Prezența complicațiilor.
• Sindromul durerii

De asemenea, clasificarea infarctului miocardic se poate baza pe etapele care disting patru: leziuni, acutizări, subacute, cicatrizări.

În funcție de dimensiunea zonei afectate - infarctul focal mic și mare. Înfrângerea unei zone mai mici este mai favorabilă, deoarece nu observă astfel de complicații precum ruptura inimii sau anevrismul. Trebuie remarcat faptul că, potrivit cercetării, pentru mai mult de 30% dintre persoanele care au suferit un mic atac de cord, accentul este transformat într-un focar de mare anvergură.

În ceea ce privește anomaliile ECG, se observă de asemenea două tipuri de boli, în funcție de existența unui val de patologie Q sau nu. În primul caz, în loc de un dinte patologic, se poate forma un complex QS. În cel de-al doilea caz, se observă formarea unui val T negativ.

Având în vedere cât de profund se află leziunea, se disting următoarele tipuri de boli:

• Subepicardial. Locul leziunii este adiacent la epicard.
• Subendocardică. Zona leziunii este adiacentă endocardului.
• Intramural. Zona țesutului necrotic este localizată în interiorul mușchiului.
• Transmural. În acest caz, peretele muscular este afectat pe toată grosimea acestuia.

În funcție de consecințe, alocați specii necomplicate și complicate. Un alt punct important pe care depinde tipul de infarct este localizarea durerii. Există un sindrom tipic de durere, localizat în inimă sau în spatele sternului. În plus, sunt notate formele atipice. În acest caz, durerea poate radia (da) scapulei, maxilarului inferior, coloanei vertebrale cervicale, abdomenului.

etapă

Dezvoltarea infarctului miocardic este de obicei rapidă și imposibil de prezis. Cu toate acestea, experții disting un număr de etape prin care trece boala:

1. Daune. În această perioadă, există o încălcare directă a circulației sângelui în mușchiul inimii. Durata etapei poate fi de la o oră până la câteva zile.
2. Acută. Durata celei de-a doua etape este de 14-21 zile. În această perioadă, se observă apariția necrozei unei porțiuni de fibre deteriorate. Restul, dimpotrivă, sunt restaurate.
3. Subacută. Durata acestei perioade variază de la câteva luni la un an. În această perioadă, există o finalizare finală a proceselor care au început în stadiul acut, cu o scădere ulterioară a zonei ischemice.
4. Cicatrizarea. Această etapă poate continua pe tot parcursul vieții pacientului. Zonele necrotice sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. De asemenea, în această perioadă, pentru a compensa funcția miocardului, apare hipertrofia țesutului funcțional normal.

Etapele infarctului miocardic joacă un rol foarte important în diagnosticul său, deoarece depinde de ele că depind modificările de pe electrocardiogramă.

Variante ale bolii

În funcție de manifestările caracteristice, există câteva opțiuni care sunt posibile cu infarct miocardic, și anume:

1. Anginoase. Caracteristic, cu infarct miocardic, este cea mai comună opțiune. Caracterizat de prezența sindromului de durere pronunțată, care nu este îndepărtat prin administrarea de nitroglicerină. Durerea poate radia la lama umărului stâng, brațul sau maxilarul inferior.
2. Cerebrovasculare. În acest caz, manifestările ischemiei cerebrale sunt caracteristice patologiei. Pacientul se poate plânge de amețeli severe, greață, dureri de cap severe și apariția leșinului. Simptomele neurologice sunt destul de dificil de a face un diagnostic corect. Singurele simptome ale infarctului miocardic sunt modificările ECG caracteristice.
3. Abdominală. În acest caz, localizarea durerii este atipică. Pacientul a avut dureri marcate în regiunea epigastrică. Caracterizată de prezența vărsăturilor, arsuri la stomac. Abdomenul este foarte umflat.
4. Astmatică. Simptomele insuficienței respiratorii apar în prim plan. Se manifestă dificultatea de respirație severă, se poate produce tuse cu spută spumoasă, care este un semn al eșecului ventriculului stâng. Sindromul de durere este fie complet absent, fie se manifestă înaintea scurgerii respirației. Această opțiune este tipică pentru persoanele în vârstă care au deja istoric de atac de cord în istoria lor.
5. Aritmice. Principalul simptom este o tulburare a ritmului cardiac. Sindromul de durere este slab sau absent complet. În viitor este posibilă atașarea dispneei și scăderea tensiunii arteriale.
6. Șterse. În această variantă, manifestările sunt complet absente. Pacientul nu prezintă plângeri. Identificarea bolii este posibilă numai după un ECG.

Având în vedere abundența opțiunilor posibile cu această boală, diagnosticul său este extrem de dificil și cel mai adesea se bazează pe examinarea ECG.

diagnosticare

În această boală, specialiștii folosesc o serie de metode de diagnostic:

1. Colectarea anamnezei și plângerilor.
2. ECG.
3. Investigarea activității enzimelor specifice.
4. Datele generale privind testele de sânge.
5. Ecocardiografie (EchoCG).
6. Angiografie coronariană.

În istoria bolii și a vieții, medicul acordă atenție prezenței patologiilor concomitente ale sistemului cardiovascular și eredității. La colectarea plângerilor trebuie să acordați atenție naturii și localizării durerii, precum și altor manifestări caracteristice cursului atipic al patologiei.

ECG este una dintre metodele cele mai informative în diagnosticul acestei patologii. Când efectuați acest studiu, puteți evalua următoarele puncte:

1. Durata bolii și stadiul acesteia.
2. Localizare.
3. Dificultăți extinse.
4. Adâncimea daunelor.

În etapa de distrugere, există o schimbare în segmentul ST, care poate apărea sub forma mai multor variante, și anume:

• În cazul deteriorării peretelui anterior al ventriculului stâng în zona endocardului, se observă amplasarea segmentului sub linia de contur, la care arcul este orientat în jos.
• Dacă peretele anterior al ventriculului stâng este deteriorat în zona epicardului, segmentul, dimpotrivă, este situat deasupra izolinei, iar arcul este orientat în sus.

În stadiul acut, se observă apariția unui val patologic Q. Dacă există o variantă transmurală, se formează segmentul QS. Cu alte opțiuni, se observă formarea unui segment QR.

Normalizarea segmentului ST este caracteristică pentru etapa subacută, dar se păstrează și valul Q patogen și T negativ. În stadiul cicatricial se poate observa dintele Q și se poate observa formarea hipertrofiei miocardice compensatorii.

Pentru a determina localizarea exactă a procesului patologic, este important să se evalueze care conducători specifici determină modificările. În cazul localizării leziunii în secțiunile anterioare, semnalele sunt notate în prima, a doua și a treia conductă toracică, precum și în prima și a doua conductă standard. Modificări posibile în AVL de plumb.

Leziunile laterale aproape nu apar niciodată în mod independent și de obicei reprezintă o continuare a deteriorării din peretele posterior sau anterior. În acest caz, modificările se înregistrează în cel de-al treilea, al patrulea și al cincilea piept. De asemenea, semnele de deteriorare ar trebui să fie prezente în primul și al doilea standard. Cu un infarct de perete din spate, se observă modificări la nivelul conductorului AVF.

Pentru un infarct mic focal, este caracteristică numai o modificare a segmentului T și a valorii T. Dinții patologici nu sunt detectați. Varianta focală mare afectează toate conductele, iar dinții Q și R sunt detectați în ea.

Atunci când efectuați un ECG la medic, pot apărea anumite dificultăți. Cel mai adesea acest lucru se datorează următoarelor caracteristici ale pacientului:

• Prezența modificărilor cicatriciale determină dificultăți în diagnosticarea unor noi locuri de deteriorare.
• Tulburări de conducere.
• Anevrismul.

În plus față de ECG, sunt necesare mai multe studii suplimentare pentru a finaliza determinarea. Un atac de cord este caracterizat printr-o creștere a mioglobinei în primele câteva ore ale bolii. De asemenea, în primele 10 ore există o creștere a unei astfel de enzime ca creatin fosfokinaza. Conținutul său complet vine numai după 48 de ore. După diagnosticarea corectă, este necesară estimarea cantității de lactat dehidrogenază.

De asemenea, este de remarcat faptul că, atunci când infarctul miocardic crește troponin-1 și troponin-T. În general, testul de sânge a evidențiat următoarele modificări:

• Creșterea ESR.
• Leucocitoză.
• Creșteți AsAt și AlAt.

La ecocardiografie este posibil să se detecteze încălcări ale contractilității structurilor inimii, precum și subțierea pereților ventriculilor. Angiografia coronariană este recomandată numai dacă este suspectată o leziune ocluzivă a arterei coronare.

complicații

Complicațiile acestei boli pot fi împărțite în trei grupe principale, care pot fi văzute în tabel.

Infarctul miocardic wikipedia

Infarctul miocardic (MI) este cea mai gravă formă clinică a ischemiei cardiace. Aceasta este o afecțiune acută, care pune viața în pericol cauzată de o lipsă relativă sau absolută de aport de sânge la o anumită parte a miocardului datorată trombozei arterei coronare, ca urmare a formării unui centru de necroză, adică zona cu celule moarte - cardiomiocite.

Infarctul cardiac este una dintre principalele cauze ale mortalității în populația lumii. Dezvoltarea sa depinde de vârsta și de sexul persoanei. Datorită apariției ulterioare a aterosclerozei la femei, atacurile de cord sunt diagnosticate de 3-5 ori mai puțin la bărbați decât la bărbați. Grupul de risc include toți bărbații de la vârsta de 40 de ani. La persoanele de ambele sexe care au trecut frontiera de 55-65 de ani, incidența este aproximativ aceeași. Potrivit statisticilor, 30-35% din toate cazurile de infarct miocardic acut sunt fatale. Până la 20% din decesele subite sunt cauzate de această patologie.

Cauzele atacului de cord

Principalele motive pentru dezvoltarea infarctului miocardic:

• Ateroscleroza vaselor de inimă, în special a arterelor coronare. În 97% din cazuri, leziunea aterosclerotică a pereților vasculari conduce la apariția ischemiei miocardice cu îngustarea critică a lumenului arterelor și la întreruperea pe termen lung a aportului de sânge miocardic.
• Tromboza vaselor de sânge, de exemplu, cu coronariul de diferite origini. Încetarea completă a alimentării cu sânge a mușchiului se datorează obstrucției (blocării) arterelor sau a vaselor mici printr-o placă aterosclerotică sau un tromb.
• Embolismul arterelor, de exemplu, în endocardita septică, rareori se termină cu formarea unui foc necrotic, fiind totuși unul dintre motivele formării ischemiei miocardice acute.

Adesea, există o combinație a factorilor de mai sus: un trombus înfundă lumenul spastic îngustat al unei artera afectată de ateroscleroză sau forme în zona plăcii aterosclerotice, care a fost îndoită din cauza hemoragiei care a apărut la baza ei.

• Defecte ale inimii. Arterele coronare pot să se îndepărteze de aorta datorită formării bolii cardiace organice.
• Obturație chirurgicală. Deschiderea mecanică a arterei sau ligarea ei în timpul angioplastiei.

Factorii de risc pentru infarctul miocardic:

• Sex (bărbați mai des).
• Vârsta (după 40-65 de ani).
• Angina pectorală
• Boală de inimă.
• Obezitatea.
• Stres puternic sau tulpină fizică cu boala cardiacă ischemică existentă și ateroscleroză.
• Diabetul zaharat.
• Dislipidoproteinemia, deseori hiperlipoproteinemie.
• Fumatul si consumul de alcool.
• Lipsa de activitate fizica.
• Hipertensiune.
• Boala reumatică a inimii, endocardita sau alte leziuni inflamatorii ale inimii.
• Anomalii ale dezvoltării vaselor coronare.

Mecanismul infarctului miocardic

Cursul bolii este împărțit în 5 perioade:

• Preinfarcția (angina pectorală).
• Acută (ischemie acută a vaselor inimii).
• Acut (necrobioză cu formarea unei regiuni necrotice).
• Subacută (etapa de organizare).
• Postinfarcția (formarea cicatricilor la locul necrozei).

Secvența modificărilor patogenetice:

• Încălcarea integrității depozitelor aterosclerotice.
• Tromboza navei.
• Spasmul reflex al vasului deteriorat.

În ateroscleroza, excesul de colesterol este depus pe pereții vaselor de sânge ale inimii, pe care se formează plăcile lipidice. Ei îngust lumenul vasului afectat, încetinind fluxul de sânge prin el. Diverse factori provocatori, fie criza hipertensivă, fie suprasolicitarea emoțională, conduc la ruperea depozitelor aterosclerotice și la deteriorarea peretelui vascular. Încălcarea integrității stratului interior al arterei activează un mecanism de protecție sub forma sistemului de coagulare al corpului. Trombocitele aderă la locul de ruptură, de unde se formează un tromb, blocând lumenul vasului. Tromboza este însoțită de producerea de substanțe care duc la spasmul vasului în zona afectată sau pe toată lungimea sa.

Reducerea unei artere la 70% din diametrul ei are o importanță clinică și spasmele lumenului într-o asemenea măsură încât alimentarea cu sânge nu poate fi compensată. Acest lucru se datorează depozitelor aterosclerotice pe pereții vaselor de sânge și angiospasmului. Ca rezultat, hemodinamica regiunii mușchiului care primește sânge prin patul vascular afectat este perturbată. În necrobioză, cardiomiocitele sunt afectate, lipsesc oxigen și nutrienți. Metabolismul și funcționarea mușchiului cardiac sunt deranjate, celulele sale încep să moară. Perioada de necrobioză durează până la 7 ore. Cu asistența medicală acordată imediat în această perioadă, modificările musculare pot fi reversibile.

Când se formează necroza în zona afectată, este imposibilă restaurarea celulelor și inversarea procesului, daunele devin ireversibile. Suferind de contractilitatea miocardică, pentru că țesut necrotic nu este implicat în contracția inimii. Cu cât leziunea este mai extinsă, cu atât contracția miocardică mai severă scade.

Cardiomiocitele unice sau grupuri mici dintre ele mor la aproximativ 12 ore după declanșarea unei boli acute. O zi mai târziu, a confirmat microscopic necroza masivă a celulelor inimii din zona afectată. Înlocuirea zonei de necroză cu țesutul conjunctiv începe la 7-14 zile după începerea unui atac de cord. Perioada post-infarct durează 1,5-2 luni, timp în care se formează o cicatrice.

Peretele anterior al ventriculului stâng este locul cel mai frecvent de localizare a zonei necrotice, prin urmare, în majoritatea cazurilor, MI este detectat în acest perete special. Mai puțin frecvent, este afectată regiunea apicală, peretele posterior sau septul interventricular. Atacurile cardiace ventriculare drepte sunt rare în practica cardiologică.

Criterii de infarct miocardic

În ceea ce privește mărimea leziunii de țesut infarctul miocardic este:

• Focal mic. Se formează una sau mai multe zone necrozate de dimensiuni mici. Este diagnosticat în 20% din cazuri din numărul total de infarcte. La 30% dintre pacienți, un mic infarct focal este transformat într-unul cu focalizare mare.
• Aproape focal (adesea transmural). Formează o zonă vastă de necroză.

Adâncimea leziunilor necrotice se distinge:

• Transmural. Regiunea necrotică acoperă întreaga grosime a miocardului.
• Subepicardial. Zona cu cardiomiocite moarte este adiacentă la epicard.
• Subendocardică. Necroza mușchiului inimii în zona de contact cu endocardul.
• Intramural. Locul necrozei este localizat în grosimea ventriculului stâng, dar nu ajunge la epicard sau endocard.

În funcție de multiplicitatea apariției:

• Primar. Apare prima dată.
• Repetată. Se dezvoltă 2 luni sau mai târziu după debutul primar.
• Recurente. Apare în stadiul de formare a țesutului cicatricial al infarctului primar, adică în primele 2 luni de la afectarea primară a miocardului acut.

În ceea ce privește procesul de localizare:

• Ventriculul stâng.
• Ventriculul drept.
• Septal sau infarctul septului ventricular.
• Combinate, de exemplu, IM anterolateral.

Pe baza modificărilor electrocardiologice înregistrate pe cardiogramă:

• Q-infarct. O electrocardiogramă captează h patologia formată. Q sau cu complexul ventricular QS. Modificările sunt caracteristice IM-urilor cu focalizare mare.
• Fără infarct Q cu inversiune h. T și fără patologie h. Q. Cele mai frecvente în infarcturile focale mici.

În funcție de evoluția complicațiilor:

Forme de infarct miocardic acut, în ceea ce privește prezența și localizarea durerii:

• Tipic. Durerea este concentrată în regiunea precordială sau laterală.
• Atipice. Forma bolii cu localizare atipică a durerii:

Simptomele infarctului miocardic

Intensitatea și natura durerii depinde de mai mulți factori: mărimea și localizarea focarului necrotic, precum și stadiul și forma unui atac de cord. La fiecare pacient, manifestările clinice sunt diferite datorită caracteristicilor individuale și stării sistemului vascular.

Semnele unei forme tipice de infarct miocardic

O imagine clinică viu, cu sindromul durerii tipice și pronunțate, se observă în infarctul cardiac mare (focar transmural). Cursul bolii este împărțit în anumite perioade:

• Preinfarcție sau perioadă prodromală. La 43-45% din pacienții cu infarct, această perioadă este absentă, deoarece boala începe brusc. Majoritatea pacienților înainte de atac de cord au o creștere a atacurilor anginei, durerea toracică devine intensă și prelungită. Condiția generală se schimbă - scade dispoziția, apar oboseală și frică. Eficacitatea medicamentelor antianginoase este semnificativ redusă.
• Perioada cea mai clară (de la 30 de minute la câteva ore). Într-o formă tipică, un atac de cord acut este însoțit de dureri în piept insuportabile, cu iradiere în partea stângă a corpului - brațul, maxilarul inferior, clavicula, antebrațul, umărul și zona dintre lamele. Rar sub scapula sau coapsa stângă. Durerea poate fi ardere, tăiere, presare. Unii simt un piept sparge sau durere. În câteva minute, durerea atinge maximul, după care durează până la o oră sau mai mult, apoi se intensifică, apoi slăbește.
• Perioada acută (până la 2 zile, cu un curs recidivant de până la 10 zile sau mai mult). În marea majoritate a pacienților cu dureri anginoase trece. Conservarea acestuia indică aderarea la pericardită epistenopericardială sau la cursul prelungit de infarct miocardic. Tulburările de conducere și ritm persistă, precum și hipotensiunea.
• Perioadă subacută (durata - 1 lună). Starea generală a pacienților se îmbunătățește: temperatura revine la normal, scurtarea respirației se reduce. Ritmul cardiac, conducerea, tonurile sonore sunt restaurate integral sau parțial, dar blocul inimii nu se dă în regresie.
• Perioada post-infarct este etapa finală a cursului infarctului miocardic acut, cu o durată de până la 6 luni. Țesutul necrotic este în cele din urmă înlocuit de o cicatrice densă. Insuficiența cardiacă este eliminată din cauza hipertrofiei compensatorii a miocardului rămas, dar cu o arie largă de afectare, compensarea completă nu este posibilă. În acest caz, manifestările de insuficiență cardiacă progresează.

Debutul durerii este însoțit de o slăbiciune severă, apariția transpirației profunde, lipicioase (abundente), un sentiment de frică de moarte și o creștere a frecvenței cardiace. Examinarea fizică a evidențiat paliditatea pielii, transpirația lipicioasă, tahicardia și alte tulburări ale ritmului (extrasistol, fibrilație atrială), agitație, dificultăți de respirație în repaus. În primele minute, tensiunea arterială crește, apoi scade brusc, indicând o insuficiență cardiacă în dezvoltare și un șoc cardiogen.

În cazuri severe apare edem pulmonar, uneori astm cardiac. Sunete de inimă în timpul auscultării înfundate. Aspectul ritmului balaurului vorbește despre eșecul ventriculului stâng, imaginea auscultatorie a plămânilor depinde de severitatea acestora. Respirația tare, respirația șuierătoare (umedă) confirmă stagnarea sângelui în plămâni.

Durerea anginală în această perioadă cu nitrați nu este oprită.

Ca rezultat al inflamației și necrozei perifocale, febra persistă pe toată perioada. Temperatura se ridică la 38,5 0 С, înălțimea sa depinde de dimensiunea focarului necrotic.

Cu un mic infarct focal al mușchiului cardiac, simptomele sunt mai puțin pronunțate, evoluția bolii nu este atât de clară. Rar se dezvoltă insuficiență cardiacă. Aritmia este exprimată în tahicardie ușoară, care nu este doar la pacienți.

Semne de forme atipice de infarct miocardic

Astfel de forme se caracterizează printr-o localizare atipică a durerii, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic în timp util.

• Formă astmatică. Se caracterizează prin tuse, atacuri de sufocare, transpirația transpirației reci.
• Forma gastralică (abdominală) se manifestă prin durere în regiunea epigastrică, vărsături și greață.
• Forma edematoasă are loc cu un accent masiv de necroză, ceea ce duce la insuficiență cardiacă totală cu edem, dificultăți de respirație.
• Forma cerebrală este caracteristică pacienților vârstnici cu ateroscleroză severă, nu numai a inimii, dar și a vaselor cerebrale. Manifestată de o clinică de ischemie cerebrală cu amețeli, pierderea conștienței, tinitus.
• Formă aritmică. Singurul său semn poate fi tahicardia paroxistică.
• Forma neclară nu este plângere.
• Forma periferică. Durerea poate fi numai în mână, fosa iliacă, maxilarul inferior, sub scapula. Uneori, durerea din jur este similară cu durerea cauzată de nevralgia intercostală.

Complicațiile și consecințele infarctului miocardic

• Tromboza ventriculară.
• Gastrita erozivă acută.
• Pancreatită acută sau colită.
• Pareza intestinală.
• Sângerări gastrice.
• Sindromul Dressler.
• Insuficiență cardiacă progresivă acută și continuă.
• Șoc cardiogen.
• Sindromul postinfarcției.
• Pericardită episthenocardică.
• Tromboembolism.
• Anevrismul inimii.
• Edem pulmonar.
• Ruptura inimii care duce la tamponada sa.
• Aritmii: tahicardie paroxistică, extrasistolă, blocadă intraventriculară, fibrilație ventriculară și altele.
• Infarctul pulmonar.
• Tromboendocardită parietală.
• Tulburări mentale și nervoase.

Diagnosticul infarctului miocardic

Anamneza bolii, semnele electrocardiografice (modificări ale ECG) și modificările caracteristice ale activității enzimatice în serul de sânge sunt principalele criterii în diagnosticul MI.

Diagnosticul de laborator

În primele 6 ore de afecțiune acută în sânge, este detectat un nivel crescut de proteine, mioglobina, care participă la transportul de oxigen în interiorul cardiomiocitelor. În decurs de 8-10 ore, creatinfosfokinaza crește cu mai mult de 50%, indicatorii de activitate care se normalizează la sfârșitul a 2 zile. Această analiză este repetată la fiecare 8 ore. Dacă se obține un rezultat negativ de trei ori, infarctul cardiac al inimii nu este confirmat.

La o dată ulterioară, este necesară o analiză pentru determinarea nivelului de lactat dehidrogenază (LDH). Activitatea acestei enzime crește după 1-2 zile de la debutul necrozei cardiomiocite masive, revine la normal după 1-2 săptămâni. Specificitatea ridicată este caracterizată de o creștere a izoformelor de troponină, o creștere a nivelului de aminotransferaze (AST, ALT). În general, analiza a crescut ESR, leucocitoza.

Instrumente diagnostice

Electrocardiograma fixează apariția negativă. T sau în două faze în anumite conduceri (cu infarct miocardic focal mic), patologia unui complex QRS sau h. Q (cu infarct miocardic macrofocal), precum și diverse tulburări de conducere, aritmii.

Electrocardiografia ajută la determinarea vastității și localizării regiunii necrozei, la evaluarea capacității contractile a mușchiului cardiac, la identificarea complicațiilor. Examinarea cu raze X a informațiilor puțin informative. În etapele ulterioare se efectuează angiografie coronariană, care prezintă locul, gradul de îngustare sau obstrucție a arterei coronare.

Tratamentul infarctului miocardic

Dacă bănuiți că aveți un atac de cord, apelați urgent o ambulanță. Înainte de sosirea medicilor, este necesar să-i ajuți pe pacient să-și ia o poziție semi-așezată cu picioarele îndoite la genunchi, să slăbească cravată, să descopere hainele astfel încât să nu strângă pieptul și gâtul. Deschideți fereastra sau fereastra pentru aer curat. Sub limbă puneți o pilulă de aspirină și nitroglicerină, care sunt pre-măcinate sau cereți pacientului să le mestece. Acest lucru este necesar pentru absorbția mai rapidă a substanței active și obținerea celui mai rapid efect. Dacă durerea anginală nu a trecut de la un comprimat de nitroglicerină, atunci trebuie absorbită la fiecare 5 minute, dar nu mai mult de 3 comprimate.

Un pacient cu atac de cord suspectat este supus spitalizării imediate pentru resuscitare cardiologică. Cei mai devreme resuscitatori încep tratamentul, cu atât este mai favorabil prognoza ulterioară: este posibil să se prevină dezvoltarea infarctului miocardic, să se prevină apariția complicațiilor, să se reducă zona de centru al necrozei.

Principalele obiective ale măsurilor medicale prioritare:

• ameliorarea durerii;
• restricția zonei necrotice;
• prevenirea complicațiilor.

Durere ușoară - Una dintre cele mai importante și urgente etape de tratament a infarctului miocardic. Cu ineficacitatea comprimatelor de nitroglicerină, se administrează în / într-un analgezic picurare sau narcotic (de exemplu, morfină) + atropină / in. În unele cazuri, conduceți neuroleptanalgezia - în / în neuroleptic (droperidol) + analgezic (fentanil).

Terapie trombolitică și anticoagulantă are drept scop reducerea zonei de necroză. Pentru prima dată la o zi de la apariția primelor semne de infarct pentru resorbția unui cheag de sânge și restabilirea fluxului sanguin, este posibilă o procedură de tromboliză, dar pentru a preveni moartea cardiomiocitelor este mai eficient să o faceți în primele 1-3 ore. Ei prescriu medicamente trombolitice - fibrinolitice (streptokinază, streptază), agenți antiplachetari (ACC-trombotice), anticoagulante (heparină, warfarină).

Terapia antiaritmică. Medicamentele antiaritmice (bisoprolol, lidocaină, verapamil, atenolol), steroizi anabolizanți (retabolil), un amestec polarizator etc. sunt utilizați pentru a elimina tulburările de ritm, insuficiența cardiacă, restabilirea metabolismului în țesutul cardiac.

Pentru tratamentul insuficienței cardiace acute utilizarea glicozidelor cardiace (Korglikon, strofantin), diuretice (furosemid).

Neuroleptice, tranchilizante (seduxen), sedative sunt folosite pentru a elimina agitația psihomotorie.

Prognosticul bolii depinde de viteza primului ajutor calificat, de oportunitatea resuscitării, de mărimea și localizarea leziunii miocardice, de prezența sau absența complicațiilor, de vârsta pacientului și de patologiile cardiovasculare asociate.