Rezistența periferică totală (OPS) este rezistența la fluxul sanguin prezent în sistemul vascular al corpului. Se poate înțelege ca fiind cantitatea de forță care se opune inimii, deoarece pompează sângele în sistemul vascular. Deși rezistența periferică totală joacă un rol important în determinarea tensiunii arteriale, este doar un indicator al stării sistemului cardiovascular și nu trebuie confundat cu presiunea exercitată asupra pereților arterelor, care servește ca indicator al tensiunii arteriale.
Componente ale sistemului vascular
Sistemul vascular, care este responsabil pentru fluxul de sânge din inimă și din inimă, poate fi împărțit în două componente: circulația sistemică (cercul mare al circulației sângelui) și sistemul vascular pulmonar (cercul mic al circulației). Sistemul vascular pulmonar transmite sânge la plămâni, unde este îmbogățit cu oxigen și din plămâni, iar circulația sistemică este responsabilă pentru transferarea acestui sânge către celulele corpului prin artere și returnarea sângelui înapoi în inimă după aprovizionarea cu sânge. Rezistența periferică generală afectează funcționarea acestui sistem și, în consecință, poate afecta semnificativ alimentarea cu sânge a organelor.
Rezistența periferică totală este descrisă cu ajutorul unei ecuații particulare:
OPS = schimbarea presiunii / ieșirea cardiacă
Schimbarea presiunii este diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea venoasă. Presiunea arterială medie este egală cu presiunea diastolică plus o treime din diferența dintre presiunea sistolică și diastolică. Tensiunea arterială venoasă poate fi măsurată utilizând o procedură invazivă utilizând unelte speciale care vă permit să determinați fizic presiunea din interiorul venei. Ieșirea cardiacă este cantitatea de sânge pompat de inimă într-un minut.
Factorii care afectează componentele ecuației OPS
Există o serie de factori care pot afecta semnificativ componentele ecuației OPS, schimbând astfel valorile celei mai generale rezistențe periferice. Acești factori includ diametrul vaselor de sânge și dinamica proprietăților sângelui. Diametrul vaselor de sânge este invers proporțional cu tensiunea arterială, prin urmare, vasele de sânge mai mici cresc rezistența, crescând astfel și OPS. Dimpotrivă, vasele de sânge mai mari corespund unui volum mai puțin concentrat de particule de sânge care exercită o presiune asupra pereților vaselor de sânge, ceea ce înseamnă o presiune mai mică.
Hidrodinamica sanguină
Hidrodinamica sanguină poate, de asemenea, să contribuie semnificativ la creșterea sau scăderea rezistenței periferice totale. În spatele acestei situații se constată o modificare a nivelurilor factorilor de coagulare și a componentelor sanguine care sunt capabile să-și schimbe vâscozitatea. După cum se poate presupune, sângele mai vâscos cauzează o rezistență mai mare la fluxul sanguin.
Sângele mai puțin vâscos se mișcă mai ușor prin sistemul vascular, ceea ce duce la o scădere a rezistenței.
Prin analogie, diferența de forță necesară pentru a muta apa și melasa poate fi dată.
Creșterea rezistenței vasculare periferice
Sugestii corelate și recomandate
2 răspunsuri
Căutați site-ul
Dacă am o întrebare similară, dar diferită?
Dacă nu ați găsit informațiile necesare între răspunsurile la această întrebare sau dacă problema dvs. este puțin diferită de cea prezentată, încercați să întrebați medicul o întrebare suplimentară pe această pagină dacă se află la întrebarea principală. Puteți, de asemenea, să adresați o nouă întrebare și, după un timp, medicii noștri vor răspunde. Este gratuit. De asemenea, puteți căuta informațiile necesare în întrebări similare pe această pagină sau pe pagina de căutare a site-ului. Vom fi foarte recunoscători dacă ne veți recomanda prietenilor dvs. în rețelele sociale.
Medportal 03online.com efectuează consultări medicale în modul de corespondență cu medicii de pe site. Aici primiți răspunsuri de la practicienii din domeniu. În prezent, site-ul poate primi consultări pe 45 domenii: alergolog, Venerologie, gastroenterologie, hematologie si genetica, ginecolog, homeopate, ginecolog copii dermatologic, neurolog pentru copii, chirurgie pediatrică, endocrinolog pediatru, nutritionist, imunologie, boli infecțioase, cardiologie, cosmetică, logopedist, oncolog, oncolog, chirurg ortoped, oftalmolog, pediatru, chirurg plastic, proctolog, psiholog, Psihiatru, psiholog, pulmonolog, reumatolog, sexolog-androlog, dentist, urolog, farmacist, fitoterapeut, flebolog, chirurg, endocrinolog.
Răspundem la 95,24% din întrebări.
Rezistența vasculară periferică
Inima poate fi considerată ca un generator de flux și generator de presiune. Cu rezistență vasculară periferică scăzută, inima funcționează ca un generator de flux. Acesta este cel mai economic mod, cu o eficiență maximă.
Principalul mecanism de compensare a creșterii cererii asupra sistemului circulator scade constant rezistența vasculară periferică. Rezistența vasculară periferică totală (OPS) este calculată prin împărțirea presiunii arteriale medii la ieșirea cardiacă. Cu o sarcină normală, creșterea cardiacă crește, iar tensiunea arterială rămâne aceeași sau chiar are o anumită tendință de scădere. În consecință, rezistența vasculară periferică ar trebui să scadă, iar în 14-24 săptămâni de sarcină scade la 979-987 cm-s. "5 Aceasta se datorează descoperirii suplimentare a capilarelor care nu funcționau anterior și a scăderii tonusului altor nave periferice.
Scăderea constantă a rezistenței vaselor periferice cu vârsta gestațională în creștere necesită o funcționare clară a mecanismelor care susțin circulația normală a sângelui. Principalul mecanism de control al modificărilor acute ale tensiunii arteriale este baroreflexul sinoaortic. La femeile gravide, sensibilitatea acestui reflex la cele mai mici modificări ale tensiunii arteriale crește semnificativ. În contrast, cu hipertensiunea care se dezvoltă în timpul sarcinii, sensibilitatea baroreflexului sinoaortic scade brusc, chiar și în comparație cu reflexul la femeile care nu sunt însărcinate. Ca urmare, reglarea raportului dintre puterea cardiacă și capacitatea patului vascular periferic este perturbată. În aceste condiții, pe fondul arteriolospasmului generalizat, performanța cardiacă scade și se dezvoltă hipokinezia miocardică. Cu toate acestea, administrarea fără minte a vasodilatatoarelor, care nu iau în considerare situația hemodinamică specifică, poate reduce în mod semnificativ fluxul sanguin uteroplacentar datorită unei scăderi a presiunii de sarcină și perfuzie.
Reducerea rezistenței vasculare periferice și creșterea capacității vasculare trebuie de asemenea luate în considerare la efectuarea anesteziei în timpul diferitelor intervenții chirurgicale ne-obstetricale la femeile gravide. Ei au un risc mai mare de a dezvolta hipotensiune arterială și, prin urmare, tehnologia terapiei de perfuzie preventivă trebuie să fie observată cu atenție în mod deosebit înainte de a efectua diferite metode de anestezie regională. Din aceleași motive, volumul de pierdere de sânge, care la o femeie gravidă nu provoacă modificări semnificative în hemodinamică, la o femeie însărcinată poate duce la hipotensiune arterială severă și persistentă.
Creșterea BCC datorată hemodiluției este însoțită de o schimbare a performanței inimii (Figura 1).
Fig.1. Modificări ale performanței cardiace în timpul sarcinii.
Indicatorul integrat al performanței pompei de inimă este volumul mic al inimii (MOS), adică produsul volumului vascular cerebral (PP) și frecvența cardiacă (HR), care caracterizează cantitatea de sânge emise în aorta sau artera pulmonară într-un minut. În absența defectelor care leagă cercurile mari și mici de circulația sângelui, volumul minutelor lor este același.
O creștere a capacității cardiace în timpul sarcinii apare în paralel cu creșterea volumului sanguin. La 8-10 săptămâni de sarcină, creșterea cardiacă crește cu 30-40%, în principal datorită creșterii volumului vascular cerebral și, într-o mai mică măsură, datorită creșterii frecvenței cardiace.
La naștere, volumul minutelor inimii (MOS) crește dramatic, ajungând la 12-15 l / min. Cu toate acestea, în această situație, MOS crește într-o măsură mai mare datorită unei creșteri a frecvenței cardiace decât volumul de accident vascular cerebral (EI).
Ideile noastre anterioare că performanța inimii este asociată numai cu sistol, au suferit recent schimbări semnificative. Acest lucru este important pentru o înțelegere corectă nu numai a activității inimii în timpul sarcinii, ci și pentru tratamentul intensiv al condițiilor critice însoțite de hipoperfuzie în sindromul de "eliberare mică".
Mărimea PP este în mare măsură determinată de volumul diastolic final al ventriculilor (EDV). Capacitatea maximă diastolică a ventriculilor poate fi împărțită condiționat în trei fracții: fracțiunea SV, fracțiunea din volumul rezervelor și fracțiunea din volumul rezidual. Suma acestor trei componente este BWW conținută în ventricule. Volumul restrâns al sângelui în ventriculi după sistol este denumit volumul sistolic final (CSR). BWW și CSR pot fi reprezentate drept cele mai mici și cele mai mari puncte ale curbei de ieșire cardiace, care vă permit să calculați rapid volumul de curgere (Y0 = KDO - KSO) și fracțiunea de expulzare (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Evident, se poate crește EO fie prin creșterea BWW, fie prin scăderea RSC. Rețineți că RSC este împărțit în volumul rezidual de sânge (o parte a sângelui care nu poate fi expulzată din ventricule chiar și cu cea mai puternică reducere) și volumul rezervelor bazale (cantitatea de sânge care poate fi expulzată în continuare cu o creștere a contractilității miocardice). Volumul rezervelor bazale este acea parte a producției cardiace pe care ne putem baza, folosind fonduri cu efect inotropic pozitiv în timpul terapiei intensive. Mărimea BWW poate sugera de fapt oportunitatea efectuării terapiei cu perfuzie la o femeie gravidă pe baza nu a unor tradiții sau chiar a instrucțiunilor, ci a unor parametri hemodinamici specifici la acest pacient.
Toți indicatorii de mai sus, măsurați prin ecocardiografie, servesc drept orientări fiabile în selectarea diferitelor mijloace de susținere a circulației sângelui în timpul terapiei intensive și anesteziei. Pentru practica noastră, ecocardiografia este o rutină zilnică și ne-am oprit la acești indicatori, deoarece acestea vor fi necesare pentru raționamentul ulterior. Este necesar să se depună eforturi pentru introducerea ecocardiografiei în practica clinică zilnică a maternităților pentru a avea aceste linii directoare fiabile pentru corecția hemodinamică și nu pentru a citi opinia autorităților din cărți. În timp ce Oliver V.Holms, care se referă atât la anesteziologie cât și la obstetrică, a argumentat: "nu trebuie să ai încredere în autoritate dacă poți avea faptele, nu ghici dacă știi".
În timpul sarcinii apare o ușoară creștere a masei miocardice, care cu greu poate fi numită hipertrofie ventriculară stângă.
Dilatarea ventriculului stîng fără hipertrofie miocardică poate fi considerată ca un criteriu de diagnostic diferențiat între hipertensiunea arterială cronică de diverse etiologii și hipertensiunea arterială cauzată de sarcină. Datorită unei creșteri semnificative a sarcinii asupra sistemului cardiovascular, dimensiunea atriului stâng și a altor dimensiuni sistolice și diastolice ale inimii crește cu 29-32 săptămâni de sarcină.
Creșterea volumului plasmatic ca creștere a sarcinii este însoțită de o creștere a preîncărcării și o creștere a CVD a ventriculilor. Deoarece volumul de accident vascular cerebral este diferența dintre BWW și volumul sistolic final, o creștere treptată a BWW în timpul sarcinii, în conformitate cu legea lui Frank-Starling, duce la o creștere a capacității cardiace și o creștere corespunzătoare a activității utile a inimii. Cu toate acestea, există o limită a unei astfel de creșteri: cu o reflectanță difuză de 122-124 ml, creșterea PP se va opri și curba va lua forma unui platou. Dacă comparăm curba Frank-Starling și graficul modificărilor de ieșire cardiace în funcție de durata sarcinii, se pare că aceste curbe sunt aproape identice. Acesta este de perioada de 26-28 săptămâni de sarcină, atunci când există o creștere maximă a BCC și BWW, creșterea MOS se oprește. Prin urmare, la atingerea acestor termene, orice hipertransfuzie (uneori nu este justificată de nimic altceva decât raționamentul teoretic) creează un pericol real de scădere a muncii utile a inimii datorită unei creșteri excesive a preîncărcării.
Atunci când alegeți volumul de terapie prin perfuzie, este mai sigur să vă concentrați pe BWW măsurat decât pe diferitele recomandări metodologice menționate mai sus. Comparația volumului diastolic final cu cifrele hematocritului va ajuta la crearea unei idei reale a tulburărilor volumice în fiecare caz specific.
Munca inimii asigură volumul normal al fluxului sanguin în toate organele și țesuturile, inclusiv fluxul sanguin uteroplacental. Prin urmare, orice stare critică asociată cu hipovolemia relativă sau absolută la o femeie însărcinată duce la un sindrom de "mică eliberare" cu hipoperfuzie tisulară și o scădere accentuată a fluxului sanguin uteroplacentar.
În plus față de ecocardiografia, care este direct legată de practica clinică de zi cu zi, pentru a evalua activitatea cardiacă, se utilizează cateterizarea arterei pulmonare cu catetere Swan-Ganz. Cateterizarea arterei pulmonare poate masura presiunea capilară pulmonară (PCWP), care reflectă presiunea diastolică finală în ventriculul stâng și pentru a evalua componenta hidrostatic în dezvoltarea edemului pulmonar și a altor parametri circulator. La femeile sănătoase care nu sunt însărcinate, această cifră este de 6-12 mm Hg, iar în timpul sarcinii, aceste cifre nu se schimbă. Dezvoltarea modernă a ecocardiografiei clinice, inclusiv a transesofagianității, face greu ca cateterizarea cardiacă să fie necesară în practica clinică de zi cu zi.
Rezistența vasculară periferică generală
Arteriolele sunt mici artere care preced imediat capilarele în fluxul sanguin. Trăsătura lor caracteristică este predominanța stratului de mușchi neted în peretele vascular, datorită căruia arteriolele pot schimba în mod activ dimensiunea lumenului și, astfel, rezistența. Participați la reglementarea rezistenței vasculare periferice totale (rezistență vasculară rotundă).
Conținutul
Rolul fiziologic al arteriolelor în reglarea fluxului sanguin
Pe scara organismului, rezistența periferică generală depinde de tonul arteriol, care, împreună cu volumul vascular cerebral al inimii, determină cantitatea de presiune arterială.
În plus, tonul arteriol poate varia local, într-un anumit organ sau țesut. O schimbare locală în tonul arteriolelor, fără a avea un efect vizibil asupra rezistenței periferice totale, va determina cantitatea de sânge din acest organ. Astfel, tonul arteriol este redus semnificativ în mușchii de lucru, ceea ce duce la o creștere a aportului lor de sânge.
Reglarea tonului arteriol
Întrucât schimbarea tonului arteriolelor pe scara întregului organism și pe scara țesuturilor individuale are o semnificație fiziologică complet diferită, există mecanisme locale și centrale pentru reglarea acestuia.
Reglarea locală a tonului vascular
În absența oricărui efect regulator, un arteriol izolat, lipsit de endoteliu, păstrează un anumit ton, în funcție de mușchii netezi. Se numește tonul bazal al vasului. Factorii de mediu, cum ar fi concentrația de pH și CO, îi pot influența.2 (scăderea primei și creșterea celui de-al doilea duce la scăderea unui ton). Această reacție este fezabilă din punct de vedere fiziologic, deoarece creșterea fluxului sanguin local după o scădere locală a tonusului arteriol va duce, de fapt, la restaurarea homeostaziei tisulare.
În plus, endoteliul vascular sintetizează continuu atât factorii vasoconstrictori (presiunea) (endotelina), cât și factorii vasodilatatori (depresivi) (oxid de azot NO și prostaciclină).
Atunci când vasul este deteriorat, plachetele secretă un factor vasoconstrictor puternic, tromboxan A2, ceea ce duce la un spasm al vasului deteriorat și la oprirea temporară a sângerării.
În contrast, mediatorii inflamatori, cum ar fi prostaglandina E2 și histamina determină o scădere a tonusului arteriolar. Schimbările în starea metabolică a țesutului pot schimba balanța factorilor de presor și depresor. Astfel, scăderea pH-ului și creșterea concentrației de CO2 schimbă echilibrul în favoarea efectelor depresorului.
Hormoni sistemici care reglează tonusul vascular
Vasopresina, hormonul de neurohidrofiză, așa cum sugerează și numele său (vasele latine, presio - presiunea) are un efect vasoconstrictor sigur, deși modest. Un hormon presor mult mai puternic este angiotensina (angioasculare grecești, tensio - presiune) - o polipeptidă care se formează în plasma sanguină cu o scădere a presiunii în arterele rinichilor. Hormonul adrenal medulla adrenalina are un efect foarte interesant asupra vaselor de sange, care este produs sub stres si ofera o reactie metabolica "lupta sau zbor". În mușchii netede ai arteriolelor celor mai multe organe există a-adrenoreceptori, care provoacă vasoconstricție, cu toate acestea β2-adrenoreceptorii care determină o scădere a tonusului vascular. Ca urmare, în primul rând, rezistența vasculară generală și, în consecință, creșterea tensiunii arteriale și, în al doilea rând, rezistența vaselor de mușchi scheletici și a creierului scade, ceea ce duce la o redistribuire a fluxului sanguin către aceste organe și o creștere accentuată a aportului lor de sânge.
Vasoconstrictor și nervii vasodilatatori
Toți, sau aproape toți, din arteriolele corpului primesc inervație simpatică. Simpatia nervoasă ca neurotransmițător are catecolamine (în majoritatea cazurilor noradrenalină) și are un efect vasoconstrictor. Deoarece afinitatea beta-adrenoreceptorilor pentru norepinefrină este scăzută, chiar și în mușchii scheletici, efectul de presiune predomină sub acțiunea nervilor simpatic.
Nervii vasodilatatori parasympatici, ale căror neurotransmițători sunt acetilcolină și oxid nitric, se găsesc în corpul uman în două locuri: glandele salivare și corpurile cavernoase. Glandele salivare de acțiune conduce la o creștere a fluxului sanguin și lichidul de filtrare a crescut de la vasul în interstițiu și în urma secreției salivare abundentă, scăderea în corpurile cavernoase arteriolare ton sub nervii vasodilatatoare asigură erecție.
Participarea arteriolelor la procesele patofiziologice
Inflamația și reacțiile alergice
Cea mai importantă funcție a reacției inflamatorii este localizarea și liza agentului străin care a provocat inflamația. Funcțiile efectuate celule de liză sunt livrate la centrul curent de inflamație a sângelui (în principal neutrofile și limfocite în consecință, este necesar să se crească în inflamația fluxului sanguin, prin urmare, „mediatori ai inflamației“ sunt substanțe cu efect puternic vasodilatator -.., histamina și prostaglandina E2. Trei dintre cele cinci simptome clasice de inflamație (roșeață, umflare, febră) sunt cauzate de expansiunea vaselor de sânge. Creșterea fluxului de sânge - prin urmare, roșeață; creșterea presiunii în capilare și crește filtrarea acestor fluide - deci edem (cu toate acestea, formarea sa este implicată și o creștere a permeabilității peretilor capilarelor), creșterea fluxului încălzit de sânge din corpul de bază - deci, căldură (deși poate să nu fie un rol mai puțin joacă creștere rata metabolică în izbucnirea inflamației).
Cu toate acestea, histamina, pe lângă răspunsul inflamator de protecție, este mediatorul principal al alergiilor.
Această substanță este secretizată de celulele mastocite atunci când anticorpii adsorbiți pe membranele lor se leagă la antigenii imunoglobulinei E.
O alergie la o substanță apare atunci când o mulțime de astfel de anticorpi sunt generați împotriva ei și sunt sorbate masiv pe celulele mastocite la scară de organism. Apoi, la contactul substanței (alergenului) cu aceste celule, ele secretă histamină, ceea ce determină expansiunea arteriolelor la locul de secreție, urmată de durere, înroșire și umflare. Astfel, toate variantele de alergii, de la răceala și urticaria obișnuită, la edemul Quincke și la șocul anafilactic, sunt în mare parte asociate cu scăderea dependentă de histamină a tonului arteriol. Diferența este în cazul în care și cât de mare este această extindere.
Șocul anafilactic este o varianta deosebit de interesantă (și periculoasă) de alergie. Apare atunci când alergenul, de obicei după o injecție intravenoasă sau intramusculară, se extinde în organism și provoacă secreție de histamină și vasodilatație pe scara corpului. În acest caz, toate capilarele sunt pline cu sânge cât mai mult posibil, dar capacitatea lor totală depășește volumul de sânge circulant. Ca rezultat, sângele nu se întoarce de la capilare la venele și atriile, munca efectivă a inimii este imposibilă și presiunea scade la zero. Această reacție se dezvoltă în câteva minute și duce la moartea pacientului. Măsura cea mai eficientă pentru șocul anafilactic este administrarea intravenoasă a unei substanțe cu un efect vasoconstrictor puternic - cel mai bine, norepinefrina.
Ecologist Handbook
Sănătatea planetei tale este în mâinile tale!
Opres în medicină ce este
Care este rezistența periferică totală?
Rezistența periferică totală (OPS) este rezistența la fluxul sanguin prezent în sistemul vascular al corpului.
Se poate înțelege ca fiind cantitatea de forță care se opune inimii, deoarece pompează sângele în sistemul vascular. Deși rezistența periferică totală joacă un rol important în determinarea tensiunii arteriale, este doar un indicator al stării sistemului cardiovascular și nu trebuie confundat cu presiunea exercitată asupra pereților arterelor, care servește ca indicator al tensiunii arteriale.
Componente ale sistemului vascular
Sistemul vascular, care este responsabil pentru fluxul de sânge din inimă și din inimă, poate fi împărțit în două componente: circulația sistemică (cercul mare al circulației sângelui) și sistemul vascular pulmonar (cercul mic al circulației).
Sistemul vascular pulmonar transmite sânge la plămâni, unde este îmbogățit cu oxigen și din plămâni, iar circulația sistemică este responsabilă pentru transferarea acestui sânge către celulele corpului prin artere și returnarea sângelui înapoi în inimă după aprovizionarea cu sânge.
Ce este ops în cardiologie
Rezistența periferică generală afectează funcționarea acestui sistem și, în consecință, poate afecta semnificativ alimentarea cu sânge a organelor.
Rezistența periferică totală este descrisă cu ajutorul unei ecuații particulare:
OPS = schimbarea presiunii / ieșirea cardiacă
Schimbarea presiunii este diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea venoasă.
Presiunea arterială medie este egală cu presiunea diastolică plus o treime din diferența dintre presiunea sistolică și diastolică. Tensiunea arterială venoasă poate fi măsurată utilizând o procedură invazivă utilizând unelte speciale care vă permit să determinați fizic presiunea din interiorul venei.
Ieșirea cardiacă este cantitatea de sânge pompat de inimă într-un minut.
Factorii care afectează componentele ecuației OPS
Există o serie de factori care pot afecta semnificativ componentele ecuației OPS, schimbând astfel valorile celei mai generale rezistențe periferice.
Acești factori includ diametrul vaselor de sânge și dinamica proprietăților sângelui. Diametrul vaselor de sânge este invers proporțional cu tensiunea arterială, prin urmare, vasele de sânge mai mici cresc rezistența, crescând astfel și OPS. Dimpotrivă, vasele de sânge mai mari corespund unui volum mai puțin concentrat de particule de sânge care exercită o presiune asupra pereților vaselor de sânge, ceea ce înseamnă o presiune mai mică.
Hidrodinamica sanguină
Hidrodinamica sanguină poate, de asemenea, să contribuie semnificativ la creșterea sau scăderea rezistenței periferice totale.
În spatele acestei situații se constată o modificare a nivelurilor factorilor de coagulare și a componentelor sanguine care sunt capabile să-și schimbe vâscozitatea. După cum se poate presupune, sângele mai vâscos cauzează o rezistență mai mare la fluxul sanguin.
Sângele mai puțin vâscos se mișcă mai ușor prin sistemul vascular, ceea ce duce la o scădere a rezistenței.
Prin analogie, diferența de forță necesară pentru a muta apa și melasa poate fi dată.
Rezistența vasculară periferică (OPS)
Prin acest termen se înțelege rezistența totală a întregului sistem vascular la fluxul sanguin emis de inimă. Acest raport este descris prin ecuația:
Se utilizează pentru a calcula valoarea acestui parametru sau a modificărilor acestuia.
Pentru a calcula OPS, este necesar să se determine mărimea presiunii arteriale sistemice și a debitului cardiac.
Valoarea SPSS constă în cantitățile (non-aritmetice) ale rezistențelor departamentelor regionale vasculare.
Parametrii hemodinamici
În același timp, în funcție de manifestarea mai mare sau mai mică a schimbărilor în rezistența regională a vaselor, acestea vor primi mai puțin sau mai mult sânge emise de inimă.
Acest mecanism se bazează pe efectul "centralizării" circulației sângelui în animalele cu sânge cald, oferind organismului (șoc, pierdere de sânge etc.), în condiții dificile sau amenințătoare, redistribuirea sângelui, în primul rând pentru creier și miocard.
Rezistența, diferența de presiune și debitul sunt legate de ecuația hidrodinamică de bază: Q = AP / R.
Deoarece fluxul (Q) trebuie să fie identic în fiecare dintre diviziunile succesive ale sistemului vascular, căderea de presiune care are loc în fiecare dintre aceste diviziuni este o reflectare directă a rezistenței care există în această divizare.
Astfel, o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, pe măsură ce sângele trece prin arteriole, indică faptul că arteriolele au o rezistență semnificativă la fluxul sanguin. Presiunea medie scade ușor în artere, deoarece are o rezistență redusă.
În mod similar, scăderea moderată a presiunii care apare în capilare este o reflectare a faptului că capilarele au o rezistență moderată în comparație cu arteriolele.
Fluxul de sânge care curge prin organele individuale se poate schimba de zece sau de mai multe ori.
Deoarece presiunea arterială medie este un indicator relativ stabil al activității sistemului cardiovascular, schimbările semnificative ale fluxului sanguin al unui organ sunt rezultatul unei modificări a rezistenței vasculare globale la fluxul sanguin. Departamentele vasculare localizate în mod consecvent sunt combinate în anumite grupuri din cadrul unui organ, iar rezistența vasculară totală a unui organ ar trebui să fie egală cu suma rezistențelor secțiunilor vasculare conectate secvențial.
Deoarece arteriolele au o rezistență vasculară semnificativ mai mare comparativ cu alte secțiuni ale patului vascular, rezistența vasculară totală a oricărui organ este determinată în mare măsură de rezistența arteriolilor.
Rezistența arteriolelor, desigur, este în mare măsură determinată de raza arterelor. În consecință, fluxul sanguin prin organ este reglat în principal prin schimbarea diametrului intern al arteriolelor prin reducerea sau relaxarea peretelui muscular al arteriolelor.
Când un arterin al unui organ își schimbă diametrul, acesta modifică nu numai fluxul sanguin prin organ, ci suferă modificări și o scădere a tensiunii arteriale care apare în organ.
Reducerea arterelor determină o scădere semnificativă a presiunii în arteriole, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale și la o scădere simultană a modificărilor rezistenței arteriolelor la presiunea din vase.
(Funcția arteriolilor seamănă într-o oarecare măsură cu rolul barajului: ca urmare a închiderii porții barajului, debitul scade și nivelul său crește în rezervorul din spatele barajului, iar nivelul scade după el).
Dimpotrivă, creșterea fluxului sanguin de organe cauzată de expansiunea arteriolelor este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de o creștere a presiunii capilare.
Datorită modificării presiunii hidrostatice în capilare, constricția arteriolilor conduce la reabsorbție transcapilară a fluidului, în timp ce expansiunea arteriolelor contribuie la filtrarea transcapilară a fluidului.
Sub rezistența vasculară periferică înțelegeți rezistența la fluxul sanguin creat de vase. Inima ca pompă de organe trebuie să depășească această rezistență pentru a forța sângele în capilare și pentru ao readuce înapoi în inimă.
Rezistența periferică determină așa-numita sarcină ulterioară a inimii. Se calculează prin diferența de tensiune arterială și CVP și de MOS. Diferența dintre presiunea arterială medie și CVP este notată cu litera P și corespunde unei scăderi a presiunii în interiorul cercului de circulație.
Pentru a recalcula rezistența periferică totală în sistemul BCA (lungime • s • cm-5), este necesar să se înmulțească valorile obținute cu 80. Formula finală pentru calculul rezistenței periferice (Pk) este după cum urmează:
Pentru a determina P, este necesar să se recalculeze valorile HPC în centimetri de coloană de apă la milimetri de mercur.
Pentru o astfel de renumărare există următoarea relație:
1 cm de apă. Art. = 0,74 mm Hg Art.
În conformitate cu acest raport, valorile în centimetri din coloana de apă ar trebui să fie înmulțite cu 0,74. Astfel, apele CVP de 8 cm. Art. corespunde unei presiuni de 5,9 mm Hg. Art. Pentru a converti milimetri de mercur la centimetri de apă, utilizați următoarea relație:
1 mmHg Art. = 1,36 cm de apă. Art.
Art. corespunde unei presiuni de 8,1 cm de apă. Art. Valoarea rezistenței periferice, calculată folosind formulele de mai sus, prezintă rezistența totală a tuturor ariilor vasculare și o parte a rezistenței cercului mare.
Rezistența vasculară periferică este deseori desemnată, precum și rezistența periferică totală.
Care este rezistența periferică totală?
Arteriolele joacă un rol crucial în rezistența vasculară și se numesc vase de rezistență. Extinderea arteriolelor duce la o scădere a rezistenței periferice și la creșterea fluxului sanguin capilar.
Reducerea arterelor cauzează o creștere a rezistenței periferice și, în același timp, o suprapunere a fluxului sanguin capilar capabil. Reacția din urmă poate fi urmărită foarte bine în faza de centralizare a șocului circulator. Valorile normale ale rezistenței vasculare totale (RL) în circulația mare a sângelui în poziția predominantă și la temperatura normală a camerei sunt în intervalul 900-1300 dyn • s • cm-5.
În concordanță cu rezistența generală a circulației pulmonare, este posibilă calcularea rezistenței vasculare totale în circulația pulmonară.
Formula pentru calcularea rezistenței vaselor pulmonare (RL) este următoarea:
Aceasta include diferența dintre presiunea medie în artera pulmonară și presiunea din atriul stâng. Deoarece presiunea sistolică din artera pulmonară la sfârșitul diastolului corespunde presiunii din atriul stâng, determinarea presiunii necesare pentru calcularea rezistenței pulmonare poate fi efectuată utilizând un singur cateter care este transportat în artera pulmonară.
Ce este ops în cardiologie
Rezistența vasculară periferică (OPS)
Prin acest termen se înțelege rezistența totală a întregului sistem vascular la fluxul sanguin emis de inimă. Acest raport este descris prin ecuația:
Se utilizează pentru a calcula valoarea acestui parametru sau a modificărilor acestuia. Pentru a calcula OPS, este necesar să se determine mărimea presiunii arteriale sistemice și a debitului cardiac.
Valoarea SPSS constă în cantitățile (non-aritmetice) ale rezistențelor departamentelor regionale vasculare. În același timp, în funcție de manifestarea mai mare sau mai mică a schimbărilor în rezistența regională a vaselor, acestea vor primi mai puțin sau mai mult sânge emise de inimă.
Acest mecanism se bazează pe efectul "centralizării" circulației sângelui în animalele cu sânge cald, oferind organismului (șoc, pierdere de sânge etc.), în condiții dificile sau amenințătoare, redistribuirea sângelui, în primul rând pentru creier și miocard.
Rezistența, diferența de presiune și debitul sunt legate de ecuația hidrodinamică de bază: Q = AP / R. Deoarece fluxul (Q) trebuie să fie identic în fiecare dintre diviziunile succesive ale sistemului vascular, căderea de presiune care are loc în fiecare dintre aceste diviziuni este o reflectare directă a rezistenței care există în această divizare. Astfel, o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, pe măsură ce sângele trece prin arteriole, indică faptul că arteriolele au o rezistență semnificativă la fluxul sanguin. Presiunea medie scade ușor în artere, deoarece are o rezistență redusă.
În mod similar, scăderea moderată a presiunii care apare în capilare este o reflectare a faptului că capilarele au o rezistență moderată în comparație cu arteriolele.
Fluxul de sânge care curge prin organele individuale se poate schimba de zece sau de mai multe ori. Deoarece presiunea arterială medie este un indicator relativ stabil al activității sistemului cardiovascular, schimbările semnificative ale fluxului sanguin al unui organ sunt rezultatul unei modificări a rezistenței vasculare globale la fluxul sanguin. Departamentele vasculare localizate în mod consecvent sunt combinate în anumite grupuri din cadrul unui organ, iar rezistența vasculară totală a unui organ ar trebui să fie egală cu suma rezistențelor secțiunilor vasculare conectate secvențial.
Deoarece arteriolele au o rezistență vasculară semnificativ mai mare comparativ cu alte secțiuni ale patului vascular, rezistența vasculară totală a oricărui organ este determinată în mare măsură de rezistența arteriolilor. Rezistența arteriolelor, desigur, este în mare măsură determinată de raza arterelor. În consecință, fluxul sanguin prin organ este reglat în principal prin schimbarea diametrului intern al arteriolelor prin reducerea sau relaxarea peretelui muscular al arteriolelor.
Când un arterin al unui organ își schimbă diametrul, acesta modifică nu numai fluxul sanguin prin organ, ci suferă modificări și o scădere a tensiunii arteriale care apare în organ.
Reducerea arterelor determină o scădere semnificativă a presiunii în arteriole, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale și la o scădere simultană a modificărilor rezistenței arteriolelor la presiunea din vase.
(Funcția arteriolilor seamănă într-o oarecare măsură cu rolul barajului: ca urmare a închiderii porții barajului, debitul scade și nivelul său crește în rezervorul din spatele barajului, iar nivelul scade după el).
Dimpotrivă, creșterea fluxului sanguin de organe cauzată de expansiunea arteriolelor este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de o creștere a presiunii capilare. Datorită modificării presiunii hidrostatice în capilare, constricția arteriolilor conduce la reabsorbție transcapilară a fluidului, în timp ce expansiunea arteriolelor contribuie la filtrarea transcapilară a fluidului.
Definiția conceptelor de bază în terapia intensivă
Concepte de bază
Tensiunea arterială se caracterizează prin presiune sistolică și diastolică, precum și un indicator integral: presiunea arterială medie. Valoarea presiunii arteriale medii este calculată ca suma de o treime din presiunea pulsului (diferența dintre sistolică și diastolică) și presiunea diastolică.
Presiunea arterială medie în sine nu descrie în mod adecvat funcția inimii. Următorii indicatori sunt utilizați pentru aceasta:
Ieșirea cardiacă: volumul de sânge expulzat de inimă pe minut.
Volumul vascular cerebral: volumul de sânge expulzat de inimă într-o singură tăietură.
Ieșirea cardiacă este egală cu volumul de accident vascular cerebral înmulțit cu frecvența cardiacă.
Indicele cardiac este o ieșire cardiacă, cu corecția dimensiunii pacientului (pe suprafața corpului). Aceasta reflectă mai exact funcția inimii.
preîncărcare
Volumul de volum depinde de preîncărcare, de încărcare ulterioară și de contractilitate.
Preîncărcarea este o măsură a tensiunii peretelui ventricular stâng la sfârșitul diastolului. Este dificil de cuantificat direct.
Indicatorii indirecți ai preîncărcării sunt presiunea venoasă centrală (CVP), presiunea pătrată a arterei pulmonare (LIDA) și presiunea în atriul stâng (DLP). Acești indicatori sunt numiți "presiuni de umplere".
Volumul end-diastolic al ventriculului stâng și presiunea diastolică finală din ventriculul stâng sunt considerate a fi indicatori mai exacți ai preîncărcării, dar sunt rareori măsurați în practica clinică. Dimensiunea aproximativă a ventriculului stâng poate fi obținută utilizând transstoracic sau (mai precis) ecograf transesofagian al inimii. În plus, volumul end-diastolic al camerelor inimii este calculat utilizând câteva metode de studii hemodinamice centrale (PiCCO).
postsarcină
Încărcarea postată este o măsură a tensiunii peretelui ventricular stâng în timpul sistolului.
Este determinată de preîncărcarea (care provoacă distensie ventriculară) și de rezistența pe care inima o întâlnește în timpul contracției (această rezistență depinde de rezistența vasculară periferică totală (OPSS), conformitatea vaselor, presiunea arterială medie și gradientul în calea de ieșire a ventriculului stâng).
OPSS, care de obicei reflectă gradul de vasoconstricție periferică, este adesea folosit ca indicator indirect de încărcare ulterioară. Se determină prin măsurarea invazivă a parametrilor hemodinamici.
Contractilitatea și conformitatea
Contractilitatea este o măsură a rezistenței contracției fibrelor miocardice la anumite pre- și postload-uri.
Presiunea arterială medie și producția cardiacă sunt adesea folosite ca indicatori indirecți ai contractilității.
Conformitatea este o măsură a extensibilității peretelui ventriculului stâng în timpul diastolului: un ventricul stâng puternic, hipertroficat poate fi caracterizat prin complianță scăzută.
Complicațiile sunt dificil de cuantificat într-un cadru clinic.
End-diastolice presiune în ventriculul stâng, care poate fi măsurat în timpul cateterism preoperator cardiac sau evaluat prin ecoscopie, este un indicator indirect al CDDLI.
Formule importante pentru calculul hemodinamic
Ieșirea cardiacă = UO * HR
Indicele cardiac = SV / PPT
Indicele de șoc = PP / PPT
Presiunea arterială medie = DBP + (CAD-DBP) / 3
Rezistența periferică generală = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
Indicele general al rezistenței periferice = OPSS / FST
Rezistența vaselor pulmonare = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Indicele rezistenței vasculare pulmonare = OPSV / PPT
CV = debitul cardiac, 4,5-8 l / min
PP = volum de curgere, 60-100 ml
PPT = suprafața corpului, 2 2,2 m 2
SI = indice cardiac, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = indicele volumului vascular cerebral, 33-100 ml
CPAP = presiunea arterială medie, 70-100 mm Hg.
DD = presiune diastolică, 60-80 mm Hg. Art.
SBP = presiune sistolică, 100-150 mmHg. Art.
OPS = rezistența periferică totală, 800-1,500 dyn / s * cm2
CVP = presiunea venoasă centrală, 6-12 mm Hg. Art.
IOPS = indice de rezistență periferică totală, 2000-2500 Dyne / s * cm2
SLS = rezistența vaselor pulmonare, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = presiune în artera pulmonară, 20-30 mm Hg. Art.
DZLA = presiune pulmonară de oprire, 8-14 mm Hg. Art.
ISLS = indicele rezistenței vasculare pulmonare = 225-315 dyn / s * cm2
Oxigenare și ventilație
Oxigenarea (conținutul de oxigen al sângelui arterial) este descrisă de concepte precum presiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (Po 02 ) și saturația (saturația) hemoglobinei sanguine arteriale cu oxigen (S.o 02 ).
Ventilația (mișcarea aerului în plămâni și din ele) este descrisă de conceptul volumului mic de ventilație și este estimată prin măsurarea presiunii parțiale a dioxidului de carbon în sângele arterial (Po C02 ).
Oxigenarea, în principiu, nu depinde de volumul mic al ventilației, decât dacă este foarte scăzut.
În perioada postoperatorie, atelectazia pulmonară este principala cauză a hipoxiei. Acestea ar trebui să fie încercate pentru a fi eliminate înainte de a crește concentrația de oxigen în aerul inhalat (Fi02 ).
Pentru tratamentul și prevenirea atelectazei, se aplică o presiune pozitivă la expirație (PEEP) și o presiune constantă a căilor respiratorii pozitive (CPAP).
Consumul de oxigen este estimat indirect prin saturația hemoglobinei a sângelui venos mixt cu oxigen (S.v 02 ) și privind captarea oxigenului de către țesuturile periferice.
Funcția de respirație externă este descrisă de patru volume (volumul de inspirație, volumul expirator de rezervă și volumul rezidual) și patru rezervoare (capacitatea de inspirație, capacitatea reziduală funcțională, capacitatea vitală și capacitatea pulmonară totală): în UTI, în practica zilnică se folosește doar volumul respirator.
Reducerea capacității de rezervă funcțională datorată atelectazei, poziția pe spate, consolidarea țesutului pulmonar (congestie) și colapsul pulmonar, revărsarea pleurală, obezitatea conduc la hipoxie. CPAP, PEEP și fizioterapia vizează limitarea acestor factori.
Rezistența vasculară periferică totală (OPS). Ecuația Frank.
Prin acest termen se înțelege rezistența totală a întregului sistem vascular la fluxul sanguin emis de inimă. Această relație este descrisă de ecuație.
După cum rezultă din această ecuație, pentru a calcula OPSS, este necesar să se determine mărimea presiunii arteriale sistemice și a debitului cardiac.
Nu s-au dezvoltat metode directe pentru măsurarea rezistenței periferice totale și valoarea sa este determinată de ecuația Poiseuille pentru hidrodinamică:
unde R este rezistența hidraulică, l este lungimea vasului, v este vâscozitatea sângelui, r este raza vaselor.
Întrucât, în studiul sistemului vascular al unui animal sau om, raza vaselor, lungimea și vâscozitatea sângelui rămân de obicei necunoscute, Frank. folosind analogia formală între circuitele hidraulice și electrice, a condus ecuația Poiseuille la următoarea formă:
unde P1 - P2 este diferența de presiune la începutul și la sfârșitul situsului sistemului vascular, Q este cantitatea de flux sanguin prin această secțiune, 1332 este coeficientul de conversie a unităților de rezistență la sistemul CGS.
Ecuația lui Frank este folosită pe scară largă pentru a determina rezistența vaselor de sânge, deși nu reflectă întotdeauna relația fiziologică reală dintre fluxul sanguin volumetric, tensiunea arterială și rezistența vaselor de sânge la cele cu sânge cald. Acești trei parametri ai sistemului sunt într-adevăr corelați cu raportul de mai sus, dar pentru diferite obiecte, în diferite situații hemodinamice și în momente diferite, schimbările lor pot fi interdependente în grade diferite. Astfel, în anumite cazuri, nivelul CAD poate fi determinat în principal de valoarea OPSS sau în special cu ST.
Fig. 9.3. O creștere mai pronunțată a rezistenței vaselor aortei toracice în comparație cu modificările sale în bazinul arterei brahiocefalice în timpul unui reflex de presiune.
În condiții normale fiziologice, OPSS variază de la 1200 la 1.700 dynes * s | cm. În boala hipertensivă, această valoare poate crește de două ori față de normă și poate fi egală cu 2.200-3.000 dynes • s • cm-5.
Valoarea SPSS constă în cantitățile (non-aritmetice) ale rezistențelor departamentelor regionale vasculare. În același timp, în funcție de manifestarea mai mare sau mai mică a schimbărilor în rezistența regională a vaselor, acestea vor primi mai puțin sau mai mult sânge emise de inimă. În fig. 9.3 prezintă un exemplu al unui grad mai pronunțat de creștere a rezistenței vaselor bazinului aortei toracice descendente comparativ cu modificările sale în artera brahiocefalică. Prin urmare, creșterea fluxului sanguin în artera brahiocefalică va fi mai mare decât în aorta toracică. Acest mecanism se bazează pe efectul "centralizării" circulației sângelui în animalele cu sânge cald, oferind organismului (șoc, pierdere de sânge etc.), în condiții dificile sau amenințătoare, redistribuirea sângelui, în primul rând pentru creier și miocard.