logo

Sindrom sinusal bolnav

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSS) combină în conceptul său anumite tipuri de aritmii cardiace, cauzate de o schimbare patologică în activitatea nodului sinusal. Această boală se caracterizează prin prezența obligatorie a bradicardiei. Adesea, pe fundalul patologilor apar focare ectopice de aritmie.

Împreună cu sindromul adevărat de slăbiciune al nodului sinusal, în care există o leziune organică a celulelor, putem distinge alte două forme ale bolii. Acestea includ afectarea funcției vegetative și nodul de disfuncție a medicamentului. Ultimele două opțiuni de patologie sunt eliminate prin restabilirea funcției părții relevante a sistemului nervos sau prin anularea substanței medicamentoase care a determinat o scădere a frecvenței cardiace (HR).

Boala este însoțită de slăbiciune, amețeli sau leșin. Diagnosticul se face pe baza monitorizării electrocardiografice (ECG) sau Holter. Pentru SSSU foarte divers. Cu un diagnostic dovedit, este afișată instalarea unui stimulator cardiac artificial (IVR), un stimulator cardiac permanent.

Patologia nodului sinusal apare cel mai frecvent la vârstnici. Vârsta medie este de 60-70 de ani. Un studiu efectuat de cercetători din Statele Unite a constatat că boala apare la 0,06% din populația cu vârsta peste 50 de ani. Nu există nici o predispoziție pentru boală. SSSU se poate manifesta în copilărie.

Cauzele bolii

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal are ca rezultat, fie, fie patologia organică, care este vinovată de modificările structurale ale celulelor, fie de factorii externi etiologici. Aceasta din urmă duce la o încălcare a funcției sursei de ritm cardiac. Uneori cauzele SSS sunt ambii factori în același timp.

Patologia organică care provoacă SSS:

  1. Tulburări degenerative. Cea mai comună cauză a unei boli sinusal este fibroza. În acest caz, automatismul sursei ritmului și gradul de conducere a semnalului nervos de-a lungul acestuia scade. Există dovezi ale unei predispoziții genetice la astfel de schimbări. Cauzele fibrozei pot fi:
    • sarcoidoza;
    • amiloidoza;
    • tumorile inimii.
  2. Boala coronariană (CHD). Această boală rar duce la SSSU, cu toate acestea, rolul său este destul de mare. Aici vorbim despre ischemia acută (infarctul miocardic) și forma cronică. Principalul motiv pentru dezvoltarea patologiei nodului sinusal în acest caz este aprovizionarea insuficientă a sângelui:
    • ateroscleroza arterei coronare dreapta care hrănește nodul;
    • tromboza vaselor de sânge care aduc sânge la sursa de ritm (observate la infarct miocardic lateral sau inferior).

Din acest motiv, atacurile de inimă cu o astfel de localizare sunt adesea însoțite de bradicardie (până la 10% din cazuri).

  • Cardiomiopatie.
  • Hipertensiunea arterială (hipertensiunea) - presiune crescută cronică.
  • Insuficiența cardiacă datorată transplantului.
  • Hipotiroidismul este o deficiență a hormonilor tiroidieni în organism.
  • Factorii externi care duc la afectarea funcției nodului sinusal:

    1. Perturbarea sistemului nervos autonom:
      • activitate crescută a nervului vag (determină o scădere a ritmului cardiac);
      • creșterea fiziologică a tonului (observată la urinare, vărsături, înghițire, defecare și tuse);
      • în boli ale tractului digestiv și sistemului urinar al corpului;
      • tonus crescut al nervului vag cu sepsis (infecție sanguină), niveluri ridicate de potasiu în sânge sau hipotermie.
    2. Acțiunea de medicamente care pot reduce funcția nodului sinusal:
      • beta-blocante (Anaprilin, Metoprolol);
      • unele blocante ale canalelor de calciu (Diltiazem și Verapamil);
      • glicozide cardiace (Strofantin, Digoxin);
      • diverse medicamente antiaritmice (Amiodaronă, Sotalol etc.)

    Patogeneza sindromului sinusal bolnav

    Pentru o înțelegere completă a mecanismului de dezvoltare a SSSU, este necesar să se cunoască și să se înțeleagă caracteristicile anatomice și fiziologice ale celulelor nodului sinusal.

    Nod sinusal în diagrama sistemului de conducere al inimii Acest nod, care este principala sursă de ritm cardiac, este localizat în atriul drept și constă din celule care generează în mod regulat un impuls nervos. Mai mult, acesta din urmă se răspândește prin sistemul de conducere miocardic, provocând contracția acestuia.

    Datorită faptului că nodul sinusal este o sursă constantă de ritm, el este forțat să lucreze în diferite condiții. De exemplu, în timpul exercițiului, organele și sistemele umane au nevoie de o cantitate mai mare de oxigen. Pentru aceasta, inima începe să se contracte mai des. Frecvența stabilește exact nodul sinusal. Modificarea ritmului cardiac este realizată prin comutarea centrelor de lucru ale site-ului. Astfel, unele elemente structurale sunt capabile să genereze impulsuri cu o frecvență minimă, iar unele sunt setate la frecvența cardiacă maximă.

    Cu ischemia arterelor care alimentează nodul sinusal sau cu alte leziuni, apar deficiențe nutriționale și unele celule ale nodului sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Moartea și modificarea structurală a elementelor sursei de ritm sunt izolate într-o boală separată - distrofie idiopatică.

    Centrele afectate, responsabile de frecvența minimă, încep să funcționeze incorect - sunt mai puțin excitate și provoacă bradicardie (o scădere a frecvenței contracțiilor cardiace).

    Manifestări clinice ale SSS

    Unii pacienți au o lipsă de alimentare cu sânge a diferitelor organe, ceea ce duce la simptomele corespunzătoare. Nu întotdeauna o scădere a frecvenței cardiace duce la o lipsă de nutriție a țesutului, deoarece atunci când apare această condiție, mecanismele compensatorii sunt activate pentru a promova circulația sanguină adecvată.

    Progresia bolii este însoțită de simptome asociate cu bradicardia. Cele mai frecvente manifestări ale SSSU sunt:

    • amețeli;
    • leșin;
    • durere in inima;
    • dificultăți de respirație.

    Manifestările de mai sus sunt tranzitorii, adică apar în mod spontan și în același mod încetează. Cele mai frecvente simptome sunt:

    1. Cerebral. Acestea includ iritabilitatea, oboseala, memoria afectată și schimbările de dispoziție. Cu progresia bolii există o pierdere de conștiență, tinitus, convulsii. În plus, de multe ori SSSU este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale (BP), sudoare rece. În timp, apar semne de encefalopatie dyscirculatorie: amețeli, pierderi abrupte de memorie, tulburări de vorbire.
    2. Cardiac (cordial). Primele reclamații ale pacienților prezintă un sentiment de bătăi inimii încetinite neregulate. Din cauza lipsei de circulație a sângelui în inimă, senzațiile dureroase apar în spatele sternului, se dezvoltă dificultăți de respirație. Ar putea să apară insuficiență cardiacă, tahicardie ventriculară și fibrilație. Ultimele două manifestări crește adesea în mod semnificativ riscul de deces coronarian (cardiac) brusc.
    3. Alte simptome. Semnele insuficienței renale (oliguria - excreție urinară scăzută), manifestările gastrointestinale și slăbiciunea musculară (claudicarea intermitentă) se numără printre manifestările SSSU care nu sunt legate de tulburările circulatorii ale creierului și ale inimii.

    diagnosticare

    Datorită faptului că 75 din 100 de persoane care suferă de sindromul de slăbiciune a nodului sinusal, bradicardie marcată, acest simptom poate fi considerat principalul în asumarea patologiei. Baza diagnosticului este o electrocardiogramă (ECG) în momentul atacului. Chiar și în prezența unei scăderi accentuate a frecvenței cardiace, nu se poate vorbi despre SSS. Orice bradicardie poate fi o manifestare a unei încălcări a funcției sale vegetative.

    Metodele utilizate pentru determinarea sindromului sinusal bolnav:

    1. ECG.
    2. Monitorizarea de către Halter.
    3. Teste de droguri și exerciții fizice.
    4. Studiu electrofiziologic intracardic.
    5. Definiția manifestărilor clinice.
    Sindromul sinusal bolnav apare cu bradicardie, imagistica ECG

    Pentru a selecta o metodă de tratament, este important să se determine forma clinică a patologiei.

    1. Bradiaritmicheskaya. Principalele manifestări sunt asociate cu afectarea hemodinamicii. Se pot produce convulsii Morgagni-Edems-Stokes (din cauza lipsei circulației cerebrale). Pe ECG, se detectează un ritm anormal cu o frecvență cardiacă redusă. Cu toate acestea, această caracteristică nu este întotdeauna rezultatul SSSU. Modificări electrocardiografice similare au loc cu o combinație de fibrilație atrială cu un bloc atrioventricular.
    2. Tahi-bradiaritmicheskaya. Înainte de un atac de tahicardie și după aceasta, pauzele sunt înregistrate pe ECG (creșterea intervalului R-R). Această variantă a SSSS se caracterizează printr-un curs prelungit și se transformă adesea într-o pâlpâire atrială permanentă.
    3. Bradicardic. În această formă de SSS, bradicardia cu o sursă de ritm în nodul sinusal este determinată inițial pe timp de noapte. Împreună cu aceasta se înregistrează ritmurile de înlocuire. Etapele inițiale ale acestei variante a bolii sunt recunoscute numai prin monitorizarea Holter.
    4. Posttahikardicheskaya. Această opțiune diferă de cele anterioare prin pauze mai lungi care apar după atacul de fibrilație atrială sau tahicardie.

    Uneori, simptomul inițial al SSS este o încălcare a conducerii sinoatriale, ca urmare a faptului că transmiterea impulsurilor nervoase către atriu este blocată. La ECG, o creștere a intervalului P-P de două, trei sau de mai multe ori este evidentă.

    Boala progresează sub forma uneia dintre opțiunile de mai sus. Mai mult, SSSU se dezvoltă într-o formă desfăcută, atunci când orice simptome de patologie încep să aibă un caracter ca un val. În mod separat, există trei opțiuni pentru evoluția bolii:

    1. Latent.
    2. Intermitent.
    3. Manifestele.

    Varianta latentă nu este determinată nici măcar prin monitorizarea repetată a Holter. Este diagnosticat prin examen electrofiziologic intracardiac. În acest scop, se efectuează denervarea medicală (încălcarea artificială a conducerii semnalelor nervoase către nodul sinusal din sistemul nervos vegetativ). Un astfel de curs în cele mai multe cazuri este observat prin încălcarea conducerii sinoatriale.

    Varianta intermitentă se caracterizează prin apariția unei scăderi a frecvenței cardiace pe timp de noapte. Aceasta se asociază cu o scădere a influenței simpatice și cu o creștere a funcției parasimpatice a sistemului nervos autonom.

    Un curs manifestant se dezvoltă odată cu evoluția bolii. În acest caz, manifestarea SSS poate fi determinată cu ajutorul monitorizării Holter, deoarece acestea apar mai des decât o dată pe zi.

    tratament

    Terapia SSSU începe cu eliminarea a tot felul de factori care teoretic pot duce la tulburări de conducere. Pentru a face acest lucru, primul lucru de a anula astfel de medicamente.

    Dacă pacientul are alternanță de tahicardie cu bradicardie, dar scăderea ritmului cardiac nu este critică, atunci sub controlul monitorizării Holter, Allapinin este prescris în doza minimă de câteva ori pe zi. Disopiramida este utilizată ca un medicament alternativ. De-a lungul timpului, progresia bolii continuă să reducă ritmul cardiac la minim acceptabil. În acest caz, medicamentul este anulat și un stimulator cardiac este implantat.

    Atunci când se decide instalarea unui stimulator cardiac (IVR-stimulator cardiac artificial), este necesar să se excludă hipotiroidismul și hiperkaliemia de la pacient. În aceste condiții, este posibilă o apariție funcțională a bradicardiei.

    Odată cu dezvoltarea acută a SSS, se recomandă tratarea cauzei patologiei:

    1. În cazurile de suspiciune de modificări inflamatorii în nodul sinusal, terapia începe cu prednisolon.
    2. O scădere pronunțată a frecvenței cardiace cu hemodinamică depreciată (circulația sângelui a întregului organism) este întreruptă prin administrarea soluției de atropină.
    3. În absența ritmului cardiac (asystole), resuscitarea se efectuează imediat.
    4. Pentru prevenirea manifestărilor periculoase ale sindromului sinusurilor bolnave, uneori este stabilit un stimulent endocardic.

    Principiile de bază ale tratamentului sindromului sinusal bolnav:

    1. În cazul manifestărilor minime - observație.
    2. Într-o clinică moderată severă, este indicată terapia cu medicamente conservatoare care vizează prevenirea manifestărilor.
    3. În cazuri severe, terapia chirurgicală (implantarea IVR).
    Un stimulator cardiac este introdus sub piele sub claviculă și este conectat la inima Indicatii pentru instalarea unui stimulator cardiac permanent:

    • bradicardie mai mică de 40 bătăi pe minut;
    • crize ale istoriei lui Morgagni-Edems-Stokes. Chiar și în prezența unui singur caz de pierdere a conștiinței;
    • întrerupe între bătăi de inimă pentru mai mult de 3 secunde;
    • apariția amețeli, leșin, insuficiență cardiacă sau presiune sistolică arterială ridicată datorată SSS;
    • cazuri de boală cu aritmii în care numirea medicamentelor antiaritmice este imposibilă.

    În lumea modernă, marea majoritate a persoanelor cu stimulatoare cardiace artificiale suferă de SSS. Această metodă de tratament nu crește speranța de viață, ci îmbunătățește semnificativ calitatea acesteia.

    Alegerea metodei de cardiostimulare ar trebui să ofere nu numai o funcție sistolică adecvată a ventriculilor. Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge și a complicațiilor asociate, este imperativ să se organizeze o contracție atrială ritmică normală.

    SSS prognoză

    Datorită faptului că boala aproape întotdeauna progresează în timp, simptomele la pacienți sunt agravate. Conform statisticilor, SSSU mărește rata generală a mortalității cu 4-5%.

    Patologia concomitentă a inimii naturii organice are un efect advers asupra stării generale a sistemului cardiovascular al unei persoane. Datorită faptului că frecvente (aproximativ 40 - 50%) cauze de deces ale bolilor cardiace sunt tromboembolism, prognosticul SSS depinde de gradul de risc de formare a cheagurilor de sânge în cavitățile inimii.

    În bradicardia sinusală fără tulburări de ritm cardiac, riscul de complicații este minim. Varianta SSSU cu pauze sinusale crește ușor riscul formării cheagurilor de sânge. Cel mai prost prognostic pentru alternarea bradicardiei cu tahiaritmiile. În acest caz, probabilitatea cea mai mare de a dezvolta tromboembolism.

    În ciuda tratamentului prescris, cu SSSU, moartea coronariană bruscă poate să apară în orice moment. Nivelul de risc depinde de severitatea bolilor sistemului cardiovascular. Dacă nu este tratată, pacienții cu sindrom sinusal bolnav pot trăi pentru orice perioadă de timp. Totul depinde de forma bolii și de evoluția acesteia.

    profilaxie

    Pentru a preveni SSS, precum și toate bolile de inimă, se află stilul de viață corect și respingerea obiceiurilor proaste. Prevenirea specifică este diagnosticarea în timp util a anomaliilor din inimă și prescrierea corectă a medicamentelor.

    Astfel, se poate spune că nivelul de trai și durata acestuia în sindromul sinusurilor bolnave depinde de diverși factori. Cu alegerea corectă a tratamentului, riscul de deces coronarian poate fi redus la minim.

    Consecințele dezvoltării sindromului sinusurilor bolnave

    Nu este un secret faptul că lucrarea corpului uman este construită pe legile fizicii. Activitatea celui mai important mușchi din organism - inima, este de a transforma energia electrică în kineztică. Funcția principală în această transformare este nodul sinusal.

    Excitațiile electrice, acumulate în miocard, provoacă contracția lor, ducând la împingerea ritmică a sângelui în vasele de sânge pentru a se răspândi mai departe prin corpul uman. Această energie se formează în celulele nodului sinusal, a căror activitate nu este de a reduce, ci de a genera impulsuri electrice datorită conducerii canalelor de ioni de calciu, sodiu și potasiu.

    Nodul sinusului - conductorul energiei

    Dimensiunea acestei formări este de aproximativ 15 x 3 mm și este situată în peretele atriului drept. Adesea, nodul sinusal este definit ca un conductor de energie. Impulsurile generate în această zonă a mușchiului cardiac deviază în celulele miocardice, ajungând la nodul atrioventricular.

    Nodul sinusal este responsabil de funcționarea normală a organului principal al circulației sângelui și susține activitatea atriilor într-un anumit ritm - 60-90 contracții pe minut. Activitatea ventriculilor cu o astfel de frecvență este susținută de conducerea stimulilor electrici de-a lungul nodului atrioventricular și a mănunchiului His.

    Munca nodului sinusal se intersectează cu sistemul nervos autonom, constând din fibre parasympatice și simpatice care controlează activitatea întregului organism. Scăderea intensității și vitezei frecvenței contracțiilor ritmice ale miocardului depinde direct de activitatea nervului vagus legat de fibrele parasimpatice.

    Simpatic acționează diferit - acestea sunt responsabile pentru creșterea intensității și frecvenței contracțiilor musculare ale inimii. Prin urmare, bradicardia (încetinirea) și tahicardia (creșterea fluctuațiilor ritmice) ale miocardului sunt permise la indivizi complet sănătoși. Cu diferite leziuni ale mușchiului inimii în sine, există o probabilitate de a dezvolta o disfuncție numită sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSS).

    Slăbiciune caracteristică a nodului sinusal

    Această boală este considerată a fi o aritmie a unei forme combinate, care este cauzată de legătura acesteia cu alte tipuri existente de abateri în automatism sau conducerea muncii organului ECG studiat. Cu slăbiciune a nodului sinusal, se observă bradicardie stabilă în combinație cu tipuri ectopice de aritmii:

    • tahicardie paroxistică supraventriculară;
    • aritmia;
    • fibrilație atrială;
    • flutterul atrial.

    Mai rar, sunt prezente ritmuri evazive sau pulsații atriale întârziate. Cele mai alarmante simptome ale disfuncției nodului sinusal sunt considerate atacuri periodice de asisol datorită suspendării tuturor mecanismelor care declanșează procesele ritmice. Această patologie se numește sincopă sinoauriculară și apare atunci când atacurile paroxismale pâlpâie sau atacurile de tahicardie.

    Cel mai adesea, o asemenea disfuncție a nodului sinusal este prezentă la vârstnici, dar uneori există un sindrom de slăbiciune a nodului sinusal la copiii cu diferite boli de inimă. Tratând statisticile, această încălcare afectează 3-5 persoane din fiecare 10.000.

    Factorii care duc la slăbiciunea nodului sinusal

    Prin apariția sa, sindromul de slăbiciune al nodului este primar sau secundar.
    Setul de cauze ale primar include toate bolile care duc la modificări patologice în zona sinoatrială. Adesea SSSU se întâmplă atunci când:

    • afecțiuni miocardice - ischemie de toate gradele de severitate, hipertrofie, leziuni traumatice ale mușchiului inimii, prolapsul valvei mitrale, defecte cardiace, procese inflamatorii în pericard, miocard, endocard, operații;
    • modificări sistemice degenerative cu înlocuirea țesuturilor funcționale prin formarea țesuturilor conjunctive (procese inflamatorii idiopatice, lupus eritematos, sclerodermie, amiloidoză);
    • tulburări hormonale;
    • distrofie musculară generală;
    • formările oncologice în mușchiul inimii și în țesuturile din jur;
    • inflamație specifică în perioada terțiară de sifilis.

    Patologiile care duc la formarea, în loc de formare de lucru, a unui nod sinusal-atrial al părților de țesut cicatricial care nu sunt capabile să efectueze activitatea conducătoare necesară:

    • ischemia (care rezultă din stenoza vasului arterial care alimentează sânge la nivelul nodului sinusal și al zonei sinoatrale);
    • inflamație și procese infiltrative;
    • scleroza și fibroza interstițială;
    • necroza localizată;
    • distrofie musculară;
    • hemoragie.

    Cauzele sindromului secundar al sinusurilor bolnave

    Sindromul secundar al slăbiciunii nodului sinusal este cauzat de influența cauzelor externe (în raport cu miocardul) și de absența tulburărilor organice. Acești factori sunt:

    • calciu crescut în sânge;
    • creșterea potasiului în sânge;
    • efectul medicamentelor (glicozide cardiace, Dopegita, Cordarone, Clofelin, beta-blocante);
    • activitate intensă a nervului vagus - cu patologii ale sistemului digestiv (încălcarea procesului de înghițire, apariția vărsăturilor, golirea intestinală dificilă), boli ale sistemului urogenital, hipotermie, creșterea presiunii intracraniene, sepsis.

    Un factor extern important este disfuncția autonomă a nodului sinusal (VDSU), cel mai adesea cauzată de creșterea activității nervului vag, conducând la scăderea frecvenței oscilațiilor ritmice și la creșterea refractării nodului sinusal. Această disfuncție a nodului sinusal este prezentă în principal la tineri și adolescenți cu neuroticism excesiv.

    Este necesar să se facă distincția între modificările patologice și scăderea activității ritmice la sportivi din cauza fiziologiei, iar caracteristicile adolescenței se manifestă sub forma distoniei vasculare în timpul pubertății. Cu toate că bradicardia, combinată cu diferite aritmii, poate semnala o scădere a calității activității nodului sinusal datorită dezvoltării distrofiei miocardice.

    Studii clinice și electrofiziologice ale patologiilor nodului sinusal
    Sinusul nod sinusal este de mai multe forme și tipuri, diferite în manifestări și în cursul său.

    Latent (latent) - fără simptome, simptomele ECG sunt slabe, pacientul este capabil și nu are nevoie de medicamente.

    Compensat - prezentat în două forme:

    • bradisistol - exprimat prin zgomot în cap, amețeli, slăbiciune, există o posibilitate de restricționare a unei anumite activități de lucru, dar pacientul nu are nevoie să instaleze un stimulator cardiac;
    • braditachisistol - în prezența bradicardiei, se formează patologii: fibrilație atrială paroxistică, flutter atrial, tahicardie sinusală, în care sunt necesare medicamente antiaritmice.

    Necesitatea de a stabili un stimulator cardiac este acceptată ca o alternativă la terapia cu medicamente inadecvată.

    Sindromul decompensat se manifestă, de asemenea, în două forme:

    • cu bradicardie bradisistolică susținută conduce la formarea simptomelor tulburărilor circulatorii cerebrale (leșin, amețeli, atacuri ischemice de tip tranzitoriu), care se întâlnesc împreună cu clinica insuficienței cardiace (edemul extremităților, scurtarea respirației). Apoi, pacientul are o dizabilitate cu disfuncție a nodului sinusal și atunci când apare un asistol, este recomandat un pacemaker;
    • cu bradyteachisolice - se înregistrează o creștere a frecvenței atacurilor de tahiaritmie paroxistică, scurtarea respirației în repaus, creșterea membrelor inferioare. Terapia necesită implantarea stimulatorului cardiac.

    Uneori apare o variantă combinată, care se manifestă printr-o combinație de disfuncție a nodului sinusal și a fibrilației atriale persistente.

    Definiți 2 forme ale bolii:

    • bradisistol - cu o scădere a ritmului de până la 60 de ori pe minut, exprimată prin simptome de insuficiență circulatorie cerebrală și clinică de decompensare cardiacă;
    • tahizistolic - fibrilație atrială prezentă în mod constant cu un ritm mai mare de 90 pe minut.

    Principalele manifestări ale slăbiciunii sinusale

    Simptomele SSS sunt împărțite în 3 grupe:

    • obișnuită - paloare a pielii, slăbiciune a mușchilor, răceală a membrelor, slăbiciune;
    • creier - amețeli, leșin, zgomot și zumzet în urechi, pierderea periodică de sensibilitate, instabilitate emoțională, demență senilă, tulburări de memorie;
    • cardiacă - un sentiment de insuficiență a ritmului, oprirea, scăderea frecvenței cardiace chiar și în timpul efortului fizic, durere în piept, respirație insuportabilă (prezența respirației în repaus).

    Inclinările intense sau mișcările capului, strănutul și tusea sau chiar un guler strâns pot duce la leșin. Cel mai adesea, pacientul cu disfuncție a nodului sinusal își recapătă conștiința fără participare externă, dar cu leșin prelungit, este posibil să aveți nevoie de îngrijire medicală calificată.

    Având în vedere circumstanțele care cauzează slăbiciune a nodului sinusal, boala trece:

    • acute - datorită leziunilor sau infarctului miocardic;
    • cronic - cu periodicitate de stabilizare și deteriorare - cu defecte cardiace, patologii endocrine, miocardită cronică.

    Cu cursul cronic al slăbiciunii nodului sinusal se disting neschimbate și se dezvoltă treptat.

    Principiile diagnosticului

    Diagnosticul sindromului de slabiciune a nodului este dificil datorită prezenței mai multor aritmii. Chiar și diagnosticienii calificați au adesea nevoie de timp suplimentar atunci când înregistrează un ECG pentru decodificarea detaliată a formei sale. Este posibil să se înregistreze toate abaterile în sindromul de slăbiciune a nodului sinusal atunci când se examinează o perioadă mai mare de timp și, prin urmare, metoda standard de înregistrare a ECG nu oferă suficiente informații.

    Este posibil să se obțină informațiile cele mai informative în timpul cardiomonitorării unui pacient în pat sau prin efectuarea monitorizării Holter cu interpretarea materialelor timp de 3 zile.
    Conform metodei de obținere a manifestărilor ECG vizuale ale SSSU sunt împărțite în mai multe tipuri:

    • latent - nedeterminat;
    • anormalități intermitente sunt observate numai în timpul somnului, noaptea cu creșterea activității nervului vagus;
    • manifestarea - încălcări vizibile pe parcursul zilei.

    Pentru a face diagnosticul corect, se efectuează teste de atropină și se folosește metoda de cardiostimulare prin esofag (transesofagian). Acesta este un studiu electrofiziologic în care pacientul înghite electrodul și oscilațiile ritmice cresc la 110-120 pe minut. Rata de revenire la starea normală a ritmului personal la sfârșitul stimulării este interpretată. Cu un interval de mai mult de 1,5 secunde, este prezent sindromul sinusal bolnav.

    Pentru a determina natura acestei boli, se folosesc:

    Și, de asemenea, conduce la formularea diagnosticului corect al disfuncției nodului sinusal, la eliberarea testelor generale și la studiul nivelurilor hormonale. La 75% dintre cei care suferă de bradicardie, se suspectează prezența unui nod sinusal.

    Metode terapeutice

    Tratamentul în timp util și adecvat al sindromului sinusului bolnav ajută la prevenirea decesului instant de asisol. Principalele medicamente utilizate pentru corectarea și menținerea stării pacientului sunt coronazele:

    În prezența proceselor inflamatorii, sunt prescrise cursuri scurte de tratament cu corticosteroizi în doze mari.

    Dacă dezvoltarea sindromului sinusului bolnav a condus la o boală de inimă și simptomele insuficienței cerebrale sunt în creștere, atunci cei mai tineri sunt cel mai adesea recomandați să efectueze intervenții chirurgicale reconstructive.

    Și, având în vedere că vârstnicii sunt în principal susceptibili la această patologie a nodului, instalarea unui stimulator cardiac este considerată cea mai potrivită opțiune.

    Stadiile clinice pentru care se recomandă introducerea unui stimulator cardiac:

    • dezvoltarea manifestărilor în sindromul Morgagni-Adams-Stokes;
    • scăderea ritmului la 40 de bătăi pe minut;
    • hipertensiune arterială
    • combinație de bradicardie cu diferite aritmii, amețeli frecvente, insuficiență coronariană, stop cardiac ocazional pe termen scurt;
    • ineficiența medicamentelor în tratamentul aritmiilor combinate.

    Predicție și prevenirea bolilor

    SSSU crește probabilitatea unei decese subite cu 5% în plus față de bolile deja prezente. Previziunea rezultatului bolii depinde de clinica sa. Cea mai periculoasă este combinația bradicardiei sinusale cu tahiaritmia atrială. Un pic mai favorabil este combinația cu intervale de sinus. Și condițiile relativ acceptabile sunt observate la pacienții care suferă de bradicardie izolată.

    Aceste predicții se bazează pe riscul unor complicații diferite. Se știe că aproape jumătate dintre pacienți mor din cauza dezvoltării tromboembolismului, datorită fluxului lent al sângelui și a paroxismelor aritmice. Disfuncția nodului sinusal tinde să progreseze și, prin urmare, fără un tratament adecvat, simptomele vor crește. Boala cardiacă organică concomitent afectează, de asemenea, prognosticul dezvoltării sindromului.

    Disfuncția nodului sinusal crește anual rata mortalității cu 4-5%, iar moartea poate să apară la oricare dintre perioadele de boală. Dacă refuzați terapia, speranța de viață poate varia de la câteva săptămâni până la zece sau mai mulți ani.

    Pacienții cu disfuncție a nodului sinusal trebuie să fie conștienți de boala lor în detaliu.
    Dacă sosește o echipă de ambulanță, pacientul ar trebui să aibă cea mai recentă înregistrare ECG la domiciliu. Un pacient cu disfuncție a nodului este contraindicat activității fizice. Rudele pacientului ar trebui să aibă grijă de el și să aibă grijă de absența factorilor de stres.

    Tratamentul eficace al sindromului sinusal bolnav

    Nodul sinoatrial este principalul regulator al ritmului inimii. Este o colecție de celule atipice ale inimii, care se disting prin automatism și sunt capabile să răspândească impulsurile. Pierderea funcției de control a nodului duce la o tulburare a ritmului cardiac.

    Cauze ale slăbiciunii sinusurilor

    Un nod sinoatrial situat în peretele atriului drept din apropierea venei cava superioare este o acumulare de celule capabile de depolarizare spontană - activarea excitației electrice. Aceasta înseamnă că, sub influența impulsului sistemului nervos, aceste cardiomiocite încep să transmită un semnal de contracție prin fibrele musculare. Repolarizarea este returnarea celulei inimii într-o stare de odihnă.

    Pe electrocardiogramă, depolarizarea este marcată de undele P și de depolarizarea ventriculilor - de complexul QRS. Repolarizarea ventriculilor îndeplinește complexul ST-T.

    Nodul sinoatrial (SA) este inervat de fibrele nervoase parasympatice și simpatice:

    1. Sistemul parasimpatic prin nervul vagus reduce activitatea nodului, încetinește bătăile inimii.
    2. Simpatic - prin ganglionul stellat provoacă creșterea ritmului (tahicardie), acționează similar cu eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale în timpul exercițiilor și stresului.

    Hiperactivitatea stimulării parasimpatice conduce la bradicardie, pauze ale nodului sinusal, blocadă. Automatismul scade, inima încetinește. Simpatic - crește depolarizarea spontană, crește automatismul SA, accelerează bătăile inimii. Celulele sunt hrănite de artera coronară dreaptă.

    Epidemiologia sindromului sinusului bolnav (SSS) este dificil de explicat. Disfuncția apare la pacienții cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani și peste. Se produce ca rezultat al tulburărilor de automatism sau de conducere. Fibroza celulară a nodului sinusal este cea mai frecventă cauză de slăbiciune.

    1. Vagusul nervos drept inervază nodul sinusal, hiperactivitatea acestuia implică bradicardie.
    2. Vagusul nervului stâng inervază nodul atrioventricular, stimularea acestuia conducând la blocarea AV.
    3. Ritmul cardiac este afectat de activitatea organelor interne care au o inervare similară cu nervul vag. Iritarea ramurilor pulmonare încetinește ritmul cardiac, la fel ca iritația în zona laringelui. Sindromul bradicardic poate fi cauzat de bolile organelor goale (glomerulonefrita, hernia deschiderii esofagiene, icterul obstructiv) sau se dezvoltă ca o complicație a intervenției chirurgicale pentru îndepărtarea vezicii biliare.
    4. Principalele motive pentru activarea reflexelor vagonice sunt disfuncțiile primei vertebre, iar provocatorul suprimării sistemului parasimpatic este un spasm al mușchilor din zona cervicală și al diafragmei abdominale.
    5. Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal se dezvoltă pe fundalul fibrozei celulelor nodului sinusal.

    Boli și afecțiuni care cauzează cicatrizare sau deteriorarea sistemului electric al inimii cauzează disfuncții. Țesutul de țesut după intervenții chirurgicale determină SSS la copii, mai puține ori există o cauză genetică a patologiei. Disfuncția este provocată de blocante ale canalelor de calciu sau beta-blocante - medicamente care sunt utilizate pentru hipertensiune arterială. În cele mai multe cazuri, funcția SA este afectată datorită deteriorării legate de vârstă a mușchiului cardiac, deteriorării alimentării cu sânge. În adolescență, anomalia se dezvoltă pe fundalul tulburărilor neurovegetative datorate creșterii active. Aceasta duce la o scădere a dezechilibrului electrolitic, la modificarea potențialului membranei de repaus și la excitabilitatea celulelor.

    Pe fondul miocarditei, cardiomicodistrofiei, sindromul tahi-brady periculos se dezvoltă atunci când tahicardia suprimă ritmul sinusal. Riscul de embolie sistemică crește.

    Clasificarea și simptomele

    SSS este o formare anormală și răspândirea ritmului sinusal, care este adesea însoțită de abateri similare în atriu și în sistemul de conducere cardiacă. Rata contracțiilor ventriculare scade și se produc pauze lungi în timpul repaosului și în timpul stresului. Într-o formă ușoară, slăbiciunea nodului sinusal are loc fără simptome. Cu un curs mai pronunțat la pacienții cu batai neregulate ale inimii și aprovizionarea cu sânge a organelor este perturbată. Cel mai adesea, se înregistrează următoarele simptome de sinus slab:

    • oboseală;
    • amețeli;
    • confuzie;
    • leșin;
    • angina pectorală;
    • insuficiență cardiacă simptome
    • aritmie.

    Slăbiciunea nodului sinusal se manifestă prin exacerbări, care alternează cu perioadele de funcție miocardică normală. Boala progresează, crescând probabilitatea dezvoltării tahiaritmiilor atriale. Cursul bolii este dificil de prezis, iar tratamentul este mai des simptomatic. Sindromul de aritmie se dezvoltă datorită înlocuirii ritmului sinusal cu ritmul A-B. Anomaliile de conducere sunt asociate cu un proces progresiv patologic care afectează atria și alte părți ale inimii.

    Clasificarea CA include mai multe manifestări:

    1. Blocajul sinoatrial este diagnosticat când impulsurile electrice se deplasează prea încet de la nodul sinusal la alți stimulatori, ceea ce încetinește ritmul inimii.
    2. Eșecul nodului sinusal este exprimat în apariția bătăilor inimii pierdute.
    3. Sindromul bradicardie-tahicardie este alternanța ședințelor de ritm anormal de rapid și lent cu pauze lungi (asystole) între bateți. Sinonim - sindrom scurt.
    4. Bradicardia sinusală este o bătaie lentă a inimii sub 50 de batai pe minut.

    Sindromul aritmic este o complicație a tulburării atunci când fibrilația atrială deplasează complet ritmul lent.

    diagnosticare

    Amețeli, dificultăți de respirație și leșin sunt simptome ale multor boli. Dar, cu sindromul sinusurilor bolnave, acestea sunt observate pe fondul unei bătăi inimii anormale.

    În diagnosticul de patologie, medicul efectuează un examen fizic și colectează un istoric al bolii. De regulă, toate plângerile pacientului sunt reduse la tulburări de ritm cardiac.

    A folosit o serie de teste pentru diagnostic:

    1. O electrocardiogramă prezintă modele caracteristice sindromului, cum ar fi frecvența cardiacă ridicată, pulsul lent sau pauzele lungi ale bătăilor inimii după o accelerare a ritmului cardiac - asistol.
    2. Monitorizarea holterului implică purtarea unui dispozitiv portabil în buzunar, care înregistrează activitatea inimii timp de 24-72 ore pentru a studia profund factorii patologici.

    Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal la ECG se manifestă prin semne:

    • bradiatrită atrială;
    • tahiaritmie atrială;
    • tahiaritmiile și bradiaritmiile din complex;
    • bradicardie sinusală;
    • oprirea nodului sinusal;
    • fibrilație atrială.

    Severitatea SSS în fibrilație se manifestă printr-o rată lentă de contracție ventriculară fără administrarea de medicamente, cum ar fi Propranolol sau digitalis.

    Bradicardia sinusală funcțională, o creștere a activității vagale, tulburări gastrointestinale și neurologice și alte cauze pot provoca simptome care se aseamănă cu sindromul de slăbiciune a CA. Disfuncția poate apărea în perioada postoperatorie datorită creșterii tonusului nervului vag în timpul anesteziei și intervențiilor chirurgicale.

    Testul de diagnosticare utilizat - efectuarea manevrei Valsalva (inhalare urmată de expirarea prin buze strânse) - activează ritmul cardiac. Cu un nod sinusal slab, această reacție nu este observată.

    Uneori se efectuează un examen electrofiziologic transesofagian dacă ECG nu confirmă diagnosticul. Sunt definite două criterii:

    • timpul de recuperare al funcției nodului sinusal este intervalul dintre ultimul stimul și valul P sinusal (norma este de 1.500-1.600 ms);
    • Corecția timpului de recuperare a nodului sinusal este diferența dintre perioada de recuperare pozitivă a funcției nodului sinusal și ciclul cardiac spontan în timpul stimulării (norma este de 525-600 ms).

    Aceste criterii sunt importante pentru diagnosticarea tulburărilor asimptomatice.

    Dezvoltarea SSSU în copilărie este asociată cu inflamarea miocardului sau a defectelor congenitale ale inimii. În 20% din cazuri la copii cu vârsta cuprinsă între 3 și 20 de ani, patologia are loc fără simptome și, prin urmare, necesită un diagnostic atent. Amețeli, dureri de inimă, dureri de cap și leșin sunt semne de afectare a funcției cardiac. Un test al funcției cardiace a copilului este efectuat utilizând un test de exercițiu sau atropină pentru a diferenția slabiciunea nodului sinusal.

    La adolescenți, VSD este complicat de SSSU asociat cu tulburări neurovegetative și disfuncții cardiomiocite metabolice. Principalele plângeri: lipsa aerului, slăbiciune, indicatori de tensiune arterială instabili. Sindromul devine baza pentru eliberarea unui ID militar de categoria "B" - este limitat pentru armata.

    Tratamentul sindromului

    Singura abordare terapeutică este corectarea cauzelor externe. Din motive medicale, este implantat un stimulator cardiac.

    Tratamentul pentru disfuncții asimptomatice nu este necesar, chiar dacă există un timp anormal de recuperare a nodului sinusal. Dacă pacientul ia medicamente care pot provoca bradyarrită sinusală (beta-blocante, inhibitori ECA), acestea trebuie abandonate.

    Primul ajutor

    Terapia implică administrarea intravenoasă a atropinei (0,04 mg / kg greutate corporală la fiecare 2-4 ore) în asociere cu isoproterenol (0,05-0,5 μg per kg intravenos pe minut). Uneori, stimulatoarele cardiace transvenționale sunt utilizate dacă sprijinul pentru droguri nu ajută.

    Asistența de urgență pentru pierderea conștienței de trei minute sau mai mult include un masaj indirect al inimii.

    Conservatoare Terapii

    Persoanele cu diagnostic de sindrom sinusal și tahicardie nu ajută medicamentele care încetinesc ritmul cardiac. Există riscul blocării sinoatriale. După apariția ei, se ridică problema implantării unui stimulator cardiac.

    Într-o formă ușoară de disfuncție care are loc fără simptome, pacientul este recomandat să viziteze în mod regulat un cardiolog pentru a preveni complicațiile în timp. Abilitatea de a opri progresia slăbiciunii sinusurilor oferă doar tratamentul cauzelor dezvoltării acesteia. Pentru prevenție, puteți vizita osteopatul, eliminând influența sistemului vegetativ.

    Dacă există plângeri, alegeți două opțiuni pentru terapia conservatoare:

    1. Medicamente de prescripție. În primul rând, cardiologul va revizui lista medicamentelor luate pentru un efect secundar sub forma tahiaritmiilor sau bradicardiei.
    2. Când tahicardiile utilizează medicamente care încetinesc ritmul cardiac - beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu. Dacă atacurile de tahicardie sunt combinate cu bradicardie, selecția de medicamente apare sub supravegherea monitorizării Holter.

    În plus, anticoagulantele sunt prescrise pentru prevenirea trombozei la pacienții cu fibrilație atrială - "Warfarin" sau "Aspirin Cardio".

    În bradyaritmiile și achiaritmiile, bataile inimii sunt controlate folosind Digoxin, Propranolol sau Quinidine. Cu ajutorul unui holter, eficacitatea terapiei este monitorizată, împiedicând dezvoltarea insuficienței cardiace congestive. Amețeli indică intoleranță la medicamente. Cu exacerbarea frecventă a simptomelor, se ia decizia de a instala un stimulator cardiac.

    Nu se oferă remedii folclorice pentru tratamentul bolilor grave. La domiciliu, puteți lua menta, balsam de lămâie sau valerian.

    Intervenția operativă

    Un stimulator cardiac este un dispozitiv mic implantat sub mușchiul pectoral stâng sub claviculă. Acesta este poziționat astfel încât electrodul provenit de la dispozitiv este direcționat de-a lungul venei subclavice în camerele inimii. Dacă semnalele electrice trec încet prin nodul sinusal, stimulatorul cardiac transmite un impuls electric pentru a restabili și menține un ritm cardiac normal. Există stimulatoare cardiace cu una, două și trei camere. Ultimele cardiovertere sunt considerate cele mai fiziologice din punctul de vedere al imitării funcției stimulatorului cardiac.

    Sfaturi pentru stilul de viață

    Instalarea unui stimulator cardiac necesită modificarea unor obiceiuri:

    1. Dispozitivul trebuie verificat pentru a asigura buna funcționare a acestuia.
    2. Efectuați gimnastică ușoară, dar nu exercițiu greu care încarcă mușchii pectorali.
    3. Înainte de a trece detectorii de metale la aeroporturi și supermarketuri, informați-le despre dispozitivul implantat. Stați departe de detectoarele de metal și alarmele, deoarece acestea vor întrerupe transmiterea impulsurilor.
    4. Nu plasați magneți, inclusiv casetele telefonice și portofelele, lângă stimulatorul cardiac. Informați medicii în timpul examinării instrumentale a prezenței dispozitivului.
    5. Evitați contactul direct cu echipamentele industriale grele și motoarele mari. Câmpurile electrice sau magnetice puternice perturbe funcționarea dispozitivului.

    Direcția semnalului electric din inimă creează un sentiment de pulsație, fluturare în gât și umplerea pieptului cu aer. Puteți discuta această complicație cu un cardiolog sau chirurg care a efectuat operația.

    perspectivă

    Tulburarea cauzată de înfrângerea nodului sinusal nu poate fi complet vindecată. Prognoza depinde de dinamica dezvoltării patologiei, de creșterea simptomelor și de bolile concomitente.

    Sindromul sindromului bolnav de sindrom ecg

    Sindromul de sindrom al nodului sinusal (SSSU) este cauzat de afectarea funcției nodului sinusal sau de conducerea sinoatrială și poate provoca bradicardie sinusală, blocare sinoatrială sau oprire a nodului sinusal. O pauză lungă în activitatea nodului sinusal în absența unui ritm adecvat de alunecare din compusul AV sau din ventricule conduce la dezvoltarea unei stări pre-sincopale sau sincopale și servește ca o indicație pentru implantarea FORMULUI. Cauzele SSS includ fibroza sinusului idiopatic, cardiomiopatia și chirurgia cardiacă.

    Sindromul bradicardie-tahicardie este o combinație a sindromului sinusal bolnav (SSS) cu episoade de AF sau TP, precum și cu tahicardie atrială (dar nu cu AVRT). Riscul tromboembolismului sistemic este foarte mare.

    Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSSU) este cauzat de o deteriorare a automatismului nodului sinusal (automatismul se referă la capacitatea celulelor de a genera un impuls electric) sau la afectarea conducerii impulsurilor nodului sinusal la miocardul atrial înconjurător. Toate acestea pot duce la bradicardie sinusală, blocarea sinoatrială sau oprirea nodului sinusal.

    Unii pacienți pot prezenta, de asemenea, AF sau TP, tahicardie atrială. În astfel de cazuri, se folosește termenul "sindrom bradicardie-tahicardie" (adesea abreviat la "sindromul brady-tachi"). Cu toate acestea, AVRT nu poate fi considerat parte a acestui sindrom.

    Sindromul sinusal bolnav (SSS) este o cauză comună a stărilor sincopale, amețeli și palpitații. Cel mai adesea, această afecțiune survine la vârstnici, dar se poate dezvolta la orice vârstă.

    Cea mai frecventă cauză a sindromului sinusurilor bolnave (SSS) este fibroza sinusului idiopatic. În plus, disfuncția nodului sinusal se poate dezvolta datorită cardiomiopatiei, miocarditei, chirurgiei cardiace, medicamentelor antiaritmice sau intoxicației cu litiu. Boala este rareori familială.

    ECG pentru sindromul sinusurilor bolnave (SSS)

    Pot apărea unul sau mai multe dintre următoarele simptome. Adesea sunt scurte în natură și, de cele mai multe ori, au fost înregistrate ritmul sinusal normal.

    a) Bradicardie sinusală. Deseori sa evidențiat bradicardie sinusală.

    b) Oprirea nodului sinusal. Oprirea nodului sinusal se datorează incapacității nodului sinusal de a activa atria. Rezultatul este o lipsă a dinților R normali.

    și - bradicardie sinusală. HR 33 beats./min.
    b - Oprirea nodului sinusal, conducând la apariția unui complex alunecător al conexiunii AV. Opriți nodul sinusal după complexul conexiunii AV, ducând la asistol prelungit.

    c) blocada sinoatrială. Blocul sinoatrial este observat dacă impulsul nodului sinusal nu poate depăși legătura dintre nod și miocardul atrial înconjurător. Ca blocul AV, blocul sinoatrial poate fi subdivizat în grade I, II și III. Cu toate acestea, folosirea unui ECG superficial poate diagnostica numai blocarea sinoatrială a gradului II. Blocada sinoatrială de gradul III (sau blocada sinoatrială completă) este indistinguizabilă de oprirea nodului sinusal.
    Atunci când pierderea tranzitorie a gradului II de blocare sinoatrială a capacității de a efectua un puls de la nodul sinusal la atria conduce la apariția unor pauze care sunt de un anumit număr de ori (adesea de două ori) depășesc durata ciclului cardiac cu ritm sinusal.

    Două pauze datorate blocării sinoatriale a gradului II, în timpul căreia există o "pierdere" atât a complexelor dinților P, cât și a complexelor QRS.

    d) complexe și ritmuri de alunecare. În timpul bradicardiei sinusale sau când se oprește nodul sinusal, șoferii ritmici minori pot începe să genereze complexe sau ritmuri de alunecare. Ritmul lent din conexiunea AV sugerează prezența disfuncției nodului sinusal.

    Alunecați complexele din conexiunea AV după oprirea nodului sinusal.

    e) Complexe ectopice atriale. Ele sunt destul de comune. Acestea sunt adesea urmate de pauze lungi, deoarece automatismul nodului sinusal este suprimat de extrasistol.

    Alunecați complexele din conexiunea AV după oprirea nodului sinusal. a - Terminarea fibrilației atriale (AF) este însoțită de o oprire a nodului sinusal.
    b - Oprirea nodului sinusal după încetarea fibrilației atriale (AF). După un singur complex sinusal, fibrilația atrială începe din nou.

    f) Sindromul bradicardie-tahicardie. La pacienții cu sindrom sinusal bolnav (SSS), episoade de AF sau TP, se poate observa tahicardia atrială, dar AVRT nu face parte din acest sindrom.
    Tahicardiile suprimă automatismul nodului sinusal, prin urmare, după încetarea tahicardiei, se observă frecvent bradicardie sinusală sau nodul sinusal. În schimb, tahicardia se dezvoltă adesea ca un ritm alunecos în timpul bradicardiei. Astfel, tahicardia deseori se alternează cu bradicardie.

    a - Terminarea fibrilației atriale (AF) este însoțită de o oprire a nodului sinusal.
    b - Oprirea nodului sinusal după încetarea fibrilației atriale (AF). După un singur complex sinusal, fibrilația atrială începe din nou.

    g) Blocul atrioventricular. AV-blocada adesea coexistă cu sindromul sinusurilor bolnave (SSS). La un pacient cu SSS, cu evoluția AF, frecvența contracțiilor ventriculare este adesea scăzută și fără utilizarea medicamentelor care blochează conducerea AV. Indirect, aceasta indică o încălcare concomitentă a conducerii AV.

    Clinica de sindrom sinusal bolnav (SSS)

    Oprirea unui nod sinusal fără un ritm adecvat de alunecare poate determina o stare sincopală sau presincopă, în funcție de lungimea pauzei. Tahicardiile sunt adesea resimțite ca batai de inimă, iar suprimarea automatismului nodului sinusal sub acțiunea tahicardiei poate duce la dezvoltarea unei stări sincopale sau presinicopare după încetarea bătăilor inimii.

    La unii pacienți, simptomele se pot repeta de mai multe ori pe zi, în timp ce în alte cazuri sunt destul de rare.

    În cazul sindromului bradicardie-tahicardie, emboliile sistemice sunt deseori dezvoltate.

    Insuficiență cronotropă. Încălcarea funcției nodului sinusal poate duce la incapacitatea de a asigura o creștere adecvată a frecvenței cardiace ca răspuns la activitatea fizică. Ca urmare, toleranța la sarcină scade. Insuficiența cronotropică este definită ca incapacitatea de a mări ritmul cardiac la 100 batai pe minut ca răspuns la sarcina maximă.

    Prezența sindromului sinusurilor bolnave (SSS) trebuie să fie suspectată la un pacient cu leșin, afecțiuni pre-sincopale sau palpitații în prezența bradicardiei sinusale sau a unui ritm lent de la joncțiunea AV. Episoadele prelungite de oprire a nodului sinusal sau blocaj sinoatrial confirmă diagnosticul.

    Uneori, informații importante din punct de vedere diagnostic pot fi obținute utilizând un ECG standard, dar mai des este necesară monitorizarea EKG în ambulatoriu. În cazul apariției rare a simptomelor, devine necesară implantarea unui aparat de înregistrare cu o memorie loopback.

    Trebuie remarcat faptul că bradicardia sinusală și pauzele scurte în timpul somnului sunt normele și nu indică SSS. În plus, la tinerii instruiți, o pauză în activitatea nodului sinusal de până la 2,0 s, datorită tonului crescut al nervului vag, poate fi detectată în timpul zilei. Cu monitorizarea exterioară a ECG la persoanele sănătoase în timpul somnului, bradicardia sinusală va fi inevitabil detectată, iar în timpul exercițiului - tahicardia sinusurilor.

    Uneori este greșit privită ca o dovadă a sindromului bradicardie-tahicardie.

    Tratamentul sindromului sinusului bolnav (SSS)

    Este necesară o ECS atrială sau cu două camere pentru a elimina simptomele. Medicamentele antiaritmice afectează deseori disfuncția nodului sinusal.

    Implantarea unui EKS este necesară atunci când este necesar să se utilizeze medicamente pentru tratamentul tahicardiei. Tahiaritmiile se dezvoltă adesea în timpul bradicardiei sau pauzei sinusale. Stimularea atrială poate preveni apariția acestor aritmii.

    Riscul de embolie sistemică în sindromul bradicardie-tahicardie este foarte ridicat și, prin urmare, necesită numirea anticoagulantelor.

    - Reveniți la cuprinsul secțiunii "Cardiologie".