Revizuirea completă a șocului cardiogen: cauze, prim ajutor, prognostic

Din acest articol veți afla: ce reprezintă un șoc cardiogen, ce fel de prim ajutor pentru acesta este oferit. Cum este tratat, și dacă un procent mare de supraviețuitori. Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul cardiogenic este un eșec al ventriculului stâng, care duce la întreruperea activității întregului organism. Mortalitatea cauzată de șocul cardiogen ajunge la 90% din cazuri.

Aceasta este o complicație obișnuită a infarctului miocardic. Fiecare pacient al 10-lea dezvoltă un șoc cardiogen în timpul unui atac de cord acut.

Din chiar șocul pacientului, salvează salvatorul, medicul de urgență sau cardiologul. Cardiologul se ocupă de tratamentul ulterior.

motive

Sindromul cardiogen se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace severe:

• Un atac de cord intens, care afectează 40% din masa miocardului și multe altele.
• Inflamație miocardică acută (miocardită).
• Ruptura septului interventricular.
• Fibrilație ventriculară.
• Leziunile inimii.

La risc sunt pacienții cu infarct miocardic în asociere cu unul dintre următorii factori: vârstă înaintată, diabet zaharat, infarct miocardic anterior, aritmii ventriculare din istorie.

Pacienții cu anevrism septal interventricular sunt, de asemenea, expuși riscului de a muri de șocul cardiogen, deoarece se poate sparge. Integritatea septului interventricular poate fi, de asemenea, afectată de un atac de cord (la aproximativ 2 pacienți cu un atac de cord din 100).

1. Myocardita acută se dezvoltă pe fondul bolilor virale (rujeola, rubeola, herpes, hepatită infecțioasă, varicela) sau boli bacteriene (dureri de gât, scarlată, tuberculoză, difterie, stafilococ, pneumonie streptococică), dacă nu sunt tratate la timp. Sau din cauza reumatismului.
2. Fibrilația ventriculară se dezvoltă datorită infarctului miocardic. De asemenea, poate rezulta dintr-un atac de aritmii supraventriculare în sindromul WPW.
3. Riscul de fibrilație atrială cu dezvoltarea unui șoc cardiogen este, de asemenea, prezent la pacienții cu ischemie cardiacă (angina) cu extrasistole ventriculare înregistrate pe un ECG.

Mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen

Datorită infarctului miocardic sau a altor afecțiuni patologice, debitul cardiac și tensiunea arterială scad drastic. Aceasta duce la activarea sistemului nervos simpatic și a palpitațiilor inimii. Din cauza pulsului crescut, miocardul necesită mai mult oxigen, dar vasele afectate (cu infarct miocardic și ischemia inimii, sunt înfundate cu plăci aterosclerotice sau cu un tromb) nu pot furniza cantitatea necesară. Toate acestea conduc la deteriorarea și mai mare a inimii și la o întrerupere fatală a funcționării acesteia.

Deoarece fluxul sanguin din ventriculul stâng a scăzut, fluxul sanguin în rinichi este redus și nu mai poate elimina excesul de lichid din organism. Prin urmare, se dezvoltă edem pulmonar. Ea provoacă încălcări grave ale respirației și aprovizionării cu oxigen pentru toate țesuturile corpului.

Vasele periferice sunt comprimate. Datorită microcirculației cu deficiență de lungă durată, acidoza se dezvoltă în țesuturi - o schimbare a echilibrului acido-bazic către o creștere a acidității. Acidoza severă provoacă comă și moarte.

Astfel, moartea în șoc cardiogen are loc din cauza impactului asupra corpului a mai multor factori morți simultan:

• tulburări cardiace și circulatorii severe;
• înroșirea oxigenului în toate țesuturile, inclusiv în creier;
• edem pulmonar;
• tulburări metabolice în țesuturi.

simptome

Șocul cardiogen este însoțit de următoarele simptome:

• Tensiunea arterială este scăzută (sistolică mai mică de 90 mm Hg sau 30 mm Hg și mai mult sub norma individuală).
• Palpitațiile au crescut (peste 100 bătăi pe minut). Impulsul este slab.
• Piele tare.
• Membrele sunt reci.
• Sweating a crescut.
• Formarea rinichiului urinar a încetat practic (se formează mai puțin de 20 ml pe oră).
• Conștiința este deprimată sau pierdută.
• Sufocarea.
• Strănutul.
• Este posibilă o spută spumoasă.

Primul ajutor

Cel mai important lucru - imediat după apariția simptomelor, sunați la o ambulanță. Sau sunați la medic dacă pacientul este deja într-un spital.

Apoi asigurați pacientului cea mai bună sursă de oxigen: dezactivați toate hainele presate, deschideți fereastra, dacă vremea nu este prea rece în exterior.

Pentru ca creierul să nu sufere de circulația afectată a sângelui, ridicați puțin picioarele pacientului.

Nu mutați sau mutați victima, asigurați o odihnă completă.

Nu lăsați un pacient să bea și să mănânce, să ia medicamente.

Dacă aveți abilitățile corespunzătoare, efectuați un masaj indirect al inimii și respirația artificială.

Primul ajutor

Acesta constă în principal în creșterea tensiunii arteriale la valorile normale. Când presiunea sanguină se stabilizează, circulația sanguină este restabilită, înfometarea în oxigen din țesuturi și organe se oprește. De asemenea, restabilește circulația sângelui în rinichi și, prin urmare, oprește umflarea plămânilor. Pentru a crește tensiunea arterială, se administrează noradrenalină, dobutamină sau dopamină.

Dacă pacientul are fibrilație ventriculară, este efectuată defibrilarea (stimularea inimii cu descărcare electrică pentru a restabili ritmul corect).

Când are loc stopul cardiac pe fundalul unui șoc cardiogen, se efectuează un masaj indirect al inimii până când se restabilește activitatea cardiacă.

Edemul pulmonar este eliminat cu diuretice (de exemplu, furosemid).

Pentru a crește concentrația de oxigen din organism folosind inhalarea de oxigen.

Sunt utilizați de asemenea agenți anti-șoc, cum ar fi prednisolon.

Dacă starea pacientului a fost stabilizată (presiunea a crescut la 90/60 mmHg și mai sus și este menținută la acest nivel), pacientul este spitalizat și se efectuează o observare și tratament suplimentar.

vizionarea

Monitorizarea unui pacient care a suferit un șoc cardiogen include monitorizarea constantă:

1. Tensiunea arterială
2. Ritmul cardiac.
3. Diureza (cantitatea de urină formată de rinichi - folosind un cateter permanent în vezică).
4. Efectul cardiac (folosind ultrasunetele inimii).

Tratament ulterior

Este pentru a elimina boala care a condus la șoc.

Cel mai adesea este un infarct miocardic. Prin urmare, efectuați terapie trombolitică pentru a elimina "blocajul" în artera coronară. Sau efectuați o operație care va restabili alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac.

Din intervențiile chirurgicale pentru atac de cord sunt eficiente:

• artera coronariană bypass;
• angioplastie coronariană.

În cazul în care un șoc a fost declanșat de miocardita acută (inflamația miocardului), ceea ce se întâmplă rar prescrie medicamente non-steroidiene anti-inflamatorii (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) și antibiotice (eritromicină, vancomicină, doxiciclina, mefoxim, ceftriaxona) sau antivirale (rimantadina, ganciclovir) - în în funcție de agentul patogen. Cu ineficiența antiinflamatoarelor nonsteroid-glucocorticosteroizi (Metipred, Paracortol). În miocardită reumatoidă, glucocorticosteroizi și imunosupresoare. (Clorochină, hidroxiclorochină).

Dacă pacientul a suferit fibrilație ventriculară, medicamentele antiaritmice sunt prescrise pentru a preveni recurența (Amiodaronă, Cordarone).

Când septul interventricular este rupt, se efectuează o operație de urgență, dar rareori este posibilă salvarea pacientului. Aproximativ jumătate dintre victime mor în prima zi. 92% dintre pacienți mor într-un an după ruperea IUP.

În caz de leziuni cardiace, este posibilă și salvarea pacienților numai în cazuri izolate.

perspectivă

Prognosticul pentru șocul cardiogen este extrem de nefavorabil.

În primul rând, aproximativ 10-20% dintre pacienți suferă de șoc cardiogenic.

În al doilea rând, deoarece provoacă leziuni grave ale inimii, atunci chiar dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, există un risc foarte mare de atacuri cardiace recurente, aritmii fatale și stop cardiac subită.

profilaxie

Pentru a evita șocul cardiogen, este necesar să se prevină infarctul miocardic.

Pentru prevenirea atacului de cord, scapa de factorii care cresc riscul:

• obiceiuri proaste;
• consumul excesiv de alimente grase, sărate;
• stres;
• lipsa de somn;
• excesul de greutate.

Pentru bolile și afecțiunile patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala coronariană, ateroscleroza, hipertensiunea, trombofilia), se suferă o terapie profilactică adecvată.

În funcție de boală, pot include statine și acizi polinesaturați (pentru ateroscleroză, IHD), inhibitori ai ACE sau beta-blocante (pentru hipertensiune) și agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).

Pentru a preveni miocardita acută în timp, începe tratamentul bolilor infecțioase. Întotdeauna cu o creștere a temperaturii corpului și a unui sentiment de rău, consultați un medic și nu faceți auto-medicamente. În caz de reumatism sistemic în timpul exacerbărilor, începe imediat tratamentul prescris de reumatolog.

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, dacă aveți un risc crescut de apariție a acesteia, luați medicamente antiaritmice, pe care le-ați numit un cardiolog sau un aritmolog. Sau, treceți printr-un stimulator cardiac cu funcția de defibrilare-cardioversie, dacă este indicat.

Odată la 1-2 ani, trebuie să te supui unui examen preventiv de către un cardiolog dacă ești sănătos. Odată ce în 6 luni - dacă suferiți de boli cardiovasculare, tulburările endocrine (în primul rând, riscul unui atac de cord este crescut în diabet).

Dacă ați avut deja un infarct miocardic, luați măsuri profilactice cu toată seriozitatea, deoarece, cu un al doilea atac de cord, riscul de șoc cardiogen și de moarte crește semnificativ.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Șoc cardiogen

șoc cardiogen - o condiție amenințătoare de viață care se dezvoltă ca urmare a unei perturbări grave a funcției contractile a ventriculului stâng, reducând min și accident vascular cerebral volum al inimii, care rezultă în mod semnificativ agravează alimentarea cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor corpului.

Șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.

motive

Cauza șocului cardiogen este violarea miocardica contractilitate (infarct miocardic acut, aritmie hemodinamic semnificative, cardiomiopatie dilatativă) sau anomalii morfologice (insuficiență severă valvulară, ruptură septal ventricular, stenoza aortica critica, cardiomiopatie hipertrofică).

Mecanismul patologic al dezvoltării șocului cardiogen este complex. Încălcarea funcției contractile a miocardului este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de activarea sistemului nervos simpatic. Ca urmare, activitatea contractilă a miocardului crește, iar ritmul crește, ceea ce crește necesitatea inimii pentru oxigen.

O scădere bruscă a debitului cardiac determină o scădere a fluxului sanguin în bazinul arterei renale. Acest lucru duce la reținerea lichidului în organism. Volumul crescut de sânge circulant crește preîncărcarea inimii și provoacă apariția edemului pulmonar.

persistența lung a fluxului sanguin inadecvat la organe și țesuturi, însoțite de acumularea în organism a produselor metabolice neoxidate, având ca rezultat acidoză metabolică.

Conform clasificării propuse de academicianul EI Chazov, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

1. Reflex. Datorită unei scăderi accentuate a tonusului vascular, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
2. Adevărat. Rolul principal aparține unei scăderi semnificative a funcției de pompare a inimii, cu o ușoară creștere a rezistenței generale periferice, care totuși nu este suficientă pentru a menține un nivel adecvat de aport de sânge.
3. Unresponsiveness. Apare pe fundalul infarctului miocardic extins. Tonul vaselor de sânge periferic crește brusc, iar tulburările de microcirculare apar cu severitate maximă.
4. Aritmice. Insuficiența hemodinamică se dezvoltă ca urmare a unei tulburări de ritm cardiac semnificativ.

Semne de

Principalele simptome ale șocului cardiogen:

• o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
• puls filiform (frecvent, umplere slabă);
• oligoanuria (scăderea cantității de urină eliberată sub 20 ml / oră);
• letargie, până la o comă;
• paloare (uneori marmură) a pielii, acrocianoză;
• scăderea temperaturii pielii;
• edem pulmonar.

diagnosticare

Diagnosticul șocului cardiogen include:

• angiografia coronariană;
• radiografia toracică (patologia pulmonară comorbidă, mărimea mediastinului, inima);
• electro- și ecocardiografie;
• tomografie computerizată;
• un test de sânge pentru enzimele inimii, incluzând troponina și fosfokinaza;
• analiza compoziției gazelor arteriale din sânge.

tratament

Îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen:

• verificați căile respiratorii;
• instalați un cateter intravenos cu diametru lat;
• conectați pacientul la un monitor inimii;
• aplicați oxigen umezit prin o mască de față sau catetere nazale.

După aceasta, se organizează evenimente menite să găsească cauza șocului cardiogen, menținerea tensiunii arteriale, ieșirea cardiacă. Terapia medicamentoasă include:

• analgezice (permite stoparea sindromului de durere);
• glicozide cardiace (creșterea activității contractile a miocardului, creșterea volumului vascular cerebral al inimii);
• vasopresoare (creștere a fluxului sanguin coronarian și cerebral);
• inhibitori de fosfodiesterază (creștere a capacității cardiace).

Dacă este indicat, sunt prescrise alte medicamente (glucocorticoizi, soluții volumice, beta-blocante, anticholinergice, medicamente antiaritmice, trombolitice).

profilaxie

Prevenirea dezvoltării șocului cardiogen este una dintre cele mai importante măsuri în tratamentul pacienților cu cardiopatologie acută, constă în ameliorarea rapidă și completă a durerii, restabilirea ritmului cardiac.

Posibile consecințe și complicații

Șocul cardiogen este adesea însoțit de dezvoltarea de complicații:

• afectarea mecanică acută a inimii (ruptura septului interventricular, ruptura peretelui ventriculului stâng, insuficiența mitrală, tamponada cardiacă);
• disfuncție severă a ventriculului stâng;
• infarct ventricular drept;
• conducere și tulburări de ritm cardiac.

Mortalitatea în șocul cardiogen este foarte mare - 85-90%.

Educație: A absolvit Institutul Medical de Stat din Tașkent cu diplomă în medicină în 1991. În mod repetat, au luat cursuri de pregătire avansată.

Experiență de lucru: anestezist-resuscitator al complexului de maternitate urbană, resuscitator al departamentului de hemodializă.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate doar în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!

Pentru a spune chiar și cuvintele cele mai scurte și mai simple, vom folosi 72 de mușchi.

În timpul strănutului, corpul nostru se oprește complet. Chiar și inima se oprește.

O persoană educată este mai puțin susceptibilă la boli cerebrale. Activitatea intelectuală contribuie la formarea de țesut suplimentar, compensând bolnavii.

În Marea Britanie, există o lege potrivit căreia un chirurg poate refuza să efectueze o operație asupra unui pacient dacă fumează sau este supraponderal. O persoană ar trebui să renunțe la obiceiurile proaste și apoi, poate, nu va avea nevoie de intervenții chirurgicale.

Medicamentul bine cunoscut "Viagra" a fost inițial dezvoltat pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Într-un efort de a scoate pacientul, medicii merg adesea prea departe. De exemplu, un anumit Charles Jensen în perioada 1954-1994. au supravietuit peste 900 de operatii de indepartare a neoplasmelor.

Caria este cea mai frecventă boală infecțioasă din lume, pe care chiar și gripa nu o poate concura.

Conform unui studiu al OMS, o conversație zilnică de jumătate de oră pe un telefon mobil crește probabilitatea unei tumori cerebrale cu 40%.

Tuse medicina "Terpinkod" este unul dintre vânzătorii de top, nu deloc din cauza proprietăților sale medicinale.

Dacă zâmbiți numai de două ori pe zi, puteți scădea tensiunea arterială și puteți reduce riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Stomacul uman se descurcă bine cu obiectele străine și fără intervenția medicală. Se știe că sucul gastric poate chiar să dizolve monedele.

Patru felii de ciocolată neagră conțin aproximativ două sute de calorii. Deci, dacă nu doriți să vă îmbunătățiți, este mai bine să nu mâncați mai mult de două felii pe zi.

Oamenii de știință americani au efectuat experimente pe șoareci și au ajuns la concluzia că sucul pepene verde împiedică dezvoltarea aterosclerozei. Un grup de șoareci au băut apă curată, iar al doilea - pepene verde. Ca rezultat, vasele din al doilea grup au fost lipsite de plăci de colesterol.

Potrivit studiilor, femeile care beau cateva pahare de bere sau vin pe saptamana au un risc crescut de a dezvolta cancer de san.

Boala cea mai rară este boala lui Kourou. Numai reprezentanții tribului Fur din Noua Guinee sunt bolnavi. Pacientul moare de râs. Se crede că cauza bolii este mâncarea creierului uman.

Glaucomul aparține categoriei bolilor care duc la consecințe ireversibile. Dacă nu tratați boala, atunci persoana poate merge orb fără a se reface.

Șoc cardiogen

Sindromul cardiogen este o manifestare extremă a insuficienței cardiace acute, caracterizată printr-o scădere critică a contractilității miocardice și a perfuziei în țesuturi. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de circulație centralizată a sângelui (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor stagnante), tulburarea conștienței. Diagnosticul se face pe baza imaginii clinice, rezultatelor ECG și a tonometriei. Scopul tratamentului este stabilizarea hemodinamicii, restaurarea ritmului cardiac. În contextul tratamentului de urgență, se utilizează beta-blocante, cardiotonice, analgezice narcotice, terapie cu oxigen.

Șoc cardiogen

Sindromul cardiogen (CS) este o afecțiune patologică acută în care sistemul cardiovascular nu este capabil să asigure un flux sanguin adecvat. Nivelul necesar de perfuzie este obținut temporar din cauza rezervelor exhaustive ale corpului, după care începe faza de decompensare. Condiția aparține clasei IV de insuficiență cardiacă (cea mai gravă formă de tulburare a activității cardiace), mortalitatea atingând 60-100%. Șocul cardiogen este înregistrat mai des în țările cu rate ridicate de boli cardiovasculare, medicina preventivă slab dezvoltată și lipsa asistenței medicale de înaltă tehnologie.

Cauzele șocului cardiogen

Dezvoltarea sindromului se bazează pe o scădere accentuată a capacității contractile a LV și o scădere critică a eliberării minute, care este însoțită de insuficiență circulatorie. Nu apare suficient sânge în țesut, se dezvoltă simptomele de înfometare a oxigenului, nivelul tensiunii arteriale scade, apare o imagine clinică caracteristică. CSh poate agrava următoarele patologii coronariene:

• Infarctul miocardic. Este cauza principală a complicațiilor cardiogene (80% din toate cazurile). Șocul se dezvoltă predominant cu atacuri de inima transmurale cu concentrație mare, 40-50% din masa inimii din procesul contractil. Nu apare în cazurile de infarct cu un volum mic de țesuturi afectate, deoarece cardiomiocitele intacte rămase compensează funcția celulelor moarte miocardice.
• Miocardita. Șocul care are ca rezultat moartea pacientului apare în 1% din cazurile de miocardită infecțioasă severă cauzată de virusurile Coxsackie, herpes, stafilococ și pneumococ. Mecanism patogenetic - înfrângerea cardiomiocitelor prin toxine infecțioase, formarea anticorpilor anti-cardiace.
• Otrăvirea otrăvurilor cardiotoxice. Astfel de substanțe includ clonidina, reserpina, glicozidele cardiace, insecticidele, organofosfații. Cu o supradoză a acestor medicamente, există o slăbire a activității cardiace, o scădere a ritmului cardiac, o scădere a volumului mic până la indicii la care inima nu este în măsură să asigure nivelul necesar de flux sanguin.
• Embolie pulmonară masivă. Blocarea ramurilor mari ale arterei pulmonare cu un tromb este însoțită de un flux sanguin pulmonar afectat și de insuficiența ventriculară acută dreaptă. Tulburarea hemodinamică, cauzată de umplerea excesivă a ventriculului drept și stagnarea acestuia, duce la formarea insuficienței vasculare.
• Tamponarea inimii. Este diagnosticat cu pericardită, hemopericardie, disecție aortică, leziuni toracice. Acumularea de lichid în pericardiu face dificilă funcționarea inimii - aceasta devine o cauză a scăderii fluxului sanguin și a șocului.

Mai puțin frecvent, patologia se dezvoltă cu disfuncție musculară papilară, defecte septale ventriculare, rupturi ale miocardului, aritmii cardiace și blocade. Factorii care cresc probabilitatea accidentelor cardiovasculare sunt ateroscleroza, vârsta înaintată, prezența diabetului, aritmia cronică, crizele hipertensive, exercițiile excesive la pacienții cu boli cardiogene.

patogenia

Patogenia se datorează scăderii critice a tensiunii arteriale și scăderii ulterioare a fluxului sanguin în țesuturi. Factorul determinant nu este hipotensiunea ca atare, ci o scădere a volumului sângelui care trece prin vase pentru o anumită perioadă de timp. Deteriorarea perfuziei determină dezvoltarea reacțiilor compensatorii-adaptive. Rezervele organismului sunt direcționate spre a furniza sânge organelor vitale: inimii și creierului. Structurile rămase (pielea, membrele, mușchii scheletici) sunt lipsiți de oxigen. Se dezvoltă un spasm al arterelor periferice și al capilarelor.

Pe fundalul proceselor descrise, sistemele neuroendocrine sunt activate, se formează acidoza și ionii de sodiu și apă sunt reținuți în organism. Diureza este redusă la 0,5 ml / kg / oră sau mai puțin. Un pacient este diagnosticat cu oligurie sau anurie, ficatul este perturbat și se produce insuficiență poliorganică. În etapele ulterioare, acidoza și eliberarea de citokine provoacă vasodilatație excesivă.

clasificare

Boala este clasificată prin mecanisme patogenetice. La etapele pre-spitalicești, nu este întotdeauna posibil să se determine tipul de CS. Într-un spital, etiologia bolii joacă un rol crucial în alegerea terapiilor. Diagnosticarea eronată în 70-80% din cazuri duce la moartea unui pacient. Există următoarele opțiuni pentru șoc:

1. Reflex - încălcări cauzate de un atac puternic dureros. Este diagnosticat cu un volum mic de leziune, deoarece severitatea sindromului de durere nu corespunde întotdeauna dimensiunii focarului necrotic.
2. Adevărat cardiogenic - o consecință a infarctului miocardic acut cu formarea unei concentrații voluminoase necrotice. Contractilitatea inimii este redusă, ceea ce reduce volumul minutelor. Se dezvoltă complexul caracteristic al simptomelor. Mortalitatea depășește 50%.
3. Areactiv este cea mai periculoasă specie. Similar cu CS real, factorii patogeni sunt mai pronunțați. Săracă terapie. Rata mortalității - 95%.
4. Aritmogenic - prognostic favorabil. Este rezultatul unei tulburări de ritm și de conducere. Se întâmplă cu tahicardie paroxistică, blocade AV de gradul III și II, blocade transversale complete. După ce ritmul este restabilit, simptomele dispar în decurs de 1-2 ore.

Modificările patologice se dezvoltă în etape. Șocul cardiogen are 3 etape:

• Despăgubiri. Scăderea volumului minute, hipotensiunea moderată, slăbirea perfuziei la nivelul periferiei. Sursa de sânge este menținută prin centralizarea circulației sanguine. Pacientul este de obicei conștient, manifestările clinice sunt moderate. Există plângeri de amețeală, dureri de cap, durere în inimă. În prima etapă, patologia este complet reversibilă.
• Decompensare. Există un complex complex al simptomelor, perfuzia sângelui în creier și inima este redusă. Tensiunea arterială este critic scăzută. Modificările ireversibile sunt absente, totuși minute rămân până la dezvoltarea lor. Pacientul este în stupoare sau inconștient. Datorită slăbirii fluxului sanguin renal, formarea urinei este redusă.
• Modificări ireversibile. Șocul cardiogen intră în stadiul terminal. Se caracterizează prin simptome crescute, ischemie coronariană severă și cerebrală severă și formarea necrozei în organele interne. Se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară diseminată, pe piele apare o erupție peteioasă. Se produce sângerare internă.

Simptomele șocului cardiogen

În stadiile inițiale se exprimă sindromul durerii cardiogene. Localizarea și caracterul senzațiilor sunt similare cu un atac de cord. Pacientul se plânge de o durere de stoarcere în spatele sternului ("ca și cum inima este strânsă în palma mâinii tale"), răspândindu-se la lama umărului stâng, braț, lateral, maxilar. Iradierea din partea dreaptă a corpului nu este marcată.

Insuficiența respiratorie se manifestă prin pierderea totală sau parțială a capacității de a respira independent (cianoza, rata de respirație mai mică de 12-15 pe minut, anxietatea, frica de moarte, includerea muschilor auxiliari în procesul de respirație, retragerea aripilor nasului). Odată cu dezvoltarea edemului alveolar al plămânilor, din gura pacientului se eliberează o spumă albă sau roz. Persoana este forțată să stea, înclinându-se înainte și așezându-și mâinile pe scaun.

Există o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80-90 mm Hg. Art., Puls - până la 20-25 mm Hg. Art. Impulsul este asemănător cu firul, de umplere și tensiune slabă, tahicardie de până la 100-110 bătăi / minut. Uneori ritmul cardiac scade la 40-50 batai / min. Pielea pacientului este palidă, rece și umedă la atingere. Slăbiciune generală exprimată. Diureza este redusă sau complet absentă. În contextul șocului, se produce o încălcare a conștiinței, se dezvoltă o stupoare sau o comă.

complicații

Sindromul cardiogen este complicat de insuficiența de organe multiple (MON). Lucrarea de rinichi, un ficat este rupt, se observă reacții din sistemul alimentar. Eșecul de organ sistemic este rezultatul furnizării precoce de îngrijire medicală a pacientului sau a unei boli severe, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele PONS sunt vene spider pe piele, vărsături de "cafea", miros de carne crudă din gură, umflare a venelor jugulare, anemie.

diagnosticare

Diagnosticul se efectuează pe baza examinării fizice, de laborator și instrumentale. La examinarea unui pacient, un cardiolog sau resuscitator notează semnele externe ale bolii (paloare, transpirație, marmură a pielii), evaluează starea de conștiință. Obiectivele de diagnosticare includ:

• Examenul fizic. Când tonometria este determinată de scăderea tensiunii arteriale sub 90/50 mm Hg. Art., Rata pulsului mai mică de 20 mm Hg. Art. În stadiul inițial al bolii hipotonia poate fi absentă datorită includerii mecanismelor compensatorii. Tendințele inimii sunt surd, în plămâni sunt auzite raulele umede, cu bule fine.
• Electrocardiograma. ECG cu 12 conduceri relevă semnele caracteristice ale infarctului miocardic: o scădere a amplitudinii undei R, o deviere a segmentului ST, un val T negativ. Pot exista semne de extrasistol, bloc atrioventricular.
• Studii de laborator. Estimați concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză, enzime hepatice. Nivelul troponinelor I și T crește deja în primele ore ale AMI. Un semn al dezvoltării insuficienței renale este o creștere a concentrațiilor plasmatice de sodiu, uree și creatinină. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.

La diagnosticare, șocul cardiogen trebuie distins de disecția anevrismului aortic, sincopa vasovagală. În disecția aortică, durerea radiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă timp de câteva zile și este asemănătoare undelor. Cu sincopa, nu există modificări serioase asupra ECG, în istoria pacientului - influență dureroasă sau stres psihologic.

Tratamentul șocului cardiogen

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de stare de șoc sunt spitalizați urgent într-un spital cardiologic. Un resuscitator ar trebui să fie prezent în echipa SMP care pleacă pentru astfel de apeluri. În stadiul pre-sanitar se efectuează terapia cu oxigen, se asigură accesul venos central sau periferic, se efectuează tromboliza conform indicațiilor. În spital continuă tratamentul inițiat de echipa SMP, care include:

• Corectarea de droguri a încălcărilor. Pentru ameliorarea edemului pulmonar, se administrează diureticele cu buclă. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia cu perfuzie se efectuează în absența edemului pulmonar și CVP sub 5 mm Hg. Art. Volumul perfuziei este considerat suficient atunci când acest indicator atinge 15 unități. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (amiodaronă), cardiotonice, analgezice narcotice, hormoni steroizi. Hipotensiunea severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o perfuzie cu seringi. Pentru tulburări de ritm cardiac persistent, este utilizată cardioversia și pentru insuficiență respiratorie severă - ventilație mecanică.
• Asistență înaltă tehnologie. La tratarea pacienților cu șoc cardiogen, astfel de metode de înaltă tehnologie sunt utilizate ca contracepție cu balon intra-aortic, ventricul artificial, angioplastie cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de a supraviețui unei spitalizări la timp la un departament de cardiologie specializat, unde este prezent echipamentul necesar pentru tratamentul de înaltă tehnologie.

Prognoza și prevenirea

Prognoza este nefavorabilă. Mortalitatea este mai mare de 50%. Este posibil să se reducă această cifră în cazurile în care primul ajutor a fost acordat pacientului în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Supraviețuirea este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit intervenții chirurgicale menite să restabilească permeabilitatea vaselor coronare deteriorate.

Prevenirea este de a preveni dezvoltarea infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să se urmeze cursuri preventive de tratament, să se mențină un stil de viață sănătos și activ, să se evite stresul și să se adere la principiile de alimentație sănătoasă. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, trebuie chemată o echipă de ambulanță.

Șoc cardiogen: debut și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate cea mai frecventă și teribilă complicație a infarctului miocardic (MI) este șocul cardiogen, care include mai multe soiuri. Situația severă care apare în 90% din cazuri este fatală. Perspectiva de a trăi într-un pacient apare numai atunci când, în momentul dezvoltării bolii, este în mâinile unui medic. Și este mai bine - întreaga echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a întoarce o persoană din "cealaltă lume". Totuși, chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, astfel încât medicii la ultima luptă pentru viața pacientului și, în alte cazuri, să obțină succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Șocul cardiogen, manifestat prin hipotensiunea arterială acută, care uneori atinge un grad extrem, este o condiție complexă, deseori necontrolată, care se dezvoltă ca urmare a "sindromului micului cardiac" (aceasta se caracterizează printr-o insuficiență acută a funcției contractile a miocardului).

Cea mai imprevizibilă perioadă de timp în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic acut comun sunt primele ore ale bolii, deoarece în orice moment infarctul miocardic se poate transforma în șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome clinice:

• Tulburări de microcirculare și hemodinamică centrală;
• Dezechilibru acido-bazic;
• Schimbarea stării apă-electrolitică a corpului;
• Modificări ale mecanismelor de reglare neurohumorală și neuroreflexă;
• Tulburări ale metabolismului celular.

În plus față de apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări formidabile, care includ:

1. Tulburări primare ale funcției de pompare a ventriculului stâng (deteriorarea aparatului valvular de diferite origini, cardiomiopatie, miocardită);
2. Violarea umplerii cavităților inimii, care apare cu tamponada inimii, miomomul sau trombusul intracardiac, embolia pulmonară (PE);
3. Aritmia oricărei etiologii.

Figura: cauze ale șocului cardiogen în procente

Forme de șoc cardiogene

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea gradelor de gravitate (I, II, III - în funcție de clinică, frecvența cardiacă, nivelul tensiunii arteriale, diureza, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate după cum urmează:

• șoc Reflex (hipotensiune, sindromul de bradicardie) care se dezvoltă în prezența durerii puternice, unii experți de fapt nu șoc a considerat că este andocat ușor metode eficiente și bazate pe scăderea tensiunii arteriale sunt influente reflexe afectate zona miocardică;
• Șoc aritmic, în care hipotensiunea arterială este cauzată de o scădere a debitului cardiac și este asociată cu brady sau tahiaritmie. Șocul aritmic este reprezentat de două forme: predominant tahistystolic și în special nefavorabil - bradisistol, care apar pe fondul unui bloc antrioventricular (AB) în perioada de infarct miocardic timpuriu;
• Adevărat șoc cardiogen, care dă o mortalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele de dezvoltare a acestuia conduc la schimbări ireversibile care sunt incompatibile cu viața;
• Patogeneza patogenezei reactive este un analog al șocului cardiogenic adevărat, dar factori patogenitici oarecum mai pronunțați și, în consecință, o severitate deosebită a cursului;
• Șoc din cauza ruperii miocardului, care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponada cardiacă (curge sânge în cavitatea pericardică și împiedică ritmul cardiac), o supraîncărcare a inimii stânga și căderea funcției contractile a mușchiului inimii.

Patologia-cauzele șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, este posibilă evidențierea criteriilor clinice general acceptate de șoc în infarctul miocardic și prezentarea acestora în următoarea formă:

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub nivelul permis de 80 mm Hg. Art. (pentru cei care suferă de hipertensiune arterială - sub 90 mm Hg. Art.);
2. Diureză mai mică de 20 ml / h (oligurie);
3. Paloare a pielii;
4. Pierderea conștiinței

Cu toate acestea, severitatea afecțiunii pacientului, care a generat șoc cardiogen, poate fi judecată mai degrabă de durata șocului și de răspunsul pacientului la introducerea amilor presor decât de nivelul hipotensiunii arteriale. Dacă durata șocului depășește 5-6 ore, nu este oprită de medicamente și șocul în sine este combinat cu aritmii și edeme pulmonare, acest șoc se numește reactiv.

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține unei scăderi a capacității contractile a mușchiului cardiac și a influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

• Supresia sistolică redusă include o cascadă de mecanisme adaptive și compensatorii;
• Creșterea producției de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special la vasele arteriale;
• Spasmul arteriolar generalizat, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
• Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului sângelui circulant în circulația pulmonară și dă un stres suplimentar ventriculului stâng, provocând înfrângerea acestuia;
• Creșterea presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng duce la dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare stângi.

Piscul microcirculației în cazul șocului cardiogen are, de asemenea, modificări semnificative datorită manevrei arteriolo-venoase:

1. Capul capilar este sărăcit;
2. Acidoză metabolică se dezvoltă;
3. Au fost observate modificări distrofice, necrobiotice și necrotice pronunțate în țesuturi și organe (necroza hepatică și rinichi);
4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căruia există o ieșire masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmorrhagia), volumul căruia în sângele circulant se prăbușește în mod natural;
5. Plasmoragia determină o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sângele roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile inimii;
6. Umplerea sângelui a arterelor coronare este redusă.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculare conduc în mod inevitabil la formarea unor noi situsuri ischemice cu dezvoltarea unor procese distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un flux rapid și captează rapid întregul corp. În detrimentul tulburărilor de homeostază a eritrocitelor și a trombocitelor, micropolul sângelui începe în alte organe:

• În rinichi cu dezvoltare de anurie și insuficiență renală acută - ca rezultat;
• În plămâni cu formarea de sindrom de detresă respiratorie (edem pulmonar);
• În creier cu umflături și dezvoltarea comă cerebrală.

Ca rezultat al acestor circumstanțe, fibrina începe să fie consumată, ceea ce duce la formarea de microtrombi care formează DIC (coagularea intravasculară diseminată) și conducând la apariția sângerării (mai frecvent în tractul gastrointestinal).

Astfel, combinația de mecanisme patogenetice conduce la o stare de șoc cardiogen până la consecințe ireversibile.

Video: animație medicală a șocului cardiogenic (eng)

Diagnosticarea șocului cardiogen

Având în vedere gravitatea stării pacientului, medicul nu are timp pentru o examinare detaliată, astfel încât diagnosticul primar (în majoritatea cazurilor prenatale) se bazează în întregime pe date obiective:

1. Culoarea pielii (pal, marmură, cianoză);
2. Temperatura corporală (transpirație scăzută, lipicioasă);
3. Respirație (frecventă, superficială, dificultate - dispnee, pe fundalul scăderii tensiunii arteriale, congestia crește odată cu dezvoltarea edemului pulmonar);
4. Puls (frecvente, umplere mică, tahicardie, cu scăderea tensiunii arteriale, devine filiformă și apoi încetează să mai fie palpabilă, se poate dezvolta tahicardie sau bradyaritmie);
5. Tensiunea arterială (sistolică - dramatic redusă, adesea nu depășește 60 mm Hg. Art. Și uneori nu este determinată deloc, puls, dacă se dovedește a măsura diastolica, se dovedește a fi sub 20 mm Hg);
6. Sunete de inimă (surd, uneori ton III sau melodie a ritmului galop-proto-diastolic este capturat);
7. ECG (mai des imaginea MI);
8. Funcția de rinichi (reducerea diurezei sau apariția anuriei);
9. Durerea în regiunea inimii (poate fi destul de intensă, pacienții înfruntă cu voce tare, agitați).

Desigur, pentru fiecare tip de șoc cardiogen are propriile caracteristici, aici sunt doar comune și cele mai comune.

Testele de diagnostic (coagulare, saturația sângelui cu oxigen, electroliți, EKG, ecografie, etc.), care sunt necesare pentru gestionarea corespunzătoare a pacienților, au avut loc într-un spital, în cazul în care ambulanța reușește să livreze ca moartea pe drumul spre spital, nu este atât de lucru atât de rar în astfel de cazuri.

Șoc cardiogen - stare de urgență

Înainte de a trece la asistența de urgență în stare de șoc cardiogen, orice persoană (nu neapărat un medic) trebuie cumva să navigați simptomele de șoc cardiogen, a nu se confunda starea pune viața în pericol, cu o stare de ebrietate, de exemplu, după infarct miocardic, și să-l urmeze șoc poate se întâmplă oriunde. Uneori este necesar să vezi oameni mincinoși la opriri sau pe peluze, care ar putea avea nevoie de ajutorul cel mai urgent din partea specialiștilor în domeniul resuscitării. Unii trec, dar mulți se opresc și încearcă să dea primul ajutor.

Desigur, în prezența semnelor de deces clinic, este important să începeți imediat resuscitarea (masaj indirect al inimii, respirație artificială).

Cu toate acestea, din păcate, puțini oameni dețin echipamentul și se pierd adesea, astfel că în astfel de cazuri cel mai bun ajutor pre-medical ar fi numirea "103" în cazul în care este foarte importantă descrierea corectă a stării pacientului față de dispecer, bazându-se pe semnele caracteristice atac de cord de orice etiologie:

• Culoare extrem de palidă, cu nuanță gri sau cianoză;
• Transpirația adezivă rece acoperă pielea;
• Scăderea temperaturii corpului (hipotermie);
• Nici o reacție la evenimentele din jur;
• O scădere bruscă a tensiunii arteriale (dacă este posibil să se măsoare înainte de sosirea brigăzii de ambulanță).

Îngrijirea preșcolară pentru șocul cardiogen

Algoritmul acțiunilor depinde de forma și simptomele șocului cardiogen, resuscitarea, de regulă, începe imediat, chiar în reanimobil:

1. La un unghi de 15 ° ridica picioarele pacientului;
2. Dați oxigen;
3. Dacă pacientul este inconștient, traheea este intubată;
4. În absența contraindicațiilor (umflare a venelor din gât, edem pulmonar), terapia cu perfuzie se efectuează cu o soluție de reopoliglucină. În plus, se administrează prednison, anticoagulante și trombolitice;
5. Pentru a menține tensiunea arterială cel puțin la cel mai mic nivel (nu mai mic de 60/40 mm Hg), se administrează vasopresoare;
6. În cazul tulburărilor de ritm - ameliorarea unui atac în funcție de situație: tahiaritmie - prin terapie cu electropuls, bradyarrită - prin accelerarea stimulării cardiace;
7. În cazul fibrilației ventriculare - defibrilare;
8. Cu asystole (încetarea activității cardiace) - un masaj indirect al inimii.

Principiile terapiei medicamentoase pentru un șoc cardiogen adevărat:

Tratamentul șocului cardiogen trebuie să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

• În edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, anestezie adecvată, introducerea de alcool pentru a preveni formarea de lichid spumos în plămâni;
• Sindromul durerii exprimate este oprit de promedol, morfină, fentanil și droperidol.

Urgență de spitalizare, cu observație constantă în unitatea de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului (presiune sistolică de 90-100 mm Hg. Art.).

Prognoza și șansele de viață

Pe fondul chiar și scurte alte complicații, cum ar fi aritmii pot dezvolta rapid în timp de șoc cardiogen (tahi și bradiaritmie), tromboza arterelor majore, atacuri de cord, plămân, splină, necroza pielii, hemoragie.

În funcție de modul în care scăderea tensiunii arteriale, ca semne exprimate de tulburări periferice, ceea ce luate reacția corpului pacientului cu privire la măsurile medicale să se facă distincția între șoc cardiogen, moderată și severă, care clasificarea este desemnat ca lipsă de reacție. Un grad slab pentru o boală atât de gravă, în general, nu este furnizat cumva.

Cu toate acestea, chiar și în cazul șocului moderat, nu există nici un motiv să se amăgească. Câteva reacții pozitive ale organismului la efectele terapeutice și încurajarea creșterii tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Art. poate fi rapid înlocuită de imaginea inversă: pe fundalul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever sunt practic fără șanse de supraviețuire, deoarece nu răspund absolut la măsurile terapeutice, astfel încât marea majoritate (aproximativ 70%) mor în primele zile ale bolii (de obicei în 4-6 ore de la momentul șocului). Pacienții individuali pot dura 2-3 zile, iar apoi apare moartea. Doar 10 pacienți din 100 reușesc să depășească această condiție și să supraviețuiască. Numai câțiva sunt destinați să învingă cu adevărat această boală teribilă, pentru că o parte din cei care s-au întors din "cealaltă lume" mor curând de insuficiența cardiacă.

Grafic: rata de supraviețuire după șocul cardiogen în Europa

Mai jos statisticile colectate de medicii elvețieni la pacienții cu infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (SCA) și șoc cardiogenic. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă mortalitatea pacienților

până la 50%. După cum sa menționat mai sus, în Rusia și în CSI, aceste cifre sunt și mai pesimiste.

Șoc cardiogen

R57.0 Șoc cardiogen

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Eșecul ventriculului stâng

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51.1 Ruptura tendonului chordal, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptura musculară papilară neclasificată în altă parte

Definiție: Șocul cardiogen este un grad extrem de afecțiune a ventriculului stâng.

ITS, caracterizat printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (papa-

percuție și descărcare pe minut), care nu este compensată de creșterea vasculară

rezistență și duce la aportul inadecvat de sânge la toate organele și țesuturile,

în primul rând - organe vitale. Când este lăsată o cantitate critică de miocard

ventriculul deteriorat, eșecul de pompare poate fi recunoscut clinic

ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune sistemică sau ambele opțiuni

sute la un moment dat. În caz de insuficiență gravă de pompare, se poate dezvolta edem.

FIR. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiență de pompare și edem pulmonar este cunoscută sub numele de

cardiogenic. Mortalitatea variază între 70 și 95%.

Clasificarea fluxului:

În prezent, se recomandă să nu se includă în conceptul de refacere a șocului cardiogenic

lector și șocuri aritmice care au o geneză diferită.

1. Infarct miocardic transmural extins

2. Infarct miocardic repetat, în special infarct cu tulburări de ritm și

3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng

4. Căderea funcției contractile a miocardului

5. O scădere a funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare,

începând cu primele ore și zile după declanșarea ocluziei coronariene acute

6. Tamponada inimii

Adevărat șoc cardiogenic

Plângerile pacientului de slăbiciune generală marcată, amețeli, "ceață înainte

ochi ", palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, dureri în piept, sufocare.

1. Simptome de insuficiență circulatorie periferică:

• cianoza gri sau cianoasă palidă, "marmură", piele umedă

• mâini și picioare reci

• proba patului de unghii pentru mai mult de 2 s (reducerea debitului sanguin periferic)

2. Tulburări ale conștienței: letargie, confuzie, mai puțin frecvent - excitare.

3. Oliguria (reducerea diurezei mai mică de 20 mm / oră, cu curs sever - anurie)

4. scăderea tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90 - 80 mm Hg.

5. scăderea presiunii arteriale pulsale până la 20 mm Hg. și mai jos.

Percuție: expansiunea marginii din stânga a inimii, cu auscultație, sunetele inimii sunt profunde

chie, aritmii, tahicardii, ritmul gallopului protodiastolic (simptome patognomonice

insuficiență ventriculară stângă severă).

Respiratia este superficiala, rapida.

Cel mai sever curs de șoc cardiogen este caracterizat prin dezvoltarea cardiacă

astmul și edemul pulmonar. Există sufocare, respirație tremurândă, tuse îngrijorată

separarea sputei spumoase roz. Când percuția plămânilor este determinată de blunt

percuție în secțiunile inferioare. Aici se aud și crepitus, mic

spiritism splendid. Odată cu apariția edemului alveolar, s-au auzit mai mult șuierăi

mai mult de 50% din suprafața pulmonară.

Diagnosticul se bazează pe detectarea scăderii tensiunii arteriale sistolice.

mai puțin de 90 mm Hg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, mentală

scânteiere, paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.

Șocul reflex (colaps dureros) se dezvoltă în primele ore ale bolii, în

o perioadă de durere severă în regiunea inimii, datorită căderii reflexului perifericului comun

rezistența vasculară.

• Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.

• Eșecul circulator periferic - paloare, transpirație rece

• Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc.

• Durata hipotensiunii nu depaseste 1 - 2 ore, simptomele de soc dispar -

singur sau după ușurarea durerii

• Se dezvoltă cu infarct miocardic limitat în zonele inferioare ale spatelui.

• Caracteristici sunt extrasistolele, blocul atrioventricular, ritmul din AV

• Clinica de șoc cardiogenic reflex corespunde severității I

1. Șoc cardiogenic tahistystolic (tahiaritmic)

Se dezvoltă mai des în primele ore (mai puține ori - zile ale bolii) cu febră paroxistică.

panică, tahicardie pancreatică, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxismal

fibrilația atrială și flutterul atrial. Starea generală a pacientului este severă.

Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:

• hipotensiune arterială semnificativă

• simptome de insuficiență circulatorie periferică

• 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență acută severă a ventriculului stâng

• complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în sistemul vital sau

• recidivele de tahicardie paroxistică, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea cartilajului

2. Șoc cardiogenic bradisistolic (varianta bradyaritmică)

Se dezvoltă cu blocare atrioventriculară completă cu o soluție 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe ritmuri idioventriculare și nodale, sindromul Frederick (o combinație de comprimate complete

bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). Cardio bradisistol

șocul genelor se observă în primele ore de dezvoltare a unui infarct vast și transmural

• șocul este sever

• mortalitatea atinge 60% sau mai mult

• cauze de deces - insuficiență ventriculară stângă severă, asisto-

inima, fibrilația ventriculară

Există 3 grade de șoc cardiogen, în funcție de severitate

manifestările clinice, parametrii hemodinamici, răspunsul în curs de desfășurare

• durata nu mai mare de 3-5 ore

• Tensiunea arterială sistolică 90-81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• simptomele de șoc sunt ușoare

• insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară

• reacția rapidă la presiune la măsurile medicale

Durata 5 - 10 ore

• tensiune arterială sistolică 80 - 61 mm Hg,

• puls BP 20 - 15 mm Hg

• sunt pronunțate simptome de șoc

• simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută

• reacția de presiune instabilă întârziată la măsurile terapeutice

• mai mult de 10 ore

• tensiunea arterială sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0

• tensiunea arterială pulsată mai mică de 15 mm Hg

• șocul este extrem de grav

• curs sever de insuficiență cardiacă, edem pulmonar rapid,

• reacția la presiune la tratament este absentă, se dezvoltă starea isactivă

Lista principalelor măsuri de diagnostic:

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Măsurarea nivelului CVP (pentru echipele de resuscitare)

Tactica îngrijirilor medicale:

Cu șoc reflex, principala măsură terapeutică este rapidă și completă.

În cazul șocului aritmic din motive de sănătate, se efectuează cardioversia sau

În șoc asociat cu ruptura miocardică, numai intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.

Program de tratament pentru șoc cardiogen

1.3. Trombolitice

1.4. Corecția HR, monitorizarea hemodinamică

2. Administrarea de lichid intravenos

3. Reducerea rezistenței vasculare periferice

4. Crește contractilitatea miocardică

5. Concursul balonului intra-aortic

6. Tratamentul chirurgical.

Tratamentul de urgență se desfășoară în etape, trecând rapid în etapa următoare.

cu ineficiența celei anterioare.

1. În absența unei stagnări pronunțate în plămâni:

- pentru a pune pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20 °;

- analgezie - morfină 2-5 mg iv, repetată după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% g / g diazepam 3-5 mg cu psihomotor

- trombolitice prin indicații;

- Heparină 5000 UI în jet a / v;

- efectuați corectarea ritmului cardiac (tahicardie paroxistică cu CVD mai mare de 150 în 1

min - indicație absolută pentru cardioversie)

2. În absența unei stagnări pronunțate a plămânilor și a semnelor de creștere a CVP:

- 200 ml 0,9; clorură de sodiu în / în 10 minute, controlul tensiunii arteriale, CVP, rata respiratorie,

imagine ausculanta a plamanilor si a inimii;

- în absența semnelor de hipervolemie transfuzională (CVP sub 15 cm de apă.

v.) continuarea terapiei cu perfuzie utilizând reopoliglicină sau dextran sau 5%

soluție de glucoză cu o viteză de până la 500 ml / oră, indicatori de control la fiecare 15 minute;

- dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la etapa următoare.

3. Dacă fluidele intravenoase sunt contraindicate sau nereușite,

- vasodilatatoare ferice - nitroprusid de sodiu la o rată de 15-400 μg / min sau

isoxet 10 mg într-o soluție perfuzabilă în / în picurare.

4. Introduceți 200 mg dopamină (dopamină) în 400 ml de soluție de glucoză 5% sub formă de

viteza de perfuzare, creșterea vitezei de perfuzare de la 5 μg / kg / min) până la atingerea vitezei mini-

suficienta tensiune arteriala;

- nici un efect - prescrie suplimentar hidroterat de norepinefrină 4 mg în 200 ml

5% soluție de glucoză intravenos, crescând viteza de perfuzare de la 5 μg / min la

tensiunea arterială minimă

Principalele pericole și complicații:

- incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;

- edem pulmonar cu tensiune arterială crescută sau intravenos

- tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;

- recurența durerii anginoase;

- insuficiență renală acută.

Lista de medicamente esențiale:

1. * Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp

2. Heparină 5 ml fl, cu o activitate de 5000 UI în 1 ml

3. Alteplaza 50 mg pulbere pentru prepararea unei soluții perfuzabile, fl

4. * Streptokinaza 1 500 000 UI, pulbere pentru prepararea soluției, fl

5. * Clorură de sodiu 0,9% 500 ml, fl

6. * Glucoză 5% 500 ml, fl

7. Reopoligluukin 400 ml, fl

8. Dopamina 4% 5 ml, amp

Lista de medicamente suplimentare

1. Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2. Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. Dextran 70, 400 ml, fl

5. Isosorbid dinitrat (izocet) 0,1% 10 ml, amp

6. * Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp

Indicatorii eficienței asistenței medicale:

Îmbunătățirea durerii.

Îmbunătățirea ritmului și conducerii.

Îndepărtarea insuficienței acute a ventriculului stâng.