Ce este embolia grasă și pericolul ei

Embolia embrionară este o boală caracterizată prin afectarea fluxului sanguin. Procesul patologic apare datorită blocării vaselor de sânge cu particule mici de grăsime. Acesta din urmă pătrunde în sistemul circulator din diferite motive: cu amputarea membrelor, cu fracturile de șold și așa mai departe.

Pericolul emboliei grase este că este însoțită de simptome caracteristice pneumoniei și o serie de alte boli. În acest sens, tratamentul este incorect, este fatal.

Caracteristicile bolii

Deci, ce este - embolie grasă și cum este? Trebuie remarcat imediat că boala se dezvoltă în principal pe fundalul leziunilor. Grupul de risc include pacienții care prezintă sângerări interne grele și greutate corporală excesivă.

În practica medicală de astăzi, există mai multe teorii ale patogenezei:

1. Clasică. Teoria clasică explică modul în care apare embolia grasă în fracturi. Conform acestei teorii, inițial particulele de grăsime penetrează prin golurile din oase în vasele venoase. Apoi s-au răspândit prin corp și au dus la blocarea vaselor plămânilor.
2. Teoria enzimelor spune că boala apare ca urmare a unei încălcări a structurii lipidelor din sânge. Acestea din urmă din cauza rănilor devin mai nepoliticoase. Aceasta duce la o deteriorare a tensiunii de suprafață.
3. Coloidal. Această teorie consideră, de asemenea, că lipidele din sânge sunt principalul "vinovat".
4. Teoria hipercoagulativă sugerează că mecanismul de inițiere a emboliei grase este cauzat de tulburări de coagulare a sângelui și de metabolizare a lipidelor. Astfel de modificări patologice sunt cauzate de o varietate de leziuni.

Inițial, acesta din urmă provoacă dezvoltarea unei tulburări în activitatea sistemului circulator. Cu leziuni, apare o schimbare a proprietăților sângelui, ceea ce provoacă hipoxie și hipovolemie.

Embolia de grăsime pe fundalul înfrângerii sistemului circulator este unul dintre tipurile de complicații.

CNS joacă un rol activ în mecanismul de dezvoltare a bolii. Sa stabilit că una dintre diviziunile hipotalamice este responsabilă de reglarea metabolismului grăsimilor. În plus, hormonii produsi de hipofiza anterioară acționează mișcarea grăsimilor.

Pe măsură ce boala se dezvoltă, capilarele mici se înfundă. Această circumstanță provoacă dezvoltarea intoxicării. În embolismul adipos, membranele celulare sunt rănite în sistemul circulator, incluzând capilarele pulmonare și renale.

clasificare

În funcție de natura cursului bolii este împărțită în trei forme:

1. Fulger rapid. Un embolism se dezvoltă atât de rapid încât procesul patologic în câteva minute este fatal.
2. Acută. Afecțiunile traumatice în structura osoasă provoacă apariția bolii în câteva ore.
3. Subacută. Această formă de patologie se dezvoltă în 12-72 de ore după leziune.

În funcție de locul în care se acumulează particulele de grăsime, boala luată în considerare este clasificată în următoarele tipuri:

• pulmonară;
• mixt;
• cerebral, în care creierul și rinichii sunt afectați.

Există, de asemenea, posibilitatea blocării vaselor de sânge cu particule de grăsime în alte organe. Cu toate acestea, astfel de fenomene sunt destul de rare.

Ce cauzează boala?

Embolizarea corpului apare destul de des cu fracturi ale oaselor tubulare. Astfel de vătămări apar deseori în cazurile de operațiuni nereușite, când este necesară instalarea unor cleme de metal.

Mai puțin frecvent, patologia se dezvoltă în fundal:

• instalarea protezei în articulația șoldului;
• fracturi osoase închise;
• liposuctie;
• arsuri grave care afectează o suprafață mare a corpului;
• distrugerea extensivă a țesuturilor moi;
• biopsia măduvei osoase;
• pancreatită acută și osteomielită;
• ficat gras;
• diabet;
• naștere;
• alcoolism;
• masaj extern pentru inimă;
• cardiogen și șoc anafilactic.

Este important de observat că embolia grasă se dezvoltă în mod egal atât la adulți, cât și la copii. Probabilitatea complicațiilor depinde de gravitatea leziunilor.

În cele mai multe cazuri, embolia grasă se dezvoltă cu fracturi de oase mari.

Natura manifestărilor

Consecințele emboliei grase sunt dificil de prezis. Principalul pericol reprezentat de această boală este declanșarea unui rezultat letal datorită fluxului sanguin afectat și deteriorării vaselor cerebrale la leziuni.

Simptomele emboliei grase nu sunt foarte specifice. Apariția anumitor semne care indică o blocare a vaselor de sânge depinde direct de localizarea încălcărilor și de severitatea acestora.

Toate problemele apărute împotriva dezvoltării bolii în cauză se datorează faptului că cheagurile de sânge gras pătrund în sânge.

În consecință, simptomatologia bolii este determinată de locul unde aceasta se află.

Dacă pacientul are forme acute și subacute de patologie, atunci primele simptome ale emboliei grase apar 1-2 ore după leziune. Prezența deteriorării interne poate indica vânătăi minore. Ele apar pe partea superioară a corpului:

În viitor, tulburările sistemului nervos central și respirator apar destul de repede. Mai mult, intensitatea simptomelor caracteristice crește incremental.

În funcție de localizarea unui trombus gras, poate provoca astfel de complicații, cum ar fi:

• insuficiență cardiacă și insuficiență renală;
• accident vascular cerebral.

În unele cazuri, boala duce la moarte instantanee.

Sindromul cerebral

Primul semn al emboliei grase este o funcționare defectuoasă a sistemului nervos central. Prezența bolii în cauză este indicată de următoarele simptome:

• febră;
• delir;
• dezorientarea în spațiu;
• emoție.

Diagnosticul sindromului cerebral indică prezența:

• strabism;
• modificate reflexe;
• convulsii însoțite de stupoare;
• comă;
• anzizokorii;
• creșterea apatiei;
• somnolență.

Semnele care indică sindromul pulmonar sunt rapid adăugate la aceste simptome.

Sindromul pulmonar

Acest sindrom este diagnosticat în aproximativ 60% cazuri de embolie grasă. Pacientul are:

• dificultăți de respirație chiar și cu efort scăzut;
• tuse fără spută;
• eliberarea spumei cu cheaguri de sânge, indicând edem pulmonar;
• reducerea ventilației pulmonare.

Cel mai proeminent, uneori singurul simptom al sindromului pulmonar este hipoxemia arterială. De asemenea, boala este însoțită de dezvoltarea anemiei și a trombocitopiei. Imaginea cu raze X prezintă următoarele fenomene:

• pete masive întunecate care afectează majoritatea plămânilor;
• îmbunătățirea desenului vaselor de sânge.

La cercetarea prin metoda electrocardiografiei se diagnostichează izolarea căilor conducătoare ale inimii și, de asemenea, accelerarea sau perturbarea ritmului ultimului. În caz de leziuni grave ale vaselor de sânge, se dezvoltă insuficiență respiratorie, necesitând introducerea unui tub special pentru respirația artificială în laringe.

Pentru a determina prezența emboliei grase permite de asemenea studierea organelor de viziune. Despre boală indicați:

• umflături și picături de grăsime, localizate în fundus;
• hemoragie în zona sacului conjunctival;
• excesul de sânge al vaselor retiniene.

Ultimul simptom este numit "sindromul Purcher".

Simptome asemănătoare

Printre simptomele însoțitoare care pot indica prezența cheagurilor de sânge gras în vasele altor organe se disting următoarele fenomene:

• apariția erupțiilor cutanate;
• detectarea cheagurilor de grăsime în urină și sânge;
• creșterea lipidelor din sânge;
• încălcarea metabolismului grăsimilor.

Prezența picăturilor de grăsime în urină este detectată în aproximativ 50% din cazuri. Cu toate acestea, acest fapt nu este un criteriu pentru stabilirea diagnosticului adecvat.

Abordări ale tratamentului bolii

Pentru a detecta embolia grasă, se efectuează mai multe măsuri de diagnostic:

1. Examinarea sângelui și a urinei pentru a detecta niveluri ridicate de proteine, grăsimi, lipide și așa mai departe.
2. Chist X-ray.
3. Tomografia computerizată a creierului. Multiplele microbleme, edemuri, focare de necroză și alte tulburări pot indica o embolie grasă.
4. Ophthalmoscopy.

Principalele criterii pe baza cărora se face diagnosticul includ:

• o deteriorare accentuată a stării generale;
• hipoxemie;
• prezența simptomelor sugestive pentru afectarea SNC,

Dacă aceste semne sunt detectate, în majoritatea cazurilor se efectuează examinări suplimentare pentru a confirma diagnosticul preliminar sau se recomandă o terapie adecvată.

Regimul de tratament este determinat de severitatea leziunii. Tratamentul cu embolie de grasime prevede activități destinate:

• supresia simptomelor;
• menținând funcții vitale ale corpului.

În funcție de zona de localizare, sunt atribuite următoarele:

1. Eliminarea sindromului pulmonar. În caz de insuficiență respiratorie, este necesară intubarea traheală. Pentru a restabili microcirculația în plămâni, este prescris ventilația mecanică de înaltă frecvență. Prin această procedură se efectuează măcinarea grăsimii în capilare.
2. Eliminarea durerii. Această etapă este considerată importantă în timpul tratamentului fracturilor severe, deoarece ajută la prevenirea dezvoltării emboliei grase. Prescripția analgezică se datorează faptului că, atunci când este exprimată în sindromul durerii, conținutul de catecolamine se mărește. Acestea din urmă, la rândul lor, contribuie la creșterea nivelului de acizi grași. Anestezia se efectuează prin introducerea medicamentelor narcotice sau a anesteziei generale. Această metodă poate fi considerată o prevenire a emboliei grase.
3. Tratamentul cu perfuzie. O astfel de terapie implică utilizarea de soluții de glucoză și reopoliglukină. În plus, monitorizarea permanentă a stării de presiune venoasă este atribuită.
4. Reducerea nivelului de grăsimi din sânge. Pentru a reduce nivelul de grăsime din sânge sunt atribuite:
   • Lipostabil;
   • pentoxifilina;
   • komplamin;
   • acid nicotinic;
   • Essentiale®.

Aceste substanțe normalizează fluxul sanguin în organism și în organele individuale.

În stadiile incipiente ale dezvoltării patologiei în cauză, se recomandă utilizarea glucorticoidelor. Este posibil să se prevină apariția bolii prin luarea de măsuri în timp util pentru suprimarea hipoxiei și eliminarea efectelor pierderii de sânge.

Embolia embrionară aparține grupului de patologii periculoase. Poate duce la moarte în câteva minute. Boala se dezvoltă de obicei pe fundalul fracturilor și leziunilor osoase. Tratamentul emboliei grase este de a desfășura activități pentru a menține funcțiile vitale ale corpului.

Fat embolism

Un embolism este o afecțiune patologică a ocluziei vasculare cauzată de prezența în sânge sau limfa a substanțelor (aer, grăsime, corp străin, tromb etc.), care, în condiții normale, sunt absente în ea.

Embolismul embrionar este un tip de embolie în care particulele de grăsime sub influența diferiților factori intră în sânge, ducând la blocarea vaselor mici (capilare). Cea mai frecventă cauză a emboliei grase este fracturile oaselor tubulare lungi (fracturi ale pelvisului, șoldurilor, picioarelor inferioare) sau leziuni extinse (în special la persoanele supraponderale). Astfel de leziuni duc la traumatisme ale grăsimilor subcutanate și vaselor adiacente, ceea ce reprezintă un factor decisiv în dezvoltarea emboliei grase.

Patogeneza emboliei grase

• Teoria coloid-chimice - sub influența oricăror leziuni și hipotensiune arterială asociată, giperkateholemii, hipoxie, activarea factorilor de coagulare si trombocite este o încălcare a dispersiei grăsimilor în plasma de sânge, ceea ce duce la transformarea grăsimii în grosier fină. Se produce transformarea grăsimii neutre în acizi grași liberi. Acestea din urmă, la rândul său, trece procesul reesterifikatsii, formând globulelor (bile) de grăsimi neutre, care infunda capilare, cauzand o clinica tipic embolie grăsime;
• Teoria mecanică. Conform acestei teorii, grăsimea lichidă direct din măduva osoasă intră în sânge;
• Teoria enzimatică - bazată pe activarea enzimei lipază, care încalcă dispersia grăsimilor din plasmă.

Manifestări clinice ale emboliei grase

Principalele manifestări ale emboliei grase încep să apară numai 24-48 de ore după rănire sau dezvoltarea unei stări critice. Primele simptome sunt apariția unor hemoragii mici pecete (mici zone de hemoragie subcutanată) în zona pielii gâtului, pieptului superior, umărului și ale axinei. În unele cazuri, pecetele sunt atât de mici, încât sunt determinate numai cu o lupă. Astfel de hemoragii pot dura de la câteva ore la trei până la patru zile.

Simptomele emboliei grase în fracturi

• După leziuni la persoanele cu embolie grasă, petechiae mici încep să apară în locurile în care a apărut ocluzia capilară;
• Când examinați fundul ochiului, puteți identifica edemul perivascular, precum și prezența picăturilor mici de grăsime în lumenul vaselor. În unele cazuri, este posibil să se detecteze sângerări sub conjunctiv și fundus. Embolia grasă dezvăluie deseori sindromul patognomic al lui Puncher: vasele retinale sunt umplute cu sânge, prezintă un aspect sinuos și fragmentat.

Odată cu dezvoltarea emboliei grase, se pot distinge două sindroame principale:

• Pulmonar, cu o leziune primară a plămânilor;
• Cerebral, cu leziuni cerebrale predominante.

Embolismul pulmonar

Sindromul pulmonar apare în 60% din toate cazurile. Principalele manifestări:

• Apariția insuficienței de respirație singură;
• Cianoza pronunțată a triunghiului și membrelor nazolabiale;
• Tuse uscată;
• Hipoxemia arterială - PaO2 mai mică de 60 mm Hg). Adesea, hipoxemia este principalul simptom al embolului pulmonar;
• Uneori pot apărea edeme pulmonare, în care există o eliberare a sputei spumoase amestecate cu sânge;
• Anemia și trombocitopenia pot să apară în testul de sânge;
• Radiografia arată focare de întunecare sub formă de "furtună de zăpadă", creșteri de tip bronhial și vascular, expansiunea marginilor inimii spre dreapta;
• ECG este determinată de tahicardie, deplasarea intervalului S-T, blocarea căilor, deformarea valului T, tulburări ale ritmului inimii.

Simptomele embolismului cerebral:

• Conștiință tulbure bruscă;
• delir;
• Dezorientarea în spațiu;
• emoție;
• În unele cazuri, o creștere semnificativă a temperaturii corpului până la 39-40 ° C;
• La efectuarea unui examen neurologic, anisocoriei, semnelor extrapiramidale, strobismului, convulsiilor epileptiforme, sunt detectate reflexe patologice. Convulsiile pot intra într-o stupoare și căruia, în aceste condiții, este posibilă o inhibare puternică a hemodinamicii.

Prevenirea emboliei grase în fracturi

Principalele condiții pentru prevenirea emboliei grase - eliminarea rapidă a hipoxiei, acidoza, corectarea pierderilor de sânge și reducerea eficientă a durerii.

Tratamentul emboliei grase

Terapia intensivă vizează restabilirea și menținerea funcțiilor de bază ale corpului. Este simptomatic.

Cu insuficiență respiratorie acută severă (reducerea presiunii parțiale sub 60 mm Hg) este o indicație pentru intubarea traheală și începerea respirației artificiale. Cel mai mare efect are o ventilație mecanică de înaltă frecvență, în timpul căreia este posibilă dezintegrarea emboliilor grase direct în capilarii pulmonari, restabilind astfel circulația sângelui în capilarele pulmonare.

Terapia de droguri. Captarea intravenoasă de etanol (30%) pe glucoză are cel mai mare efect.

Terapia prin perfuzie. Aceasta include introducerea diferitelor medicamente reologice active (reopoliglukină), precum și a soluției de glucoză. Datorită posibilității supraîncărcării circulației pulmonare, viteza de perfuzare ar trebui să fie reglementată de nivelul CVP.

Terapia patogenetică vizează normalizarea dispersiei grăsimilor în plasma sanguină, reducând astfel tensiunea superficială a picăturilor de grăsime, ceea ce ajută la eliminarea embolizării vasculare și la refacerea fluxului sanguin. Pentru a face acest lucru, se aplică: lipostabilină (160 ml / zi), pentoxifilină (100 mg), acid nicotinic (100-200 mg / zi), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Ți-a plăcut acest articol? Împărtășește-l cu prietenii tăi!

Fat embolism

Embolia embolică este o complicație a intervenției chirurgicale asupra oaselor sau a fracturilor osoase. Această afecțiune patologică se dezvoltă atunci când țesutul adipos intră în vas, ducând la blocarea acestuia.

Majoritatea cazurilor de embolie grasă sunt asociate cu o fractură a oaselor tubulare, a oaselor pelvine cu leziuni ale măduvei osoase.

Grupul de risc pentru embolia grasă include:

• pacienți cu fracturi osoase multiple combinate cu fracturi de șold sau pelvian;

• pacienți cu leziuni de strivire ale țesutului gras subcutanat;

• pacienții transportați cu leziunile de mai sus fără imobilizarea resturilor;

• pacienți după operații cu tăietură osoasă, expunere la măduvă osoasă, amputare la nivelul membrelor inferioare la nivelul șoldului.

Simptomele emboliei grase

Boala este un trombus gras, care poate fi în repaus sau se deplasează prin vase, care se încadrează în diferite organe. Când un cheag de sânge gras intra în inimă, se poate dezvolta insuficiență cardiacă acută, insuficiență renală se poate dezvolta, un creier poate avea un accident vascular cerebral, plămânii vor avea depresie respiratorie etc. În unele cazuri, penetrarea unui trombus gras în cavitatea inimii are loc la moartea instantanee a unei persoane.

De regulă, embolia grasă se dezvoltă imediat după rănire, când particulele de grăsime intră în vase. Picăturile de grăsime se acumulează treptat în sânge și, prin urmare, în primele ore după leziune, procesul este asimptomatic. Simptomele emboliei grase încep să se manifeste după 24-36 de ore după o intervenție chirurgicală sau un prejudiciu. În acest moment există un blocaj al unui număr mare de capilare. Pe gât, pe pieptul superior, pe umeri și pe subsuori apar mici hemoragii peterale (hemoragii). Când se blochează capilarea pulmonară, apar scurtarea respirației, tusea uscată, cianoza (cianoza pielii). Semnele cardiace de embolie grasă sunt tahicardia (bătăi rapide ale inimii), tulburări ale ritmului inimii. Temperatura poate crește, pot apărea confuzii.

Diagnosticul emboliei grase se face pe baza imaginii clinice și a parametrilor instrumentali și de laborator:

• Diagnosticarea raze X - infiltrarea difuză în plămâni este detectată;

• prezența picăturilor de grăsime neutră cu un diametru de aproximativ 6 microni în fluidele corporale;

• examinarea fundusului - se dezvoltă angiopatia traumatică (formarea de pete albicioase în formă de nor pe retina edematoasă);

• testul de sânge - defalcarea celulelor roșii din sânge, depunerea de sânge nenatural duce la dezvoltarea unei anemii persistente nemotivate.

Clasificarea emboliei grase prin intensitatea imaginii clinice:

• Fulminant: cu această formă, moartea are loc în câteva minute;

• Acut: dezvoltarea imaginii clinice este caracteristică în câteva ore după accidentare;

• Subacută: caracterizată prin prezența unei perioade latente (ascunse) de până la trei zile.

În funcție de severitatea simptomelor:

Dacă sunteți rănită sau sunteți suspectată că aveți o fractură osoasă, ar trebui să solicitați asistență medicală cât mai curând posibil. Înainte de acordarea asistenței calificate, mobilitatea membrelor afectate sau zona corporală ar trebui limitată cât mai mult posibil.

Tratamentul emboliei grase

Cu o ușoară embolie grasă, tratamentul special nu este necesar - picăturile de grăsime sunt auto-excretate în urină sau absorbite de celule. În acest caz, pacientul are nevoie de o odihnă strictă pentru câteva zile cu administrarea subcutanată de eter etilic.

Tratamentul emboliei grase este, de regulă, simptomatic și vizează menținerea funcției organelor. Un rol special este acordat asigurării unei cantități adecvate de oxigen pentru celulele corpului. În acest scop, poate fi prescrisă respirația artificială. A folosit un număr de medicamente care pot accelera defalcarea grăsimii corporale, inhibând absorbția capilară. Pentru a accelera eliminarea grăsimii din sânge, reduce presiunea intracraniană crescută, se prescriu diuretice.

Debutul emboliei în grăsime poate duce la perturbarea funcționării organelor interne (insuficiență cardiacă, insuficiență respiratorie, insuficiență renală, accident vascular cerebral etc.). În 1% din cazuri, embolia grasă conduce la o moarte rapidă la fulgere a pacientului, ca urmare a stopării cardiace.

Prevenirea emboliei grase

Prevenirea emboliei grase este impunerea unei pansamente de imobilizare în timpul transportului pacientului, efectuarea rapidă a intervențiilor chirurgicale pentru fracturile osoase.

În prima zi, pacientul trebuie să fie supravegheat cu atenție, toate procedurile medicale sunt efectuate cu precauție extremă.

Fat embolism

Embolie de grăsime - ocluzie multiplă a vaselor de sânge de către globulele lipidice. Manifestată sub formă de insuficiență respiratorie, afectarea sistemului nervos central, retinei. Principalele simptome includ dureri de cap, encefalopatie, bulgări plutitoare, paralizie, pareză, durere toracică, dificultăți de respirație, tahicardie. Diagnosticul se face pe baza imaginii clinice, a prezenței factorilor predispozanți în istorie și a identificării particulelor mari de lipide în sânge. Tratamentul specific include ventilație mecanică, agenți de demulsificare a grăsimilor, anticoagulante, glucocorticosteroizi, hipoclorit de sodiu. În plus, se efectuează măsuri terapeutice nespecifice.

Fat embolism

Embolia de grăsime (VE) este o complicație gravă care se dezvoltă predominant atunci când oasele tubulare lungi sunt deteriorate ca urmare a blocării bazinelor vasculare de către complexele lipidice care au intrat în sânge. Frecvența apariției variază de la 0,5 la 30% din numărul total de pacienți cu traumă. De obicei diagnosticat la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani. Numărul minim de emboli este înregistrat printre persoanele care au fost rănite în timp ce erau intoxicați. Mortalitatea este de 30-67%; Acest indicator depinde de severitatea și tipul de daune, viteza de îngrijire medicală.

Cauzele embolismului gras

Esența procesului patologic este obturarea vaselor de sânge cu picături de grăsime. Acest lucru duce la afectarea circulației sângelui în structurile importante ale corpului - creierul și măduva spinării, plămânii, inima. Printre condițiile care pot provoca o VE sunt:

1. Leziuni. Cauza principală a emboliei lipidice este fractura diafizelor femurului, tibiei și pelvisului. Riscul dezvoltării patologiei crește odată cu creșterea volumului și a leziunilor multiple, însoțite de zdrobirea țesutului osos. Se crede că patologia apare la 90% dintre persoanele cu leziuni ale sistemului musculo-scheletic. Cu toate acestea, manifestările sale clinice se dezvoltă doar într-un număr relativ mic de cazuri. În plus, dislipidemia care poate provoca obturarea vaselor de sânge se găsește la pacienții cu arsuri, la o cantitate mare de grăsimi subcutanate.
2. Șocuri și boală postresuscitară. Formarea de emboli are loc cu șocuri de orice origine în 2,6% din cazuri. Motivul - consolidarea proceselor catabolice, furtuna metabolică. Simptomatologia se dezvoltă adesea la sfârșitul a 2-3 zile după ce pacientul este eliminat dintr-o stare critică.
3. Administrarea intravenoasă a soluțiilor de ulei. Sunt izolate cazuri de origine iatrogenică a bolii. Ocluzia de grăsime apare din cauza grăsimilor exogene care au intrat în fluxul sanguin în timpul acțiunilor eronate ale unui medic. În plus, embolismul gras este uneori diagnosticat la sportivi care utilizează synthol pentru a crește masa musculară.
4. Hipovolemie. În hipovolemia severă apare o creștere a hematocritului, nivelul de perfuzie tisulară scade și apare o congestie. Toate acestea cauzează formarea de picături de grăsimi mari în sistemul circulator. Deshidratarea se dezvoltă odată cu vărsăturile prelungite, diareea, consumul insuficient de apă potabilă în climatul cald, consumul excesiv de diuretice.

patogenia

Conform teoriei clasice, embolia grasă este rezultatul intrării directe a particulelor măduvei osoase în sânge în momentul rănirii. Apoi, globulele cu flux sanguin se răspândesc în organism. Cu o dimensiune a particulelor de> 7 microni, acestea cauzează blocarea arterelor pulmonare. Picături mici de grăsime ocolește plămânii și penetrează în rețeaua circulatorie a creierului. Există simptome cerebrale. Există și alte ipoteze privind mecanismele de dezvoltare a procesului.

Potrivit suporterilor teoriei biochimice, lipaza plasmatică este activată imediat după primire și după leziune. Aceasta devine un stimul pentru eliberarea grăsimilor din locurile de depozit, se dezvoltă hiperlipidemie, apare formarea unor picături grosiere de grăsime. Versiunea chimică coloidală este că demulsificarea emulsiilor fin dispersate pornește datorită încetinirii fluxului sanguin în zona afectată.

Din teoria hipercoagulativă rezultă că cauza formării picăturilor de grăsime este o defalcare a microcirculației, a hipovolemiei și a foametei de oxigen. Formarea globulelor lipidice cu un diametru de 6-8 microni, care formează baza pentru coagularea intravasculară diseminată. Continuarea procesului - capillaropatia sistemică, care conduce la retenția de lichide în plămâni și endointoxicarea prin produsele metabolismului lipidic.

clasificare

Embolismul embrionar poate apărea în formă pulmonară, cerebrală sau mixtă. Forma respiratorie se dezvoltă cu ocluzie preferențială a ramurilor arterei pulmonare și se manifestă sub formă de insuficiență respiratorie. Soiul cerebral - rezultatul blocării arterelor și arteriolelor care asigură aprovizionarea cu sânge a creierului. Forma mixtă este cea mai comună și include semne de leziuni pulmonare și cerebrale. Perioada dinainte de debutul primelor simptome variază foarte mult. Timpul perioadei latente distinge următoarele forme ale bolii:

• Fulger rapid. Se manifestă imediat după rănire, se caracterizează printr-un curs critic rapid. Moartea pacientului are loc în câteva minute. Mortalitatea în acest tip de embolie este aproape de 100%, deoarece furnizarea de asistență specializată într-un timp atât de scurt este imposibilă. Se produce numai cu leziuni multiple sau masive. Frecvența apariției - nu mai mult de 1% din cazurile de VE.
• Acută. Apare la mai puțin de 12 ore de la rănire la 3% dintre pacienți. Este o condiție care pune viața în pericol, dar rata mortalității nu depășește 40-50%. Moartea are loc la edem pulmonar, insuficiență respiratorie acută, accident vascular cerebral ischemic extins.
• Subacută. Sa manifestat în 12-24 ore la 10% dintre pacienți; în 24-48 de ore - în 45%; după 48-70 de ore - la 33% dintre victime. Există cazuri când semnele de embolie s-au dezvoltat după 10-13 zile. Curgerea formelor subacute este relativ ușoară, numărul de morți nu depășește 20%. Șansele de supraviețuire cresc dacă se produc semne ale bolii atunci când pacientul se află în spital.

Simptomele emboliei grase

Patologia se manifestă printr-o serie de simptome nespecifice care pot apărea în alte condiții. Ocluzia vaselor pulmonare conduce la un sentiment de strângere în piept, durere toracică, anxietate. În mod obiectiv, pacientul are dificultăți de respirație, tuse, însoțită de hemoptizie, spumă din gură, paloare, sudoare rece, anxietate, teama de moarte, acrocianoză. Există tahicardie persistentă, extrasistolă, care constrictează durerea în inimă. Fibrilația atrială se poate dezvolta. Schimbările în sistemul respirator apar la 75% dintre pacienți și sunt primele simptome ale patologiei.

Consecința embolismului cerebral devine simptome neurologice: convulsii, tulburări de conștiență până la stupoare sau comă, dezorientare, dureri de cap severe. Se pot produce afazia, apraxia, anisocoria. Imaginea seamănă cu o leziune a capului, care face diagnosticul mult mai dificil. Poate că dezvoltarea paraliziei, parezei, există o pierdere locală de sensibilitate, parestezie, tonus muscular redus.

La jumătate dintre pacienți, se observă o erupție peceteală în axile, pe umeri, în piept, în spate. Acest lucru apare de obicei după 12-20 de ore de la apariția semnelor de insuficiență respiratorie și indică faptul că rețeaua capilară este extenuată de emboli. La examinarea fondului pacientului, se detectează leziuni ale retinei. Hipertermia se dezvoltă, la care temperatura corpului ajunge la 38-40 ° C. Acest lucru se datorează iritației centrelor termoregulatoare ale creierului cu acizi grași. Medicamentele antipiretice tradiționale în acest caz sunt ineficiente.

complicații

Asistența pentru pacienții cu VE trebuie furnizată în primele minute după apariția semnelor de ocluzie vasculară. În caz contrar, embolia grasă duce la apariția complicațiilor. Insuficiența respiratorie se termină cu edem alveolar, în care veziculele pulmonare sunt umplute cu lichid, transpirația din sânge. În același timp, schimbul de gaze este perturbat, nivelul oxigenării sanguine scade, se acumulează produsele metabolismului, care în mod normal sunt îndepărtate cu aer expirat.

Obturarea arterei pulmonare cu globule de grăsime duce la apariția insuficienței ventriculului drept. Presiunea din vasele pulmonare crește, părțile drepte ale inimii sunt supraîncărcate. La acești pacienți, se detectează aritmia, flutterul atrial și fibrilația atrială. Insuficiența ventriculară dreaptă acută, precum și edemul pulmonar, sunt condiții care pun în pericol viața și, în multe cazuri, duc la moartea pacientului. Pentru a împiedica o astfel de dezvoltare a evenimentelor este posibilă numai cu cea mai rapidă asistență.

diagnosticare

Anestezistul-resuscitator, precum și medici-consultanți: cardiolog, pulmonolog, traumatolog, oftalmolog, radiolog participă la diagnosticarea emboliilor induse de lipide. O importanță considerabilă în formularea diagnosticului corect este dată de datele de laborator. ZhE nu are semne patognomice, prin urmare, detecția sa de viață se produce doar în 2,2% din cazuri. Următoarele metode sunt utilizate pentru a determina patologia:

1. Examinare obiectivă. Imaginea clinică corespunzătoare bolii este dezvăluită, frecvența cardiacă este mai mare de 90-100 bătăi pe minut, rata de respirație este de peste 30 de ori pe minut. Respirația este superficială, slabă. În plămâni, sunt auzite șuze umede, mari, cu bule. SpO2 nu depășește 80-92%. Hipertermia în cadrul valorilor febrile.
2. Electrocardiograma. ECG este înregistrată abaterea axei electrice a inimii la modificările corecte, nespecifice ale segmentului ST. Amplitudinile dinților P și R sunt crescute, în unele cazuri se constată un val T negativ. Se pot detecta semne de blocare a pachetului drept Guis: o extindere a undelor S, o schimbare a formei complexului QRS.
3. Radiografia plămânilor. Imaginile prezintă infiltrate difuze ale țesutului pulmonar de pe ambele părți, predominând la periferie. Transparența fondului pulmonar scade odată cu creșterea edemului. Apariția nivelurilor de lichid, indicând prezența pleurului.
4. Diagnosticul de laborator. Detectarea în plasmă a globulelor lipidice cu dimensiunea de 7-6 microni are o anumită valoare diagnostică. Este de preferat să se ia biomaterialul din artera principală și venă centrală. Studiul mediilor din ambele grupuri se desfășoară separat. Detectarea globulelor crește riscul ocluziei, dar nu garantează apariția acesteia.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte tipuri de emboli: aer, tromboembolism, obturarea vaselor de sânge de către o tumoră sau corp străin. O caracteristică distinctivă a lui ZhE este prezența în sânge a micro-picăturilor de grăsime în combinație cu radiografia corespunzătoare și imaginea clinică. În alte tipuri de ocluzie vasculară, nu există globule lipidice în sânge.

Tratamentul emboliei grase

Terapia este efectuată prin metode conservatoare medicale și non-droguri. Pentru a oferi asistență medicală, pacientul este plasat în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă. Toate măsurile terapeutice sunt împărțite în specific și nespecific:

• Specific. Direcționată spre emulsificarea grăsimilor, corectarea lucrărilor sistemului de coagulare, asigurarea unui schimb adecvat de gaze. În scopul oxigenării, pacientul este intubat și transferat la ventilație artificială. Pentru sincronizarea cu dispozitivul, este permisă introducerea sedativelor în combinație cu relaxantele musculare periferice. Refacerea consistenței normale a fracțiunilor lipidice se realizează prin utilizarea fosfolipidelor esențiale. Se administrează heparină pentru a preveni hipercoagularea.
• Nespecific. Metodele nespecifice includ detoxifierea prin terapie prin perfuzie. Prevenirea infecțiilor bacteriene și fungice se efectuează prin prescrierea de antibiotice, nistatină. Hipocloritul de sodiu este utilizat ca agent antimicrobian și metabolic. Din ziua a 2-a, pacientului i se prescrie o alimentație parenterală cu transferul ulterior la sondă enterală.

O metodă experimentală de tratament este utilizarea substituenților de sânge pe bază de compuși PPO. Drogurile îmbunătățesc hemodinamica, restabilesc proprietățile reologice normale ale sângelui, ajută la reducerea dimensiunii particulelor lipidice.

Prognoza și prevenirea

În embrionul subacut, gras are un prognostic favorabil. Asistența acordată în timp util permite oprirea fenomenelor patologice, asigurarea perfuziei necesare în organele vitale, dizolvarea treptată a emboliilor. În varianta acută a bolii, prognosticul se înrăutățește la un nivel nefavorabil. Cursul fulminant duce la moartea pacientului în aproape 100% din cazuri.

Prevenirea în timpul operațiilor implică utilizarea unor tehnici cu impact redus, în special, osteosinteză percutană efectuată într-o manieră întârziată. Se recomandă abandonarea utilizării tracțiunii scheletice, deoarece această metodă nu asigură o poziție stabilă a fragmentelor și poate duce la dezvoltarea embolizării târzii. Înainte de spitalizare este necesar să opriți sângerarea cât mai repede posibil, dacă este prezentă, analgezie adecvată și menținerea tensiunii arteriale la un nivel fiziologic normal. O metodă specifică este introducerea alcoolului etilic în soluție de glucoză 5%.

Embolie grasă: cauze, diagnostic, tratament

În cazul emboliei grase (VE), patul microcirculator este embolizat cu picături de grăsime. În primul rând, capilariile plămânilor și creierului sunt implicate în procesul patologic. Ceea ce se manifestă prin dezvoltarea insuficienței respiratorii acute, hipoxemiei, ARDS de severitate variabilă, leziuni ale creierului difuz. Manifestările clinice se dezvoltă de obicei în interval de 24-72 de ore după leziuni sau alte expuneri.

În cazuri tipice, manifestările clinice ale VE se dezvoltă treptat, ajungând la maximum maxim două zile după primele manifestări clinice. Forma fulminantă este rară, dar moartea poate să apară în câteva ore după declanșarea bolii. La pacienții de la o vârstă fragedă, o leucemie este mai frecventă, dar mortalitatea este mai mare la pacienții vârstnici.

Se crede că dacă pacientul, la momentul apariției leziunii, se afla într-o stare de intoxicare profundă, VE se dezvoltă rar. Există mai multe teorii cu privire la mecanismul de embolie grasă (mecanică, coloidală, biochimică), dar, cel mai probabil, în fiecare caz sunt implementate mecanisme diferite, ceea ce duce la ZE. Mortalitatea, din numărul de cazuri diagnosticate, este de 10-20%.

Cauze frecvente

Leziuni scheletice (aproximativ 90%) din toate cazurile. Cea mai frecventă cauză este o fractură a oaselor tubulare mari și, în primul rând, o fractură a șoldului în partea superioară sau mijlocie. În cazul fracturilor osoase multiple, riscul de VE crește.

Rare cauze ale efectelor de locuit

• Proteză articulară de șold;
• Osteosinteza intramedulară a coapsei cu știfturi masive;
• Repoziția închisă a fracturilor osoase;
• Operație extensivă pe oase tubulare;
• Excesive leziuni ale țesuturilor moi;
• Arsuri grave;
• liposuctie;
• Mărirea măduvei osoase;
• Degenerarea degenerativă a ficatului;
• Terapia cu corticosteroizi pe termen lung;
• Pancreatită acută;
• osteomielită;
• Introducerea emulsiilor de grăsime.

Diagnosticul ZhE

Simptomele emboliei grase:

• Pacienții se pot plânge de dureri toracice nedefinite, lipsă de aer, cefalee.
• Există o creștere a temperaturii, de multe ori peste 38,3 ° C. Febră, în majoritatea cazurilor, este însoțită de tahicardie disproporționat de mare.
• Majoritatea pacienților cu ZE sunt somnolenți, caracterizați prin oligurie.

Dacă la pacienți, la 1-3 zile după leziuni scheletice, temperatura corporală a crescut, se observă somnolență și oligurie, atunci ar trebui să se asigure în primul rând prezența VE.

Principalele manifestări ale emboliei grase

• hipoxemie arterial (PaO2 70-80 mm Hg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% -.... Scopul terapiei respiratorii în cazuri ușoare suficient oxigen suplimentar prin dezvoltarea catetere nazale ARDS la pacienți necesită moduri de ventilație speciale și abordări.

Limitarea rezonabilă a volumului terapiei prin perfuzie și utilizarea diureticelor poate reduce acumularea de lichid în plămâni și poate reduce ICP. Până la stabilizarea pacientului, se utilizează soluții de sare (clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer), soluții de albumină. Albumul nu numai că restabilește în mod eficient volumul intravascular și reduce ușor ICP, dar și acizii grași legați, este posibil să reducă progresia ARDS.

În manifestările cerebrale grave ale terapiei cu laser, se utilizează terapia sedativă și ventilația artificială a plămânilor. Există o corelație clară între adâncimea comăi și gradul de creștere a ICP. Gestionarea acestor pacienți este foarte asemănătoare cu administrarea pacienților cu leziuni cerebrale traumatice de o geneză diferită. Este necesar să se prevină creșterea temperaturii corporale de peste 37,5 ° C, pentru care se utilizează analgezice nesteroidiene și, dacă este necesar, metode fizice de răcire.

Antibiotice cu spectru larg sunt prescrise, de obicei, cefalosporine de generația a treia, ca terapie inițială. Odată cu dezvoltarea coagulopatiei semnificative din punct de vedere clinic, este prezentată utilizarea plasmazei congelate proaspete.

Eficacitatea administrării corticosteroizilor la tratamentul cu ZE nu a fost dovedită. Dar sunt adesea desemnați, sperând că vor putea să prevină continuarea procesului. Atunci când corticosteroizii ZhE sunt recomandați să se utilizeze în doze mari. Metilprednisolonul 10-30 mg / kg bolus timp de 20-30 minute. Apoi, dozatorul de 5 mg / kg / oră timp de 2 zile. Dacă nu este disponibilă metilprednisolona, ​​în doze echivalente se utilizează și alți corticosteroizi (dexametazonă, prednison).

Prevenirea emboliei grase

Se precizează faptul că pacienții cu fracturi de două sau mai multe oase tubulare ale membrelor inferioare, fracturi ale oaselor pelvine sunt supuși prevenirii cu ZhE. Măsurile preventive includ:

• Eliminarea eficientă și rapidă a hipovolemiei, pierderi de sânge;
• Adecvarea ușoară a durerii;
• La începutul primelor 24 de ore, stabilizarea chirurgicală a fracturilor pelvisului și a oaselor tubulare mari este cea mai eficientă măsură preventivă.

Frecvența complicațiilor sub formă de VE, ARDS semnificativ (de 4-5 ori) a crescut dacă intervenția chirurgicală a fost amânată până la o dată ulterioară. Rețineți că traumatismele toracice și leziunile traumatice ale creierului nu sunt o contraindicație pentru osteosinteza timpurie intramedulară a oaselor tubulare. Eficacitatea dovedită a corticosteroizilor pentru prevenirea hipoxemiei și hipoxemiei post-traumatice, cu toate că regimul și doza optimă de medicamente nu au fost stabilite. Metilprednisolonul este cel mai des utilizat - 15-30 mg / kg / zi. în 1-3 zile. Dar există dovezi privind eficacitatea și dozele mai mici: metilprednisolona la o doză de 1 mg / kg la fiecare 8 ore timp de 2 zile. Administrarea corticosteroizilor este indicată în special dacă stabilizarea timpurie a fracturilor nu a fost efectuată.

Prevenirea emboliei grase

embolie Fat dezvolta in fracturi și intervenții chirurgicale pe os (de obicei mai mic picior, șold, pelvis), contuzia extinse de țesut subcutanat la pacienții cu supraponderali, masiv (mai mult de 40% din CBV) pierderea de sânge, arsuri, unele intoxicații.

In dezvoltarea de embolie grăsime dominantă considerat o teorie coloid-chimice este faptul că, sub influența prejudiciului și hipotensiunea însoțitoare, hipoxie, giperkateholemii, activarea trombocitelor și a factorilor de coagulare perturbate de dispersie a grăsimii în plasma din sânge, având ca rezultat o emulsie fina de grăsime este convertită în grosolan. grăsime neutră este transformată în acizi grași liberi, care apoi în timpul formă reesterifikatsii globula grăsime neutră și obturând lumenul capilarelor cauzează clinica embolie grăsime.

Teoria mecanică (grăsime lichid din măduva osoasă ajunge în fluxul sanguin) și teoria enzimei (activarea lipazei pauzele dispersate grăsimi plasmatice de proprietate) au, de asemenea, dreptul de a exista, dar majoritatea autorilor le trateze critic. Manifestările clinice ale emboliei grase apar 24-48 de ore după leziune sau stare critică.

Micile hemoragii peteceiene se găsesc pe pielea gâtului, pieptului superior, pe umeri, în axilă. Uneori pot fi identificați doar cu o lupă. Hemoragiile persistă de la câteva ore până la câteva zile.

În fundus s-au evidențiat edeme perivasculare și prezența picăturilor de grăsime în lumenul vaselor de sânge. Uneori, hemoragiile se găsesc sub conjunctivă și chiar în fond. Patchernomonichnym pentru embolie grasă este sindromul Purcher: plin de sânge, convoluți, vasele retinale segmentate.
În cazul emboliei grase, sindroamele pulmonare și cerebrale se disting în funcție de leziunea predominantă a plămânilor sau a creierului.

Sindromul pulmonar care apare în 60% din cazuri, manifestat prin scurtarea respirației, cianoză severă, tuse uscată. În unele cazuri, există edem pulmonar cu eliberarea sputei cu sânge spumos. Sindromul pulmonar este însoțit de hipoxemie arterială (PaO2 mai mică de 60 mm Hg Art.), Iar hipoxemia este adesea singurul semn. În plus, trombocitopenia și anemia sunt observate în testele de sânge. Radiografiile determină focurile de întunecare ("blizzard"), îmbunătățirea modelului vascular sau bronhial, extinderea marginilor drepte ale inimii.
La ECG, se observă tahicardie, aritmie cardiacă, trecerea intervalului S-T, deformarea undei T, blocarea căilor cardiace.

Sindromul cerebral este caracterizat de stupefacție bruscă, iluzii, dezorientare, agitație. În unele cazuri, hipertermia se poate dezvolta la 39-40 ° C. Examenul neurologic dezvăluie anisocoria, strobismul, ecetrapiramidele, reflexele patologice, crizele epileptiforme, transformându-se într-o stupoare și cărora, pe fondul cărora există o inhibare profundă a hemodinamicii.

Tratamentul intensiv al emboliei grase este de natură simptomatică și vizează menținerea funcțiilor vitale ale corpului.

Exprimat ONE (PaO2 mai puțin de 60 mm Hg. Art.) Dictă necesitatea intubării traheale și a ventilației mecanice. Este recomandabil să se efectueze o ventilație artificială de înaltă frecvență, în care embolii grase din capilarii pulmonari sunt sfărâmate, ceea ce contribuie la restabilirea microcirculației pulmonare. Ventilația în modul de 100-120 respirații pe minut poate fi efectuată pe dispozitive din familia "RO" sau "Phase". În absența posibilității de a efectua ventilație de înaltă frecvență, ventilarea mecanică se efectuează în modul de PEEP.

Dintre medicamente, administrarea intravenoasă în picurare a 30% alcool etilic pe glucoză sa dovedit a fi bună. Volumul total de etanol 96% cu embolie grasă este de 50-70 ml.

Terapia prin perfuzie include introducerea de medicamente reologice (reopoliglicin) și soluții de glucoză. În legătură cu posibilitatea supraîncărcării vaselor mici, viteza de perfuzare este reglementată de nivelul CVP.

Terapia patogenetică, normalizarea dispersiei grăsimilor în plasmă, reducerea tensiunii superficiale a picăturilor de grăsime, contribuția la eliminarea embolizării vasculare și restabilirea fluxului sanguin include utilizarea lipostabilului (160 ml pe zi), pentoxifilină (100 mg), complamină (2 mg), acid nicotinic mg pe zi), Essentiale (15 ml).

În diagnosticul precoce al emboliei grase, este prezentată administrarea de glucocorticoizi (prednison 250-300 mg), care suprimă proprietățile de agregare ale celulelor sanguine, reduce permeabilitatea capilară, reduce răspunsul perifocal și umflarea țesuturilor în jurul emboliei grase.

Introducerea heparinei în terapia intensivă a emboliei grase nu este prezentată, deoarece heparinizarea crește concentrația de acizi grași în sânge.

Principala condiție pentru prevenirea emboliei grase este eliminarea în timp util a hipoxiei, acidoza, corectarea adecvată a pierderii sângelui, reducerea efectivă a durerii.

Prevenirea metabolică a emboliei grase

Publicat în revista "ANESTHESIOLOGIE ȘI REANIMATOLOGIE" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ nr. Spitalul Clinic Regional de la Nižni Novgorod. NA Semashko, 603126, Nižni Novgorod, Rusia;
2 GBUZ BUT Spitalul Clinic City nr. 13, 603018, Nizhny Novgorod, Rusia

Obiectiv: studierea efectului soluției cu conținut de metionină "Remaxol" asupra tulburărilor metabolice și a emboliei grase, care se dezvoltă în caz de leziuni concomitente severe.

Materiale și metode. La 544 de pacienți cu traumatisme scheletice severe sa efectuat un studiu prospectiv al dinamicii dezvoltării SZHE în funcție de includerea Remak-Sol în programul de perfuzie. Au fost studiate dinamica lactatului, glucozei, acizilor grași liberi, globulemiei și incidența sindromului de embolie grasă.

Rezultatele. Sa demonstrat efectul corectiv al medicamentului "Remaxol" care conține metionină asupra hiperglicemiei, hiperlactatemiei, hiperlipemiei și circulației reduse a globulelor de grăsime, ceea ce a afectat scăderea incidenței sindromului de embolie grasă.

Concluzie. Unul dintre mecanismele presupuse de reducere a riscului de embolie grasă este restabilirea sintezei carnitinei endogene utilizând metionină și transportul acizilor grași liberi în celulă, cu includerea lor ulterioară în procesele metabolice.

Cuvinte cheie: leziuni concomitente severe, sindrom de embolie grasă, embolie grasă, acizi grași liberi, metionină, carnitină.

Una dintre complicațiile care amenință viața din perioada precoce a unei boli traumatice este sindromul de embolie grasă (FSC), a cărui patogeneză este descrisă de teoriile mecanice, biochimice, de coagulare, enzime și alte dovezi mai puțin bazate pe dovezi [1-3]. Toate teoriile, care explică legăturile individuale ale patogenezei FZH, nu acoperă întreaga imagine, ceea ce face dificilă construirea unui algoritm clar pentru prevenirea și tratarea intensă a acestei complicații teribile [4-6].

Una dintre zonele promițătoare pentru prevenirea SZHE poate fi utilizarea medicamentelor active metabolic care afectează tulburările metabolismului grăsimilor și carbohidraților, ducând la această complicație teribilă a bolilor traumatice.

Material și metode.

În 2010-2014 Centrele regionale de traume pentru asistarea pacienților după o vătămare a drumului la 544 pacienți cu leziuni scheletice severe au efectuat un studiu prospectiv al dinamicii dezvoltării SZHE, în funcție de tactica aleasă de terapie intensivă. Studiul nu a inclus pacienții cu intoxicație cu alcool, cu comorbidități (diabet, ciroză hepatică, insuficiență renală acută și cronică, patologie pulmonară cronică). Pacienții au fost împărțiți în 2 grupe.

Grupul I (comparații) - 281 pacienți la care prevenirea SCE a inclus corectarea prin perfuzie a hipovolemiei, stabilizarea timpurie a operațiilor fracturilor, ameliorarea durerii, heparina, Essentiale, glucocorticosteroizii. Terapia cu perfuzie la pacienții din grupul de comparație a constat în preparate cristaloide care nu conțineau antihipoxanți substrat (malat, succinat, fumarat). În funcție de evoluția FZH în lotul I, au fost alocate 2 subgrupe: subgrupul IA (267 de pacienți) - fără dezvoltarea subgrupului FZHE și IB (14 pacienți) - cu FZHE.

În grupul II (principalul), la 263 de pacienți, medicamentul hepatoprotector Remaxol (NPPF Polisan, Rusia) a fost administrat în doză de 800 ml pe zi timp de 5 zile după admiterea la spital, ca parte a terapiei prin perfuzie. În funcție de evoluția SZHE în lotul II, au fost alocate 2 subgrupe: IIA (255 pacienți) fără a dezvolta SZHE și IIB (8 pacienți) cu SZHE. Pentru alimentația parenterală a pacienților au fost utilizate medicamente care nu conțin emulsii de grăsime. Emulsiile grase au fost incluse în nutriția parenterală la sfârșitul circulației globulelor de grăsime.

Caracteristicile subgrupurilor de pacienți sunt prezentate în tabel. 1.

Tabelul 1. Caracteristicile generale ale pacienților

Diagnosticul SZHE sa bazat pe o evaluare a mai mult de 20 de puncte pe scara EK. Gumanenko, M.B. Borisov, dezvoltat în 2001 în clinica de chirurgi militari de la Academia Medicală Militară, cu fixarea obligatorie simultană a globulemei venoase grase.

Studiul glucozei, lactatului din sânge venoase, luat din vena subclaviană, a fost efectuat pe un analizor biochimic KONE 565 (KONE, Finlanda) utilizând reactivi Elexys. Studiul acizilor grași liberi a fost efectuat pe un aparat Dirui CS-T240 (Germania) folosind kitul de reactiv "NEFA FS".

Granulele de grăsime cu un diametru mai mare de 6 pm au fost numărate folosind microscopie luminoasă pe un microscop Leica DMLS într-un preparat de 50 ul de ser sanguin venos colorat cu Sudan IV [7].

Procesarea statistică a rezultatelor cercetării a fost efectuată utilizând pachetul software Microsoft Excel 2007 și StatSoft Statistica 6.0. Toate datele au fost verificate pentru distribuția normală utilizând testul Shapiro-Wilks. Mann-Whitney, Wilcoxon și Test-Sign au fost utilizate în analiza statistică pentru metodele non-parametrice. Valorile au fost considerate fiabile pentru un criteriu de probabilitate dat p ≤ 0,05.

Rezultatele studiului.

La admiterea la spital la majoritatea pacienților, nivelul tulburărilor metabolice identificate a corespuns gravității șocului traumatic tolerat (Tabelul 2). Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu subgrupuri IA și IIA, nivelul acizilor grași liberi circulanți a fost semnificativ mai mic comparativ cu pacienții cu FZH dezvoltat ulterior. Globulia a fost determinată la 88% dintre pacienți fără a dezvolta FZHE și la 91% dintre pacienții cu FZHE. Acest lucru confirmă indirect poziția binecunoscută privind necesitatea unei distincții clare între fenomenul globulemei grase și CJE la pacienții cu traumatisme combinate severe.

Tabelul 2. Dinamica parametrilor sângelui venos la pacienții studiați

Notă * - fiabilitatea diferențelor în ceea ce privește valorile la admitere; * - fiabilitatea diferențelor față de valorile subgrupelor IA în aceleași etape ale studiului; - fiabilitatea diferențelor relative la valorile subgrupelor IB în aceleași etape ale studiului

La o zi după admiterea la spital, pacienții cu evoluția SCh au prezentat o agravare semnificativă a tulburărilor metabolice, cu o creștere accentuată a numărului globulelor de grăsime circulante și a diametrului lor total. Creșterea excedentară a diametrului total al globulelor de grăsime în comparație cu creșterea lor cantitativă a indicat o creștere a numărului de globule mari, cele mai periculoase pentru dezvoltarea FZhE. În paralel cu creșterea globulemiei, conținutul de acizi grași liberi a crescut, ceea ce teoretic poate fi asociat cu activitatea lipazei serice, care crește în condiții critice. Cu toate acestea, la o zi după începerea tratamentului, pacienții din lotul II care au primit Remaxol, lactat, glucoză, indice de glucoză / lactat, acizi grași liberi, numărul și diametrul total al globulelor de grăsime au fost semnificativ mai mici. Deja în această etapă a studiului sa observat tendința efectului pozitiv al medicamentului studiat asupra globulemiei.

În a doua zi după leziune, o scădere treptată a tulburărilor metabolice și a globulemei a fost înregistrată la pacienții fără FZH, într-o măsură mai mare la pacienții cu subgrupul IIA. În subgrupul IB în această etapă a studiului, globulemele de grăsime au avut valori maxime. La pacienții cu subgrupul IIB, rata de reducere a tulburărilor metabolice a fost mai mare comparativ cu pacienții din subgrupa IB Sa observat, de asemenea, o scădere semnificativă a diametrului total al globulelor de grăsime. Motivul pentru efectul pozitiv al restoxol asupra dimensiunii globulelor de grăsime la pacienții cu SZHE necesită studii suplimentare, deoarece nu există date în literatura de specialitate cu privire la efectele diferitelor substituenți de sânge asupra dinamicii globulemiei.

În a 5-a zi a studiului, tulburările metabolice principale la pacienții fără FZH au fost opriți. În același timp, globulemia a fost păstrată la 20% dintre pacienți. Acest lucru confirmă pericolul potențial de dezvoltare întârziată a FZH, chiar și în ciuda numărului mic și a mărimii mici a globulelor detectate. Nivelul tulburărilor metabolice și al indicatorilor de globulemie la pacienții cu subgrup IIB a fost semnificativ mai mic comparativ cu valorile pacienților cu subgrupa IB.

În multe țesuturi cu activitate crescută a enzimelor ciclului acidului tricarboxilic și a lanțului respirator, inclusiv a mușchilor scheletici, inimii, ficatului și rinichilor, oxidarea acizilor grași este o sursă importantă de energie. Rata de oxidare β a acizilor grași liberi depinde de activitatea enzimei carnitin aciltransferază I. În traumă, șoc, consumul de FLC scade, nivelul lor de plasmă crește, ceea ce duce la cele mai grave consecințe patologice [10, 11].

Discuție.

Nivelul crescut al FFA este una din principalele cauze ale rezistenței la insulină în multe țesuturi - celulele musculare, hepatice, adipoase și endoteliale [12, 13]. Aceasta este recunoscută ca un factor suplimentar în formarea hiperglicemiei persistente a condițiilor critice. Hiperglicemia și hiperlipidemia sunt inductori independenți ai unei reacții inflamatorii sistemice cu afectarea endoteliului, care este deosebit de sensibilă la oricare dintre factorii de agresiune în traumatisme severe combinate și după suferința unui șoc traumatic [14, 15].

Un rol semnificativ în procesele schimbului de energie celulară îl joacă carnitina, care este purtătorul principal în transportul acizilor grași cu catenă lungă în mitocondrii [8]. În mitocondrii, apare oxidarea β la acetil-CoA, urmată de utilizarea sa în ciclul Krebs. Acesta este un proces intensiv de energie care necesită cel puțin două molecule ATP libere, a căror deficiență în condiții critice poate acoperi antihipoxanii substratului. În organele mai vechi - oxizomii și peroxizomii - carnitina asigură un mecanism de transfer pentru eliberarea acetil CoA în citoplasmă în scopuri plastice. De la tineri organelle cu membrana mitocondriilor care este impermeabilă în direcția opusă pentru transportul carnitine acetil-CoA în citoplasmă prin utilizarea citrat și intrarea în mitocondrii este decarboxilat la carnitină β-methylcholine urmată de îndepărtarea [9]. Acest lucru explică în mare măsură rezultatul pozitiv al utilizării medicamentului complex metabolic Remaxol pentru ameliorarea tulburărilor metabolice în cazul vătămării severe severe.

Deficitul secundar de carnitină este comun în condiții critice și este asociat cu tulburări de respirație tisulară și fosforilare oxidativă. Efectul pozitiv al Remaxol asupra dinamicii tulburărilor metabolice în perioada acută a unei boli traumatice poate fi determinat de reaprovizionarea activă a deficienței carnitinei endogene datorită sintezei sale în ficat de la metionina exogenă administrată. Restaurarea ciclului Krebs și a lanțului respirator în detrimentul altor substanțe active metabolic care fac parte din medicament - succinat, riboxin, nicotinamidă, vă permite să restabiliți transportul FFAs în celulă și să le încorporați în procesele metabolice de producere a energiei. Reducerea duratei hiperlactatemiei poate fi, de asemenea, atribuită mecanismelor antihipoxice ale efectului terapeutic al preparatului de perfuzie utilizat, remaxol.

Frecvența SCE la pacienții din grupul I (281 de persoane) a fost de 4,98%, în lotul II (263 de pacienți) - 3,04%. În același timp, în lotul II, nu au fost înregistrate cazuri de dezvoltare târzie a FZH la 72 de ore după leziune.

concluzie

Astfel, în condiții globulemii și hiperlipidemie, în curs de dezvoltare în prima zi după un prejudiciu concomitentă severă, remaxol aplicarea timpurie contribuie nu numai pentru a restabili metabolismul acizilor grași liberi și metabolismul aerobic, dar, de asemenea, preveni dezvoltarea sindromului embolie grăsime.

literatură

1. Shifman E.M. Embolismul embrionar: fiziologia clinică, diagnosticul și terapia intensivă. Petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Sindromul de embolie de sânge în caz de leziuni concomitente severe. Buletinul de Chirurgie. 2006; 5: 68-71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Fat embolism. SPb; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Terapie infuzie-transfuzie pentru sindromul de embolie grasă. Transfuzie. 2003; 2: 42-51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnosticul emboliei grase în traume și operații ortopedice. SPb; 2000.

8. Kuzin V.M. Clorură de carnitină (25 de ani de utilizare clinică). Revista medicală rusă. 2003; 10: 6-19.

9. Nikolaev, E.A. Principii generale pentru corectarea tulburărilor de formare a energiei și deficienței carnitinei la copii. In: Tehnologii Moderne de Chirurgie Pediatrica: Procesele Primului Congres All-Rus. M.; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Acizii grași liberi reprezintă un nou marker al rezistenței la insulină și al ischemiei. Consultarea clinică și de laborator. Jurnal științific și practic. 2008; 5 (24): 4-16.