Sindrom sinusal bolnav

Un nod sinusal este un nod al sistemului de conducere cardiac care reglează activitatea inimii prin reproducerea impulsurilor. Când dezvoltarea impulsului este tulbure, ritmul inimii se schimbă, iar contracțiile inimii devin neregulate.

Consecințele patologiei

Această patologie este mai frecventă la persoanele în vârstă, dar este, de asemenea, diagnosticată la copii de la o vârstă fragedă și adolescenți la pubertate.

Slăbiciunea nodului sinusal are următoarele consecințe:

• bradicardie sinusală constantă - ritmul cardiac devine mai puțin de 45 de bătăi pe minut;
• frecvența apariției extrasistolelor sinusale - activitatea inimii este blocată timp de 2-3 secunde;
• blocarea transmisiilor de impulsuri de la nodul sinusal la atriu - bătăile inimii sunt întrerupte timp de 3 secunde;
• frecvente tahicardii cu recuperare instabilă a ritmului inimii;
• alternarea perioadelor de fibrilație cu ritm cardiac lent;
• flutterul atrial.

Simptome ale disfuncției sinusale

Disfuncția nodului sinusal la copii și adulți are diferite simptome.

La adulți, această condiție provoacă următoarele condiții:

• amețeli, dezechilibre, uneori tulburări ale conștiinței;
• convulsii;
• sentiment de slăbiciune constantă, creșterea rapidă a oboselii;
• comportament inadecvat;
• anxietate periodică;
• încălcarea statică până în toamnă - în special la vârstnici;
• alternanță de puls frecvent și rar.

La copii și adolescenți, simptomele nu sunt atât de grave. Nu există anxietate, iar oboseala crește numai după creșterea stresului. Copiii se plâng adesea părinților de durere în cap - apare cu stres emoțional.

Modificările ritmului sinusal al adultului sunt cauzate de factori interni și externi:

1. Înlocuirea celulelor sănătoase ale mușchilor inimii și a vaselor sanguine cu țesutul conjunctiv, calcificarea;
2. Boala coronariană - afectarea circulației sanguine din cauza deteriorării arterelor inimii și a infarctului miocardic - în această boală mușchii inimii mor;
3. Ateroscleroza - vasoconstricție datorată depozitelor de lipide din lumen;
4. Intervenții chirurgicale, leziuni traumatice;
5. Afecțiuni inflamatorii, indiferent de etiologie;
6. Boli autoimune: lupus eritematos sistemic, sclerodermie;
7. Încălcarea metabolismului proteic - amiloidoză;
8. Boala cardiacă hipertensivă, forma inimă-creier;
9. Tulburări de schimb: hipotiroidism și hipertiroidism - lipsa și excesul de hormoni tiroidieni; greutăți în greutate - modificări ale proceselor metabolice ale organismului datorită aspirațiilor constante de a pierde în greutate și de a trece de la o dietă la alta, refuzul de a restricționa nutriția, diabetul.

Cauzele patologiei

Cea mai frecventă cauză a disfuncției nodului sinusal între factorii externi este influența excesivă a sistemului nervos parasimpatic asupra nodului sinusal. Sistemul parasimpatic din organism este partea sistemului nervos responsabil pentru funcționarea organelor interne.

Această condiție apare în următoarele cazuri:

• cu efectele sistemului nervos traumatic: mecanice, chimice și altele;
• în procesele de cancer care se dezvoltă în creier;
• în timpul hemoragiei tipului subarahnoid;
• schimbarea și încălcarea compoziției electrolitice, care apare atunci când se iau sistematic diferite medicamente, adesea din grupurile de adrenoblocatori și glicozide cardiace.

Disfuncția nodului sinusal la copii este cauzată de astfel de motive:

• intervenții chirurgicale care au fost cauzate de patologii congenitale: defecte cardiace, tulburări ale părților lor individuale, subdezvoltarea supapelor și vaselor de sânge;
• afectarea sistemului nervos central și autonom;
• boli autoimune;
• procese inflamatorii - miocardită, care apare în mușchii inimii.

Cel mai frecvent motiv pentru care nodul atrial la copii și adolescenți oprește monitorizarea frecvenței cardiace este disfuncția autonomă a nodului sinusal.

Este periculoasă disfuncția autonomă a nodului sinusal la copii?

Cu simptome pronunțate, această afecțiune necesită tratament serios și clarificarea cauzelor. Dacă la copiii mai mici tahicardia duce adesea la o sarcină, atunci la adolescenți acest sindrom apare din cauza creșterii rapide a organelor interne.

Atunci când nu există factori amenințători - inima este în mod normal dezvoltată, nu există nici o boală în istorie, ea ar trebui să fie în continuare examinată pentru infecții.

Streptococi și stafilococi, care sunt într-o stare în starea inactivă din organism, pot influența semnificativ apariția aritmiilor și pot provoca boli inflamatorii ale inimii și ale organelor cu care interacționează.

Când disfuncția nodului sinusal la adolescenți a înregistrat un ritm ectopic provenit din regiunea sinusului coronarian.

Bradicardia la sugari este cauzată de circulația cerebrală afectată datorită hipoxiei intrauterine, hipotiroidismului - patologiei perinatale. Părinții observă starea anormală a copilului datorită palmei pielii, apetitului slab, scurtarea timpului de veghe.

La copii și adolescenți mai mari apar oboseală nedorită și atenție insuficientă.

Dacă disfuncția nodului sinusal este cauzată de maturarea corpului, atunci trebuie să așteptați până când copilul crește și starea se stabilizează.

Cea mai periculoasă este condiția atunci când disfuncția nodului sinusal conduce la apariția frecventă a pauzelor sinusale - nodul snotarial pentru o perioadă de timp suficient de lungă încetează să stimuleze atria. Acest lucru provoacă o tulburare prelungită de conștiență. În acest moment, producția de ritm cardiac este preluată de alte departamente ale inimii - atriul și ventriculii, dar timpul este necesar pentru restructurare.

Din fericire, la copii, această afecțiune se găsește numai în cazurile de patologii marcate, în majoritatea cazurilor de supradozaj sau alergii la acțiunea medicamentelor care susțin activitatea cardiacă.

Tratamentul sindromului sinusal bolnav

Ca și în tratamentul oricărei boli, tratamentul tulburărilor de ritm cardiac începe cu examinări pentru a determina exact motivul pentru care activitatea vegetativă este supărată.

Pentru aceasta, este descris un istoric familial, ei își amintesc când au apărut primele plângeri, ce simptome păreau amenințătoare, pacientul a fost atent monitorizat și examinat vizual.

Sunt desemnate teste de laborator de diagnostic: ele includ analize de rutină și specifice ale urinei, sângelui din deget, analiza biochimică a sângelui dintr-o venă, determinarea stării hormonale - conform unui test de sânge, se specifică producția de hormoni tiroidieni și se efectuează teste farmacologice.

Examinări hardware efectuate: ECG, CT, RMN și altele.

Tratamentul medicamentos este folosirea medicamentelor care arestează alte modificări ale nodului sinusal și apariția complicațiilor - sincopă frecventă.

În cazul unor patologii grave, poate fi necesară intervenția chirurgicală.

Pentru a preveni deteriorarea, trebuie respectate următoarele reguli:

1. Să respecte principiile nutriției raționale - în cazul copiilor, adulții trebuie să preia controlul asupra rutinei zilei și adolescenții nu au o atitudine responsabilă față de propria sănătate. În dieta ar trebui să fie suficiente alimente cu un conținut ridicat de potasiu și magneziu - principalele oligoelemente care susțin performanța inimii;
2. Activitatea fizică ar trebui să fie regulată, încărcările sunt stabilite în funcție de starea de sănătate;
3. Trebuie să încercăm să excludem stresul psiho-emoțional. Pentru a le opri, se recomandă utilizarea produselor naturale pe bază de materiale vegetale;
4. Este necesar să se controleze nivelul zahărului din sânge și să se monitorizeze creșterea în greutate la adulți și dezvoltarea fiziologică a copiilor și adolescenților.

Nu puteți lua medicamente în mod incontrolabil - chiar și cele mai nevinovate dintre ele pot agrava starea sistemului cardiovascular și pot întrerupe conductivitatea sistemului nervos autonom.

Dacă, cu modificări perturbatoare ale ritmului inimii, pacientul se adresează imediat unui medic, atunci situația poate fi corectată.

Boala sinusurilor bolnave - o caracteristică a bolii, metodele de tratament și prevenirea

Disfuncția vegetativă a nodului sinusal este un sindrom descris pentru prima dată doar în anii șaizeci ai secolului trecut.

Aceasta înseamnă că, în activitatea sinusală, care este responsabilă de bătăile inimii, apar defecțiuni care au consecințe teribile.

Cel mai adesea, această boală apare la vârstnici, dar poate apărea la copii și la persoane de vârstă mijlocie.

motive

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal, care va fi numit în text ca "SSSU", este un întreg grup de condiții diferite care duc la încălcarea muncii sale.

Mai precis, în prezent, SSSU include trei grupuri clinice:

• organic - asociat cu leziuni organice ale nodului sinusal. Aceasta include atât bolile degenerative ale nodului în sine, cât și daunele provocate de operații sau răniri;
• vagal - asociat cu deteriorarea sistemului nervos. Cea mai frecventă cauză a unor asemenea daune este hipertonia nervului vag. Ca urmare, ritmul sinusal este perturbat;
• toxic - asociat cu utilizarea de droguri. În același timp, activitatea nodului sinusal poate fi întreruptă, deși nu există defecte organice.

simptome

În stadiile incipiente ale SSS, nu există simptome specifice - doar o scădere semnificativă a frecvenței cardiace poate provoca anxietate.

În același timp, frecvența lor scade sub șaizeci de bătăi pe minut. Cu toate acestea, reducerea ritmului, în sine, nu este un motiv de îngrijorare - în absența altor simptome, poate fi considerată normă.

Pe măsură ce se dezvoltă sindromul, pot fi plângeri de amețeală, transpirații reci, leșin și stare și slăbiciune pre-inconștientă.

Acest lucru se datorează faptului că circulația sângelui este perturbată, de unde creierul începe să sufere mai întâi. De asemenea, simptomele pot fi prezente și acele boli care sunt cauza dezvoltării acestui sindrom. La persoanele în vârstă, poate exista o scădere a memoriei și a inteligenței.

La copii

La copii și adolescenți, simptomele pot fi invizibile sau complet absente. Acest lucru se datorează faptului că corpul tânăr, de obicei, vasele sunt în stare excelentă. De asemenea, un rol semnificativ îl joacă capacitatea contractilă a miocardului și capacitatea sistemului cardiovascular de a menține tensiunea arterială.

diagnosticare

Diagnosticul SSS se face numai după studierea datelor ECG.

Cu toate acestea, deoarece șansa de a dezvolta simptome, în timpul unui studiu la spital, este foarte mică, se utilizează monitorizarea Holter. Când se utilizează această metodă, se înregistrează citirile zilnice ECG.

De asemenea, pentru diagnosticare, aplicați teste de stres, cum ar fi "testul de tundere". Pentru aceasta, indicatorii activității cardiace sunt măsurați în timpul exercițiilor, de exemplu, jogging pe o banda de alergat specială.

tratament

În cazul în care cauza dezvoltării acestui simptom este boala coronariană, sarcina principală este de a restabili fluxul sanguin în vasele sale. De asemenea, previne apariția infarctului miocardic.

Dacă cauza este efectul drogurilor, atunci ele sunt treptat anulate pentru a dezvălui medicamentul care inhibă nodul sinusal. Dupa aceasta, medicatia este inlocuita cu una care nu afecteaza nodul sinusului si activitatea sa. In consecinta, in bolile inflamatorii si virale, ei incearca, de asemenea, sa le vindece, daca este posibil.

În cazul unei deteriorări organice care nu poate fi corectată altfel, pe pacient este instalat un stimulator cardiac. Trebuie remarcat faptul că, în sine, ea oferă pur și simplu frecvența normală a contracțiilor inimii și nu afectează speranța de viață, care poate fi redusă din cauza bolii.

Sindromul de oboseală cronică este o boală pe termen lung cu o gamă largă de simptome caracteristice. Atât copiii cât și adulții sunt susceptibili la aceasta, dar cel mai adesea sindromul apare la femei de la 20 la 50 de ani.

Știți de ce apare insomnia? Perturbarea somnului poate copleși o persoană absolut orice grup de vârstă, gen și activitate.

Și ce să faceți dacă insomnia a fost torturată până la margine, citiți în acest articol.

Complicații și consecințe

Disfuncția vegetativă a nodului sinusal - este periculoasă? Ca rezultat al tulburărilor bătăilor inimii, se pot dezvolta următoarele complicații:

• accident vascular cerebral. Distrugerea acută a alimentării cu sânge a creierului. Se produce datorită faptului că, după o scurtă oprire, inima începe să funcționeze într-un mod îmbunătățit. Acest lucru are un efect negativ asupra vaselor de sânge și le poate afecta;
• tromboză. Este o consecință a faptului că sângele poate stagna în vase, în momentele de cadere a inimii. În consecință, se poate produce blocarea vaselor de sânge care duce la orice organ sau parte a corpului;
• insuficiență cardiacă. Această complicație se dezvoltă prin întreruperea pe termen lung a nodului sinusal și duce la probleme în aprovizionarea cu organe a sângelui;
• moarte subită Motivele pentru aceasta sunt variate, până la încetarea nodului sinusal.

Prevenirea sindromului

Pe baza celor de mai sus, este mult mai ușor să prevenim boala decât să o tratăm.

Cea mai bună prevenire a dezvoltării SSSU va fi consolidarea mușchiului inimii, precum și restrângerea acelor substanțe care afectează activitatea inimii:

• încetarea tutunului și a alcoolului;
• restricționarea ceaiului și a cafelei puternice;
• Dieta echilibrată, care include produse care au un efect benefic asupra activității inimii - miere, dovlecei, nuci;
• exercițiul fizic regulat și activitatea fizică. Aceasta include mersul pe jos în aer proaspăt, încărcarea și înotul;
• excluderea unor situații stresante sau luarea sedativa - o infuzie de valeriană, mama;
• refuzul medicamentelor necontrolate. După cum sa menționat mai sus, acestea pot afecta ritmul cardiac;
• respectarea reglementărilor de siguranță. De exemplu, căpușele pot fi purtătoare ale bolii Lyme, care afectează nodul sinusal. Deci, trebuie să fiți foarte atent când vă aflați în pădure și parcuri vara.

Videoclipuri înrudite

Eliberarea emisiunii TV "Live sănătos!" Cu Elena Malysheva despre ceea ce este slăbiciunea sinusului și cum să se ocupe de el:

Sindromul de slăbiciune și disfuncție a nodului sinusal: cauze, simptome, tratament, atac

Auto-generarea electricității în inimă pare ireală și imposibilă, dar este - inima este capabilă să genereze în mod independent impulsuri electrice, iar nodul sinusal joacă un rol dominant în acest sens.

Baza contracției mușchiului cardiac este transferul energiei electrice în cinetică, adică excitarea electrică a celor mai mici celule miocardice duce la contracția lor sincrată, capabilă să împingă sânge în vasele corpului cu o anumită putere și frecvență. Această energie apare în celulele nodului sinusal, care nu sunt intenționate să fie reduse, dar pentru ca, datorită lucrării canalelor ionice care trec ioni de potasiu, sodiu și calciu în și din celulă, acesta generează un impuls electric.

Nodul sinusului - ce este?

Nodul sinusal se numește și pacemaker și este o educație de dimensiuni de 15 x 3 mm situată în peretele atriumului drept. Impulsurile care apar în acest loc sunt transmise celulelor miocardice contractile din apropiere și se extind în următoarea secțiune a sistemului de conducere cardiacă - la nodul atrioventricular. Nodul sinusal contribuie la reducerea atriilor într-un anumit ritm - cu o frecvență de 60-90 contracții pe minut. Contracția ventriculilor în același ritm se realizează prin efectuarea de impulsuri de-a lungul nodului atrioventricular și a fasciculului său.

Reglarea activității nodului sinusal este strâns legată de sistemul nervos autonom, reprezentat de fibrele nervoase simpatic și parasympatic care reglează toate organele interne. Ultimele fibre sunt reprezentate de nervul vag, care încetinește frecvența și intensitatea contracțiilor inimii. Fibrele simpatice, dimpotrivă, accelerează ritmul și măresc forța contracțiilor miocardului. De aceea, este posibilă încetinirea (bradicardia) și ritmul cardiac mai frecvente (tahicardie) la persoanele practic sănătoase cu distonie vegetativ-vasculară sau disfuncție autonomă - o încălcare a coordonării normale a sistemului nervos autonom.

Dacă vorbim despre leziunea musculară a inimii, este posibilă dezvoltarea unei stări patologice, numită disfuncție sau sindrom sinusal bolnav. Aceste concepte nu sunt practic echivalente, dar, în general vorbim despre același lucru - despre bradicardie cu grade diferite de severitate, care poate provoca o scădere catastrofică a fluxului sanguin în vasele organelor interne și, în primul rând, în creier.

Cauzele sinusurilor bolnave

Anterior, conceptele de disfuncție și slăbiciune a nodului sinusal au fost combinate, dar acum este în general acceptat că disfuncția este o afecțiune care este potențial reversibilă și este cauzată de tulburări funcționale, în timp ce sindromul de slăbiciune al nodului se datorează leziunii organice a miocardului în zona stimulatorului cardiac.

Cauze ale disfuncției sinusale (DSU) (mai frecvente la copii și adolescenți):

• Influența în funcție de vârstă a nodului sinusal - o scădere a activității celulelor stimulatoare cardiace datorită caracteristicilor legate de vârstă,
• Disfuncție vezică sau congenitală a sistemului nervos vegetativ, care se manifestă nu numai prin disreglementarea activității sinusului, ci și printr-o schimbare a tonusului vascular, ca rezultat al scăderii sau creșterii tensiunii arteriale.

Cauzele sindromului sinusurilor bolnave (SSS) la copii:

1. Amiloidoza cu afectarea mușchiului cardiac - plasarea în miocard a unei proteine ​​patologice - amiloid,
2. Leziuni autoimune ale mușchiului cardiac datorate proceselor sistemice - lupus eritematos sistemic, reumatism, sclerodermie sistemică,
3. Myocardita post-virală - modificări inflamatorii în grosimea mușchiului cardiac, excitând atriul drept,
4. Efectele toxice ale anumitor substanțe - medicamente antiaritmice, compuși ai fosforului (FOS), blocante ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, etc.) - de regulă, manifestările clinice dispar după întreruperea tratamentului și terapia de detoxifiere.

Cauzele unui nod sinusos slab la vârsta adultă (de regulă, la persoanele mai vechi de 50 de ani) sunt, pe lângă condițiile posibile menționate mai sus, cea mai comună cauză a bolii:

• Boala cardiacă coronariană, având ca rezultat scăderea fluxului sanguin în nodul sinusal,
• Transferat infarctul miocardic cu dezvoltarea ulterioară a modificărilor cicatriciale care afectează regiunea sinusului.

Simptomele bolii

Semnele clinice ale slăbiciunii nodului sinusal depind de tipul și gradul de perturbare a activității sale. Prin urmare, prin tipul de modificări clinice și electrocardiografice, se emite:

1. Bradicardie persistentă,
2. Sindromul Tahi-Brady - bătăile alternante ale bătăilor inimii rare și rapide,
3. Forma bradististolică a fibrilației atriale este o afecțiune caracterizată prin faptul că cele mai mici secțiuni ale țesutului activ din punct de vedere electric în atriu iau funcțiile stimulatorului, dar, ca urmare, fibrele musculare atriale se contractă nu sincron, ci aleatoriu, chiar mai rar decât ar trebui să fie.
4. Blocarea sinoariculară (sinoatrial) este o condiție în care apare un bloc pentru efectuarea de impulsuri fie la nodul însuși, fie la ieșirea din el.

Din punct de vedere clinic, bradicardia începe să se manifeste atunci când frecvența cardiacă este mai mică de 45 până la 50 batai pe minut. Simptomele includ oboseală crescută, amețeli, slăbiciune severă, intermitență a muștelor înaintea ochilor, leșin, mai ales cu exerciții fizice. Cu un ritm de mai puțin de 40 de ani, se produc tulburări de MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - pierderea conștiinței datorită scăderii drastice a fluxului sanguin către creier. Pericolul unor astfel de atacuri este faptul că în acest moment perioada de lipsă a activității electrice a inimii este mai mare de 3-4 secunde, care este plină de dezvoltarea asistolului complet (stop cardiac) și de moarte clinică.

Blocul sinoaricular I grad clinic nu se manifestă, dar gradul II și III se caracterizează prin apariția de amețeală și leșin.

Sindromul Tahi-Brady se manifestă prin senzații ascuțite de insuficiență cardiacă, senzație de bătăi rapide ale inimii (tahicardie) și apoi o încetinire accentuată a pulsului care provoacă amețeli sau leșin. Tulburări similare manifestate și fibrilație atrială - întreruperi abrupte în inimă, cu pierderea ulterioară a conștiinței sau fără ea.

diagnosticare

Următoarele metode de diagnosticare sunt incluse în planul de studiu pentru sindromul suspectat al nodului sinusal (SSS):

• EKG standard - poate fi informativ în cazul unor tulburări de conducere pronunțate asupra conexiunii sinoatrale, deoarece, de exemplu, în blocarea gradului I, nu este întotdeauna posibilă înregistrarea semnelor electrocardiografice.

Banda ECG: sindromul tachi-brady - cu nodul sinusal care se oprește după un atac de tahicardie, urmat de bradicardie sinusală

• Monitorizarea zilnică a ECG și a tensiunii arteriale este mai informativă, dar nu este întotdeauna capabilă să înregistreze tulburări de ritm, mai ales dacă vorbim despre paroxisme scurte de tahicardie cu pauze semnificative ulterioare ale contracției inimii.
• Înregistrarea ECG după un exercițiu măsurat, de exemplu, după un test de treadmill (mers pe un treadmill) sau o ergometrie de bicicletă (pedalarea pe o bicicletă stabilă). Se estimează creșterea tahicardiei, care în mod normal trebuie observată după exercițiu și dacă există SSS, este absentă sau ușor exprimată.
• Endocardial EFI (EndoEFI) este o metodă invazivă de cercetare, esența căreia constă în introducerea unei microelectrode prin vase în cavitatea inimii și în stimularea ulterioară a contracțiilor cardiace. După tahicardia indusă artificial, sunt evaluate prezența și gradul de întârziere a conducerii în nodul sinusal, care apar pe ECG cu pauze care durează mai mult de 3 secunde în prezența sindromului de slăbiciune a nodului sinusal.
• Studiul electrofiziologic transesofagian (CPEFI) - esența metodei este aproximativ aceeași, numai electrodul este introdus prin esofag la locul apropierii sale anatomice față de atriul drept.

Tratamentul sindromului sinusal bolnav

Dacă un pacient este diagnosticat cu disfuncție a nodului sinusal din cauza distoniei vegetative-vasculare, ar trebui să consultați un neurolog și un cardiolog. De obicei, în astfel de cazuri, se recomandă să se respecte un stil de viață sănătos și să se ia vitamine, sedative și medicamente fortificatoare. Tincturile de valeriană, mamașă, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea etc. sunt, de obicei, prescrise. Sunt indicate și glicina și magneza B6.

În cazul unei boli organice care a cauzat dezvoltarea sindromului de sinus bolnav, mai ales cu viața în pericol pauze lungi în ritmul cardiac, se recomanda tratamentul bolilor medicale de bază (boli de inima, ischemie miocardică, și așa mai departe).

Datorită faptului că, în majoritatea cazurilor, SSSU progresează în blocări semnificative din punct de vedere clinic și perioade lungi de asestolă, însoțite de atacuri ale MEA, majoritatea acestor pacienți fiind o singură metodă eficientă de tratament care prezintă implantarea unui stimulator cardiac - stimulator cardiac artificial.

Operația poate fi acum efectuată gratuit în sistemul CHI dacă pacientul a aprobat o cerere pentru o cotă.

MES (Morgagni Adams Stokes) Atac - Urgență

Atunci când pierderea conștienței (direct sub atac) și amețeli bruscă (la atac MES echivalent) pacientul trebuie să conta pulsul, sau în cazul în care este greu detectabil la artera carotidă pentru a calcula frecvența cardiacă prin palpare sau de a asculta la piept din stânga sub mamelonul. Dacă pulsul este mai mic de 45-50 pe minut, trebuie să apelați imediat o ambulanță.

La sosirea brigadei SMP sau în cazul în care pacientul are medicamentele necesare, este necesar să se injecteze subcutanat 2 ml de soluție de sulfat de atropină 0,1% (adesea acești pacienți au tot ce au nevoie cu ei, știind că pot avea un atac în orice moment). Acest medicament elimină efectul nervului vag, care încetinește ritmul cardiac, datorită căruia nodul sinusal începe să funcționeze cu o frecvență normală.

Dacă injecția a fost ineficientă și pacientul rămâne inconștient pentru mai mult de 3-4 minute, ar trebui să înceapă imediat un masaj cardiac indirect, deoarece o pauză prelungită a nodului sinusal poate duce la asystole completă.

În cele mai multe cazuri, ritmul este restabilit fără intervenție datorată impulsurilor fie din nodul sinusal, fie din surse suplimentare de excitație în peretele atriumului drept. Cu toate acestea, dacă pacientul a dezvoltat cel puțin un episod de MEA, acesta trebuie examinat în spital și decide cu privire la instalarea unui stimulator cardiac.

Modul de viață

Dacă pacientul are un sindrom sinusual bolnav, el trebuie să aibă grijă de un stil de viață sănătos. Este necesar să se mănânce bine, să se respecte regimul de muncă și odihnă și, de asemenea, să se excludă sportul și activitățile fizice extreme. Sarcinile minore, cum ar fi mersul pe jos, nu sunt contraindicate dacă pacientul se simte bine.

A rămâne în armată pentru tineri și tineri este contraindicată, deoarece boala prezintă un potențial pericol pentru viață.

perspectivă

Cu disfuncția nodului sinusal, prognosticul este mai favorabil decât cu sindromul slăbiciunii sale cauzate de leziunea organică a inimii. În ultimul caz, progresia rapidă a frecvenței atacurilor MES, care poate avea ca rezultat un rezultat nefavorabil. După instalarea unui stimulator cardiac, prognosticul este favorabil, durata de viață potențială crește.

Disfuncție nod sinusal (slăbiciune a nodului sinusal)

Disfuncție nod sinusal (slăbiciune a nodului sinusal)

Nodul sinusal (SU) generează automat în mod automat impulsuri electrice cu o "frecvență intrinsecă". Metoda determinării și formulei de calcul sunt descrise în secțiunea "Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace". Sistemul nervos autonom modulează această frecvență, astfel încât influențele parasimpatice (acetilcolina) îl reduc, iar simpaticul (norepinefrina) îl mărește. Echilibrul dintre aceste efecte se schimbă în mod constant în funcție de timpul din timpul zilei, poziția corpului, nivelul stresului fizic și emoțional, temperatura ambiantă, factorii care declanșează reacții reflexice etc. Prin urmare, frecvența ritmului sinusal în timpul zilei variază foarte mult, scăzând în repaus, mai ales în timpul somnului, și în creștere în timpul zilei în starea de veghe. În același timp, împreună cu normstole, se observă atât tahicardia sinusală (frecvența cardiacă mai mare de 100 cpm) cât și bradicardia sinusului (frecvența cardiacă mai mică de 50 cpm). Pentru a caracteriza aceste stări în ceea ce privește (disfuncție de nod sinusal) normal și patologic este importantă nu numai pentru a determina limitele marcate bradicardie, dar, de asemenea, pentru a evalua caracterul adecvat al ratei de creștere a ritmului sinusal ca răspuns la cerințele de sarcină.
Bradicardia sinusurilor fiziologice poate fi observată în timpul zilei, în repaus și pe timp de noapte, ca ritm cardiac predominant. Se crede că scăderea limitatoare a frecvenței ritmului în timpul zilei în repaus este determinată de valoarea de 40 imp / min, noaptea - 35 imp / min și nu depinde de sex și vârstă. Permiteți dezvoltarea pauzelor sinusale, a căror durată până la 2000 ms nu este neobișnuită la persoanele sănătoase. Dar durata acestora nu poate depăși în mod normal 3000 ms. Adesea, sportivii de înaltă calificare, precum și cei cu greutate corporală gravă, la tineri înregistrează bradicardie cu o frecvență mai mică decât cea indicată, eventual în combinație cu alte manifestări ale disfuncției nodului sinusal. Aceste condiții pot fi clasificate ca normale numai atunci când sunt asimptomatice și există o creștere corespunzătoare a frecvenței ritmului sinusal ca răspuns la efort fizic.
Evaluarea caracterului adecvat al creșterii frecvenței ritmului sinusal ca răspuns la sarcină cauzează adesea dificultăți în practica clinică. Acest lucru se datorează lipsei de abordări metodologice universale la definirea insolvenței cronotropice și criteriilor convenite pentru diagnosticarea acesteia. Cel mai răspândit este așa-numitul indice cronotropic, care se calculează pe baza rezultatelor unui test cu exercițiu conform protocolului de toleranță maximă la exercițiul limitat de simptome. indicele de cronotrop reprezintă raportul (%) din diferența dintre frecvența cardiacă maximă de sarcina maximă și ritmul cardiac în repaus (răspuns cronotrop) la diferența dintre frecvența cardiacă maximă de vârstă a prezis, calculată cu formula (220 - vârsta) (imp / min) și ritmul cardiac în repaus (rezerva cronotrop ). Se crede că valoarea normală a indicelui cronotropic ≥80%. Formulele rafinate adaptate sexului, prezența bolilor cardiovasculare (CHD) și beta-blocantelor sunt, de asemenea, propuse, însă dezbaterea despre adecvarea utilizării lor clinice continuă.
Normal funcției nodului sinusal este realizată prin depolarizare spontană celulele sale N-pacemaker (automatism) și efectuarea impulsuri tranzitorii care apar celule T în miocardul atrial prin zona sinoatrial (SA) (conducta sinoatrial). Încălcarea oricăreia dintre aceste componente duce la disfuncția nodului sinusal (DSU). Acestea se bazează pe numeroase cauze, dintre care unele sunt interne, ducând la deteriorarea structurală a țesutului nodului și a zonei perinodale (adesea extinsă la miocardul atrial) sau redusă la disfuncția primară a canalelor ionice. Alte cauze externe sunt cauzate de acțiunea drogurilor, de influențele autonome sau de influența altor factori externi care duc la disfuncția SU în absența leziunii organice. Condiționalitatea relativă a acestei separări este determinată de faptul că factorii externi sunt întotdeauna prezenți în prezența cauzelor interne, crescând manifestările de disfuncție a nodului sinusal.
Cea mai importantă cauză internă a DSU este înlocuirea țesutului nodului sinusal cu țesut fibros și adipos, iar procesul degenerativ se extinde, de obicei, la zona perinodală, miocardul atrial și nodul atrio-ventricular. Aceasta determină încălcările asociate, care sunt legate în mod inextricabil de DSU. Degenerative modificări SU pot fi cauzate de ischemie miocardică, incluzând infarct miocardic, infiltrativ (sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza, tumori) și procesele infecțioase (difterie, boala Chagas, boala Lyme), boli ale țesutului conjunctiv (reumatism, lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă, sclerodermia), și alte forme de inflamație (miocardită, pericardită). În plus, există motive să se creadă că deteriorarea arterei nodului sinusal de natură diferită poate duce, de asemenea, la disfuncționalitatea SU. Dar în cele mai multe cazuri apare fibroza degenerativă idiopatică, care este indisolubil legată de îmbătrânire. La tineri, o cauza comuna a leziunilor SU este trauma dupa o interventie chirurgicala pentru defecte cardiace congenitale. De asemenea, sunt descrise forme familiale ale disfuncției nodului sinusal, în care nu există leziuni organice ale inimii, iar patologia SU, denumită izolată, este asociată cu mutații în genele responsabile de canalele de sodiu și de canalele de curent ale stimulatorului (IF) în celulele SU.
Cauzele externe includ, în primul rând, efectul medicamentelor (beta-blocante, blocante de calciu, glicozide cardiace, medicamente antiaritmice de clasa I, III și V, medicamente antihipertensive etc.). Un loc special este ocupat de sindroame mediate de influențe autonome, cum ar fi sincopa neuro-cardiacă, hipersensibilitatea sinusului carotidic, influențele reflexe cauzate de tuse, urinare, defecare și vărsături. Perturbarea echilibrului electrolitic (hipo și hiperkaliemia), hipotiroidismul, rar hipertiroidismul, hipotermia, creșterea presiunii intracraniene, hipoxia (apneea de somn) conduc la DSU. În formele idiopatice de DSU, un posibil mecanism este creșterea tonului vagal sau a deficienței colinesterazei atriale, precum și producerea de anticorpi la receptorii M2-colinergici care au activitate de stimulare.
Prevalența DSU nu pot fi evaluate în mod adecvat din cauza imposibilității de contabilitate cazuri asimptomatice și dificultatea de diferențiere a bradicardia fiziologice și patologice în studiile de populație. Incidența DSU crește odată cu vârsta, dar în grupul de peste 50 de ani, aceasta este de numai 5/3000 (0,17%). Frecvența cazurilor simptomatice DSU numărul estimat de stimulator cardiac implantare (IIA), dar aceste cifre variază foarte mult de la țară la țară, care se datorează nu numai la caracteristicile demografice și prevalența bolii, dar, de asemenea, elementele de siguranță materiale și indicațiile pentru implantare. Cu toate acestea, DSU reprezintă aproximativ jumătate din toate implantele EKS, iar distribuția lor în funcție de vârstă este bimodală cu vârfuri la intervale de 20-30 și 60-70 de ani.
Fig. 1. Manifestări electrocardiografice ale disfuncției nodului sinusal asociate cu funcționarea defectuoasă a automatismului. A - bradicardie sinusală. B - opriți nodul sinusal. In - o pauză sinusală lungă. G - posttachikarditicheskaya stop nod sinusal cu un ritm alunecare a conexiunii AV. D - oprirea posttachikarditicheskaya a nodului sinusal cu impulsuri alunecoase de la conexiunea AV și fibrilație atrială recurentă. Disfuncțiile SU au o varietate de manifestări electrocardiografice. Cea mai comună formă este bradicardia sinusală (SB). ritm atrial Rare, astfel caracterizată prin excitare a atriului regiunii SU (vezi cap. „examen special al pacienților cu aritmii cardiace“) și în prezența unei aritmii intervale R-R variază ușor de la un ciclu la altul (Fig. 1A). Baza Consiliului de Securitate este reducerea funcției de automatism a SU.
Mai multe încălcări pronunțate ale automatismului SU conduc la oprirea SU, manifestând o pauză sinusoidală de diferite durate. O caracteristică caracteristică a acestei pauze este aceea că nu este niciodată un multiplu al duratei ciclului sinusal anterior, chiar și pentru a permite aritmia. Există dificultăți evidente în calificarea unor astfel de pauze ca opriri pentru SU. Nu există criterii cantitative general acceptate în acest sens, iar soluția problemei depinde în mare măsură de severitatea aritmiei sinusului și de frecvența medie a ritmului precedent. Indiferent de frecvența și severitatea aritmiei, o pauză mai lungă decât dublul valorii ciclului sinusal anterior indică cu siguranță o oprire a SU (fig.1B). Dacă pauza este mai mică decât această valoare, este necesară stabilirea opririi SU, pe baza frecvenței normale limită de 40 impulsuri / min, astfel încât să fie mai mare de 2 s, ceea ce echivalează cu depășirea ciclului precedent cu 25% sau mai mult. Cu toate acestea, astfel de pauze nu pot avea semnificație clinică, iar apoi criteriul de oprire SU sugerează o perioadă de pauză mai mare de 3 s, ceea ce exclude natura sa fiziologică.
Alte dificultăți apar atunci când diagnosticarea se oprește la SU pentru pauze foarte lungi, când nu există nicio certitudine completă că se bazează numai mecanismul de suprimare a automatismului SU în absența unei blocade simultane SA (Figura 1B). Folosind un criteriu multiplicitate este dificil de aplicat în primul rând, din cauza ambiguității alegerii ciclului de referință (Fig. 1B), și în al doilea rând, datorită absenței sale în cazul pauză posttahikarditicheskoy și, în al treilea rând, datorită intervenției altoi impulsuri și ritmuri (Fig.1G, D). Deși se crede că suprimarea automatismului SU prin impulsarea atrială frecventă (suprimarea suprasolicitării) este baza pauzelor posttachicardice, nu este exclusă participarea tulburărilor de conducere ale CA. Prin urmare, atunci când se face referire la asystole pe termen lung, se preferă evitarea termenilor indicând mecanismul fenomenului, adesea utilizând termenul pauză sinusală.
O altă cauză a pauzelor sinusale este o încălcare a exploatației SA. Alungirea momentul SA (gradul I SA bloc) nu are manifestări electrocardiografice și pot fi detectate numai capacitatea de înregistrare directă SU sau metode indirecte utilizând stimulare electrică a atriilor. Cu gradul de blocare SA de tip Mobitz de tip I SA (cu periodice Wenckebach), există o creștere progresivă a timpului pentru efectuarea impulsurilor sinusurilor consecutive în zona SA până la dezvoltarea unei blocade complete a următorului impuls. Pe ECG, aceasta se manifestă prin modificări ciclice ale intervalelor P-P cu scurtarea lor progresivă, urmată de o pauză, a cărei durată este întotdeauna mai mică de două ori decât intervalul P-P (figura 2A). Când CA blocada II măsură Mobitts tip II blocare impulsuri sinusale are loc fără CA elongație prealabilă a timpului, iar ECG-ul se manifestă pauză a cărei durată aproape exact (inclusiv aritmie toleranță) multiplă a duratei precedente intervalului P-P (Fig. 2B). La depresia ulterioară a conductivității scade CA multiplicitate de impulsuri periodice până la dezvoltarea CA gradul II blocadei 2: (. Figura 2B) 1. Cu conservarea stabilă a ECG, imaginea este indistinguizabilă de bradicardia sinusului (Figura 2D). În plus, bataile atriale premature blocate sub formă de bigeminie, care nu au nicio legătură cu DSU, imită atât bradicardia sinusală, cât și blocada SA de gradul II 2: 1 (figura 2D). Distorsiunea valului T, care indică posibila prezență a excitației atriale premature, nu este întotdeauna posibilă pentru a fi interpretată corect, deoarece o crestătură pe valul T poate fi o manifestare naturală a tulburărilor de repolarizare pe fundalul unui ritm rar. Problema diagnosticului diferențial rezolvă înregistrarea ECG pe termen lung cu captarea tranzitorilor. În cazul unei batai atriale blocate, poate fi necesară electrocardiografia esofagiană.

Fig. 39. Manifestări electrocardiografice ale disfuncției nodului sinusal asociate cu conducerea sino-atrială afectată. Blocarea A - SA a gradului II de tip I cu periodice 9: 8. Blocarea B - SA a gradului II de tip II. Blocarea B - SA a gradului II de tip I cu perioade de 2: 1 și 3: 2. Blocarea G - SA a gradului II de tip I cu o dezvoltare durabilă a unei prese periodice de 2: 1. D - dezvoltarea unui episod al unei bătăi premature blocate atriale sub forma unei bigeminii, imitarea manifestărilor disfuncției nodului sinusal.
Dezvoltarea unui bloc îndepărtat al blocului de gradul II se manifestă prin pauze sinusale prelungite, durata cărora este un multiplu al ciclului atrial anterior. Dar aceleași probleme de diagnosticare a mecanismului unei pauze lungi, care sunt descrise pentru oprirea SU, rămân. Unul dintre factorii de precipitare pentru dezvoltarea unei blocări SA de gradul II îndepărtat este o creștere critică a impulsurilor sinusale asociate cu stres fizic sau de altă natură. În acest caz, o scădere bruscă a frecvenței cardiace de la frecvența determinată de nevoile metabolice, de regulă, se manifestă prin simptome clinice.

Fig. 3. blocarea sino-atrială a gradului III cu ritmuri alunecoase din atriu. Notă: asteriscurile de pe fragmentul B indică impulsuri sinusale.
Gradul extrem de perturbare a conducerii CA, blocarea SA a gradului III, se manifestă prin absența impulsurilor sinusurilor în timpul activității electrice atriale sub forma ritmurilor atriale alunecoase (Fig.3) sau a ritmului din conexiunea AV. Rar, se pot observa impulsuri individuale din SS (Fig.3B). Această afecțiune, care este dificil de diferențiat odată cu oprirea SU, nu trebuie identificată cu absența completă a activității electrice a atriilor, numită staționare atrială. Această afecțiune este asociată cu iritabilitatea electrică a miocardului atriilor, cu eventual mecanism sinusos conservat (hiperkaliemie).
Disfuncțiile SU sunt deseori însoțite de o serie de manifestări suplimentare. Mai întâi, el alunecă impulsurile și ritmurile care provin din conexiunile atriale sau AV. Acestea apar cu pauze sinusale suficient de lungi, iar dezvoltarea simptomelor clinice ale DSU depinde de activitatea surselor lor. Ca SU, șoferii de ritmuri secundare sunt influențați de influențele autonome și umorale, precum și de fenomenul de suprimare a suprasolicitării. Deoarece DSU de cauze interne răspândire caracteristică a procesului de degenerative în miocard atrial, se creează baza pentru dezvoltarea de aritmii atriale, fibrilatie atriala in special. La momentul încetării aritmiei, s-au creat condiții favorabile pentru dezvoltarea asistolului pe termen lung, deoarece automatismul SU și șoferii ritmului secundar sunt într-o stare depresivă. Acest obicei duce la simptome clinice, și o astfel de stare ca un sindrom de tahicardie-bradicardie a fost descrisă pentru prima dată de către D. Scurt, în 1954. Din cauza distrugerii pe scară largă a atriului și rolul important al efectelor parasimpatice la DSU condiții frecvente comorbidități sunt tulburări de conducere atrioventriculară.
Disfuncția SU și manifestările clinice asociate inextricabil și aritmiile concomitente formează un complex clinic și complex de simptome electrocardiografice. În primul rând B.Laun vizionarea diferite manifestări DSU după conversia electrică a fibrilației atriale cu o caracteristică contracții ventriculare scăzută frecvență, utilizat sindromul sinusului bolnav termenul, tradus în limba rusă și înrădăcinat ca un sindrom de sinus bolnav (SSS). Mai târziu, acest termen au fost unite ca ele însele manifestări DSU și aritmii asociate, inclusiv sindromul de bradicardie-tahicardie și tulburări legate de comportament atrioventricular. Ulterior, a fost adăugată insolvabilitatea cronotropă. Evoluția terminologiei a dus la ceea ce este acum termenul preferat pentru acest sindrom este o disfuncție a nodului sinusal, și oferă utilizarea pe termen SSS în cazurile de simptomatic DSU. Acest sindrom include:

• persistente, adesea pronunțate, bradicardie sinusală;
• oprirea nodului sinusal și a blocării sino-atriale;
• fibrilația atrială persistentă și flutterul atrial cu o incidență scăzută a contracțiilor ventriculare în absența terapiei de reducere a medicamentului;
• tahicardie-bradicardie;
• lipsa cronotropică.

Cursul natural al DSU (SSS) se caracterizează prin imprevizibilitatea sa: perioadele lungi de ritm sinusal normal și remiterea prelungită a simptomelor clinice sunt posibile. Cu toate acestea, DSU (SSS), în primul rând pe motive interne, tinde sa progresie la majoritatea pacienților, iar Consiliul de Securitate în legătură cu SU se oprește și blocada AC după o medie de 13 (7-29) ani, ajunge la un grad de activitate completă oprire CA. În același timp, mortalitatea direct legată de DSU (SSS) nu depășește 2% pentru o perioadă de urmărire de 6-7 ani. Vârsta, bolile concomitente, în special IHD, și prezența insuficienței cardiace sunt factori importanți care determină prognosticul: rata anuală a mortalității în primii 5 ani de urmărire la pacienții cu DSU și bolile asociate este de 4-5% mai mare decât la pacienții fără DSU de aceeași vârstă și cu aceeași boală cardiovasculară. vascular patologie. Mortalitatea pacienților cu DSU fără comorbiditate nu diferă de grupul martor. În timp, încălcările conducerii atrioventriculare sunt identificate și progresează, dar ele nu sunt pronunțate și nu afectează prognosticul. O importanță mai mare este creșterea numărului de cazuri de fibrilație atrială, estimată la 5-17% pe an. În primul rând, este asociată cu ea o incidență crescută a complicațiilor tromboembolice asociate cu DSU (SSS), care reprezintă 30-50% din totalul deceselor. În același timp, s-a arătat că prognosticul pacienților cu sindrom tacicardia-bradicardie este semnificativ mai grav în comparație cu alte forme de DSU. Acest lucru servește ca o indicație importantă a direcției de tratament a acestor pacienți și a necesității unei identificări atent a aritmiilor atrimiante asimptomatice.
În diagnosticul DSU, cea mai importantă sarcină este de a confirma asocierea simptomelor clinice cu bradicardie, adică identificarea corelării clinice și electrocardiografice. Acesta este motivul pentru care cele mai importante elemente ale examinării unui pacient sunt o analiză detaliată a plângerilor pacientului, descrise în detaliu în secțiunea "Diagnosticul diferențial al sincopului" și o examinare electrocardiografică. Deoarece un ECG standard, în cazuri rare, poate fi înregistrat la momentul apariției simptomelor care sunt tranzitorii în natură, metodele de monitorizare ECG pe termen lung joacă un rol major. Acestea includ monitorizarea ECG Holter, utilizarea înregistratoarelor de memorare a evenimentelor cu buclă, monitorizarea ECG la distanță (home) și implantarea ECG a înregistratoarelor. Indicații pentru utilizarea lor, vezi secțiunea "Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace". Rezultatele obținute cu ajutorul acestor metode sunt direct orientate în raport cu direcțiile de tratament. Utilizarea monitorizării Holter cu o durată de până la 7 zile face posibilă stabilirea unei corelații clinico-electrocardiologice în cel puțin 48% din cazuri. Cu toate acestea, în unele cazuri, această strategie de diagnosticare oferă un rezultat prea lung, ceea ce poate fi inacceptabil din cauza severității simptomelor clinice. În aceste cazuri, se folosesc teste provocatoare, care, din păcate, se caracterizează printr-o frecvență destul de ridicată de rezultate false-pozitive și false-negative.
Ca astfel de metode (a se vedea. „Examinare specială a pacienților cu tulburări de ritm cardiac“) test de toleranta la efort prevede un ajutor neprețuit în diagnosticul de cronotropică incoerență și în identificarea DSU asociate in vivo cu activitatea fizică. Ca teste neuro-reflex provocatoare, un rol important îl are masajul sinusului carotidic și testul ortostatic pasiv. Testele farmacologice sunt importante pentru evaluarea rolului cauzelor externe și interne ale DSU (SSS). Electrostimularea atrială pentru diagnosticarea DSU este limitată în aplicarea sa, care este asociată cu o frecvență scăzută a corelației clinico-electrocardiografice pozitive, iar indicația pentru un EPI invaziv este necesitatea de a exclude alte cauze aritmice ale afecțiunilor sincopale.
Tratamentul pacienților cu AMF implică următoarele domenii: eliminarea bradicardia cu manifestările sale clinice, eliminarea concomitentă a aritmiilor cardiace și prevenirea evenimentelor tromboembolice și, desigur, tratamentul bolii de bază. Pacienții asimptomatici cu DSU în absența bolii cardiace organice și a aritmiilor asociate nu necesită tratament. În același timp, acești pacienți trebuie să evite medicamente care pot fi atribuite din motive care nu sunt legate de bolile cardiovasculare și care inhibă funcția GC (medicamente cu litiu și alți agenți psihotrope, cimetidina, adenozină, și altele.). În prezența bolilor cardiovasculare organice, situația este complicată de necesitatea de a prescrie astfel de medicamente (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, glicozide cardiace). Pot apărea probleme speciale în legătură cu prescrierea medicamentelor antiaritmice pentru tratamentul aritmiilor concomitente, în special a fibrilației atriale. Dacă acest lucru nu se poate obține rezultatul dorit pentru acest droguri, într-o mai mică măsură afectează funcția SU sau reducerea dozelor regimuri, apoi DSU agravarea apariția simptomelor sale clinice necesită IIA implantare. La pacienții cu simptomatologia clinică deja prezentă a DSU, problema implantării IVR necesită o atenție prioritară.
Stimularea electrică constantă a inimii elimină manifestările clinice ale DSU, dar nu afectează mortalitatea globală. Se pare că stimularea atrială cu o singură cameră (AAIR) sau stimularea în două trepte (DDDR) prezintă avantaje față de stimularea ventriculară unică (VVIR): toleranță crescută la efort, frecvență redusă a sindromului stimulatorului și, cel mai important, incidența fibrilației atriale și scăderilor tromboembolice complicații. Mai mult decât atât, sunt identificate avantajele stimulării în două camere față de stimularea atrială cu o singură cameră, determinate de frecvența mai scăzută a fibrilației atriale paroxistice și de frecvența mai mică de reimplantare a stimulanților care sunt necesare pentru stimularea atrială datorată dezvoltării tulburărilor de conducere atrioventriculare. Sa demonstrat de asemenea că stimularea pe termen lung a ventriculului drept din cauza disensincroniei excitației determină o perturbare a funcției contractile a ventriculului stâng și pentru a reduce numărul de excitații ventriculare impuse în timpul stimulării cu două camere, se folosesc algoritmi care oferă un avantaj propriilor impulsuri ventriculare. Astfel, în prezent, metodele de stimulare a primei alegeri sunt recunoscute ca stimulare în două camere a inimii cu adaptarea frecvenței și controlul întârzierii AV (DDDR + AVM). Indicatiile pentru aceasta metoda de tratament sunt prezentate in Tabelul. 1. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, în cazul dezvoltării DSU din cauza unor cauze tranzitorii, evident reversibile, problema implantării stimulatorului ar trebui amânată și tratamentul trebuie îndreptat spre corectarea condițiilor rezultate (supradozaj de droguri, tulburări electrolitice, consecințe ale bolilor infecțioase, disfuncții tiroidiene etc). Ca mijloc de eliminare a DSU, atropină, teofilină, poate fi utilizată stimularea electrică temporară a inimii. Fibrilația atrială persistentă, cu o incidență scăzută a contracțiilor ventriculare, trebuie considerată ca o auto-vindecare naturală a DSU și se abține de la restabilirea ritmului sinusal.
Terapia antitrombotică trebuie efectuată în toate cazurile de tahiaritmiile atriale concomitente, în deplină conformitate cu recomandările privind tratamentul antitrombotic al fibrilației atriale (vezi secțiunea relevantă a Ghidului). Având în vedere tratamentul actual este determinat de DSU prognoza bolii de bază, vârsta, prezența insuficienței cardiace, și complicații tromboembolice, frecvența care ar putea afecta terapia antitrombotică adecvată și selectarea adecvată a modului de stimulare.
Tabelul 1. Indicații pentru stimularea continuă a inimii cu disfuncție a nodului sinusal