Sindromul DIC

Sindromul de coagulare diseminată, sau DIC, este una dintre cele mai grave complicații care decurg din bolile obstetricale.

motive:

Sindromul DIC apare în preeclampsie, placentă previa, detașarea prematură a placentei localizate în mod normal, traumatismul nașterii, hemoragia obstetrică, embolizarea fluului amniotic, sepsisul, bolile cardiovasculare și renale severe, diabetul, moartea fetală.

Conform clasificării propuse de D. Fedorova, se disting următoarele etape ale ICE:
Etapa 1 - hipercoagulare;
Etapa 2 - hipocoagularea fără activarea generalizată a fibrinolizei;
Etapa 3 - hipocoagularea cu activarea generalizată a fibrinolizei;
Etapa 4 - coagularea completă a sângelui - afibrinogenemia.

Există forme acute și cronice ale sindromului DIC:

Forma cronică a DIC apare la pacienții cu patologie extragenitală (boli cardiovasculare, glomerulonefrită, boli de sânge și alte boli).
În formele severe de preeclampsie, prima etapă a ICE se poate dezvolta până la sfârșitul sarcinii, astfel încât chiar și o mică pierdere de sânge în timpul nașterii poate provoca o tranziție a etapei I la următoarea. Forma acută apare pe fondul unei pierderi semnificative de sânge, de exemplu, cu hemoragie hipotonică, embolie cu lichid amniotic.

Simptomele și diagnosticarea DIC:

Prima etapă a hipercoagulării durează de la câteva minute în ICE acută până la câteva zile sau săptămâni în ICE cronică.

Următoarele modificări sunt caracteristice etapei ICE: activitate de coagulare a sângelui crescută și, dimpotrivă, o scădere a activității fibrinolitice și anticoagulante. Stadiul I fără diagnostice speciale de laborator poate trece neobservat. Cu toate acestea, coagularea rapidă a sângelui în eprubeta la teste este demnă de remarcat.

În a doua etapă, numărul de trombocite și indicele de protrombină este redus, activitatea factorilor de coagulare a sângelui scade, activitatea anticoagulantă crește.
Aceste schimbări au loc în paralel cu semnele etapei 1 pe măsură ce acestea scad. În cea de-a doua etapă, sângerarea cu sânge lichid stacojian apare pe fondul descărcării de cheaguri.

În etapa a treia, fenomenele de hipocoagulare sunt exprimate semnificativ.
Pentru etapa a 4-a se caracterizează prin absența absolută a sângelui.

În cea de-a treia etapă și mai ales în cea de-a patra, sângerarea se observă nu numai din uter sau din zona plăgii operative, dar și din locurile de injectare, hemoragiile epistaxis, pete- oial și parenchimat, hemoragii în țesutul subcutanat. Pe fondul pierderii mari de sânge, se unesc semnele de șoc hemoragic și insuficiența de organe multiple.

Fără echipament special de laborator, staționarea motorului cu combustie internă este dificilă. O observare atentă permite suspectarea tulburărilor de coagulare pe baza semnelor clinice: natura deversării, prezența pecetei
și așa mai departe

Pentru a controla timpul de coagulare, se efectuează un test Lee-White, din care se poate determina rata de formare a cheagurilor de sânge într-un tub de testare. Pentru a face acest lucru, turnați 1 ml de sânge proaspăt în tubul de centrifugare, înclinați tubul la fiecare 30 de secunde pentru a permite sângelui să curgă în jos pe sticlă și observați timpul de formare a cheagurilor. Dacă sângele dintr-o eprubetă formează cheaguri în mai puțin de 5 minute, se observă hipercoagularea, dacă este mai lent decât în ​​10-15 minute, se observă hipocoagularea. Dacă sângele nu se coagulează deloc, apare afibriemia.

Tratamentul DIC:

Tratamentul este prescris de un medic și se efectuează în conformitate cu caracteristicile stadiului DIC. Cel mai eficient tratament prescris de un hematolog. Moașa trebuie să poată efectua numirea, să cunoască principiile tratamentului și efectul drogurilor.

În stadiul 1 DIC, este necesară administrarea heparinei, care blochează acțiunea tromboplastinei de țesut. Heparina se administrează la o doză de 70 U / kg.

În etapele a doua și a treia a DIC, heparina este, de asemenea, injectată, dar în doze mai mici pentru a neutraliza tromboplastina și trombina, care sunt în sânge și sunt eliberate în timpul lizării cheagurilor. În plus, heparina protejează produsele de sânge, administrate în scopul înlocuirii, de coagulare. În a doua etapă, doza de heparină este de aproximativ 50 U / kg, în a treia - 20-30 U / kg.

Pentru combaterea fibrinolizei, sunt utilizați inhibitori ai proteazelor, enzime care favorizează fibrinoliza.

Medicamentele de origine animală utilizate:
• kontrakal, o singură doză din care 20 000 UI și zilnic
60 000 UI;
• pridex, doză unică de 100 000 UI, zilnic 500 000 UI;
• trasilol, doză unică de 25 000 UI, zilnic 100 000 UI. În etapa a IV-a ICE, fibrinogenul este utilizat de la 1-2 la 4 g.
Trebuie avut în vedere faptul că în plasmă uscată, sângele donat conține și fibrinogen.

Complicații cu DIC:

Complicațiile șocului hemoragic și efectele DIC, precum și transfuziile masive pot duce la consecințe ireversibile sau la boli cronice grave, necesită reabilitare pe termen lung, dezvoltarea completă a sănătății este uneori o sarcină imposibilă.

Prin urmare, este necesar să se acorde o atenție sporită prevenirii LAN-ului fără a se preveni pierderile mari de sânge, complicațiile septice. La femeile gravide cu gestoză, boli extrageneale, boli de sânge, atunci când se planifică o administrare operativă, este necesară controlul factorilor de coagulare. Este necesară pregătirea personalului pentru a oferi asistență profesională rapidă, precum și echipamentul material suficient.

DIC în obstetrică

✓ Articolul verificat de un medic

Femeile însărcinate sunt considerate una dintre categoriile cele mai vulnerabile de pacienți expuși nu numai la boli infecțioase și respiratorii, ci și la diverse întreruperi în funcționarea organelor interne. Femeile gravide pot prezenta complicații din sistemul nervos, vascular și digestiv, precum și tulburările endocrine care se dezvoltă pe fondul modificărilor nivelurilor hormonale. Modificări negative pot apărea și în sistemul hematopoietic, precum și hemostază - un sistem biologic care asigură funcțiile vitale ale corpului, menține starea lichidă a sângelui și promovează recuperarea rapidă a pielii și membranelor mucoase după leziuni.

DIC în obstetrică

O patologie destul de frecventă a hemostazei în timpul sarcinii este DIC. Acesta este procesul de leșiere activă a tromboplastinei (stimulator extern al procesului de coagulare) din țesuturi și organe, ceea ce duce la o încălcare a coagulării sângelui. În practica medicală, această afecțiune se numește "coagulare intravasculară diseminată". Sindromul este periculos asimptomatic și dezvoltarea rapidă a coagulopatiei sistemice, astfel încât toate femeile gravide trebuie observate la ginecolog sau obstetrician-ginecolog la locul de reședință pe întreaga perioadă a sarcinii.

De ce apar afecțiuni hemostatice în timpul sarcinii?

Tulburările minore ale hemostazei, care însoțesc semnele de coagulare intravasculară diseminată, pot fi explicate prin procese fiziologice care apar în corpul femeii în timpul sarcinii, dar în majoritatea cazurilor (mai mult de 94%) simptome similare rezultă din anumite patologii.

Moartea fetală

Unul dintre motivele care determină DIC acută în orice perioadă de gestație este moartea fetală fetală și înghețarea sarcinii. Acest lucru se poate întâmpla din mai multe motive, dar cele mai frecvente sunt:

• luând mamele de droguri toxice și medicamente puternice;
• ameliorarea emboliei cu lichid amniotic (lichidul amniotic care intră în arterele pulmonare și ramurile acestora);
• placenta previa sau abruptie;
• intoxicație acută alcoolică sau narcotică a fătului;
• tumorile stratului celular exterior al placentei (trofoblast).

Una dintre cauzele patologiei este moartea fetală.

Închiderea la sarcină poate să apară în orice moment, însă sindromul de coagulare diseminată intravascular are loc numai 4-6 săptămâni după moartea antenatală a fătului. Patologia este complicată de intoxicația acută și de un risc ridicat de intrare în circulația sistemică a produselor toxice care pot duce la apariția sepsisului și a inflamației măduvei osoase.

Determinarea unui avort ratat in perioada precoce este posibila numai cu ajutorul ultrasunetelor, precum si un test de sange pentru nivelul gonadotropinei corionice umane, care va fi semnificativ sub rata de gestatie. După 20-22 săptămâni, moartea fătului poate fi suspectată de absența perturbărilor și a palpitațiilor.

Este important! Sindromul IVD poate duce la moartea unei femei, prin urmare, pentru orice semne care indică o posibilă întrerupere a sarcinii, trebuie să contactați imediat departamentul de patologie a sarcinii la spitalul de maternitate regional.

Gestoza și semnele inițiale ale preeclampsiei

Preeclampsia ("toxicoza târzie") este cea mai frecventă patologie a femeilor însărcinate, la care se confruntă aproape 60% dintre femei. Gestoza are trei caracteristici principale care permit diagnosticarea patologiei într-un stadiu incipient:

• o creștere stabilă a tensiunii arteriale, cu un răspuns slab la corecția medicală în curs de desfășurare;
• detectarea proteinei sau a urinei acesteia în urină;
• umflarea feței și a membrelor, cel mai adesea având o formă generalizată.

Tensiune arterială crescută în timpul sarcinii

Femeile diagnosticate cu preeclampsie trebuie să fie sub supravegherea constantă a specialiștilor, întrucât formele progresive de patologie pot determina dezvoltarea pre-eclampsie - circulația cerebrală în fundalul toxicozei târzii din a doua jumătate a sarcinii. Un alt pericol al preeclampsiei este deteriorarea celulelor endoteliale (celule plate unice, care acoperă suprafața cavității cardiace, vaselor limfatice și vasculare). În cazul în care integritatea endoteliului este compromisă, se poate dezvolta DIC, necesitând monitorizarea atentă și furnizarea la timp a asistenței medicale de urgență.

Simptomele gestozei în timpul sarcinii

Alte motive

Cauzele DIC pot fi infecțioase. Infecția apelor amniotice, infecțiile bacteriene prelungite ale organelor interne ale mamei, creșterea riscului de apariție a bacteriilor și a toxinelor acestora în sânge - toate acestea pot provoca tulburări de sângerare și coagulopatie sistemică, deci este important să tratăm în timp orice boli cu caracter infecțios și să respectăm toate prescripțiile medicului. Unele femei refuză să ia antibiotice, crezând că pot dăuna copilului nenăscut, dar sa dovedit de mult că consecințele utilizării medicamentelor antimicrobiene sunt mult mai ușoare comparativ cu posibilele complicații dacă infecția ajunge la făt.

90% dintre copii nu au simptome după naștere în timpul infecției intrauterine

Alte cauze ale coagulării intravasculare diseminate acute pot fi:

• intervențiile chirurgicale efectuate în timpul sarcinii cu transfuzii de sânge sau plasmă (riscul crește dacă sângele care nu este compatibil cu grupul sau factorii Rh a fost utilizat pentru transfuzie);
• eritrocite sau leziuni ale celulelor plachetare;
• sângerări uterine prelungite care duc la apariția șocului hemoragic;
• ruptura uterului;
• mușchiul aton al uterului (scăderea tonusului muscular);
• masajul medical al uterului.

Boli infecțioase, arsuri, leziuni ale pielii, stări de șoc de diferite origini, patologii ale placentei pot provoca, de asemenea, coagulopatie, deci este important ca o femeie însărcinată să fie supusă la examenele prescrise de un medic în timp și să treacă testele necesare.

Simptome: când trebuie să văd un doctor?

Pericolul DIC este în cursul aproape asimptomatic. În cele mai multe cazuri, patologia poate fi determinată numai după diagnosticul de laborator, care poate identifica tulburările hematologice (modificări ale parametrilor chimici ai sângelui). În sindromul de coagulare intravasculară diseminată de gradul 3 și 4, o femeie poate prezenta simptome specifice, principala dintre acestea fiind o erupție cutanată hemoragică. Are aspectul unei mici rozuri sau a unui spot roșu deschis, este localizat pe suprafața epidermei și apare ca urmare a ruperii vaselor mici de sânge și a hemoragiei sub piele.

Coagularea sângelui care curge din uter

Alte semne care pot indica necesitatea de a solicita ajutor medical includ:

• sângerări frecvente din nas în absența leziunilor și a altor leziuni;
• sângerări ale gingiilor (cu condiția ca femeia să nu sufere de boli inflamatorii parodontale și parodontale, precum și gingivită);
• vânătăile care se formează pe diferite părți ale corpului fără a afecta factorii nocivi;
• sângerarea uterină și hemase;
• tratarea neregulată a rănilor;
• evacuarea sângelui în locurile de injectare.

nosebleed

O femeie poate simți, de asemenea, slăbiciune constantă, performanța ei este afectată, ea devine mai somnoros. Cu sângerare frecventă, există dureri de cap constante, amețeli, senzație de presiune în zona temporală și occipitală. Toate aceste semne sunt un motiv pentru efectuarea măsurilor de diagnosticare, prin urmare, dacă acestea apar, trebuie să consultați imediat un medic care conduce o sarcină.

Organele țintă cu sindrom DIC

Simptomele patologiei în funcție de stadiu

În total, există 4 etape ale DIC, fiecare având propriile caracteristici clinice. Pentru o diagnosticare și determinare mai precisă a patogenezei tulburărilor existente, medicul trebuie să colecteze un istoric complet și să efectueze diagnosticul de laborator.

Tabel. Etapele sindromului de coagulare intravasculară diseminată și semnele acestora.

Sindromul DIC în obstetrică: tratament, etape, diagnostic, cauze, complicații, simptome, semne

Sistemul de hemostază este în echilibru dinamic între procesele de coagulare și fibrinoliză.

O sarcină normală este însoțită de schimbări profunde în ambele sisteme. În plus față de creșterea numărului de bcc, concentrația celor mai mulți procoagulanți crește și apare suprimarea relativă a fibrinolizei. Aceste modificări ajută la prevenirea pierderii sângelui în timpul nașterii, pentru a efectua hemostază pe suprafața plăgii, care apare după îndepărtarea placentei. Rezultatul acestor modificări fiziologice este susceptibilitatea femeilor însărcinate la o gamă largă de tulburări de coagulare, de la tromboza venoasă până la dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC).

Cauzele DIC în obstetrică

DIC este întotdeauna secundar altor complicații care determină formarea de trombi în interiorul lumenului vasului. Există trei mecanisme principale prin care sistemul de coagulare poate fi activat.

1. Eliberarea tromboplastinelor din țesuturile placentare și deciduale în fluxul sanguin matern. Acest lucru poate apărea extrem de brusc cu embolie cu lichid amniotic și cu PONRP, precum și în timpul intervențiilor chirurgicale în legătură cu placenta previa, ruptura uterină sau boala trofoblastică. La pacienții cu moarte prenatală a fătului sau la o sarcină neefectuată, eliberarea tromboplastinelor în fluxul sanguin matern este întârziată, iar substanțele în sine sunt eliberate în sânge într-o concentrație scăzută. În astfel de cazuri, aproximativ 25% dintre pacienți după 5-6 săptămâni. după moartea fătului dezvoltă DIC. În prezent, moartea fetală fetală sau sarcina care nu este în curs de dezvoltare sunt cauze rare ale acestei patologii, deoarece datorită introducerii unui ultrasunete, se face un diagnostic în timp util și sarcina este întreruptă înainte de a putea dezvolta DIC.
2. Deteriorarea endoteliului. Astfel de leziuni sunt însoțite de eliberarea colagenului, care interacționează cu plasmă și procoagulanți și poate apărea subclinic cu preeclampsie, eclampsie sau sepsis. O altă cauză a hipoxiei și deteriorarea endoteliului poate fi șocul hemoragic în cazul recuperării tardive a pierderii de sânge. În prezent, este cauza principală a DIC în practica obstetrică.
3. Eroare la nivelul globulelor roșii / plachetare. Acest lucru poate apărea în timpul transfuziei de sânge incompatibil, ceea ce duce la eliberarea fosfolipidelor și la inițierea cascadei de coagulare.

Patofiziologia DIC în obstetrică

În mod normal, hemostaza este un sistem complex și menținerea acestuia este asigurată de un echilibru dinamic între procesele de coagulare care conduc la formarea cheagurilor de fibrină și sistemul de fibrinoliză care distruge cheagurile de fibrină de îndată ce au implementat funcția hemostatică. Cu DIC în cursul lung al patului vascular, apare coagularea excesivă, ceea ce duce la consumul și epuizarea factorilor de coagulare și se termină cu sângerare. Ca răspuns la coagularea pe scară largă și acumularea de fibrină în microvasculatură, sistemul de fibrinoliză este activat. Plasminogenul se transformă în plasmină și distruge cheagurile de fibrină, ceea ce duce la formarea de produse de degradare a fibrinei (FDP). PDF au proprietăți anticoagulante, deoarece inhibă plachetele și acțiunea trombinei, ceea ce duce la agravarea coagulopatiei. În majoritatea cazurilor, simptomul dominant în imaginea clinică este sângerarea, dar apare și tromboza microvasculară și duce la ischemie și infarct de organe. Acesta poate fi al doilea factor cel mai important după șocul hemoragic, care duce la necroza renală corticală, la deteriorarea țesutului pulmonar și la sindromul Sheehan.

Simptomele și semnele DIC în obstetrică

Simptomele acelor condiții care declanșează mecanismul dezvoltării sale sunt caracteristice pentru DIC. Imaginea clinică a DIC depinde de gravitatea ei și poate fi reprezentată numai de afecțiuni hematologice fără manifestări clinice (-1 trombocite, T PDF); simptome clinice relativ șterse, cum ar fi vânătăi, sângerări nazale, erupții cutanate hemoragice și sângerări din locurile de injectare; profundă sângerare și sângerare de la toate rănile operative.

Diagnosticarea DIC în obstetrică

Recunoașterea motivelor obstetricale care au determinat-o ajută la diagnosticarea sindromului DIC. Analizele hematologice de rutină sunt utile, dacă este posibil, se recomandă și consultarea hematologului. În funcție de echipamentul de laborator, este posibil ca unele analize să nu fie disponibile. În plus, procesul ICE este atât de dinamic, încât analizele rezultate pot să nu reflecte situația actuală. Testele care evaluează coagularea sângelui întreg "la noptieră" nu aduc mari beneficii, deoarece acuratețea acestora este scăzută, astfel încât acestea sunt utilizate numai atunci când nu sunt disponibile alte teste de laborator.

Testele de screening cu cea mai rapidă performanță și clinic sunt: ​​numărul de trombocite (scăzut sau scăzut), timpul de tromboplastină parțială activat (adesea crescut dacă factorii de coagulare sunt semnificativ consumați), timpul de protrombină și timpul de trombină. Ultimul indicator este unul dintre cele mai semnificative din practica clinică. Nivelul fibrinogenului în timpul sarcinii crește până la 400-650 mg / dl, DIC poate cădea sau rămâne în limitele normale pentru starea în afara sarcinii și cu DIC sever, 80 mcg / ml poate confirma diagnosticul DIC totuși, poate persista 24-48 de ore după arestarea ICE.

Tratamentul DIC în obstetrică

Având în vedere riscul apariției DIC în anumite condiții obstetricale, acestea trebuie tratate cât mai mult posibil înainte de a determina tulburări coagulopatice, de exemplu prin evacuarea conținutului uterului în timpul morții fetale intrauterine sau a unei sarcini neefectuate. În cazul sindromului preeclampsie severă și / sau HELLP există tulburări hematologice de severitate moderată, cu o scădere a nivelului trombocitelor și o creștere a nivelului de PDF. Astfel de pacienți trebuie administrați și tulburările hematologice corectate înainte ca imaginea clinică a DIC să se dezvolte.

În cele mai multe situații obstetricale, DIC se dezvoltă rapid și necesită tratament imediat. Este necesar să se efectueze tratamentul primar al sângerării, indiferent dacă este asociat cu DIC sau nu. În plus, este important să efectuați din nou periodic studii de laborator și, dacă este necesar, implicați un hematolog pentru consultare. Principiile strategiei terapeutice sunt următoarele.

Tratamentul complicațiilor obstetricale

DIC este întotdeauna secundar în raport cu motivele care au cauzat acest lucru și este evident că acestea trebuie imediat eliminate simultan cu tratamentul DIC. În majoritatea cazurilor, aceasta înseamnă livrarea și ameliorarea sângerării chirurgicale sau obstetricale.

Menținerea circulației sângelui

În tratamentul cauzelor obstetricale ale DIC, este necesar să se mențină circulația sângelui a pacientului și perfuzia organelor cu oxigenare, perfuzarea rapidă a cristaloidelor, coloizilor și transfuzia produselor din sânge. Circulația eficientă este o condiție extrem de necesară pentru eliminarea PDF-ului, care apare în principal în ficat. PDP exacerbează severitatea DIC prin afectarea funcției plachetare, are un efect antitrombină și inhibă formarea cheagurilor de fibrină și, de asemenea, afectează starea funcțională a miometrului și, eventual, a cardiomiocitelor. Astfel, eliminarea FDP este o parte foarte importantă a restabilirii funcționării organismului după DIC.

Procoagulante de reaprovizionare

Din cauza riscului de infecție, nu se utilizează sânge întreg proaspăt. Masa eritrocitelor nu conține trombocite și alte procoagulante, în special factorii V și VII. Astfel, în caz de hemoragie severă, care este DIC complicat, este necesară reumplerea procoagulantelor utilizând următoarele medicamente.

1. Plasma congelată proaspătă (FFP) conține toți factorii de coagulare prezenți în plasma sângelui integral, cu excepția trombocitelor. Recomandările pentru transfuzie sunt următoarele: se toarnă o porție de FFP pentru fiecare 5 porții de sânge transfuzat și ulterior o porție de FFP pentru fiecare 2 porțiuni de sânge.
2. Crioprecipitarea este îmbogățită cu fibrinogen, factorul von Willebrand, factorii VIII, XIII. Acesta este utilizat, de obicei, la pacienții cu hipofibrinogenemie severă (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC în obstetrică

Apariția sindromului de coagulare diseminat în bolile obstetricale. Dezvoltarea DIC în diferite boli extragene. Rolul trombocitelor și eritrocitelor în formarea DIC. Imaginea clinică și tratamentul DIC.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

CID (coagularea intravasculară diseminată, coagulopatie de consum, sindromul trombogemorragichesky) - o tulburare de sangerare din cauza unei degajare masivă de substanțe tromboplasticheskih țesuturi.

Sindromul de coagulare diseminată, sau DIC, este una dintre cele mai grave complicații care decurg din bolile obstetricale.

Sindromul DIC apare în preeclampsie, placentă previa, detașarea prematură a placentei localizate în mod normal, traumatismul nașterii, hemoragia obstetrică, embolizarea fluului amniotic, sepsisul, bolile cardiovasculare și renale severe, diabetul, moartea fetală.

DIC este întotdeauna secundar. Adesea complică cursul proceselor infecțio-inflamatorii, în special a condițiilor generalizate și septice. DIC este o componentă constantă a tuturor stărilor de șoc, hemoragii grele.

Prin dezvoltarea DIC poate duce la hemoliza intravasculara acuta transfuzie de sange incompatibile, cu multe tipuri de anemie hemolitică, transfuzii de sânge masive și reinfuzie de sânge, administrat gemopreparatov care conțin factori de coagulare activat.

Cauza tratamentului DIC poate fi medicamente care determina agregarea plachetară, promovează coagularea sângelui și reduce anticoagulant și potențial fibrinolitic, în special atunci când utilizarea lor combinată a (agoniști alfa-adrenergici, progestine sintetice, acidul aminocaproic și alți inhibitori ai fibrinolizei).

Patologiei obstetricale sunt periculoase în ceea ce privește dezvoltarea DIC desprinderii prematura de placenta, placenta previa, eliminarea sa manuală, amniotic embolism de lichid, moartea fatului, avort spontan recurent, eclampsie, preeclampsie, cezariana, un masaj intensiv a uterului, sângerări abundente.

DIC se poate dezvolta la diferite boli extragenitale: congenitale defecte cardiace albastre, coarctație aortă, embolism pulmonar, miocardita difuză, boala hipertensivă, boli autoimune, reacții alergice, droguri și alte geneză, procese distructive in rinichi, ficat, pancreas, diabet și alte patologii.

Majoritatea factorilor etiologici provoacă leziuni tisulare și cantități mari de tromboplastină de țesut (factorul III) intră în sânge, iar factorul inactiv VII devine activ VIIa sub influența sa.

În plus, acest complex activează factorul X de-a lungul căii externe, adică sub influența tromboplastinei de țesut, se activează calea de coagulare externă (țesut).

Analogii de tromboplastină tisulară sunt proteaze intracelulare și tisulare, coagulaze din bacterii și veninuri de șarpe. De asemenea, sub influența factorilor etiologici, apare afectarea endoteliului și expunerea colagenului în zona subepitelială.

Aceasta conduce la adsorbția factorilor de coagulare XII, XI, IX, kininogenului cu înaltă moleculă și prekallikreinei și activarea acestora.

Astfel, se activează calea internă de activare a coagulării sângelui.

Un rol important în formarea DIC îl joacă trombocitele și eritrocitele. O componentă obligatorie este agregarea plachetelor și implicarea lor în procesul de formare a trombilor.

În vasele de sânge periferic și calibru mic în cantități mari detectate forme activate și agregate ale acestor celule, degranularea plachetar crește conținutul produselor din plasmă scurtează speranța de viață și reducerea circulației și volumului (consum trombocitopenie).

În sindromul DIC, eritrocitele suferă o macro- și micro-traumatizare, ca rezultat al scurgerii vieții și circulației acestora și apare un complex de simptome de hemoliză intravasculară.

Este însoțită de dezvoltarea anemiei, o creștere a plasmei de hemoglobină liberă, bilirubina indirectă și reticulocitoza.

Clasificarea stadiilor de sindrom diseminat de coagulare intravasculară:

1. Hipercoagularea și agregarea plachetară.

2. Tranzițional cu creșterea coagulopatiei și a trombocitopeniei.

3. Hipocoagularea profundă până la coagularea completă a sângelui.

4. Recuperarea sau într-un curs nefavorabil - faza de rezultate și complicații.

Manifestările clinice în prima fază sunt de obicei absente. Poate fi suspectat când apar semnele inițiale de șoc hemoragic. În același timp, cu atât mai acută DIC, în special în faza tranzitorie de hipercoagulabilitate și mai grele anticoagulantelor faza si hemoragie. In timpul fazei II - hemoragii uterine profuze, cheaguri de sânge inițial cu vrac, apoi rămâne lichid. În următoarele faze ale sindromului apare imaginea de sânge nesvertyvaniya - echimoze în locul injectării, sangerari prelungite de la locul de injectare, erupție peteșii pe piele, poate stomac, nas, sângerare rinichi, a crescut de sângerare de la canalul de nastere răni ale țesuturilor moi, nu se oprește atunci când sutură. În operațiunile există sângerări la locul de incizie, sânge înmuierea peretelui difuz uterin, tuburi, ovare, sânge difuze îmbibarea uterului, trompelor, ovarelor, tesutul pelvine. Această manifestare poate fi însoțită de simptome de insuficiență respiratorie severă, renală, insuficiență hepatică și tulburări circulatorii cerebrale.

Diagnosticul de laborator este important pentru a clarifica diagnosticul, faza bolii, alegerea tratamentului.

Hipercoagularea este detectată prin coagularea imediată a sângelui într-un ac sau într-un tub de testare. Pentru faza II este un naturale schimbări omnidirecțională - una pentru teste a relevat hiper-, pe de altă parte - hipocoagulante. Acesta este un semn tipic de laborator al DIC. In protrombina fază timp hipocoagulabilitati eventual reducerea concentrației de fibrinogen, trombocitopenie (mai puțin de 50,0 x 10 9 / L) a mărit conținutul produselor fibrinogen de degradare, niveluri crescute ale fibrinolizei, rezistența vasculară redusă, a arătat semne mikrogemoliza lungit - accelerat distrugerea celule roșii sanguine stromei din cauza deteriorarea lor cu depunerea fibrinului în microschele.

Activitatea fibrinolitică poate fi determinată prin metoda expresă - prin monitorizarea lizării spontane a cheagului de sânge venos. Când anticoagularea fără activarea fibrinolizei format lent un grup liber de dimensiuni mici, formate elemente din resturile din serul sanguin, stabilindu-se pe fundul tubului, se produce o liza cheagului spontan. Cu fibrinoliză activă, se formează un cheag slab, care se lăsă rapid. Cu o coagulare completă a cheagului de sânge nu se formează deloc.

In cadrul sindromului este acut DVS, prelungit, recurente, cronice si latente. Forma acută este monitorizată patologii obstetricale precum placentele abruptio, placenta previa, placenta atașament strâns, întârzierea părților sale în uter și colului uterin rupturile corp, amniotic embolie fluid, sangerare hipotonă, endometrită postpartum, sepsis; pentru intervenții chirurgicale - cezariana, separând manual și izolarea placentei, uter masaj intensiv pumnul.

Forma cronică a sindromului CID se dezvoltă sub gestoză severă, întrerupere prelungită în uterul unui fat mort si la pacientii cu patologie suplimentara genitale (boli cardiovasculare, glomerulonefrită, boli de sânge și a altor boli). În formele severe de preeclampsie, prima etapă a ICE se poate dezvolta până la sfârșitul sarcinii, astfel încât chiar și o mică pierdere de sânge în timpul nașterii poate provoca o tranziție a etapei I la următoarea.

Durata manifestărilor clinice ale DIC poate ajunge la 7-9 ore sau mai mult. Modificările în sistemul de hemocoagulare, determinate prin metode de laborator, persistă mai mult decât cele clinice. Prin urmare, diagnosticul de laborator al DIC este de o importanță capitală: vă permite să determinați mai exact gradul sau faza sindromului și să alegeți tratamentul potrivit.

Diagnosticul sindromului cronic al ICE se bazează pe testele de laborator ale sistemului hemostatic.

În patogeneza gestozei femeilor însărcinate, un anumit rol este jucat de sindromul cronic al DIC. Acesta este caracterizat prin: generalizată arteriolare spasm, hipercoagulabilitate lung moderat. În sistemul microcirculației format mikrosvertki plachetar ( „nămol“) că gestoză grele conduce la necroză și hemoragiile în organe parenchimatoase, creier si placenta, ceea ce duce la formarea insuficienta placentara. Și cu dezvoltarea unei forme acute locale de ICE - la detașarea prematură a unei placente situate normal.

Cea mai importantă caracteristică patogenetică a DIC este activarea nu numai a sistemului de coagulare, ci și a complementului fibrinolitic, kallikrein-kinin. Ca urmare, multe produse de defalcare a proteinelor apar în sânge.

Multe dintre ele sunt foarte toxice, cauzează dezorganizarea peretelui vascular, agravează tulburările microcirculare, măresc din nou coagularea sângelui și agregarea plachetară sau, invers, inhibă.

În procesul de dezvoltare a DIC în plasmă, numărul de anticoagulante și componente ale sistemului fibrinolitic scade.

În sânge se acumulează produse intermediare de coagulare - complexe fibrin solubile. Ei blochează stadiul final de coagulare. Acest lucru duce la faptul că mai întâi dezvoltă starea normală și apoi hipocoagularea.

În plus, datorită hipoxiei, hemostaza vasculară a trombocitelor este perturbată, endotoxinele și produsele de proteoliză afectează peretele vascular, numărul trombocitelor și factorii de coagulare este redus.

Toate acestea conduc la dezvoltarea sindromului hemoragic.

În patogeneza DIC, tulburările de microcirculare sunt, de asemenea, importante. Acest proces este asociat cu blocarea vaselor de sânge prin cheaguri fibrinice și agregate celulare, sindromul de nămol. Rezultatul este dezvoltarea insuficienței multiple a organelor.

Clinica și diagnostic

Prima etapă a hipercoagulării durează de la câteva minute în ICE acută până la câteva zile sau săptămâni în ICE cronică.

Următoarele modificări sunt caracteristice etapei ICE: activitate de coagulare a sângelui crescută și, dimpotrivă, o scădere a activității fibrinolitice și anticoagulante. Stadiul I fără diagnostice speciale de laborator poate trece neobservat. Cu toate acestea, coagularea rapidă a sângelui în eprubeta la teste este demnă de remarcat.

În a doua etapă, numărul de trombocite și indicele de protrombină este redus, activitatea factorilor de coagulare a sângelui scade, activitatea anticoagulantă crește. Aceste schimbări au loc în paralel cu semnele etapei 1 pe măsură ce acestea scad. În cea de-a doua etapă, sângerarea cu sânge lichid stacojian apare pe fondul descărcării de cheaguri.

În etapa a treia, fenomenele de hipocoagulare sunt exprimate semnificativ.

Pentru etapa a 4-a se caracterizează prin absența absolută a sângelui.

În cea de-a treia etapă și mai ales în cea de-a patra, sângerarea se observă nu numai din uter sau din zona plăgii operative, dar și din locurile de injectare, hemoragiile epistaxis, pete- oial și parenchimat, hemoragii în țesutul subcutanat. Pe fondul pierderii mari de sânge, se unesc semnele de șoc hemoragic și insuficiența de organe multiple.

Fără echipament special de laborator, staționarea motorului cu combustie internă este dificilă. O atenție deosebită permite suspectarea tulburărilor de coagulare pe baza semnelor clinice: natura deversării, prezența pecetelor etc.

Pentru a controla timpul de coagulare, se efectuează un test Lee-White, din care este posibil să se determine viteza de formare a unui cheag de sânge într-un tub de testare. Pentru a face acest lucru, turnați 1 ml de sânge proaspăt în tubul de centrifugare, înclinați tubul la fiecare 30 de secunde pentru a permite sângelui să curgă în jos pe sticlă și observați timpul de formare a cheagurilor. Dacă sângele dintr-o eprubetă coagulează mai rapid de 5 minute, se observă hipercoagularea, dacă este mai lent de 10-15 minute, se observă hipocoagularea. Dacă sângele nu se coagulează deloc, apare afibriemia.

Imaginea clinică a DIC

diseminarea sindromului obstetric

este o reflectare a afectării trombotice și ischemice a organelor și țesuturilor și a sindromului hemoragic.

Trombotice fenomene. Se pot produce tromboze în vasele modificate, în artera mezenterică cu necroză intestinală ulterioară, tromboendocardită.

Sindromul hemoragic. Poate fi local și comun. În locurile de injectare, în țesutul subcutanat și retroperitoneal, sângerările nazale, gastro-intestinale, pulmonare și renale, hemoragiile în diferite organe pot să apară mâncărimi.

Tulburări microcirculative. Acestea sunt asociate cu microtromboza în fluxul sanguin și sedimentarea acestor cheaguri în vase mici. Ca urmare, oxigenarea țesuturilor este perturbată, funcțiile organelor interne sunt reduse.

Adesea se dezvoltă insuficiență renală acută, care se manifestă prin scăderea diurezei până la anurie, apariția proteinelor în urină, cilindrii și creșterea nivelului de creatinină și uree.

Tulburări hemodinamice. Microtromboza conduce la o blocare completă a microcirculației, ducând la evacuarea sângelui prin șuvițe arteriol-vene. În faza inițială spasmele arteriole predomină cu circulația centralizată a sângelui. Apoi pareza microvasculară se dezvoltă cu simptome de stază.

Sindromul anemic. Se bazează pe hemoliză mecanică intravasculară în asociere cu sângerare. Hemoliza intravasculară nu este, de obicei, de natură rapidă, anemizarea asociată cu reticulocitoză ridicată apare după câteva zile. În cazul sângerărilor severe, apare o anemie post-hemoragică acută.

Încălcarea reparării țesuturilor. Se observă o vindecare ușoară a rănilor, procese supurative, cicatrici de cheloid. Aceasta se datorează unei încălcări a activării trombocitelor, migrației macrofagelor, microcirculației.

Tratamentul este prescris de un medic și se efectuează în conformitate cu caracteristicile stadiului DIC. Cel mai eficient tratament prescris de un hematolog. Moașa trebuie să poată efectua numirea, să cunoască principiile tratamentului și efectul drogurilor.

În stadiul 1 DIC, este necesară administrarea heparinei, care blochează acțiunea tromboplastinei de țesut. Heparina se administrează la o doză de 70 U / kg.

În etapele a doua și a treia a DIC, heparina este, de asemenea, injectată, dar în doze mai mici pentru a neutraliza tromboplastina și trombina, care sunt în sânge și sunt eliberate în timpul lizării cheagurilor. În plus, heparina protejează produsele de sânge, administrate în scopul înlocuirii, de coagulare. În a doua etapă, doza de heparină este de aproximativ 50 U / kg, în a treia - 20-30 U / kg.

Pentru tratamentul sindromului ICE în hemoragii obstetricale, trebuie avută în vedere faza sindromului în care este inițiat tratamentul, natura patologiei obstetricale. Se efectuează sub supravegherea diagnosticării de laborator. Deci, cu o formă cronică progresivă a sindromului DIC la femeile gravide cu gestoză, în prezența unui făt mort în uter, cu o sarcină fără dezvoltare, se recomandă nașterea prin canalul de naștere.

La femeile gravide cu formă cronică de DIC la gestoză, în complexul măsurilor terapeutice sunt evidențiate substituenții de sânge cu moleculă mică (reopoliglicină, hemodez, polidez, gelatinol) în combinație cu antispastice, care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui, interferează cu microtromboza și ajută la îmbunătățirea perfuziei tisulare. Heparina, administrată subcutanat la 5000-10000 UI la fiecare 12 ore, normalizează nivelul trombocitelor și fibrinogenului. Este un anticoagulant direct, reduce activitatea plachetară, are activitate antitromboplastină și antitrombină, normalizând astfel circulația sângelui în organele parenchimale și complexul uteroplacental.

În formele acute de DIC, împreună cu măsurile de normalizare a hemodinamicii centrale și periferice, se restabilește proprietățile de coagulare ale sângelui. Pentru a face acest lucru, este necesar să se oprească coagularea intravasculară, să se reducă activitatea fibrinolitică și să se restabilească capacitățile de coagulare a sângelui. Acest lucru se realizează sub controlul unei coagulograme. Restabilirea proprietăților de coagulare a sângelui se realizează prin terapia de substituție - transfuzia de plasmă proaspătă congelată, celule roșii în stare proaspătă congelate, "sânge donator cald", sânge citrat proaspăt, plasmă antihemofilică, fibrinogen.

Pentru a combate fibrinoliza, sunt utilizați inhibitori ai proteazei, enzime care favorizează fibrinoliza. Medicamentele de origine animală utilizate:

* contracție, o singură doză din care 20 000 UI și zilnic 60 000 UI;

* Gordox, o singură doză de 100.000 UI, zilnic 500.000 UI;

* Trasilol, doză unică de 25 000 UI, zilnic 100 000 UI. În etapa a IV-a ICE, fibrinogenul este utilizat de la 1-2 la 4 g.

Trebuie avut în vedere faptul că în plasmă uscată, sângele donat conține și fibrinogen.

În diagnostic, imaginea clinică, evaluarea relației cauzale dintre inductorul bolii și dezvoltarea sindromului hemoragic sunt importante. Metode importante de diagnosticare în laborator. Numărătoarea trombocitelor, funcția de agregare a acestora, determinarea retragerii cheagurilor de sânge, timpul de coagulare a sângelui, indicele de protrombină, timpul de trombină, indicii sistemului fibrinolitic, markerii ICE.

Tratamentul. DIC cronice, care se dezvoltă la oameni sănătoși, nu necesită tratament, deoarece este o adaptare a organismului la condițiile schimbate de existență. Formele rămase sunt tratate în funcție de etapă.

În primul rând, este necesară eliminarea patologiei obstetricale, care a provocat DIC, apoi pentru a normaliza hemodinamica centrală și periferică, după care s-au restabilit proprietățile de hemocoagulare și s-a normalizat fibrinoliza.

Pentru a spori activitatea anticoagulantă, se administrează heparină. Plasma proaspătă congelată este o sursă de antitrombină III, plasminogen, factori de coagulare și agenți antiplachetari naturali. Este posibil să se influențeze hemostaza plachetară cu agenți antiplachetari.

Acestea includ inhibitori ai sintetazei prostaglandinelor (aspirină, indometacin), activatori ai adenilat ciclazei și inhibitori ai fosfodiesterazei (curantil, trental, preparate care conțin acid nicotinic, antispasmodice); agenți antiplachetari care stabilizează membrana (reopoliglucină și alte dextra cu greutate moleculară mică).

Plasmafereza și introducerea inhibitorilor de protează sunt eficiente pentru eliminarea cantităților excesive de activatori de coagulare. Pentru a spori liza cheagurilor de sânge folosind agenți fibrinolitic.

Complicațiile șocului hemoragic și efectele DIC, precum și transfuziile masive pot duce la consecințe ireversibile sau boli cronice grave, necesită reabilitare pe termen lung, recuperarea completă a sănătății este uneori o sarcină imposibilă.

Prin urmare, este necesar să se acorde multă atenție prevenirii DIC pentru prevenirea pierderilor mari de sânge, a complicațiilor septice. La femeile gravide cu gestoză, boli extrageneale, boli de sânge, atunci când se planifică o administrare operativă, este necesară controlul factorilor de coagulare. Este necesară pregătirea personalului pentru a oferi asistență profesională rapidă, precum și echipamentul material suficient.

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Etiologia și epidemiologia sindromului de coagulare diseminată intravasculară. Frecvența DIC în diferite tipuri de patologie. Patogeneza bolii. Clasificarea DIC, caracteristici hemostazologice. Semne clinice și tratament.

abstract [17,6 K], adăugat la 12.02.2012

Etiologia și patogeneza sindromului de coagulare intravasculară diseminată, cauzele și componentele imaginii clinice. Metode de diagnosticare precoce a DIC, principalele metode patogenetice de tratare a formelor sale acute și cronice.

abstract [1.1 M], adăugată la 09/06/2011

Sindroame clinice care indică tulburări de hemocoagulare dezvoltate. Cauzele de deces în cursul acut al DIC. Etapele de decompensare a fluxului sanguin periferic. Diagnosticarea diferitelor faze ale DIC. Formele cronice ale DIC.

prezentare [133,8 K], adăugat 01/20/2011

Forme familiale și congenitale ale sindromului nefrotic. Tulburări difuze ale țesutului conjunctiv. Cauze rare ale sindromului nefrotic. Leziuni ale rinichilor în artrita reumatoidă. Manifestarea sindromului nefrotic în forma hidatică a echinococcozei.

abstract [22,7 K], adăugat 01/05/2010

Conceptul și principalele cauze ale sindromului Hellp ca o patologie rară și periculoasă în obstetrică, epidemiologia, prezentarea clinică și simptomele acesteia. Clasificarea și tipurile de sindrom, etiologie și patogeneză. Principii de diagnostic și tratament, metode de prevenire.

prezentare [133,6 K], adăugată la 12.11.2014

Mecanismul de dezvoltare a sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Perturbarea sistemului hemostatic. Formarea cheagurilor de sânge diseminate în microvasculatură. Principalele legături ale patogenezei DIC. Diagnosticul și tratamentul bolii.

prezentare [2,8 M] adăugată la 11/03/2014

Conceptul și etiologia sindromului nefrotic, analiza principalilor factori care provoacă această afecțiune la persoanele cu afecțiuni renale. Caracteristicile și dificultățile de recunoaștere a sindromului nefrotic în diferite boli care nu au legătură cu rinichii.

abstract [15.7 K], adăugat la 11.09.2010

Conceptul de DIC, forme, semne și etape. Fundamentele problemei coagulării sângelui și agregării plachetare. Examinarea procesului de activare a componentei plasmatice a hemostazei, răspândirea trombozei, manifestarea sindromului hemoragic desfășurat.

prezentare [186,7 K], adăugat 26.05.2014

Istoria apariției conceptului de sindrom HELLP. Clasificarea și factorii de risc pentru dezvoltare. Patogeneza și stadiile principale, tablou clinic. Principiile diagnosticului de laborator. Tratamentul sindromului HELLP ca manifestare a preeclampsiei severe, metode de administrare.

prezentare [168.0 K], adăugat 01/28/2014

Imaginea clinică a sindromului, frecvența apariției. Karyotype în sindromul Klinefelter. Cauzele patologiei cromozomiale. Simptomele sindromului cu cariotip mozaic. Principalele manifestări, diagnostic, tratament. Predicția și prevenirea bolii.

prezentare [1,0 M], adăugat 14.09.2015

Lucrările din arhive sunt proiectate frumos conform cerințelor universităților și conțin desene, diagrame, formule etc.
Fișierele PPT, PPTX și PDF sunt prezentate numai în arhive.
Vă recomandăm să descărcați lucrarea.

DIC în obstetrică.

DVS-sindromică sindrom patologic complex, care se bazează pe masive de coagulare (dispersate) pentru a forma o multitudine de microbunches și agregarea celulelor sanguine, celule sanguine roșii și trombocite, prin care fluxul sanguin este blocat în vase mici și masele largi de fibrina agregate de celule, este o circulație deficitară la organele vitale (plămânii, rinichii, ficatul, glandele suprarenale etc.), cu apariția unor modificări profunde ale distrofiei.

Hipercoagularea, trombocitopenia și sindromul hemoragic se dezvoltă în sindromul DIC. DIC este un sindrom de orice boală, dar nu o unitate nosologică (nu un diagnostic); Nu este specific și universal.

etiologia:

1. Infecție generalizată - bacteremie, viremie.

2. Tot felul de șocuri.

3. Hemoliza intravasculară acută (hemocitoliză) în cazul transfuziilor de sânge incompatibile, crize de anemie hemolitică, otrăvire cu anumite otrăviri hemolitice, sindrom de anemie hemolitică microangiopatică.

4. Tumorile, cancere special diseminate tromboflebita migratoare (sindromul Trousseau), leucemiile acute (promielocitară acută în special), criza blastică de leucemie cronica, trombocitoza, sindromul hipervâscozitate.

5. Intervenții chirurgicale traumatice.

6. Patologie obstetrico-ginecologică: detașarea prematură a unei placente situate în mod normal; placenta previa; rupturi ale placentei; embolismul lichid amniotic; sângerare uterină atonică; examinarea manuală a uterului și separarea manuală a nașterii după naștere; uterul; fetal moartea fetală; stimularea muncii; operațiuni de distrugere a fructelor; operația cezariană; balansier cu bule; avortul criminal; gestația gravă a sarcinii; eclampsie.

8. Transplantul de organe și țesuturi, proteze vasculare și supape, utilizarea dispozitivelor.

9. Acut și subacut inflamator-necrotic și distructiv în plămâni, ficat, pancreas, rinichi și alte organe.

10. Boli cardiovasculare: congenitale defecte „albastru“, infarct miocardic mare focal, insuficiență cardiacă congestivă cu astm cardiac, ateroscleroza comuna progresiva, hemangiomul cavernos și / sau gigant.

11. Afecțiuni imunitare și imunocomplexe: lupus eritematos sistemic, vasculită hemoragică, glomerulonefrită acută difuză, artrită reumatoidă cu leziuni viscerale etc.

12. Reacții alergice severe de origine medicamentoasă.

13. Trombocitopenic trombotic.

14. Transfuzia masivă de sânge și reinfuzia sângelui.

15. otrăvirea cu veninuri de șarpe hemocoagulante.

16. Sindrom de vâscozitate crescută a sângelui în poliglobulii de diferite geneze (hipoxie, patologie pulmonară, arterevene, etc.)

Patogeneza: activarea sistemului hemostazei cu hiper- schimbare de fază și gipokoagupyatsii ® coagulare intravasculară, agregarea plachetelor și eritrocitelor ® blocada vasculară mikrotrombirovanie și microcirculației în organe cu disfuncție și degenerarea ® epuizarea componentelor de coagulare a sângelui și fibrinoliza anticoagulante fiziologice, scăderea conținutului de trombocite număr de sânge (consum de trombocitopenie). afectează substanțial efectul toxic al produselor de proteine ​​de degradare se acumulează în cantități mari în sânge sau în organe, ca urmare a unei activări accentuată a sistemelor proteolitice (coagulare, kallikreinkininovoy, fibrinolitice, complement și colab.), Tulburări hematologice, hipoxie și modificări necrotice în țesuturi, frecvente slăbind funcțiile de detoxifiere și excreție ale ficatului și rinichilor.

Clasificarea DIC:

1. În funcție de cursul clinic:

a) acută - se dezvoltă ca urmare a unui embolism de lichid amniotic, a unei detașări prematură a unei placente situate în mod normal, șoc septic și șoc de o etiologie diferită, complicații post-transfuzie.

b) subacută - observată în sepsis, preeclampsie, retenție prelungită a fătului mort în uter, defecte cardiace decompensate la femeile gravide.

c) cronică - se dezvoltă cu gestoză severă, insuficiență placentară, endometrită și mastită, patologie extragenitală la femeile gravide, cu sindrom antifosfolipidic primar asociat cu circulația anticoagulantului lupus în sânge.

2. Clasificarea pe etape / etape (Machabeli MS, 1982):

a) I - hipercoagulare și agregare

b) tranzitorie, cu o creștere a coagulopatiei și a trombocitopeniei; hipocoagularea și hipocoagularea pot să apară în câteva ore

c) hipocoagularea profundă, la absența completă a coagulării sângelui, ca rezultat al sângerării abundente

g) recuperarea sau stadiul complicațiilor, la moarte.

3. Clasificarea pe etape / etape (Federov ZD, 1985):

a) I - hipercoagulare

b) II - hipocoagularea fără activarea generalizată a fibrinolizei

c) III - hipocoagularea cu activarea generalizată a fibrinolizei

d) IV - coagularea sângelui complet

Imaginea clinică DIC se poate manifesta ca sângerare generală sau sângerare în cadrul plăgii.

1. Manifestările clinice în prima fază, de regulă, sunt absente. Se observă hiperemia pielii cu cianoză, marcarea modelului, frisoane, anxietatea pacientului. Poate fi suspectat când apar semnele inițiale de șoc hemoragic.

2. În faza hipocoagulelor, fără activarea generalizată a fibrinolizei, se înregistrează o creștere a sângerărilor de la nivelul tractului genital, de la suprafețele plăgilor, leziuni peteceale pe piele și sângerări nazale. Sângele care se scurge conține niște cheaguri friabile care se lizează rapid.

3. În fazele următoare, apare o imagine a necoagulării totale a sângelui: eliberarea sângelui lichid care nu coagulează; hematoame la locurile de injectare; sângerare generalizată a locurilor de injectare; posibile sângerări gastrice, nazale, renale; hematurie; hemagregate în cavitățile seroase; sângerarea de la rănile țesuturilor moi ale canalului de naștere, care nu se oprește atunci când sunt aplicate suturi. În timpul operațiilor, există sângerări de la incizii, înmuierea difuză în sânge a peretelui uterin, a tuburilor, a ovarelor, a fibrei pelviene. Aceste simptome pot fi însoțite de simptome de insuficiență respiratorie severă, renală, insuficiență hepatică, accident cerebrovascular.

Durata manifestărilor clinice ale DIC poate ajunge la 7-9 ore sau mai mult. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai ușor să preveniți formarea severă de DIC.

Organele țintă în sindromul DIC:

1. Lung - plămân de șoc - apare edem interstițial sau infarct pulmonar, reducerea presiunii parțiale O₂ și pCO₂, există semne de insuficiență pulmonară cu apariția scurgerii respirației, cianoză.

2. Rinichi - OPN - scăderea diurezei, până la anurie; proteine, cilindri, celule roșii din sânge apar în urină; creșterea creatininei, a ureei și a azotului rezidual (oarecum mai târziu).

3. Icterul hepatic - parenchimat, care agravează dramatic evoluția DIC.

4. Tractul gastrointestinal - distrofia focală a membranei mucoase, microtromboza și staza vaselor de sânge, apar ulcere și eroziuni ale tractului gastrointestinal și, ca rezultat, sângerare, pareză intestinală, intoxicație cu produse de autoliză.

5. CNS - tulburări cerebrale în cortexul cerebral (dureri de cap, amețeli, convulsii, accident vascular cerebral, semne de meningism).

6. Glandele suprarenale - ONPN - colaps, diaree, deshidratare, epuizare.

7. Pituitara - exista o lipsa de functionare a glandei pituitare.

Data adăugării: 2015-05-05; Vizualizări: 770; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA