Sindrom.guru

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este un sindrom de excitație anormală a ventriculelor inimii de-a lungul canalului adițional între ventricul și atriu. Mulți oameni cu WPW nu prezintă probleme semnificative de sănătate până la un anumit punct. Cu toate că sindromul WPW nu poate fi întotdeauna detectat pe un ECG, aproximativ 0,15 până la 0,30% din populația totală a planetei suferă de această patologie. Bărbații sunt mai susceptibili la această boală decât femeile.

Informații generale

Sindromul WPW (ERW) a fost izolat și descris pentru prima dată de către trei medici independenți unul de celălalt în 1930, însă a primit numele său doar zece ani mai târziu.

De fapt, sindromul WPW este o tulburare de ritm cardiac cauzată de formarea unui canal suplimentar între atriu și ventricul, ocolind structura normală a sistemului de conducere cardiacă.

Impulsurile cardiace în conexiunea suplimentară se răspândesc mai repede, ceea ce duce la supradiagnosticare ventriculară. Acest lucru se manifestă uneori pe un ECG sub forma unui val delta.

Sindromul WPW este o tulburare de ritm cardiac cauzată de formarea unui canal suplimentar între atriu și ventricul.

etiologie

Boala este o patologie congenitală a structurii inimii, cauza care este în prezent necunoscută. În unele cazuri, boala a fost asociată cu dezvoltarea sindromului și cu o mutație în gena PRKAG2, care este moștenită într-o manieră autosomală dominantă.

Manifestări ale bolii

Debutul sindromului WPW va varia în funcție de vârsta la care s-a manifestat boala. Toate categoriile de vârstă sunt supuse acestei patologii, însă, cel mai adesea, detectarea bolii apare în copilăria sau adolescența pacientului (de la 10 la 20 de ani).

Sindromul nu este asociat cu anomalii structurale ale inimii, dar poate fi o patologie concomitentă a malformațiilor congenitale.

În practica clinică, se obișnuiește să se izoleze formele bolii:

• latent - nu există semne de suprasolicitare ventriculară cu ritm sinusal;
• manifestarea - o combinație de suprastimulare ventriculară și tahiaritmiile;
• intermitent - semne tranzitorii de excitație a ventriculilor, ritm sinusal cu AVRT confirmat;
• multiple - prezența a două sau mai multe canale suplimentare;
• Fenomen WPW - fără tulburări de ritm în prezența undelor delta pe ECG.

În funcție de vârsta pacientului în timpul perioadei de manifestare (manifestarea bolii după cursul latent), simptomele pot varia.

Fenomen WPW - fără tulburări de ritm în prezența undelor delta pe ECG

Sindromul WPW la nou-născuți are următoarele simptome:

• tahipnea (respirație rapidă);
• paloare;
• anxietate;
• lipsa de hrană;
• febra poate fi adăugată uneori.

Sindromul ERW la copiii mai mari are de obicei aceste simptome:

• senzație de bătăi ale inimii;
• dureri de piept;
• dificultăți de respirație.

Pacienții vârstnici și vârstnici pot descrie următoarele:

• bătăi sufletești bruște în inimă;
• sentiment de pulsatie in cap sau gat;
• dificultăți de respirație;
• puls rapid (de obicei pulsul este atât de rapid încât este aproape imposibil de numărat);

Puls rapid, de obicei pulsul este atât de rapid încât este aproape imposibil să numărăm

• slăbiciune;
• tensiunea arterială instabilă;
• amețeli;
• activitate scăzută;
• rareori - pierderea conștienței.

În acest caz, în timpul inspecțiilor și anchetelor se poate observa:

• În majoritatea cazurilor, un rezultat cardiogram normal.
• În timpul episoadelor de tahicardie, pacientul a crescut transpirația, scăzând tensiunea arterială, "răcirea" pielii.

diagnosticare

Presupunând că pacientul are sindrom WPW, este necesar un diagnostic cuprinzător, incluzând un număr de examinări clinice, de laborator și instrumentale:

• ECG;
• Monitorizare ECG de 24 de ore (electrocardiogramă Holter);
• studiul electrofiziologic al cavităților inimii;
• ecocardiografie;
• Ecografia inimii;

Ecografia inimii, un tip de diagnostic al bolii

• CPPS (testul transesofagian al sistemului de conducere cardiacă);
• număr crescut de sânge;
• teste hepatice;
• analiza funcției renale;
• panou hormonal (în acest caz, glanda tiroidă este examinată);
• screening pentru droguri.

Tratamentul și prevenirea

Dacă nu există o deteriorare, sindromul ERW nu necesită un tratament specific. Terapia se va concentra pe prevenirea convulsiilor.

Principala metodă de prevenire a recurenței sindromului ERW este ablația cateterului. Aceasta este o operație chirurgicală pentru a distruge focalizarea aritmiilor.

Pentru profilaxia farmacologică a episoadelor de tahicardie se utilizează medicamente antiaritmice și antihipertensive (în cazul în care pacientul nu prezintă scăderea tensiunii arteriale):

Cordarone comprimate 200 mg numărul 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Cu toate acestea, trebuie să fii atent cu medicamentele antiaritmice care pot îmbunătăți conductivitatea impulsurilor și pot crește perioada refractară a compusului AB. Contraindicate în acest caz sunt grupurile de droguri:

• blocante ale canalelor de calciu;
• glicozide cardiace;
• Beta-blocante.

Dacă se dezvoltă tahicardie supraventriculară pe fondul ERW, se utilizează ATP (acid adenozin trifosforic).

Dacă apare fibrilația atrială, se efectuează defibrilarea.

previziuni

Sindromul ERW cu tratament în timp util și respectarea măsurilor preventive are un prognostic favorabil. Cursul bolii, după detectarea ei, depinde de durata și frecvența atacurilor de tahicardie. Atacurile de aritmie duc rareori la afectarea circulației sanguine. În 4% din cazuri, moartea este posibilă din cauza stopării bruște a cardiacei.

Recomandări generale

Pacienții cu sindromul diagnosticat de ERW prezintă examene sistematice și consultări cu un cardiolog. Pacienții trebuie să fie supuși unui examen ECG cel puțin o dată pe an.

Chiar dacă boala se desfășoară într-o formă latentă sau ușoară, există un risc de dinamică negativă în viitor.

Pacienții sunt contraindicați de stres fizic și emoțional excesiv. În sindromul WPW, este necesară prudență în orice fel de activitate fizică, inclusiv pregătire fizică terapeutică și sport. Decizia de a începe cursurile nu trebuie luată independent - în această situație este necesară consultarea unui specialist.

Wolff-Parkinson-White: ceea ce este

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) - semne de creștere bruscă a frecvenței cardiace (tahicardie) datorită formării unei căi suplimentare (grupul ventricular atrial Kent) între partea superioară (atria) și cea inferioară (ventriculii) inimii. Excizia ventriculilor în acest caz are loc mai devreme decât căile fiziologice. Cardiologii din Spitalul Yusupov diagnostichează cu succes această patologie și efectuează un tratament eficient minimal invaziv.

Codul ICD-10

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o combinație între excitația ventriculară prematură și tahicardia paroxistică. Cu vârsta, frecvența tahicardiei supraventriculare paroxistice crește. La pacienții cu vârsta sub 40 de ani, 10% dintre cazuri sunt observate, iar peste 60 de ani - 36%. În cele mai multe cazuri, sindromul este un precursor (dacă este înregistrat la persoanele sub 40 de ani) de aritmii. În 30% din cazurile de boală combinate cu boli cardiace congenitale.

I45.6 Sindromul de excitare prematură

Clasificarea sindromului

• intermitente - semnele de excitație prematură a ventriculilor de pe electrocardiogramă pot să apară și să dispară;
• latent (latent) - semnele de tahicardie paroxistică numai cu participarea unui fascicul Kent anormal sunt înregistrate pe un ECG;
• Fenomen WPW - prezența semnelor de excitație prematură a ventriculilor fără paroxisme (cu timpul se poate transforma într-un sindrom);
• Multiplă - este stabilită în cazul a două sau mai multe conexiuni atrioventriculare suplimentare (JVS), care sunt implicate în menținerea conducerii impulsurilor retrograde.

Sindromul Wolff-Parkinson-White: simptome

Cel mai adesea, simptomele acestei boli sunt absente, semnele sunt deja detectate în timpul unei electrocardiograme. În mai mult de jumătate dintre persoanele cu prezența acestei patologii după stres sau efort fizic, cardiologii spitalului Yusupov determină plângerile de atacuri bruște ale bătăilor inimii, alternând cu un sentiment de "estompare" în piept. Poate exista durere toracică, senzație de lipsă de aer, amețeli și, mai rar, pierderea conștienței. Cu o ușoară manifestare a simptomelor, este posibil să le opriți prin respirația adâncă sau ținând respirația. În cazuri rare, se pot produce complicații: fibrilație ventriculară și stop cardiac.

Sindromul Wolff-Parkinson-Alb la copii

Patologia congenitală la copii se manifestă în primul an de viață. Se demonstrează că predispoziția genetică este transmisă de un tip autosomal recesiv.

La sugari, un atac de tahicardie paroxistică poate fi complicat de dezvoltarea insuficienței cardiace și a funcției hepatice anormale.

Este posibil să se suspecteze prezența patologiei la o vârstă fragedă pe următoarele motive:

• apetit scăzut;
• manifestarea dificultății de respirație;
• scăderea tensiunii arteriale;
• prezența pulsației pe piept în inimă;
• activitate scăzută.

Dacă un copil are un simptom al sindromului WPW odată înregistrat pe un ECG (chiar și fără o imagine clinică a bolii), există o mare probabilitate ca el să dezvolte tahicardie paroxistică la o vârstă mai înaintată. Există riscul apariției unor condiții care pun în pericol viața și apariția decesului subită.

Diagnosticul sindromului Wolff-Parkinson-White

În general, electrocardiografia este suficientă pentru a determina dacă pacientul are sindrom WPW. Metode suplimentare pentru a clarifica diagnosticul sunt stimularea, EX transesofagiană și ecocardiografia. Aceste metode de cercetare cardiologi Yusupovskogo spital petrece într-un timp scurt pentru o verificare rapidă a diagnosticului și inițierea de terapie.

tratament

Principalele obiective ale tratamentului sunt de a opri atacul tahicardiei paroxistice și de a preveni apariția ei ulterioară.

Pentru ameliorarea unui atac, efectuați teste vagale (manevra Valsalva) - masaj sinusal carotidic. Pentru aceasta, pentru nu mai mult de zece secunde, efectuați un masaj cu lumină unilaterală în regiunea triunghiului carotidic.

Pacienții cu sindrom WPW fără semne clinice (modificări numai la ECG) nu au nevoie de tratament medical.

În cazul unei tulburări de ritm cardiac, se utilizează medicamente antiaritmice. Medicul trebuie să aleagă medicamentul individual, ținând cont de vârsta și de prezența bolilor concomitente. Pentru tahicardia paroxistică supraventriculară se utilizează terapia cu perfuzie. Fibrilația atrială necesită deja terapie intensivă - defibrilare.

Cel mai eficient tratament pentru sindromul WPW este ablația radiofrecventa (RFA). Această metodă de tratament se desfășoară în clinici - parteneri ai Spitalului Yusupov. Se efectuează în cazurile de tulburări de conducere grave, ineficiența tratamentului medicamentos și a condițiilor care amenință viața.

Este posibil să se efectueze o examinare foarte precisă și, dacă este necesar, să se efectueze toate măsurile medicale la spitalul Yusupov. Specialiștii vor ajuta întotdeauna să identifice bolile inimii și vaselor de sânge, luând în considerare toate trăsăturile corpului pacientului și prescriu un tratament eficient. Înregistrarea la consultare se face prin telefon.

Sindromul Wolff-Parkinson-Alb care pune viața în pericol și metodele de tratare a acestuia

În mod normal, se formează un impuls electric în nodul sinusal al inimii, trece prin căile atriale în joncțiunea atrioventriculară și de acolo se duce la ventricule. Această schemă permite camerelor inimii să se contracte secvențial, asigurându-și funcția de pompare.

Sindromul Wolff-Parkinson-White se caracterizează prin faptul că în această boală, ocolind nodul AV, există un traseu suplimentar care conectează direct atriul și ventriculii. Adesea el nu provoacă plângeri. Dar această afecțiune poate provoca tulburări de ritm cardiac grave - tahicardie paroxistică.

Citiți în acest articol.

Informații generale

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este a doua cauză cea mai frecventă de atacuri de tahicardie supraventriculară. A fost descrisă în 1930 ca schimbări ECG la pacienții tineri sănătoși, însoțită de episoade de bătăi cardiace accelerate.

Boala apare la 1 - 3 persoane din 10 mii. Cu boala cardiacă congenitală, prevalența acesteia este de 5 cazuri la 10 mii. Multe nou-născuți au căi suplimentare, dar pe măsură ce cresc, ele dispar singure. Dacă nu se întâmplă acest lucru, apare fenomenul WPW. Moștenirea bolii nu este dovedită, deși există dovezi ale naturii sale genetice.

Mecanismul de dezvoltare a sindromului WPW

Orice boală de inimă la pacienții cu WPW este de obicei absentă. Uneori boala apare pe fondul sindromului Marfan sau al prolapsului valvei mitrale, tetradul lui Fallot, defectele septului interventricular sau interatrial.

Mecanismul de dezvoltare

Sindromul Wolf-Parkinson-White la copii este cauzat de prezența "punților musculare". Ele conectează miocardul atriilor și ventriculelor, ocolind nodul AV. Grosimea lor nu depășește 7 mm. În exterior, ele nu diferă de miocardul obișnuit.

Cale suplimentare pot fi localizate în partiția dintre atriu (septal), în peretele drept sau stâng al inimii. Anterior, au fost chemați după numele oamenilor de știință care le-au descris - fibrele Mahaim, ciorchinii Kent, căile lui Brechenmacher și James. Acum, în practica medicală, prevalează o clasificare anatomică precisă.

Excitarea de pe căile atriale intră în miocardul ventricular, provocând excitarea prematură a acestuia. În unele cazuri, impulsul electric este închis într-un inel format din grinzi normale și suplimentare. El începe să circule rapid într-o cale închisă, provocând un atac brusc al bătăilor inimii - tahicardie atrioventriculară.

În funcție de direcția de mișcare a pulsului, există tahicardii AB ortodromice și antidromice distincte în sindromul WPW. În forma ortodromică, care este înregistrată la 90% dintre pacienți, excitația trece mai întâi de-a lungul căii normale prin nodul AB și apoi revine la atriu prin legături suplimentare. Tahicardia antidromică este cauzată de introducerea unui semnal în miocard prin intermediul unei căi suplimentare și revenirea în direcția opusă printr-o conexiune AB. Simptomele acestor tipuri de aritmii sunt aceleași.

Tahicardie antidromică cu sindrom WPW

Boala poate fi însoțită de dezvoltarea flutterului atrial sau a fibrilației atriale. Aceste aritmii sunt complicate de tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară, ceea ce crește riscul de deces subită în comparație cu persoanele sănătoase.

clasificare

Medicii disting fenomenul WPW (în literatura engleză - model). Aceasta este o condiție în care se detectează numai semne ECG de patologie, iar atacurile de inimă nu apar.

Sindromul WPW are următoarele forme:

• manifestând: există semne permanente ale sindromului WPW pe ECG;

• intermitent: semnele ECG sunt intermitente, boala este detectată odată cu dezvoltarea tahicardiei;

• latent: apare numai atunci când stimularea atriilor în timpul studiului electrofiziologic (EFI) sau cu introducerea de verapamil sau propranolol, precum și cu un masaj al sinusului coronar pe gât;

• ascuns: nu există semne de WPW pe ECG, pacientul este îngrijorat de atacurile de tahiaritmie.

Manifestări clinice

Cu o boală, cum ar fi WPW, simptomele apar mai întâi în copilărie sau adolescență. Foarte rar, se manifestă la adulți. Băieții sunt bolnavi de 1,5 ori mai des decât fetele.

În cazul ritmului sinusal normal, pacientul nu prezintă plângeri. Atacurile de aritmie apar uneori după eforturi emoționale și fizice. La adulți, pot declanșa folosirea alcoolului. La majoritatea pacienților, episoadele de tahiaritmie apar brusc.

Plângerile principale în timpul unui atac de aritmie:

• bataile inimii accelerate ritmic ritmic;

• "Estomparea" inimii;

• durere toracică;

• lipsa de respirație;

• amețeli, uneori leșin.

diagnosticare

Bazele diagnosticului - starea de echilibru ECG.

Sindromul Wolff-Parkinson-White Simptomele ECG au următoarele:

• scurtată cu intervalul P-Q mai mic de 0,12 secunde, reflectând absența unei întârzieri normale în conducerea în nodul AB;

• Delta-val care rezultă din trecerea unui impuls de-a lungul unei căi suplimentare, ocolind nodul AB;

• expansiunea și modificarea formei complexului QRS ventricular asociat cu distribuția incorectă a excitației în miocard;

• deplasarea segmentului ST și a valului T este discordantă, adică în direcția opusă izolinei, comparativ cu complexul QRS.

În funcție de direcția undei delta, există trei tipuri de sindrom WPW:

• Tipul A: valul delta este pozitiv în cablurile drepte toracice (V1 - V2); traseul suplimentar se află pe partea stângă a septului, semnalul precedent vine în ventriculul stâng.

• Tipul B: La conductorii pieptului drept, undele delta sunt negative, ventriculul drept este excitat mai devreme.

• Tipul C: valul delta este pozitiv la conductele V1 - V4 și negativ la V5 - V6, o cale suplimentară constă în peretele lateral al ventriculului stâng.

Când analizați polaritatea undelor delta în toate cele 12 conductori, puteți determina cu destulă precizie localizarea fasciculului suplimentar.

Pentru informații despre cum apare sindromul WPW și cum arată acesta pe un ECG, consultați acest videoclip:

Cartografia ECG de suprafață seamănă cu un ECG normal, cu diferența că se înregistrează un număr mare de conductori. Acest lucru face posibilă determinarea mai precisă a locației căii de excitație suplimentare. Metoda este utilizată în centre medicale aritmice mari.

Metoda de diagnosticare a sindromului WPW, care se desfășoară la instituții la nivel regional, este un studiu electrofiziologic transesofagian (CPEFI). Pe baza rezultatelor sale, diagnosticul este confirmat, sunt studiate caracteristicile atacului de tahicardie, se identifică forme latente și latente ale bolii.

Studiul se bazează pe stimularea contracțiilor inimii cu un electrod inserat în esofag. Poate fi însoțită de senzații neplăcute, dar pacienții, în majoritatea cazurilor, le pot tolera cu ușurință. Pentru a identifica modificările structurale ale inimii (prolaps, defecte ale septului), se efectuează ecocardiografia sau ultrasunetele inimii.

Studiul electrofiziologic endocardial se desfășoară în departamentele și clinicile specializate de aritmologie. Acesta este numit în astfel de cazuri:

• înainte de operațiunea de a distruge calea suplimentară;

• suferind un episod lent sau de moarte subită la un pacient cu sindrom WPW;

• dificultăți în selectarea terapiei medicamentoase pentru tahicardia nodală AV cauzată de această boală.

tratament

Cu patologie cum ar fi sindromul WPW, tratamentul poate fi medicamente sau intervenții chirurgicale.

Atunci când apare un atac de tahicardie, însoțit de leșin, durere toracică, reducerea presiunii sau insuficiență cardiacă acută, este indicată o cardioversie electrică externă imediată. De asemenea, puteți utiliza stimularea cardiacă transesofagiană.

Dacă paroxismul tahicardiei ortodromice este transferat la pacienți relativ bine, astfel de metode se utilizează pentru a-l ușura:

• Manevra Valsalva (suflare dupa o respiratie adanca) sau coborarea fetei in apa rece cu mentinerea respiratiei;

• Administrarea intravenoasă a ATP, verapamilului sau beta-blocantelor.

Cu tahicardie antidromică, utilizarea beta-blocantelor, verapamilului și glicozidelor cardiace este interzisă. Administrați intravenos unul dintre următoarele medicamente:

• procainamida;

• etatsizin;

• propafenonă;

• Cordarone;

• nibentan.

Dacă tahicardia apare numai de 1-2 ori pe an, se recomandă strategia "pilulei în buzunar" - criza se oprește de către pacientul însuși după administrarea propafenonei sau a unui medic.

Tratamentul chirurgical al sindromului WPW se efectuează prin ablație prin radiofrecvență. O cale suplimentară conductivă este "arsă" de un electrod special. Eficacitatea intervenției atinge 95%.

indicaţii:

• Atacurile AB de tahicardie nodulară rezistentă la medicamente sau refuzul pacientului de a lua permanent medicamente;

• atacurile de fibrilație atrială sau tahicardia atrială cu sindrom WPW și ineficiența medicamentelor sau refuzul pacientului de a continua terapia cu medicamente.

Operațiunea poate fi recomandată în astfel de situații:

• apariția tahicardiei nodale AB sau a fibrilației atriale diagnosticate în timpul CPEFI;

• lipsa episoadelor bătăilor inimii la persoanele cu WPW care au profesii semnificative din punct de vedere social (piloți, mecanici, șoferi);

• o combinație de semne de WPW pe un ECG și indicații ale unui paroxism anterioară de fibrilație atrială sau un episod de moarte subită cardiacă.

perspectivă

Boala apare la tineri, reducând adesea capacitatea lor de a lucra. În plus, persoanele cu WPW au un risc crescut de deces cardiac brusc.

Tahicardia AV cauzează rareori stop cardiac, totuși, este de obicei puțin tolerabilă de către pacienți și este o cauză frecventă a unui apel de ambulanță. În timp, convulsiile devin prelungite și dificil de tratat cu medicamente. Aceasta reduce calitatea vieții acestor pacienți.

Prin urmare, o operație RFA sigură și eficientă în întreaga lume este "standardul de aur" pentru tratarea acestei boli, permițând acesteia eliminarea completă.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este asimptomatic sau însoțit de palpitații inimii care pot pune viața în pericol. Prin urmare, ablația radiofrecventa este recomandată pentru majoritatea pacienților - o practică chirurgicală practic sigură, care are ca rezultat o vindecare.

Acesta determină sindromul de repolarizare ventriculară prin diverse metode. E devreme, prematur. Poate fi detectat la copii și vârstnici. Ce este sindromul de repolarizare ventriculară periculoasă? Sunt duși la armată cu un diagnostic?

Detectarea sindromului CLC poate fi atât în ​​timpul sarcinii, cât și la vârsta adultă. Adesea detectat din întâmplare pe un ECG. Motivele dezvoltării copilului - în căile extra conductive. Sunt luate în armată cu un astfel de diagnostic?

Problemele destul de semnificative pot provoca o cale suplimentară pentru o persoană. O astfel de anomalie în inimă poate duce la dificultăți de respirație, leșin și alte probleme. Tratamentul se efectuează prin mai multe metode, inclusiv. se face distrugerea endovasculară.

Diagnosticul aritmiei sinusale la un copil poate fi făcut un an sau un adolescent. Se găsește, de asemenea, la adulți. Care sunt cauzele apariției? Au o aritmie pronunțată în armată, în Ministerul de Interne?

Pentru extrasistole, fibrilație atrială și tahicardie, se folosesc droguri, atât noi cât și moderne, precum și vechea generație. Clasificarea efectivă a medicamentelor antiaritmice vă permite să selectați rapid din grupuri, pe baza indicațiilor și contraindicațiilor

Rezultatele severe ale bolii cardiace se datorează sindromului Frederick. Patologia are o clinică specifică. Puteți identifica indicațiile pe ECG. Tratamentul este complex.

Una dintre cele mai periculoase boli ale vieții este sindromul Brugada, cauzele cărora sunt predominant ereditare. Numai tratamentul și prevenirea pot salva viața pacientului. Și pentru a determina tipul, medicul analizează semnele ECG și criteriile de diagnosticare ale pacientului.

O patologie precum sindromul Bland-White-Garland este considerată una dintre cele mai grave amenințări la adresa sănătății copilului. Motivele se referă în special la dezvoltarea fătului. Tratamentul este destul de dificil, unii copii nu trăiesc să vadă un an. La adulți, viața este, de asemenea, foarte limitată.

O astfel de patologie ca displazia ventriculului drept sau a bolii lui Fontoon este în primul rând ereditară. Care sunt semnele, diagnosticul și tratamentul displaziei aritmogene a ventriculului drept?

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom electrocardiografic care este asociat cu pre-stimularea ventriculelor inimii care rezultă din prezența unei joncțiuni atrioventriculare suplimentare (anormale). Pre-excitație a ventriculelor provoacă dezvoltarea unei varietăți de aritmii, astfel încât pacientul poate fi observat tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter atrial, atrială și extrasistolele ventriculare și legate de simptome subiective - palpitații, dispnee, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri în piept.

Conținutul

Informații generale

Prima descriere cunoscută a căii atrioventriculare (conductive) anormale aparține lui Giovanni Paladino, care în 1876 a descris fibrele musculare situate pe suprafața supapelor atrioventriculare. Giovanni Paladino nu a conectat structurile identificate cu conductivitatea inimii, dar a presupus că ele contribuie la reducerea supapelor.

Primul ECG, care reflectă pre-excitația ventriculilor, a fost prezentat în 1913 de către A.E. Coch și F.R. Fraser, cu toate acestea, nu au dezvăluit o relație cauzală între pre-excitație detectată și tahicardie.

Caracteristicile electrocardiografice similare la pacienții care suferă de tahicardie paroxistică, în 1915 au înregistrat F.N. Wilson, iar în 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minele din 1914 au sugerat că traseul suplimentar poate face parte din lanțul de reintrare (reintroducerea undelor de excitație).

La 2 aprilie 1928, Paul White a fost adresat de un profesor de 35 de ani care suferea de palpitații cardiace. În timpul studiului, Louis Wolff (asistent Paul White) a efectuat un studiu electrocardiografic care a relevat o schimbare în complexul QRS și o scurtare a intervalului P-Q.

depolarizare ventriculară anormală, provocând schimbarea inițială a complexului QRS, a fost mult timp o chestiune de dezbatere, deoarece mecanismul detaliat al tahicardiei, înainte de tehnica de înregistrare a semnalului intracardiac a rămas neclar.

Până în 1930, L. Wolff, P. White și englezul John Parkinson au rezumat 11 cazuri similare, identificând o combinație între scurtarea intervalului P-Q, blocarea atipică a picioarelor și paroxismul tahicardiei și fibrilația atrială și flutterul ca sindrom clinic-electrocardiografic.

1. Scherf și M. Holzman în 1932 au sugerat că modificările ECG sunt provocate de o conexiune atrioventriculară anormală. Aceleași concluzii, indiferent de cercetători, au venit în 1933. F.S. Lemn și SS Wolferth. O condiție prealabilă pentru aceste constatări a fost descoperirea în 1893 a Kent a unui pachet suplimentar de mușchi atrioventricular la animale ("pachetul Kent").

În 1941, S.A. Levin și R.B. Beenson pentru a se referi la acest sindrom a sugerat utilizarea termenului "sindromul Wolff-Parkinson-White", care a fost folosit până în prezent.

În 1943, F.S. Wood et al a confirmat manifestările clinice ale sindromului WPW prin examinarea histologică a căilor suplimentare.

La sfârșitul anilor 60 ai secolului al XX-lea, în timpul intervențiilor chirurgicale cu inimă deschisă datorită tehnicii epicardiale de cartografiere a lui D. Durrer și J.R. Ross a avut o pre-excitație a ventriculilor. Profitând de stimularea programată, D. Durrer și coautorii au demonstrat că, ca urmare a contracției atriale și ventriculare premature la pacienții cu sindrom WPW, tahicardia poate să apară și să se oprească.

În 1958, R.C. Truex și colab., În studiul inimilor embrionilor, nou-născuților și sugarilor din primele 6 luni de viață, au fost evidențiate numeroase conexiuni suplimentare în găurile și crăpăturile inelului fibros. Aceste date au fost confirmate în 2008 de către N.D. Hahurij și coautori, care au descoperit în toate embrionii și fetușii examinați în stadiile incipiente de dezvoltare, prezența căilor musculare suplimentare.

În 1967, F.R. Cobb și colegii au demonstrat posibilitatea tratării sindromului WPW prin eliminarea conducerii anormale în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis.

Introducerea tehnicii de distrugere înaltă a permis lui M. Borggrefe în 1987 să elimine ABC-ul suplimentar din dreapta, iar în 1989 K.N. Kuck a terminat o distrugere reușită a unui compus anormal pe partea stângă.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este detectat la 0,15 - 0,25% din populația totală. Creșterea anuală este de 4 cazuri noi pe an la 100.000 de locuitori.

Incidența sindromului crește la 0,55% la persoanele care se află în relații strânse cu pacienții cu sindrom WPW. Cu natura "familială" a bolii, crește probabilitatea apariției mai multor ABC suplimentare.

Aritmiile asociate cu ABC suplimentare reprezintă 54-75% din toate tahicardiile supraventriculare. La sindromul WPW manifestata la o fracțiune din paroxistice atrioventricular alternativ tahicardie (PAVRT) au reprezentat 39,4%, iar ponderea DAVS retrograde ascunse - 21,4%.

Aproximativ 80% dintre pacienții cu sindrom WPW sunt pacienți cu tahicardii reciproce (circulară), 15-30% cu fibrilație atrială și 5% cu flutter atrial. Tahicardia ventriculară este detectată în cazuri rare.

Deși un compus AV suplimentar (DAVS) este o anomalie congenitală, sindromul WPW se poate manifesta pentru prima dată la orice vârstă. În majoritatea cazurilor, se observă manifestarea clinică a sindromului la pacienții cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani.

Acest sindrom la copii este detectat în 23% din cazuri și, conform unor autori, se manifestă cel mai adesea în primul an de viață (20 de cazuri la 100 000 dintre băieți și 6 la 100 000 în rândul fetelor) și, Cazurile înregistrate la vârsta de 15-16 ani.

Al doilea vârf al manifestării sindromului apare în deceniul 3 la bărbați, iar la al patrulea la femei (raportul bărbaților și femeilor este de 3: 2).

Mortalitatea în sindromul WPW (moarte subită cardiacă) este asociată cu degenerarea fibrilatie atriala si raspuns ventricular fibrilație ventriculară rapidă pe unul sau mai multe căi de a perioadei refractare anterograde scurtă. Deoarece prima manifestare a sindromului este observată la un număr mic de pacienți. În general, riscul de deces coronarian este de 1 din 1000.

formă

Deoarece traseele anormale sunt desemnate la locul de origine și regiunea de intrare, în anul 1999 F.G. Cosio a propus o clasificare anatomică și fiziologică a localizării glandei proliferative genitale (conexiuni atrioventriculare suplimentare), conform căruia toate DAVS sunt împărțite în:

• dreptaci;
• Left-side (observată cel mai adesea);
• paraseptalnye.

În 1979, W.Sealy și coautorii au propus o clasificare anatomico-chirurgicală, conform căreia PLSD este subdivizat în zonele stângi, drepte, parietale, precum și în zonele front-receptive și zadneseptalny, adiacente regiunii inelului fibros al septului membranos.

Există, de asemenea, o clasificare a lui M. E. Josephson și co-autori, care propune împărțirea RPLD în:

• PLGH a peretelui liber drept;
• PLES din peretele liber stâng;
• Perete stâng spate liber JPS;
• partiție frontală;
• spate partiție.

În funcție de substratul morfologic al sindromului, se disting variantele sale anatomice cu fibre AV musculare suplimentare și "pachete Kent" suplimentare (fibre musculare AV specializate).

Fibrele AV musculare suplimentare pot:

• trec printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă;
• trece prin joncțiunea aortic-mitrală fibroasă;
• du-te din apendicele atriale stânga sau dreaptă;
• a fi asociat cu un anevrism al venei mijlocii a inimii sau sinusului din Valsalva;
• pentru a fi septal, paraseptal superior sau inferior.

Fibrele AV musculare specializate pot:

• provine dintr-un țesut rudimentar similar structurii cu nodul atrioventricular;
• introduceți piciorul drept al mănunchiului lui (fi atriofascicular);
• introduceți miocardul ventriculului drept.

În conformitate cu recomandările OMS, se alocă:

• Fenomen WPW, care se caracterizează prin semne electrocardiografice ale preexcitului ventricular ca rezultat al conducerii impulsului prin compuși suplimentari, dar nu se observă manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare);
• Sindromul WPW în care pre-excitația ventriculară este combinată cu tahicardia simptomatică.

În funcție de căile de distribuție, se disting următoarele:

• manifestând sindrom WPW, în care frontul depolarizării se propagă de-a lungul AAV în direcția anterogradă pe fundalul ritmului sinusal;
• o formă latentă a sindromului, în care nu există semne de preexcităție ventriculară pe fundalul ritmului sinusal, conducerea este retrogradă pe SAAD și anterogradă pe joncțiunea AV normală;
• forma latentă a sindromului în care se observă semne de supra-stimulare ventriculară numai cu stimulare programată sau în creștere, care este absentă în starea normală;
• Sindromul WPW intermitent, în care manifestarea suprasolicitării ventriculare intermitente se alternează cu conducerea AV normală;
• forma multiplă de sindrom WPW, în care sunt detectate mai multe joncțiuni atrioventriculare.

Cauzele dezvoltării

Sindromul Wolff-Parkinson-White se dezvoltă ca rezultat al conservării compușilor AV suplimentari din cauza cardiogenezei incomplete. Conform cercetărilor făcute, în stadiile incipiente ale dezvoltării fetale, normele suplimentare sunt căile musculare suplimentare. La etapa de formare a supapelor tricuspid și mitral și a inelelor fibroase, există o regresie treptată a conexiunilor musculare suplimentare. Compușii adiționali AV devin în mod normal mai subțiri, numărul acestora scade, iar deja în a 21-a săptămână de gestație acestea nu sunt detectate.

În cazul încălcării formării inelelor fibroase AV, unele dintre fibrele musculare suplimentare sunt conservate și devin baza anatomică a DAVS. În cele mai multe cazuri, căile suplimentare identificate histologic sunt "filamente subțiri" care, ocolind structurile sistemului normal de conducere cardiacă, conectează ventriculele și miocardul atrial prin sulcusul atrioventricular. Căile suplimentare sunt introduse în țesutul atrial și partea bazală a miocardului ventricular la diferite adâncimi (localizarea poate fi fie subepicardică sau subendocardică).

În prezența sindromului WPW, pot fi detectate concomitent afecțiuni cardiace congenitale, deși, structural, sindromul nu este asociat cu acestea. Astfel de anomalii pot fi sindromul Elars-Danlos, sindromul Marfan și prolapsul valvei mitrale. În cazuri rare, sunt observate și defecte congenitale (anomalia lui Ebstein, tetradul lui Fallot, defectul septal interventricular și interatrial).

Prezența unor căi suplimentare poate fi de natură familială (de obicei o formă multiplă).

patogenia

Sindromul Wolff-Parkinson-White se dezvoltă pe baza preexcitării, cu participarea unor structuri conductive suplimentare capabile de conducere antegradă, retrogradă sau o combinație a acestora.

În mod normal, conducerea de la atriu la ventriculi are loc cu ajutorul nodului AV și a sistemului His-Purkinje. Prezența căilor adiționale evită calea normală de conducere, prin urmare excitarea unei părți a miocardului ventricular apare mai devreme decât în ​​timpul conducerii normale a impulsului.

În funcție de mărimea părții din miocardul activat printr-o conexiune anormală, gradul de preexcitare crește. Gradul de pre-excitație crește, de asemenea, odată cu creșterea frecvenței de stimulare, a introducerii adenozinei, a calciului și a beta-blocantelor, a extrasistolului atrial datorită prelungirii timpului petrecut în ABC. Predispoziția minimă este caracterizată de un sindrom în care sunt detectate SADD-urile laterale laterale, în special în combinație cu conducerea accelerată în nodul AV.

Căile suplimentare cu conductivitate exclusiv anterogradă sunt rareori detectate, dar numai cu formă retrogradă (latentă) - deseori. "Manifestarea" CID-urilor efectuează de obicei impulsuri atât în ​​direcția anterografică, cât și în direcția retrogradă.

Paroxismele de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter sunt cauzate de formarea unei valuri de excitație circulară (reintrare).

Inducerea tahicardiei de reintrare are loc în funcție de prezența:

• două canale de comportament;
• pe unul din canalele unității de transport unidirecționale;
• posibilitatea conducerii anterografice în jurul blocului, printr-un alt canal;
• posibilitatea unui comportament retrograd pe unul din canalele disponibile.

Tahicardia atrioventriculară asociată cu mecanismul de reintrare în sindromul WPW este împărțită în:

• Ortodromică, în care impulsurile sunt anterogreale prin nodul atrioventricular (AV) la ventriculii din atrium utilizând un sistem de conducere specializat și din ventriculi până la atriu, impulsul este transmis retrograd în conformitate cu JET. Depolarizarea miocardului ventricular se efectuează în conformitate cu sistemul normal His-Purkinje. Electrocardiograma fixează în același timp tahicardia cu complexele QRS "înguste".
• Antidrom, în care impulsurile de la atriu la ventricule sunt transmise folosind conducere anterogradă în JPS, iar conducerea retrogradă este realizată prin cel de-al doilea nod JPS (cu formă multiplă) sau AV. Stimularea miocardului ventricular se observă în zona de intrare în ventriculul DAVS (de obicei parietal, la peretele ventriculului). Electrocardiograma înregistrează tahicardia cu complexe QRS largi. Acest tip de tahicardie este detectat la 5-10% dintre pacienți.

Locația DAVA poate fi orice zonă de-a lungul suliului atrioventricular, cu excepția zonei dintre supapele mitrale și aortice.

În cele mai multe cazuri, conexiunile anormale din stânga sunt sub epicard, iar inelul fibros este dezvoltat în mod normal. Conexiunile anormale corecte sunt localizate endocardial și epicardial cu aceeași frecvență și în majoritatea cazurilor sunt însoțite de defecte în structura inelului fibros.

Adesea, se constată o intersecție AVS suplimentară pe diagonala sulcusului atrio-ventricular, în urma căreia porțiunile ventriculare și atriale nu corespund una cu cealaltă. Direcția compușilor anomali se caracterizează printr-un caracter "centrifugal".

simptome

Înainte de manifestarea clinică a sindromului WPW, care este posibil la orice vârstă, evoluția bolii poate fi asimptomatică.

Sindromul Wolff-Parkinson-White se manifestă prin tulburări de ritm cardiac cum ar fi:

• tahicardia supraventriculară, care este detectată la 80% dintre pacienți;
• fibrilația atrială (15-30%);
• flutterul atrial la 5% dintre pacienți (frecvența este de 280-320 bătăi pe minut).

În unele cazuri, sindromul WPW este însoțit de bătăi premature atriale și ventriculare sau tahicardie ventriculară.

Aritmia apare în timpul efortului fizic, sub influența factorilor emoționali sau fără un motiv aparent. Atacul este însoțit de:

• sentiment de palpitatii si moarte a inimii;
• cardialgia (durere în inimă);
• senzație de respirație scurtă.

Atunci când atriul pâlpâie și fluture, amețeli, leșin, hipotensiune arterială, dificultăți de respirație apar.

Paroxismele de aritmie încep brusc, durează de la câteva secunde până la câteva ore și se pot opri. Atacurile pot fi atât zilnice, cât și observate de 1-2 ori pe an.

Patologiile structurale ale inimii în majoritatea cazurilor sunt absente.

diagnosticare

Pentru diagnosticul sindromului WPW, se efectuează un diagnostic clinic și instrumental cuprinzător:

• ECG în 12 conductori, care permite identificarea unui interval PQ scurt (mai puțin de 0,12 s), prezența undelor delta cauzate de contracția de scurgere a ventriculilor și extinderea complexului QRS mai mare de 0,1 s. Conducta rapidă prin conexiunea AB a unui val delta cauzează extinderea acesteia.
• Ecocardiografia transtoracică, care permite vizualizarea structurilor anatomice cardiovasculare, evaluează starea funcțională a miocardului etc.
• Monitorizarea ECG Holter pentru a ajuta la detectarea tulburărilor de ritm tranzitorie.
• Stimularea cardiacă transesofagiană, care ajută la detectarea căilor suplimentare și provoacă paroxisme de aritmii, permițând determinarea formei bolii. Sindromul manifestat este însoțit de semne de pre-excitație la electrocardiograma inițială, care sunt intensificate în timpul stimulării. Cu tahicardia reciprocă ortodomală, semnele de preexcitație în timpul stimulării dispar brusc, iar intervalul St2-R2 crește.
• Studiul electrofiziologic al inimii, permițându-vă să determinați cu precizie localizarea căilor suplimentare și numărul acestora, precum și să determinați forma clinică a sindromului.

Sindromul WPW pe o ECG cu formă latentă este reflectat de absența semnelor de excitație prematură a ventriculilor în timpul ritmului sinusal. Electrostimularea ventriculilor, care cauzează tahicardie la pacient, ajută la identificarea sindromului.

Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează prin blocarea mănunchiului mănunchiului His, care este însoțit de o scădere a frecvenței tahicardiei pe partea localizării căilor suplimentare.

tratament

Sindromul Wolff-Parkinson-White este tratat prin metode medicale sau chirurgicale (alegerea metodei depinde de starea pacientului).

Terapia medicamentoasă include un aport constant de medicamente antiaritmice. Atunci când se utilizează tahicardie ortodromică, medicamente care afectează:

• pe nod AV și DAVA simultan (flekainid, propafenonă, sotalol);
• AV nod (digoxină), dar numai în cazul DVAS care funcționează retrograd;
• pe DAVS (disopiramidă, amiodaronă, chinidină).

Deoarece medicamentele digitalis, verapamil, diltiazem, adenozina (blocante de calciu) cu fibrilație atrială pot crește frecvența răspunsului ventricular și astfel provoacă dezvoltarea fibrilației ventriculare, aceste medicamente nu sunt prescrise.

Chirurgia pe "inima deschisă", având în vedere posibilele complicații și eficacitatea metodelor mai simple se efectuează exclusiv în cazurile de prezență a unei patologii combinate sau a imposibilității operațiilor cu cateter. Eliminarea conducerii anormale se realizează utilizând acces chirurgical endocardial sau epicardial.

Dispozitivele anti-tahicardice nu sunt utilizate în prezent în sindromul WPW din cauza riscului de fibrilație atrială.

Cea mai eficientă metodă de tratament (reușită pentru 95% dintre pacienți) este distrugerea (ablația) radiofrecvenței prin cateter a DAVS, care se bazează pe distrugerea căilor patologice. Această metodă implică acces transaortic (retrograd) sau transseptal.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o boală manifestată prin anomalii congenitale în structura inimii. Aceasta anomalie cardiaca caracterizata antesistoliey un ventricul, după care o tahicardie atrioventricular reciprocă, care se manifesta flutter si fibrilatie atriala, ca urmare a excitației printr-un grinzi conductoare suplimentare. Ele sunt implicate în conectarea ventriculelor cu atria.

Sindromul Wolff-Parkinson-White la 25% prezintă toate semnele de tahicardie atrială paroxistică. Din 1980, această patologie a inimii este împărțită într-un sindrom (WPW) și un fenomen (WPW). Fenomenul este caracterizat de o electrocardiogramă cu semne de comportament anterograd, în care nu se manifestă absolut tahicardia reciprocă atrioventriculară.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o boală cardiacă congenitală, în care starea pre-excitată a ventriculilor este însoțită de tahicardie simptomatică.

Wolff-Parkinson-White provoacă sindromul

De regulă, această boală nu are linii obligatorii între structura inimii și această anomalie, așa cum se dezvoltă ca urmare a patologiei ereditare, familiale.

La mulți pacienți, Wolff-Parkinson sindrom-White este format la alte defecte cardiace cu etiologie congenitală, de exemplu, Ehlers-Danlos și Marfan (displazia, țesut conjunctiv) sau prolapsul valvei mitrale. Uneori, o anomalie a acestei boli apare în combinație cu defectele septului ventricular și atrial sau la pacienții cu defect congenital "Falto tetrad".

În plus, există dovezi că sindromul Wolff-Parkinson-White este o consecință a bolii cardiace familiale. De asemenea, printre motivele principale pentru formarea acestei boli se numără dezvoltarea patologică a sistemului cardiac implicat în conducerea impulsurilor, cu prezența unui fascicul suplimentar Kent. În formarea sindromului Wolf-Parkinson-White, acest pachet îndeplinește una dintre funcțiile principale.

Simptomele sindromului Wolff-Parkinson-White

Această boală este foarte rară, iar 70% dintre pacienți au în plus patologie cardiacă. Aritmiile sunt considerate unul dintre principalele simptome ale sindromului Wolf-Parkinson-White, iar la majoritatea pacienților cu această boală apar tahiaritmiile.

Imaginea clinică a sindromului Wolf-Parkinson-White este în principal formată din modificări ale ECG sub formă de căi specifice, de natură suplimentară, între atriu și ventriculi. În acest caz, acesta este un pachet de Kent, întâlnit adesea printre câteva căi suplimentare. El este un dirijor al impulsurilor, făcându-l retrograd și anterogadno. La pacienții cu o astfel de patologie, impulsurile sunt transmise de la atriu la ventricule folosind nodul AV sau prin căi de conducere suplimentare care ocolește acest nod. Impulsurile care se propagă de-a lungul căilor suplimentare au timp să depolarizeze ventriculele mult mai devreme, spre deosebire de impulsuri prin nodul AV. Ca rezultat, modificările caracteristice pentru boala principală sunt înregistrate pe ECG sub forma unui interval de PR scurt, datorită absenței întârzierilor înaintea excitației ulterioare a ventriculilor; deformarea valului PR ascendent al complexelor QRS de undă R (val de delta) și QRS, ca rezultat al combinării impulsurilor care curg în două direcții în ventricule. Calele suplimentare disponibile uneori nu pot fi însoțite de modificări caracteristice ale electrocardiogramei. Acest lucru se datorează impulsurilor retrograde, care apare în 25% din cazuri. Astfel de căi sunt ascunse deoarece toate semnele excitației premature ventriculare sunt complet absente pe ECG. În ciuda acestui fapt, ele aparțin lanțului de reintrare, care provoacă tahiaritmiile.

Manifestarea imaginii clinice a sindromului Wolf-Parkinson-White poate apărea la orice vârstă, dar până la un anumit timp poate fi asimptomatică. Aceasta boala este caracterizata prin aritmii cardiace într-o mișcare alternativă ventriculele tahicardie de peste 80%, fibrilatie atriala la 25% și flutter aproximativ 5% din frecvența bătăilor inimii de 280-320 pe minut.

Ocazional, semnele caracteristice ale sindromului Wolf-Parkinson-White sunt aritmiile unei acțiuni specifice - aceasta este tahicardia ventriculară și extrasistolia, atât în ​​atriu, cât și în ventriculi. Astfel de atacuri de aritmii apar, în principal, din suprasolicitări emoționale sau fizice, consumul de alcool sau brusc, fără nici un motiv special.

În timpul atacurilor aritmice la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White, apar sentimente de palpitații, cardiagii, insuficiență cardiacă și lipsa de aer. Cu flutterul atrial și fibrilația atrială, pacienții dezvoltă leșin, amețeli, cu tensiune arterială crescută, dificultăți de respirație și tulburări de circulație cerebrală. După ce impulsurile trec în ventricule, fibrilația lor se formează, ceea ce poate provoca moartea bruscă.

În sindromul Wolff-Parkinson-White, aritmiile paroxisme durează uneori până la câteva ore și se pot opri fie independent, fie după acțiuni reflexive. În cazul convulsiilor prelungite, spitalizarea pacienților este necesară și examinarea lor de către un cardiolog. Pe parcursul sindromului Wolff-Parkinson sindrom-alb este determinată nu numai tahicardie paroxistică, dar, de asemenea, zgomotul moale sistolei, a crescut primul pas și divizare primul și al doilea ton.

Aproape toate simptomele acestei boli la 13% dintre pacienți au fost identificate din întâmplare. În 30% dintre cazuri, sindromul Wolff-Parkinson-White apare cu multe patologii ale inimii. Acestea includ boala cardiacă primară, stenoza subaortică, inversarea ventriculară, fibroelastoza endocardică, coarctația aortică, defectul interventricular și tetradul Fallot.

Pacienții cu diagnostic de sindrom Wolf-Parkinson-White sunt observați uneori pentru retard mintal. Intervalul P-Q scurtat, complexul QRS extins, orientat spre stânga, înainte sau înapoi de la valul D, formarea intervalului Pj sunt detectate pe ECG pentru o anomalie dată.

Tratamentul sindromului Wolff-Parkinson-White

Absența aritmiei paroxistice în sindromul Wolf-Parkinson-White nu necesită metode speciale de tratament. Și convulsii hemodinamice semnificative, însoțite de semne de insuficiență cardiacă, angină pectorală, sincopă și hipotensiune, necesită o cardioversie electrică a acțiunii externe sau a stimulării esofagiene.

Uneori, utilizat pentru ameliorarea aritmiilor Valsalva masaj sinus și folosit manevre vagale reflexe și administrat intravenos sau verapamil ATP blocarea canalelor de calciu, și atribuirea medicamente antiaritmice, cum ar fi procainamida, ajmalină, propafenona și Kordaron. Și în viitor, acești pacienți sunt expuși terapiei pe toată durata vieții cu medicamente antiaritmice.

Pentru a preveni atacurile de tahicardie în sindromul Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopyramide și Sotalol sunt prescrise pacienților. Odată cu apariția tahicardiei paroxistice supraventriculare, pe fondul patologiei principale, fosfatul de adenozină se administrează prin injectare intravenoasă. De asemenea, electrodibrilarea este atribuită urgent în timpul dezvoltării fibrilației atriale. Apoi recomandă distrugerea căilor.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în sindromul sindromului Wolff-Parkinson-White poate avea episoade frecvente de tahiaritmiile si fibrilatie atriala, precum si varsta frageda sau a sarcinii planificate, în care este imposibil de utilizat terapia pe termen lung de droguri.

Atunci când corpul este rezistent la aceste medicamente și la formarea fibrilației atriale, căile suplimentare pot fi cateterizate prin ablație radiofrecventă prin acces retrograd sau transseptant. Eficacitatea acestei metode de tratament poate fi obținută în 95% din cazurile cu recăderi de 5%.

Ablația intracardiacă prin radiofrecvență este în prezent considerată cea mai eficientă și mai radicală metodă în tratamentul sindromului Wolf-Parkinson-White. Această metodă de intervenție chirurgicală permite în viitor să excludă tahiaritmiile repetate, care sunt foarte periculoase pentru viața umană. Ablația prin radiofrecvență poate fi efectuată fără acces la inimă. Toate acestea se efectuează printr-un cateter și o intervenție minim invazivă, care are mai multe tipuri și depinde de principiile de funcționare ale aceluiași cateter. Acesta este introdus, ca un conducător flexibil, printr-un vas de sânge în cavitatea patologică a inimii. Apoi este dat un impuls de frecvență special care distruge exact acele zone din inimă care sunt responsabile pentru tulburarea ritmului.

Ca o regulă, pacienții cu evoluția asimptomatică a sindromului Wolf-Parkinson-White au un prognostic mai favorabil. Persoanele care au un istoric familial cu consecințe agravante sub forma unei moarte subită sau din motive profesionale trebuie să fie monitorizate în permanență și apoi tratate.

În prezența plângerilor sau a aritmiilor care pun în pericol viața, este necesar să se efectueze examinări diagnostice în întreaga gamă pentru a alege cele mai bune metode de terapie.

Pacienții cu sindromul Wolf-Parkinson-White și supuși unei intervenții chirurgicale trebuie monitorizați de un chirurg cardiac și de un cardiolog-aritmolog.

Sindromul Wolff-Parkinson-White necesită profilaxie, caracterizată prin tratament antiaritmic, pentru a preveni în continuare aritmii recurente. O astfel de profilaxie este în principal secundară.