Intervalul de infarct miocardic și diferențele de specii

Infarctul miocardic se numește afectarea mușchiului cardiac din cauza întreruperii alimentării cu sânge. În partea în care s-a dezvoltat foametea de oxigen, celulele se sting, prima matriță în 20 de minute după încetarea fluxului sanguin.

Afectarea inimii se numără printre bolile de vârf care cauzează mortalitate. În fiecare an, doar în Europa, 4,3 milioane de persoane mor din acest motiv.

Etape de dezvoltare și forme clinice tipice

Clasificarea infarctului miocardic implică patru etape ale dezvoltării bolii în timp și imagini clinice - leziuni, acută, subacută, cicatricială.

Perioada de avarie (inițială)

Simptomele apar de la câteva ore la trei zile. În acest stadiu, afectarea transmurală a fibrelor este observată ca urmare a tulburărilor circulatorii. Cu cât este mai lungă faza latentă, cu atât este mai gravă boala.

Recunoașteți că boala permite un ECG. Ionii de potasiu, care depășesc celulele moarte, formează curenți de deteriorare. Apoi, există un val patologic Q, care este fixat în a doua zi.

Dacă apar anomalii necrotice în inimă, segmentul ST este mult mai mare decât izolina, convexitatea este îndreptată în sus, repetând forma unei curbe monofazice. În același timp, fuziunea acestui segment cu valul T pozitiv este fixă.

Este de remarcat faptul că, dacă nu există nici un val Q, atunci toate celulele musculare ale inimii sunt încă în viață. Acest dinte poate să apară chiar și în a 6-a zi.

acut

Durata celei de-a doua etape este de la 1 zi la 3 săptămâni.

Treptat, ionii de potasiu sunt spălați din zona de deteriorare, slăbind rezistența curenților. În același timp, zona afectată este redusă, deoarece o secțiune de fibre moare, iar partea supraviețuitoare încearcă să se redreseze și se transformă în ischemie (scădere locală în circulația sanguină).

Segmentul ST coboară la izolină, iar undele T negative dobândesc un contur expresiv. Cu toate acestea, în cazul infarctului peretelui anterior al ventriculului stâng al miocardului, este probabil ca elevația ST să persiste pentru o anumită perioadă de timp.

Dacă a apărut un atac de cord transmural extins, creșterea segmentului ST durează cel mai mult, indicând o imagine clinică severă și un prognostic slab.

Dacă în prima etapă nu a existat un val Q, acum apare sub formă de QS cu transmural și QR cu tip non-transmural.

subacută

Scena durează aproximativ 3 luni, uneori până la un an.

În această etapă, fibrele profund deteriorate trec în zona necrozei, care se stabilizează. Alte fibre sunt restaurate parțial și formează o zonă de ischemie. În această perioadă medicul determină mărimea leziunii. În viitor, zona ischemiei este redusă, fibrele din ea continuă să se refacă.

Cicatricial (final)

Căderea fibrelor durează întreaga viață a pacientului. La locul necrozei, țesuturile din zonele sănătoase vecine sunt conectate. Procesul este însoțit de hipertrofia compensatorie a fibrelor, zonele afectate sunt reduse, tipul transmural uneori devine non-transmural.

În stadiul final, cardiograma nu indică întotdeauna un val Q, astfel încât ECG nu raportează boala. Nu există nici o zonă de deteriorare, segmentul ST coincide cu isolina (infarctul miocardic continuă fără creșterea acestuia). Datorită lipsei ischemiei, ECG prezintă un val T pozitiv, caracterizat prin planeitate sau înălțime mai mică.

Anatomia leziunii

Anatomia leziunii distinge boala:

• transmurală;
• intramurale;
• subendocardică;
• subepicardial.

transmurală

Când se produce infarct transmural apare afectarea ischemică a întregului strat muscular al organului. Boala are multe simptome caracteristice altor boli. Acest lucru face ca tratamentul să fie mult mai dificil.

Conform simptomelor, boala se aseamănă cu angina pectorală cu diferența că, în ultimul caz, ischemia este un fenomen temporar, iar în caz de atac de cord devine ireversibil.

mural

Leziunea este concentrată în grosimea peretelui ventriculului stâng, nu afectează endocardul sau epicardul. Mărimea leziunii poate fi diferită.

subendocardică

Așa-numitul infarct sub forma unei benzi înguste la endocardul ventriculului stâng. Apoi, zona afectată este înconjurată de leziuni subendocardice, în urma căreia segmentul ST coboară sub izolină.

În cursul normal al bolii, excitația trece rapid secțiunile subendocardice ale miocardului. Prin urmare, valul patologic Q nu are timp să apară deasupra zonei infarctului. Caracteristica principală a formei subendocardice este aceea că segmentul ST sub linia electrică este mai mare de 0,2 mV dispus orizontal deasupra zonei leziunii.

subepicardial

Leziunea se produce în apropierea epicardului. Pe cardiogramă, forma subepicardică este exprimată într-o amplitudine redusă a undei R, în conductele de pe zona infarctului se observă un val patologic Q, iar segmentul ST se ridică deasupra liniei de contur. Valoarea T negativă apare în faza inițială.

Pentru mai multe detalii despre determinarea bolii la ECG, consultați videoclipul:

Volumul zonei afectate

Există infarct miocardic mare sau focal, focar mic, care se numește și infarct non-Q.

macrofocal

Cauzează tromboza infarctului cu focalizare mare sau spasmul pe termen lung al arterei coronare. De regulă, este transmural.

Următoarele simptome indică dezvoltarea infarctului Q:

• durerea din spatele sternului, dă partea superioară dreaptă a corpului, sub lama umărului stâng, până la maxilarul inferior, în alte părți ale corpului - umăr, braț pe partea dreaptă, epigastru;
• ineficiența nitroglicerinei;
• durata durerii este diferită - pe termen scurt sau mai mult de o zi, sunt posibile mai multe atacuri;
• slăbiciune;
• depresie, frică;
• adesea - dificultăți de respirație;
• scăderea tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi;
• paloare a pielii, cianoză (cianoză) a membranelor mucoase;
• transpirație excesivă;
• uneori - bradicardie, în unele cazuri transformându-se în tahicardie;
• aritmie.

Examinarea unui organ relevă semne de cardioscleroză aterosclerotică, expansiune a inimii. Deasupra vârfului și punctului Botkin, primul ton este slăbit, uneori divizat, domina cel de-al doilea sunet, se auzi sunete sistolice. Ambele tonuri de inimă devin camuflate. Dar dacă necroza nu sa dezvoltat pe fondul modificărilor patologice ale organului, atunci primul ton prevalează.

Cu un infarct cu focalizare mare, se aude un zgomot pericardic de frecare, ritmul cardiac devine galopant, ceea ce indică o contracție slăbită a mușchiului inimii.

Testele de laborator relevă un nivel ridicat de leucocite în organism, o creștere a ESR (după 2 zile), efectul "foarfece" este observat în raportul dintre acești doi indicatori. Forma macrofocală este însoțită de alte anomalii biochimice, principala din care este hiperfermentemia, care apare în primele ore și zile.

La forma mare focală este indicată spitalizarea. În perioada acută, pacientul este prevăzut cu repaus de pat, odihnă mentală. Alimente - fracționate, calorii limitate.

Scopul terapiei medicamentoase este prevenirea și eliminarea complicațiilor - insuficiență cardiacă, șoc cardiogen, aritmii. Pentru ameliorarea durerii, se utilizează analgezice narcotice, neuroleptice și nitroglicerină (intravenos). Pacientului îi sunt prescrise antispastice, trombolitice, medicamente antiaritmice, blocante β-adrenergice, antagoniști ai calciului, magnezie etc.

Focal mic

În această formă, pacientul are leziuni mici ale mușchiului inimii. Boala se caracterizează printr-un curs mai ușor în comparație cu leziunea cu focalizare mare.

Sunetul tonurilor rămâne același, nu există ritm galopant și zgomot pericardic de frecare. Temperatura creste la 37,5 grade, dar nu mai mare.

Nivelul leucocitelor este de aproximativ 10,000-12,000, nu este întotdeauna detectat un ESR înalt, în majoritatea cazurilor eozinofilia și schimbarea stabiliilor nu apar. Enzimele sunt activate scurt și ușor.

Pe electrocardiogramă, segmentul RS - schimbări T, cel mai adesea scade sub izolină. Modificările patologice ale valului T sunt de asemenea observate: de regulă devine negativă, simetrică și are o formă ascuțită.

Infarctul focal mic este, de asemenea, un motiv pentru spitalizarea pacientului. Tratamentul se efectuează folosind aceleași mijloace și metode ca și în forma mare focală.

Prognosticul pentru această formă este favorabil, mortalitatea este scăzută - 2-4 cazuri la 100 de pacienți. Anevrismul, ruptura inimii, insuficiența cardiacă, asistolia, tromboembolismul și alte consecințe ale infarctului miocardic focal mic sunt rare, însă această formă focală a bolii la 30% dintre pacienți se dezvoltă în focare mari.

localizare

În funcție de localizare, infarctul miocardic apare în următoarele opțiuni clinice:

• a ventriculului stâng și drept - fluxul sanguin către ventriculul stâng se oprește de multe ori, în același timp, mai mulți pereți pot fi afectați deodată.
• septal, atunci când septul interventricular suferă;
• apical - necroza apare la vârful inimii;
• bazal - distrugerea diviziunilor înalte ale peretelui posterior.

Tipuri atipice de boală

În plus față de cele de mai sus, există alte forme ale acestei boli - atipice. Ele se dezvoltă în prezența bolilor cronice și obiceiurilor proaste, datorate aterosclerozei.

Formele atipice complică în mod semnificativ diagnosticul.

Există gastralgii, astmatici, asimptomatice și multe alte variante de atacuri de cord. În mai multe detalii despre formele atipice de infarct miocardic, am spus într-un alt articol.

multiplicitate

Pe această bază se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

• primar - apare primul;
• recurente - leziunea este fixată timp de două luni după cea anterioară și în aceeași zonă;
• a continuat - la fel ca recurența, dar zona afectată este diferită;
• repetat - este diagnosticat în două luni și mai târziu, orice zonă este afectată.

Prin urmare, la primele simptome care pot indica un atac de cord, ar trebui să solicitați imediat asistență medicală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic - o boală cauzată de apariția uneia sau mai multor zone de afectare a mușchiului cardiac datorită insuficienței absolute sau relative a circulației coronare.

Criterii de infarct miocardic

Prin profunzimea leziunii (pe baza datelor electrocardiografice):

1. Transmural ("infarctul Q") - cu creșterea segmentului ST în primele ore ale bolii și formarea unei valuri Q mai târziu.

2. Macrofocal ("infarctul Q") - cu creșterea segmentului ST în primele ore ale bolii și formarea unei valuri Q mai târziu.

3. Mic focal ("nu infarct Q") - nu este însoțit de formarea unui val Q, dar manifestat de dinți T negativi.

Conform cursului clinic:

1. Infarct miocardic necomplicat.

2. Infarct miocardic complicat.

3. Infarct miocardic recurent.

4. Infarct miocardic repetat.

Infarctul miocardic este diagnosticat atunci când o nouă necroză miocardică se dezvoltă în termen de până la 2 luni (8 săptămâni) de la începutul primului atac de cord, un al doilea atac de cord - dacă este mai lung de 2 luni.

1. Infarctul ventriculului stâng (anterior, posterior sau inferior, septal)

2. Infarctul ventriculului drept.

3. atac de cord atrial.

La 10-30% din cazuri apare angină recurentă postinfarcată (fără infarct miocardic), cel mai adesea apare la infarct miocardic incomplet, subendocardial, în perioade de la 48 h până la 3-4 săptămâni (de obicei în primele 7-14 zile de infarct miocardic ). Efectuează apariția durerilor recurente în inimă după o perioadă nedureroasă datorată ischemiei recurente sau a necrozei miocardice crescute la limita infarctului miocardic sau la un loc îndepărtat (indicând prezența unei leziuni coronariene multi-vasculare). Pot apărea modificări de fond în segmentul ST pe ECG, crize ale AOL, apariția regurgitării mitrale și tulburări de conducere. Combinația de modificări ale segmentului ST-T în aceleași conduceri ca undele Q indică o ocluzie a arterei coronare sau reocluzie (inițial artera recanalizată) sau un spasm coronarian.

Sindromul coronarian acut - orice grup de semne sau simptome clinice care permit suspectarea unui infarct miocardic acut sau a unei angini instabile.

Termenul a apărut în legătură cu nevoia de a alege tactici medicale înainte de diagnosticul final. Folosit pentru a se referi la pacienții de la primul contact cu aceștia și implică necesitatea unui tratament (management) ca pacienți cu infarct miocardic sau angină instabilă.

- cu înălțimea segmentului ST;

- fără a ridica segmentul ST.

Schema de examinare a pacienților pentru ACS

Istoricul medical și examenul fizic

Pe baza datelor clinice, pacienții cu suspiciune de ACS fără supradenivelare de segment ST pot fi alocate următoarelor grupuri clinice:

după o perioadă prelungită, mai mult de 15 minute, un atac al durerii anginoase în repaus;

pacienții cu angină severă dezvoltată (în anii precedenți 28-30 zile), adică cu angina, ajungând la a treia clasă funcțională (FC) conform clasificării Societății Cardiovasculare Canadiene;

pacienții la care destabilizarea anginei pectorale stabile preexistente a apărut cu apariția caracteristicilor inerente celei de-a treia FC și / sau a durerii în repaus.

ACS se poate manifesta atipic, în special la tineri (sub 40 de ani) și vârstnici (peste 75). Destul de des, ACS apare atipic la femei și la pacienții cu diabet zaharat. Manifestările atipice ale ACS includ durerea care se produce predominant în repaus, durere în regiunea epigastrică, cusătură durerilor în piept și o creștere a scurgerii respirației.

Principala metodă de evaluare a pacienților cu ACS este o electrocardiogramă (ECG).

Înregistrarea ECG ar trebui să vizeze în timpul unui atac dureros și să fie comparată cu o ECG luată după durere sau cu filme "vechi" luate înainte de această exacerbare. Acest lucru este important în special în prezența hipertrofiei ventriculare stângi sau în cazul în care pacientul a prezentat anterior MI.

Există o mare probabilitate de a avea ACS atunci când imaginea clinică adecvată este combinată cu depresiile segmentului ST în două sau mai multe conducte adiacente și / sau inversarea unui val T mai mare de 1 mm în conductele cu un val predominant R.

Modificările descrise mai sus sunt mai puțin informative și nu depășesc 1 mm în amplitudine. Invertiuni profunde simetrice ale unui dinte de T în misiunile pieptului din față (V₁-V₃) indică de obicei o stenoză proximală pronunțată a ramificației descendente anterioare a arterei coronare stângi.

Indicatori biochimici ai leziunilor miocardice

Indicatorii biochimici ai leziunilor miocardice au o importanță deosebită pentru diagnosticarea ACS și pentru determinarea formelor individuale de ACS. Acestea includ: definiția troponinei T și I, fracțiunea MV a creatin fosfokinazei (CPK).

Nivelurile crescute de troponine T sau I reflectă necroza cardiomiocitelor și dacă există alte semne de ischemie miocardică (dureri anginoase, modificări în segmentul ST) și un nivel crescut de troponine, ar trebui să se vorbească de infarct miocardic. Determinarea troponinelor este o metodă mai sigură de detectare a leziunii miocardice decât determinarea fracțiunii CF a CFC.

Noi direcții în tratamentul ACS:

Utilizarea blocantelor de receptori ai glicoproteinei plachetare IIb / IIIa (medicamente antiplachetare) - repro, integrină, amifeban (preparate pentru administrare intravenoasă) și orbofaban, lefradifan (preparate pentru administrare orală).

Inhibitori directi de trombină - hirudină recombinantă (inhibă trombina, fără a afecta alte enzime de coagulare și fibrinolitică) - hirulog, argatroban.

Terapia cu antibiotice - utilizarea de medicamente macrolide - roxitromicină 150 mg de 2 ori pe zi timp de 30 de zile.

Diagrama opțiunilor de tratament pentru ACS

Suspiciunea clinică a ACS: examinare fizică, ECG, markeri biochimici

Stivuitoare ST segmentabile

Tromboliza sau angioplastia

Nu există ascensoare ST permanentă

Niveluri crescute de troponină și / sau

Ischemia miocardică recurentă

Hemodinamică instabilă și ritm cardiac

Stenocardia postinfracție precoce a creșterii segmentului ST persistent

UFG intravenos sau NMG subcutanat

În timp ce se păstrează ischemia - angiografia coronariană și PCI sau CABG

Definiția troponinei este imposibilă: o evaluare a riscurilor pentru clinică și ECG

Nivelul normal de troponină la admitere și după 12 ore

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent observat la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei mai devreme (cu 10 ani înainte de femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este cam aceeași. Rata mortalității la infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.

Scăderea aportului de sânge la miocard timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchiului cardiac și a tulburării cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

În cursul clinic al infarctului miocardic, există cinci perioade:

• 1 perioadă - preinfarcție (prodromal): o creștere și o creștere a accidentelor vasculare cerebrale poate dura câteva ore, zile, săptămâni;
• 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
• 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacia (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
• Perioada 4 - subacut: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație pe locul necrotic, durata de 4-8 săptămâni;
• 5 perioadă - post-infarct: maturizarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiții de funcționare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare servește ca bază pentru dezvoltarea infarctului miocardic, determinând o îngustare a lumenului lor. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se alătură aterosclerozei arterelor, determinând o încetare completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac. Formarea trombilor contribuie la creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic se produce pe fondul spasmului ramurilor coronariene.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, boala hipertensivă, obezitatea, tensiunea neuropsihiatrică, pofta de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional sever pe fondul bolii coronariene și al anginei poate declanșa dezvoltarea infarctului miocardic. De cele mai multe ori infarctul miocardic se dezvoltă în ventriculul stâng.

Criterii de infarct miocardic

În funcție de mărimea leziunilor focale ale mușchiului cardiac, infarctul miocardic este eliberat:

Ponderea infarctului miocardic focal mic reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroză din mușchiul cardiac se pot transforma în infarct miocardic cu focalizare mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarcturile cu focalizare mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în cazul infarcturilor focale mici, cursul acestuia fiind mai puțin complicat de insuficiența cardiacă, fibrilația ventriculară și tromboembolismul.

În funcție de adâncimea leziunii necrotice a mușchiului inimii, infarctul miocardic este eliberat:

• transmural - cu necroza intregii grosimi a peretelui muscular al inimii (adesea larg focale)
• intramural - cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardial - cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardial - cu necroză miocardică în zona de contact cu epicardul

În funcție de modificările înregistrate pe ECG, există:

• "Infarctul Q" - cu formarea de valuri anormale Q, uneori complexe ventriculare QS (de obicei infarct miocardic transmural cu focalizare mare)
• "Nu infarctul Q" - nu este însoțit de apariția unui val Q, se manifestă cu dinți T negativi (de obicei infarct miocardic focal mic)

Conform topografiei și în funcție de înfrângerea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic este împărțit în:

• ventriculului drept
• ventriculul stâng: pereții anteriori, laterali și posteriori, septul interventricular

Frecvența apariției distinge infarctul miocardic:

• primar
• recurente (se dezvoltă în termen de 8 săptămâni după primar)
• repetată (se dezvoltă la 8 săptămâni după cea anterioară)

În funcție de evoluția complicațiilor, infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

aloca forme de infarct miocardic:

1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipice - cu manifestări de durere atipică:

• periferice: stânga, stânga, laringofaringiană, mandibulară, vertebrală superioară, gastralică (abdominală)
• nedureroase: collaptoide, astmatice, edematoase, aritmice, cerebrale
• simptom slab (șters)
• combinate

În funcție de perioada și dinamica infarctului miocardic, se disting următoarele:

• stadiul ischemiei (perioadă acută)
• stadiul de necroză (perioadă acută)
• stadiul organizării (perioadă subacută)
• etapa de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada de preinfecție (prodromal)

Aproximativ 43% dintre pacienți au raportat o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce la majoritatea pacienților sa observat o perioadă de angina pectorală progresivă instabilă, cu durată variabilă.

Cea mai clară perioadă

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intensă, cu localizare a durerii în piept și iradiere în umărul stâng, gâtul, dinții, urechea, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcândă, arsă, presată, ascuțită ("pumnal"). Cu cât suprafața afectării miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.

Un atac dureros apare într-o manieră înrăutățită (uneori crescând, apoi slăbind), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, de zile, nu este oprită prin utilizarea repetată a nitroglicerinei. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, anxietate, frică, dificultăți de respirație.

Poate atipic în perioada cea mai acută de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul perioadei de atac este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (sistolică < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

În această perioadă, se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioadă acută

În perioada acută de infarct miocardic, sindromul durerii dispare de regulă. Durerea de salvare este cauzată de un grad pronunțat de ischemie în zona infarctului sau de adaosul de pericardită.

Ca rezultat al necrozei, miomaliei și inflamației perifocale, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona necrozei. Hipotensiunea și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioadă subacută

Durerea este absentă, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.

Postinfarcare

În perioada de postinfarcare, lipsesc manifestările clinice, datele de laborator și cele fizice, practic fără abateri.

Forme atipice ale infarctului miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degete ale mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic recurent.

Cu toate acestea, de obicei, atipic, numai perioada cea mai acută, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Ștergerea infarctului miocardic este nedureroasă și este detectată accidental pe ECG.

Complicații ale infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar în primele ore și zile ale infarctului miocardic, făcându-l mai sever. La majoritatea pacienților, în primele trei zile se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocadă intraventriculară completă. Fibrilația ventriculară cea mai periculoasă, care poate duce la fibrilație și duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin șuierături, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută de infarct miocardic. Extrem de severă eșecul ventriculului stâng este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord masiv și este de obicei fatal. Semnele de șoc cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., Constienta depreciata, tahicardie, cianoza, reducerea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponade cardiace - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienți, infarctul miocardic este complicat de embolizarea pulmonară a sistemului arterei pulmonare (acestea pot provoca infarct pulmonar sau moarte subită) sau o circulație mare.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri de la o ruptură a ventriculului datorită încetării acute a circulației sanguine. Cu infarct miocardic extins, eșecul țesutului cicatricial, înfundat cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut, poate să apară. Un anevrism acut se poate transforma într-o cronică, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea fibrinului pe pereții endocardului conduce la apariția tromboendocarditei parietale, o posibilitate periculoasă de embolie a vaselor din plămâni, creier și rinichi de către masele trombotice detașate. În perioada ulterioară se poate dezvolta sindrom post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările ECG caracteristice și indicatorii activității enzimelor serice. Reclamațiile unui pacient cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat cu atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de dureri în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Schimbările caracteristice ale ECG includ formarea unui val T negativ (în infarct miocardic subendocardic focal sau intramural), un complex QRS patologic sau un val Q (în infarct miocardic transmural cu focalizare mare). Când EchoCG a relevat o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui său.

În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigen în celule. O creștere a activității creatinfosfokinazei (CPK) în sânge cu mai mult de 50% se observă după 8-10 ore de la infarctul miocardic și scade până la normal în două zile. Determinarea nivelului CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru diagnosticarea infarctului miocardic la o dată ulterioară, se utilizează determinarea enzimei lactate dehidrogenază (LDH), a cărei activitate se ridică mai târziu decât CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și ajung la valori normale după 7-14 zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este creșterea izoformelor troponinei-troponinei-T și a troponinei-1 din proteina contractilă miocardică, care, de asemenea, crește în angina instabilă. O creștere a activității ESR, leucocitelor, aspartat aminotransferazei (AsAt) și a activității alanin aminotransferazei (AlAt) este determinată în sânge.

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) permite stabilirea ocluziilor arterei coronare trombotice și reducerea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, este indicată spitalizarea de urgență pentru resuscitare cardiologică. În perioada acută, pacientul este prescris pentru repausul patului și odihnă mentală, nutriție fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul infarctului miocardic și se efectuează o extensie treptată a regimului.

Reducerea durerii se realizează prin combinarea analgezicelor narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol) și administrarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șocului cardiogen. Ei prescriu medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști ai Ca (verapamil), magnezie, nitrați, antispasmodici etc.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau prin angioplastie coronariană de balon de urgență.

Prognoza pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Cele mai multe decese apar în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se confruntă întotdeauna cu stresul, în urma căruia se dezvoltă insuficiența cardiacă.

După perioada acută, prognoza pentru recuperare este bună. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile prealabile pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și a fumatului, o dietă echilibrată, eliminarea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.

Criterii de infarct miocardic

În cazul infarctului miocardic implică leziuni necrotice la nivelul mușchiului inimii, care rezultă din aportul insuficient de sânge. Blocarea vaselor coronariene duce la înfometarea la oxigen și moartea treptată a celulelor sănătoase. Dezvoltarea bolii este influențată de următorii factori: stadiul, forma clinică, severitatea simptomelor, un număr de atacuri de cord în istorie. Există mai multe clasificări ale infarctului miocardic, care simplifică formularea diagnosticului corect. În funcție de informațiile primite, pacientul este tratat pe baza clasificării patogenetice și a caracteristicilor individuale ale pacientului.

Etape de dezvoltare a leziunilor miocardice

Un atac de cord apare brusc, pe fondul ischemiei prelungite, dând pacientului o multitudine de senzații dureroase. Apăsarea durerii în spatele sternului persistă până când se formează o zonă de necroză. Apoi, înlocuirea celulelor moarte cu țesutul conjunctiv apare.

Infarctul miocardic - o condiție de urgență, cel mai adesea cauzată de tromboza arterei coronare

Boala are loc în mai multe etape, care se caracterizează prin diferite modificări ale imaginii clinice și ale formei dinților pe ECG:

• stadiul de deteriorare - la început, trece neobservat, în timp, apare o tulburare circulatorie acută, care duce la afectarea transmurală a țesutului muscular al inimii (durează câteva ore, dar se poate dezvolta până la trei zile);
• cea mai acută perioadă implică un atac de cord, însoțit de dureri severe, cu o expansiune rapidă a focarului necrotic, dacă dinte patologic Q nu avea timp să se formeze mai devreme, atunci devine vizibil pe ECG aflat deja în stadiul acut;
• perioadă acută - începe câteva ore după atac, durează până la 14 zile, în timpul perioadei acute, produsele de dezintegrare ale țesuturilor intră în sânge și provoacă intoxicație, se ridică segmentul ST, unde valul T devine pozitiv înainte de a deveni negativ;
• stadiul subacut - însoțit de segmentul ST care se apropie de linia izoelectrică, scutirea de sindromul necrotic și debutul formării unei cicatrici a țesutului conjunctiv, perioada subacută durează pentru următoarele 1,5-2 luni.

Completă patogeneza etapei de cicatrizare a infarctului miocardic. Formarea unei zone de țesut conjunctiv pe inimă conduce la o scădere a zonei de funcționare a cardiomiocitelor. După dispariția simptomelor tipice, urmează o lungă perioadă de reabilitare.

Clasificarea anatomică a infarctului miocardic

Inima este împărțită în trei bile (endocard, minge musculară și epicardie), înfrângerea cărora poate avea diverse complicații. Prognosticul medical depinde de localizarea zonei afectate și a zonei sale. Cea mai gravă este leziunea extensivă a ventriculului stâng, ceea ce duce la o întrerupere semnificativă a activității cardiace.

Infarctul mare-focal (transmural) - distrugerea se întinde pe întreaga grosime a mușchiului inimii și surprinde zona sa vastă

Clasificarea anatomică include următoarele tipuri de atac de cord:

• infarctul transmural (intraparietal) - afectează stratul muscular al inimii în ansamblu și, în absența unei îngrijiri medicale în timp util, duce la complicații grave, necroza poate afecta, de asemenea, epicardul și endocardul;
• intramural - se caracterizează printr-o ușoară leziune a peretelui ventriculului stâng, nu există nici un val anormal Q, doar un val T negativ și o deplasare ST mai puțin pronunțată pe ECG;
• subendocardial - focalizarea necrozei este sub epicardul benzii înguste și nu afectează alte zone ale inimii, dintele Q este absent în majoritatea cazurilor, segmentul ST este sub izolină la o distanță mai mare de 0,2 mV;
• subepicardialul - zona moartă este localizată în apropierea epicardului (stratul exterior al inimii) și se manifestă ca modificări pe ECG, dintele patologic Q este urmărit în conductele adecvate, iar segmentul ST crește peste linia izoelectrică.

O leziune cu focalizare mare, care nu este întotdeauna transmurală, și o mică necroză focală se disting dincolo de volumul zonei problematice. În cazul decesului unui număr mare de celule, care afectează numai nivelul muscular, prognoza pare mai reconfortantă.

Micile necroze focale sunt însoțite de simptome ușoare, dar dacă nu sunt tratate, acestea se pot transforma într-o formă focală mare.

Lumenul închis al vasului împiedică eliberarea de sânge și oxigen, ceea ce duce la moartea unei părți din mușchiul inimii

Tipuri de atac de cord, în funcție de localizare

ICD-10 are o clasă întreagă numită Infarct miocardic acut. Această categorie nu include versiunea transferată a bolii, precum și complicațiile asociate cu formarea unei surse de necroză. Subclasele formei transmurale a bolii, formate în conformitate cu necroza celulelor unui anumit perete al inimii, sunt indicate separat.

Pe baza localizării leziunii musculare a inimii, se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

• septal (afectează septul dintre ventricule);
• bazal (părțile înalte ale peretelui posterior al inimii suferă);
• necroza ventriculului stâng (apare mai des decât altele);
• necroza ventriculului drept (în practică este mai puțin frecventă).

Există multe tipuri de leziuni necrotice ale miocardului (peretele anterior, peretele diafragmatic, peretele inferior etc.), precum și unele variante mixte, de exemplu: forma posterioară anterolaterală și inferioară a afecțiunii. Ecografia și diagnosticarea ecografică a inimii vor ajuta la stabilirea localizării mai clar.

Clasificare după frecvență

Având în vedere fiecare boală luată separat, în special din domeniul cardiologiei, merită atenție la schimbările corespunzătoare din istorie. Infarctul miocardic - o boală foarte insidioasă, predispusă la recădere, cu fiecare nou atac de cord poartă toate riscurile mari.

Un atac de cord poate fi primar (apărut pentru prima dată), recurent (în trecut, a existat deja un infarct miocardic) și recurent (se dezvoltă în perioada de până la 28 de zile după infarctul anterior

Clasificarea necrozei cardiace în funcție de momentul dezvoltării include:

• concentrarea primară - implică o istorie a atacurilor acute asociate cu insuficiența coronariană și însoțită de formarea unui focar de necroză (diferențiat de angina pectorală);
• recurența bolii - apare în decurs de 8 săptămâni după un atac acut, necesită o atenție specială și controlul tuturor semnelor vitale, este o afecțiune foarte gravă, deoarece implică o scădere a contractilității cardiace;
• recidivă recurentă - apare la cel puțin 8 săptămâni după apariția bolii, apare adesea la pacienții vârstnici, cauza fiind sarcina crescută a miocardului, ceea ce conduce la diverse complicații pe fundalul zonei anterioare de necroză.

Dacă un pacient a suferit un atac de infarct miocardic în trecut, dar în prezent nu prezintă plângeri, această formă de boală se numește amânată. Nu necesită un tratament intensiv, dar obligă o persoană bolnavă să își reconsidere stilul de viață, exercițiul și nutriția.

Tipuri de infarct în funcție de manifestările clinice

Deasupra s-au menționat variantele tipice ale dezvoltării necrozei musculare cardiace, însoțite de dureri toracice și semne de ischemie persistentă. Acestea constituie cea mai extinsă categorie - forma clinică cardiacă. Cu toate acestea, manifestările atipice ale bolii, care sunt similare cu alte patologii, sunt comune astăzi.

Infarct miocardic gastric. Manifestat ca durere severă în regiunea epigastrică și seamănă cu exacerbarea gastritei.

Dintre formele clinice mai rare, există:

• gastralgic - amintește de indigestie, este însoțită de durere în zona epigastrică, greață, vărsături, flatulență, greutate în pancreas;
• Collaptoid (cerebral) - principalul său simptom este pronunțată amețeli, susținute de dureri de cap, victima în timpul atacului se simte foarte slabă;
• astmul - acest tip de atac de cord este similar cu un atac de astm bronșic, include dificultăți de respirație severe, piele albastră, senzație de presiune în piept;
• periferic - caracterizat prin durere, oferindu-i în umărul stâng, la umăr și pe maxilar, se simte mai puternic decât senzația de arsură în piept, în timp ce persoana bolnavă este dificil de a mișca membrele problematice;
• asimptomatic - însoțește leziunea mic-focală a mușchiului inimii, poate fi de asemenea observată la persoanele cu sensibilitate redusă a țesuturilor la durere, de exemplu, în cazul diabetului zaharat sever.

Apariția semnelor caracteristice ale aritmiei apare adesea în timpul unui atac de cord. Unii medici numesc separat un tip de aritmie de atac de cord, în cazurile de accent precis asupra bătăilor neregulate ale inimii. Prezența unei imagini mixte indică forma combinată.

Clasificarea universală a infarctului miocardic

Prezența unui număr mare de opțiuni de necroză a mușchiului cardiac face diagnosticul mult mai greu. Clasificarea, care include toate, este o dezvoltare valoroasă a umanității. Cu toate acestea, există cazuri când medicul cere o viteză de acțiune. Clasificarea universală a infarctului miocardic este o încântare bazată pe etiologia unei variante specifice a bolii.

Există 5 tipuri de necroză a mușchiului inimii:

1. Spontan, cauza care se află în leziunea primară a vaselor coronare datorită separării, blocării de către o placă sau a unui tromb.
2. O boală care apare pe fondul ischemiei asociată cu alte patologii ale sistemului circulator, de exemplu: spasmul vaselor coronariene, o formă gravă de anemie, hipertensiunea arterială.
3. Decesul cardiac brusc, simptomele primare ale cărora se aseamănă cu ischemia acută, un astfel de diagnostic este făcut înainte de a lua sânge și de a stabili nivelul markerilor biochimici.
4. Al patrulea tip este împărțit în două subtipuri: A și B. Primul dintre acestea este asociat cu intervenția coronariană percutanată, cea de-a doua fiind cu tromboză a unui stent instalat anterior.
5. Boala provocată de chirurgia bypassului arterei coronare.

Datorită diferitelor opțiuni de clasificare, au fost elaborate numeroase tehnici medicale menite să maximizeze recuperarea pacientului după un atac. Pentru tratamentul cu succes, este important să găsiți cauza principală a bolii, să colectați un istoric detaliat, să luați în considerare toate simptomele clinice, să stabiliți locația și stadiul necrozei.

Clasificarea infarctului miocardic: tipuri, etape și forme

Clasificarea infarctului miocardic conform ICD-10 atribuie I21 formei acute a bolii. În acest grup, 2 tipuri de infarct diferă în profunzime - transmural și subendocardial. Ei, la rândul lor, au o denumire numerică subcodală, în funcție de locația și de combinația cu hipertensiunea. Tromboza coronariană repetată a miocardului este codul I22.

Ce este un atac de cord?

Infarctul miocardic este o formă acută de ischemie a mușchiului cardiac. O scădere bruscă sau încetarea fluxului sanguin miocardic cauzează necroza (decesul) suprafețelor sale. Morfologia acestui proces este miomalacia (înmuierea) zonei afectate și inflamația țesuturilor înconjurătoare.

Motivele apariției lor sunt o îngustare a arterelor coronare cu plăci aterosclerotice. La locul acumulării depozitelor grase, se formează cheaguri de sânge, determinând încetarea fluxului sanguin în miocard. Hipertermia organismului este observată ca urmare a căderii în produsele sanguine a degradării pieii moarte. Cu cât suprafața necrozei este mai mare și mai adâncă, cu atât temperatura este mai mare și mai mare.

Dezvoltarea atacului de cord contribuie la diabet, obezitate abdominală, hipertensiune arterială, stil de viață imobiliar, stres nervos sau fizic. Factorii provocatori sunt fumatul, consumul de alcool.

Cursul infarctului în etape

Cursul ischemiei acute este împărțit în 5 tipuri. Fiecare dintre ele se caracterizează prin modificări pe electrocardiogramă (ECG), dinamica datelor de laborator. Imaginea clinică este împărțită în perioade sau etape de infarct de timp:

1. Perioada inițială este considerată a fi o condiție pre-infarct care durează 4-6 săptămâni. Se caracterizează prin durere constrictivă paroxistică în zona inimii radiind brațului stâng, umărului, dinților, sub scapula. Deja în această etapă crește tensiunea arterială, la unii pacienți apare aritmie. Dacă durerile de presiune din peretele toracic nu scad în 30-40 de minute și nu sunt ușurate de nitroglicerină, aceasta indică o amenințare iminentă de atac de cord. Astfel de pacienți necesită diagnosticare urgentă și îngrijiri medicale.
2. Al doilea tip de atac de cord - stadiul cel mai acut - este însoțit de durere insuportabilă în spatele sternului. În această perioadă, zona corespunzătoare a miocardului este distrusă, ceea ce se reflectă pe ECG printr-o creștere arcuită a segmentului ST. Cea mai clară etapă durează până la 2-3 ore.
3. Perioada acută de atac de cord durează de la câteva ore până la 14-16 zile și se manifestă prin durere severă cauzată de formarea unei zone de necroză.
4. Stadiul subacut 4 al tipului de infarct se caracterizează prin înlocuirea pielii moarte cu țesutul conjunctiv. Perioada durează de la 2-3 săptămâni până la 1,5-2 luni. Starea pacientului este stabilizată. Durerea și tahicardia nu sunt marcate.
5. Cicatrizarea zonei afectate se termină la 2 luni de la debutul bolii. Această etapă este diagnosticată de medici ca cardioscleroză post-infarct, care continuă pentru tot restul vieții.

Perioada cea mai periculoasă de atac de cord este stadiul cel mai acut în care se desfășoară imaginea clinică tipică. Sindromul de durere atinge o intensitate atât de mare încât se elimină efectiv numai prin medicamente. Creșterea tensiunii arteriale începe să scadă până la 80/30 mm. Hg. Art.

Este important! În această etapă se poate dezvolta un șoc cardiogen, insuficiența ventriculului stâng.

Pentru etapa subacută se caracterizează o reducere a durerii, îmbunătățirea stării generale. Temperatura corporală este normalizată, tahicardia scade. Tipurile de infarct variază la pacienți diferiți. De asemenea, în perioada subacută se pot dezvolta complicații tromboembolice.

Consecința infarctului miocardic este o modificare a structurii inimii. Zidul ventriculului stâng în zona zonei moarte este îngroșat. Sănătosul țesut miocardic este hipertrofiat din cauza stresului crescut. Ca urmare a deteriorării funcției de pompare, se dezvoltă adesea insuficiență cardiacă și se poate forma un anevrism al peretelui organului.

Clasificarea infarctului miocardic conform ICD

Varietățile de tromboză coronariană sunt cauzate de câteva semne de ischemie acută de până la 4 săptămâni.

A zecea revizuire a clasificării internaționale a bolilor prezintă un infarct miocardic acut (AMI) în funcție de gradul de prevalență și localizare a leziunii. Datele prezentate în tabel.

Totul despre infarctul miocardic

Infarctul miocardic - o boală cardiacă periculoasă, cu eliberarea ulterioară a zonei necrotice. În cazul unei crize convulsive, în 30% din cazuri apare moartea. Perioadă deosebit de periculoasă în câteva ore după declanșarea manifestărilor periculoase. Dacă observați o durere severă în zona din spatele sternului, disconfortul dă brațului, zona maxilarului inferior, trebuie să sunați la brigada de ambulanță. Dacă sindromul de durere a apărut din cauza dezvoltării unui atac de cord, acesta nu poate fi oprit cu nitroglicerină. Pacientul este plasat într-un spital, asigură îngrijire medicală.

Ce este infarctul miocardic?

Infarctul miocardic - înfrângerea unei zone semnificative a mușchiului cardiac, ca urmare a tulburărilor circulatorii, care apare datorită trombozei arteriale. Zona în care sângele nu curge treptat moare. De obicei, țesuturile încep să moară după 20-30 de minute de la momentul în care sângele se oprește să curgă în organ.

Un atac de cord este caracterizat prin durere severă în spatele sternului, care nu poate fi oprită prin administrarea de analgezice standard. Se dă brațului, centurii umărului și, de asemenea, altor zone ale corpului situate în imediata vecinătate a zonei afectate. Odată cu trecerea atacului, pacienții simt un sentiment neliniștit de anxietate. Un atac poate apărea nu numai cu un stres psiho-emoțional puternic, ci și cu odihnă completă. Sindromul durerii durează 15 minute până la câteva ore.

clasificare

În medicină, există mai multe opțiuni pentru clasificarea infarctului miocardic, ținând cont de diferiți factori, în special de evoluția acestuia. În cele mai multe cazuri, apare o formă tipică de infarct miocardic. Această boală este împărțită în următoarele subspecii:

1. Subepicardial. Celulele necrotice sunt situate predominant în jurul epicardului.
2. Subendocardică. Leziunea se manifestă în zona endocardului.
3. Intramural. Zona necrotită este localizată în regiunea miocardică. Acesta este unul dintre cele mai periculoase tipuri de patologie, deoarece grosimea mușchiului cardiac este afectată.
4. Transmural. O parte din peretele inimii este necrotizată. Aceasta este o specie cu focar mare de infarct miocardic. În majoritatea cazurilor, apar la bărbați după atingerea vârstei de 50 de ani.

Clasificarea infarctului miocardic include metode pentru determinarea formei infarctului prin localizarea leziunii. Dacă nu efectuați studii de diagnostic speciale, este foarte dificil să determinați cu precizie zona afectată. Uneori, când apare un atac, nu există semne de afectare a mușchilor, există și alți factori care fac complicația diagnosticului la etapele inițiale.

În majoritatea cazurilor, există un infarct miocardic cu focalizare mare. Uneori, la începutul unui atac, zona afectată este mică, după un timp poate crește. În cazul unui infarct focal mic, boala se caracterizează printr-un curs moderat, riscul de complicații periculoase este redus. Dacă nu există tromboembolism după atac, probabilitatea de insuficiență cardiacă, insuficiență cardiacă, anevrism este redusă.

Printre soiurile acestei boli se numără următoarele forme atipice de infarct miocardic:

1. Abdominală. Acesta este adesea confundat cu un atac de pancreatită, deoarece sindromul de durere este localizat în principal în abdomenul superior. O persoană simte simptome suplimentare, cum ar fi greața, formarea crescută a gazelor, în unele cazuri apare vărsături și pot fi și sughițurile.
2. Osmotică. Puteți confunda cu faza acută a astmului bronșic, atacul este însoțit de scurtarea respirației, cu agravarea treptată a simptomelor.
3. Sindromul durerii atipice. Manifestată în maxilar, în viitor, durerea dă brațului, umărului.
4. Asimptomatici. Forma nedureroasă a infarctului miocardic este extrem de rară. De obicei apare la diabetici, sensibilitatea sistemului nervos, care, ca urmare a bolilor cronice, este semnificativ redusă.
5. Cerebral. Este rară, dar una dintre formele cele mai complexe. Se referă de asemenea la formele atipice de infarct miocardic. Semne de natură neurologică. Amețeli se observă, în caz de asistență precoce, este posibilă pierderea conștiinței.

Concentrându-se pe multiplicitate, experții identifică diferite tipuri de infarct miocardic. Soiurile principale:

1. Primar.
2. Recurente. Se întâmplă în termen de 2 luni de la primul atac.
3. Repetată. S-au manifestat după mai mult de 2 luni de la primul atac de cord.

Tipuri de atac de cord

Zona de necroză este determinată de raportul cu adâncimea leziunii. De obicei, acest parametru depinde de localizarea zonei afectate. În funcție de zona de necroză, se disting diferite tipuri de infarct miocardic.

Subendocardial focal mic

Zona afectată este caracterizată prin parametrii mici, manifestați în segmentul inferior al mușchiului cardiac. Zona necrotică are o dimensiune mică nu numai la începutul atacului, ci este, de asemenea, diagnosticată după neutralizarea simptomelor deosebit de periculoase. La efectuarea unui ECG, încălcările în structura valului Q practic nu apar.

Instrument focal mic

Studiile de diagnosticare privind ECG nu evidențiază nici o încălcare a valului Q. Zona necrotică se găsește în partea interioară a miocardului. Acest tip de atac de cord este unul dintre cele mai periculoase deoarece se răspândește pe o suprafață mare. Dacă medicamentele sunt furnizate la timp, medicii vor putea corecta încălcările. Acest tip de atac de cord în cazul recuperării pacientului dă numărul minim de complicații.

Transmural focal mare

În practica medicală, este considerat cel mai periculos tip, deoarece provoacă un număr mare de rezultate letale. În acest caz, dezvoltarea de complicații periculoase. Majoritatea miocardului acționează ca o leziune, în timp ce un segment semnificativ al mușchiului cardiac este necrotizat. Atunci când se efectuează un ECG, se observă un val QS modificat, indicând cea mai gravă formă a bolii.

Foc larg non-transmural

Dacă ECG se efectuează în timp util, se detectează un val Q modificat. În ciuda faptului că imaginea clinică pare mai puțin periculoasă, există riscul unor complicații și, în unele cazuri, moartea este posibilă. Un număr semnificativ de cardiomiocite este necrotic, dar miocardul nu este afectat în totalitate.

Etapele și stadiile bolii

În medicină, clasificarea infarctului miocardic este determinată de manifestările interne și externe ale acestei patologii. Când apare o leziune cu focalizare mare, se disting următoarele faze ale infarctului miocardic.

Predinfarktnaya

Cu un tratament prompt pentru medic, acest diagnostic se face în jumătate din cazuri. Pacienții prezintă atacuri anginoase severe, care sunt treptat agravate. Patologia este deosebit de periculoasă dacă apar următoarele simptome:

1. Declinul accentuat al funcțiilor corporale, care afectează în mod negativ bunăstarea pacientului.
2. Insomnie, creșterea anxietății.
3. Oboseala, adesea oamenii nu sunt capabili să facă nici măcar o activitate minimă.
4. Slăbiciune crescută, împotriva căreia apare iritabilitatea.
5. Nici restul, nici medicamentele utilizate frecvent nu ajută la depășirea simptomelor negative.

Cea mai clară

În unele cazuri, această fază se numește ischemică. Durata durează între o jumătate de oră și două ore. Ca rezultat, procesele distructive apar în țesuturile inimii din cauza creșterii ischemiei. Oamenii simt o durere severă care începe brusc. Atunci când durerea se manifestă, disconfortul este dat umărului, brațului, maxilarului, care uneori apare în alte zone ale corpului. În unele cazuri, manifestările de atac de cord sunt confundate cu altele, motiv pentru care diagnosticul este încetinit, iar cererea de îngrijire medicală este amânată.

acut

Se produce necroza țesutului inimii. Durata durează 2 zile. În acest timp, zona afectată devine delimitată, este ușor de identificat când se efectuează diagnosticarea. Dacă un atac de cord nu se manifestă pentru prima dată, o creștere a zonei afectate poate apărea în 10 zile, uneori mai lungă. Poate apariția tulburărilor circulatorii acute, ruptura musculară a inimii, apariția cheagurilor de sânge, aritmii. În stadiul acut de infarct, temperatura corpului crește, se manifestă febra.

subacută

Se caracterizează prin înlocuirea părții necrotice a mușchiului cu țesutul conjunctiv. Poate că dezvoltarea insuficienței cardiace, aritmii. Poate să apară agravarea patologiilor concomitente. Se dezvoltă probleme cu organele respiratorii, este posibilă congestia, menținând temperatura optimă a corpului.

Infarct post

Odată cu trecerea acestei etape a infarctului miocardic, se produce procesul de cicatrizare. Sfarsitul acestei perioade se produce la aproximativ 6 luni dupa un atac acut. Dacă leziunea este prea mare, starea persoanei se poate agrava. Unii pacienți care au suferit un atac de cord suferă de o recădere a acestei boli timp de 3 ani. Dacă nu există complicații grave, este arătată o creștere a activității fizice, există o șansă de a restabili activitatea obișnuită. Normalizarea posibilă a ritmului contracțiilor cardiace, performanță normală în analiza sângelui.

În funcție de forma de infarct, natura durerii este diferită:

1. Senzația de spargere.
2. Durere clasificată ca ardere.
3. Stoarcerea.

În stadiul acut de infarct miocardic, oricare dintre aceste simptome pentru o perioadă scurtă de timp atinge o intensitate maximă, care durează câteva minute sau ore. Sunt posibile spasme, dar în cele mai multe cazuri durerea nu se diminuează. Operația are loc fără durere, datorită caracteristicilor unui anumit organism. Dacă durerea nu dispare mult timp, sunt posibile leziuni acute la o suprafață mare a miocardului.

Această fază a bolii este caracterizată prin următoarele simptome:

1. Desenul durerii în abdomen, nevoia emetică.
2. Scăderea ușoară a respirației.
3. Uneori, procesul de respirație dificil.
4. A apărut transpirația rece.
5. Slăbiciunea se dezvoltă dramatic. Este posibil ca persoana să-și facă munca obișnuită, apoi sa simțit epuizată.
6. Creșterea anxietății.

Tratamentul după un atac de cord

Tratamentul atacului de cord are loc în spital, deoarece boala reprezintă o amenințare la adresa vieții. În cazul detectării simptomelor oricăreia dintre stadiile enumerate ale infarctului miocardic, este necesară numirea unei Ambulante. O electrocardiogramă este utilizată pentru a determina boala și a determina patologia specifică.

După recuperare, descărcarea de gestiune din spital prevede o perioadă lungă de reabilitare. Persoanele care au suferit un infarct miocardic trebuie supuse unui tratament sanatoriu, vin în mod regulat pentru o vizită la un cardiolog, folosesc metode de diagnosticare atunci când starea se agravează. Scopul terapiei în tratamentul infarctului miocardic este reducerea durerii, prevenirea răspândirii leziunilor, precum și eliminarea cauzelor care au provocat atacul. Prognosticul bolii depinde de corectitudinea acestor măsuri terapeutice, de caracteristicile pacientului.

1. Restaurarea circulației sanguine. Dacă stagnarea este trunchită în timp util, prognosticul pentru viața pacientului se îmbunătățește.
2. Reducerea zonei țesutului predispus la necroză.
3. Durere redusă.
4. Prevenirea apariției altor patologii care se manifestă pe fundalul unui atac de cord. Cu ajutorul medicației, uneori metodelor chirurgicale, probabilitatea de complicații este redusă.

Mulți pacienți care sunt conștienți de riscul crescut de boli de inimă, sunt interesați de ce fel de atacuri de cord. Atunci când studiază tipurile și etapele acestei boli, este necesar să răspundem în timp util la apariția simptomelor negative, solicitând ajutor medical. Semnele de orice formă și fază de infarct miocardic sunt slăbiciune, durere, dificultăți de respirație și transpirație crescută. Pentru a exclude posibilitatea apariției unui atac de cord, reducerea efectelor acestuia, se fac măsuri de diagnosticare, se efectuează un tratament simptomatic.