Sistemul cardiovascular. Partea 6.

În această parte se vorbește despre lucrarea principală a inimii, despre unul dintre indicatorii stării funcționale a inimii - magnitudinea volumelor minute și sistolice.

Volumele sistolice și minute ale inimii. Lucrarea inimii.

Inima, care efectuează activitate contractilă, în timpul sistolului aruncă o anumită cantitate de sânge în vase. Aceasta este principala funcție a inimii. Prin urmare, unul dintre indicatorii stării funcționale a inimii este magnitudinea volumelor minute și sistolice. Studiul valorii volumului minute este de o importanță practică și se folosește în fiziologia sportului, a medicinei clinice și a sănătății ocupaționale.

Minut și volum sistolic al inimii.

Cantitatea de sânge emisă de inimă în vase pe minut se numește volumul minutelor inimii. Cantitatea de sânge pe care inima o evacuează într-o singură contracție se numește volumul sistolic al inimii.

Volumul minut al inimii la o persoană în stare de repaus relativ este de 4,5-5 litri. Este aceeași pentru ventriculii din dreapta și stânga. Volumul sistolic poate fi ușor calculat prin împărțirea volumului minutelor la numărul de batai ale inimii.

Amploarea volumelor minute și sistolice este supusă fluctuațiilor individuale mari și depinde de diferite condiții: starea funcțională a corpului, temperatura corpului, poziția corpului în spațiu etc. Acesta variază semnificativ sub influența activității fizice. Cu o activitate musculară mare, valoarea volumului minute crește cu 3-4 și chiar 6 ori și poate fi de 37,5 litri cu 180 batai inimii pe minut.

Antrenamentul are o mare importanță în schimbarea dimensiunii minutelor și volumelor sistolice ale inimii. Atunci când efectuați aceeași lucrare cu o persoană instruită, volumul sistolic și minutul inimii cresc semnificativ, cu o ușoară creștere a numărului de contracții cardiace. Într-o persoană netratațională, dimpotrivă, ritmul cardiac crește semnificativ și volumul sistolic al inimii aproape nu se schimbă.

Volumul sistolic crește odată cu creșterea fluxului sanguin către inimă. Cu o creștere a volumului sistolic, crește și volumul minutelor de sânge.

Lucrarea inimii.

Lucrarea principală a inimii este de a forța sângele în vase împotriva rezistenței (presiunii) care se dezvoltă în ele. Auriculele și ventriculele îndeplinesc diferite sarcini. Atria, contractând, injectează sânge în ventriculele relaxate. Acest lucru nu necesită tensiunea lor mare, deoarece tensiunea arterială în ventricule crește treptat, pe măsură ce sângele din atriu ajunge în ele.

Lucrarea semnificativă este efectuată de ventricule, în special de stânga. Din ventriculul stâng, sângele este împins în aorta, unde tensiunea arterială este mare. În același timp, ventriculul trebuie să se contracte cu o forță care să depășească această rezistență, în acest scop tensiunea arterială în el trebuie să fie mai mare decât în ​​aorta. Doar în acest caz, tot sângele din el va fi aruncat în vase.

Tensiunea arterială în arterele pulmonare este de aproximativ 5 ori mai mică decât în ​​aorta, astfel încât ventriculul drept nu are mai mult de lucru.

Lucrarea efectuată de inimă se calculează după formula: W = Vp + mv 2 / 2g,

unde V este volumul sângelui evacuat în inimă (minut sau sistolic), p este tensiunea arterială aortică (rezistență), m este masa sângelui ejectat, v este viteza cu care sângele este împins, g este accelerarea unui corp care se încadrează liber.

Conform acestei formule, lucrarea inimii este compusă din munca îndreptată spre depășirea rezistenței sistemului vascular (aceasta reflectă primul addend) și munca care are ca scop transmiterea vitezei (al doilea addend). În condiții normale ale muncii inimii, al doilea termen este foarte mic în comparație cu primul (1%) și, prin urmare, este neglijat. Apoi, activitatea inimii poate fi calculată prin formula: W = Vp, adică toate acestea vizează depășirea rezistenței în sistemul vascular. În medie, inima pe zi are o activitate de aproximativ 10.000 kgf • m. Lucrarea inimii este mai mare, cu atât mai mult fluxul de sânge.

Munca inimii crește, de asemenea, în cazul în care crește rezistența sistemului vascular (de exemplu, tensiunea arterială în artere crește datorită îngustării capilarelor). În același timp, la început forța contracțiilor inimii nu este suficientă pentru a arunca tot sângele împotriva rezistenței crescute. Pentru câteva tăieturi, un anumit sânge rămâne în inimă, ceea ce contribuie la întinderea fibrelor musculare ale inimii. Ca urmare, vine un moment în care forța contracției inimii crește și tot sângele este ejectat, adică crește volumul sistolic al inimii și, prin urmare, crește și volumul sistolic. Valoarea maximă prin care volumul inimii crește în timpul diastolului se numește rezerva sau forțele de rezervă ale inimii. Această valoare crește în timpul antrenamentului inimii.

Volumul sângelui sistolic

Volumul sistolic (accident vascular cerebral) al inimii este cantitatea de sânge emise de fiecare ventricul într-o singură contracție. Împreună cu ÎR, CO are un efect semnificativ asupra magnitudinii CIO. La bărbații adulți CO poate varia de la 60-70 la 120-190 ml, iar la femei, de la 40-50 la 90-150 ml (vezi tabelul 7.1).

CO este diferența dintre volumul diastolic final și cel sistolic. În consecință, o creștere a CO poate să apară atât printr-o umplere mai mare a cavităților ventriculare în diastol (o creștere a volumului endostolic) cât și printr-o creștere a forței de reducere și scădere a cantității de sânge rămas în ventriculii de la capătul sistolului (scăderea volumului sistolic final). Modificările CO în timpul muncii musculare. La începutul lucrului, din cauza inerției relative a mecanismelor care conduc la o creștere a alimentării cu sânge a mușchilor scheletici, revenirea venoasă crește relativ încet. În acest moment, o creștere a CO apare în principal datorită creșterii forței de contracție a miocardului și a scăderii volumului sistolic final. Deoarece activitatea ciclică efectuată în poziția verticală a corpului continuă, datorită unei creșteri semnificative a fluxului sanguin prin mușchii de lucru și activării pompei musculare, revenirea venoasă la inimă crește. Ca urmare, volumul end-diastolic al ventriculilor la indivizi neinstruiți, de la 120-130 ml în repaus crește la 160-170 ml, iar la sportivii bine pregătiți până la 200-220 ml. În același timp, apare o creștere a forței de contracție a mușchiului inimii. Aceasta, la rândul său, duce la o golire mai completă a ventriculilor în timpul sistolului. Volumul sistolic final cu efort muscular foarte greu poate scădea la cei care nu au fost instruiți la 40 ml, iar la cei instruiți la 10-30 ml. Aceasta înseamnă o creștere a volumului end-diastolic și o scădere a rezultatului sistolic final într-o creștere semnificativă a CO (Fig.7.9).

În funcție de puterea de lucru (consumul de O2), schimbările caracteristice apar în CO. La persoanele neinstruite, CO crește cât mai mult posibil în comparație cu nivelul m în repaus cu 50-60%. Pentru majoritatea oamenilor, când se lucrează la un ergometru de ciclu, CO atinge valoarea maximă sub sarcină cu consum de oxigen la nivelul de 40-50% din IPC (vezi Fig.7.7). Cu alte cuvinte, prin creșterea intensității (putere) cu bicicleta în cadrul mecanismului pentru a crește IOC este utilizat în primul rând un mod mai economic de a crește eliberarea de sânge pe sistola inima. Acest mecanism isi epuizeaza rezervele la o rata a inimii de 130-140 batai / min.

La persoanele neinstruite, valorile maxime ale CO scad cu varsta (vezi figura 7.8). Pentru persoanele peste 50 de ani, care lucrează cu același nivel de consum de oxigen ca și cei de 20 de ani, CO este cu 15-25% mai mic. Se poate considera că scăderea CO asociată vârstei este rezultatul unei scăderi a funcției contractile a inimii și aparent o scădere a ratei de relaxare a mușchiului cardiac.

Volumul inimii sistolice

Ce sunt murmurele periculoase ale inimii?

De mulți ani luptând fără succes cu hipertensiune arterială?

Șeful Institutului: "Veți fi uimiți de cât de ușor este să vindecați hipertensiunea, luând-o zilnic.

Mai intai trebuie sa intelegeti ce sunt murmurele inimii si sa le distingeti intre fiziologice si patologice. În mod normal, atunci când supapele inimii funcționează sau, mai degrabă, când sunt lovite în timpul bătăilor inimii ritmice, există vibrații sonore care nu sunt auzite de urechea umană.

• Cauzele fenomenelor sonore în inimă
• Cauze fiziologice
• Cauze patologice
• simptome
• diagnosticare
• tratament

Când ascultați inima cu stetoscopul unui medic (tubul de auscultare), aceste vibrații sunt definite ca sunetele inimii I și II. Dacă supapele nu se închid destul de bine sau invers, sângele se deplasează cu dificultate, există un fenomen sonic îmbunătățit și mai prelungit, denumit zgomot inimii.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Medicul, atunci când examinează un pacient, fără metode instrumentale de diagnosticare, poate deja să sugereze dacă există o leziune a unei anumite supape de inimă care a cauzat un fenomen sonor în inimă.

Acest lucru se datorează în mare parte subdiviziunii din momentul apariției zgomotului - înainte sau imediat după contracția ventriculară (sistolică sau zgomot postsistolichesky) și în funcție de localizarea punctului de a asculta proiecția unei supape pe peretele toracic anterior.

Cauzele fenomenelor sonore în inimă

Pentru a determina mai exact ce a cauzat sunetul amplificat la un anumit pacient, este necesar să se efectueze teste suplimentare și să se identifice cauza zgomotului din inimă.

Cauze fiziologice

1. Zgomotul din motive extracardiace apar în încălcarea reglementării neuroumoral a activității cardiace, cum ar fi creșterea sau scăderea tonusului vagal care însoțește o astfel de stare, ca distonie vasculară, precum și o perioadă de creștere rapidă la copii și adolescenți.
2. Zgomotul cauzat de cauzele intracardiace indică adesea la copii și adulți mici anomalii ale dezvoltării inimii. Acestea nu sunt boli, ci caracteristici ale structurii inimii, care apar în perioada dezvoltării intrauterine. Dintre aceștia se emit prolapsul valvei mitrale, corzile suplimentare sau anormale ale ventriculului stâng și o fereastră ovală deschisă între atriu. De exemplu, la un adult, baza pentru zgomotul din inimă poate fi faptul că el nu a avut o fereastră ovală îngroșată din copilărie, dar acest lucru este destul de rar. Cu toate acestea, în acest caz, murmurul sistolic poate însoți o persoană pe tot parcursul vieții sale. Adesea, un astfel de fenomen sunet începe să manifeste prolapsul valvei mitrale la femei în timpul sarcinii.
3. De asemenea, zgomotul fiziologic se datorează trăsăturilor anatomice ale bronhiilor mari, situate în apropierea aortei și arterei pulmonare și pot "stoarce" pur și simplu aceste vase cu o ușoară încălcare a fluxului sanguin prin supapele lor.

Zgomotele fiziologice se pot datora unor caracteristici anatomice.

1. Tulburări de schimbare, de exemplu, cu anemie (scăderea hemoglobinei în sânge), organismul urmărește să compenseze lipsa de oxigen transportată de hemoglobină și, prin urmare, crește frecvența cardiacă și accelerează circulația sângelui în inimă și vasele de sânge. Scurgerea rapidă a sângelui prin supape normale este cu siguranță combinată cu turbulența și turbulența fluxului sanguin, ceea ce determină apariția zgomotului systolic. Cel mai adesea se aude la vârful inimii (în cel de-al cincilea spațiu intercostal din stânga sub mamelon, care corespunde punctului de ascultare a supapei mitrale).
2. Modificările vâscozității sângelui și creșterea frecvenței cardiace în timpul tirotoxicozei (exces de hormoni tiroidieni) sau în timpul febrei sunt, de asemenea, însoțite de apariția zgomotului fiziologic.
3. Suprasolicitarea de lungă durată, atât psihică cât și psihică, și fizică, poate contribui la o schimbare temporară în activitatea ventriculilor și la apariția zgomotului.
4. Una dintre cele mai frecvente cauze ale fenomenelor sonore este sarcina, în timpul căreia se produce o creștere a sângelui circulant în corpul mamei pentru o alimentare optimă a sângelui corpului fătului. În acest sens, schimbările fluxului sanguin intracardiac cu ascultarea zgomotului sistolic au loc și în timpul sarcinii. Cu toate acestea, medicul trebuie să fie îngrijorat atunci când există zgomot la femeia gravidă, ca și când pacientul nu ar fi fost examinat mai devreme pentru bolile cardiace, fenomenele sonore din inimă pot indica prezența unor boli grave.

Difuzoarele puternice sunt o dovadă a unei inimi puternice în vicii.

Cauze patologice

1. Defecte ale inimii. Acesta este un grup de boli congenitale și dobândite ale inimii și vaselor mari, caracterizate prin încălcarea anatomiei lor normale și distrugerea structurii normale a valvei cardiace. Acestea din urmă includ leziunile valvei pulmonare (la ieșirea din trunchiul pulmonar din ventriculul drept), aortic (la ieșirea din aorta din ventriculul stâng), mitral (între atriul stâng și ventricul) și tricuspid (sau tricuspid, între atriul drept și ventricul). Înfrângerea fiecăruia poate fi sub formă de stenoză, insuficiență sau combinație simultană a acestora. Stenoza se caracterizează prin îngustarea inelului de supapă și prin dificultatea de a trece sângele prin el. Eșecul se datorează închiderii incomplete a pliantelor ventilului și revenirea unei părți a sângelui înapoi la atriu sau ventricul. Cea mai frecventă cauză a malformațiilor este febra reumatică acută, cu afectare endocardică ca urmare a unei infecții streptococice, de exemplu, dureri de gât sau scarlatină. Zgomotele sunt caracterizate de sunete grosiere și sunt numite, de exemplu, murmur sistolic grosier deasupra valvei aortice în timpul stenozei valvei aortice.
2. De multe ori de la medicul pacientului puteți auzi că pacientul a auzit un murmur mai intens și mai prelungit decât înainte. Dacă medicul îi spune pacientului că zgomotul cardiac a crescut în timpul tratamentului sau a rămas într-un sanatoriu, nu trebuie să vă fie teamă, deoarece acesta este un semn favorabil - zgomotele puternice sunt un indicator al unei inimi puternice în cazul defectelor. Slăbirea zgomotului cauzată de un viciu, dimpotrivă, poate indica o creștere a eșecului circulator și agravarea activității contractile a miocardului.
3. Cardiomiopatia - expansiunea cavității camerelor cardiace sau hipertrofia (îngroșarea) miocardului, datorită efectului toxic prelungit asupra miocardului hormonilor tiroidieni sau suprarenale, hipertensiunii arteriale existente pe termen lung, miocarditei (inflamația țesutului muscular al inimii). De exemplu, zgomotul sistolic la punctul de ascultare al valvei aortice este însoțit de cardiomiopatie hipertrofică cu obstrucție a tractului de ieșire al ventriculului stâng.
4. Endocardita reumatică și bacteriană - inflamația căptușelii interioare a inimii (endocard) și creșterea vegetației bacteriene pe valvele cardiace. Zgomotul poate fi sistolic și diastolic.
5. Pericardita acută - inflamația frunzelor pericardului care acoperă inima exterioară, este însoțită de un zgomot de fricțiune pericardică cu trei componente.

Extinderea cavității camerelor inimii sau hipertrofia (îngroșarea) miocardului

simptome

Mamele fiziologice pot fi combinate cu simptome precum:

• slăbiciune, paloare a pielii, oboseală cu anemie;
• iritabilitate excesivă, pierderea rapidă în greutate, tremurături ale membrelor cu tirotoxicoză;
• dispnee după efort și culcare, edem al membrelor inferioare, bătăi rapide ale inimii la sfârșitul sarcinii;
• sentiment de bătăi rapide ale inimii după efort fizic cu acorduri suplimentare în ventricul;
• amețeli, oboseală, modificări de dispoziție în distonie vegetativ-vasculară etc.

Sunetele anormale ale inimii sunt însoțite de tulburări de ritm cardiac, dispnee în timpul exercițiilor fizice sau în repaus, episoade de sufocare pe timp de noapte (atacuri de astm), edeme de extremități inferioare, amețeală și pierderea conștienței, durere în inimă și în spatele sternului.

diagnosticare

Dacă terapeutul sau un alt doctor au auzit sunete suplimentare de la pacient atunci când supapele sunt de lucru, el îl va adresa pentru o consultare cu un cardiolog. Cardiologul, la prima examinare, poate sugera că zgomotul este explicat într-un caz particular, dar totuși el va desemna oricare dintre metodele de diagnostic suplimentare. Care exact, medicul va decide individual pentru fiecare pacient.

Difuzoarele puternice sunt o dovadă a unei inimi puternice în vicii.

În timpul sarcinii, fiecare femeie trebuie să fie examinată cel puțin o dată de un terapeut pentru a determina starea sistemului cardiovascular. Dacă este detectat un murmur cardiac sau, mai mult, este suspectat un defect cardiac, trebuie să consultați imediat un cardiolog care, împreună cu ginecologul principal al sarcinii, va decide asupra unor tactici viitoare.

Pentru a determina natura zgomotului, auscultația (ascultarea unui stetoscop) al inimii, care oferă informații foarte semnificative, rămâne metoda actuală de diagnosticare. Deci, pentru motivele fiziologice ale zgomotului, acesta va avea un caracter moale, nu foarte sonor, iar cu leziuni organice ale supapelor se aude zgomotul dur sau sufletele sistolice sau diastolice. În funcție de punctul din piept, în care doctorul aude sunete patologice, se poate presupune care dintre supape este distrusă:

• proiecția valvei mitrale - în cel de-al cincilea spațiu intercostal la stânga sternului, la vârful inimii;
• tricuspid - deasupra procesului xiphoid al sternului în partea inferioară a acestuia;
• supapă aortică - în cel de-al doilea spațiu intercostal spre dreapta sternului;
• supapa supapă pulmonară - în cel de-al doilea spațiu intercostal spre stânga sternului.

Următoarele metode pot fi atribuite prin metode suplimentare:

• • numărul total de sânge - pentru a determina nivelul de hemoglobină, nivelul leucocitelor în timpul febrei;
  • analiza biochimică a sângelui - pentru a determina performanța ficatului și a rinichilor cu insuficiență circulatorie și stază de sânge în organele interne;
  • un test de sânge pentru hormoni tiroidieni și suprarenale, teste reumatologice (pentru reumatismul suspectat).

Aproximativ datele obținute în timpul PCG

• Ecografia inimii - "standardul de aur" în examinarea pacientului cu murmur de inimă. Vă permite să obțineți date despre structura anatomică și tulburările de flux sanguin în camerele inimii, dacă există, precum și pentru a determina disfuncția sistolică a insuficienței cardiace. Această metodă trebuie să fie prioritizată la fiecare pacient, atât la un copil, cât și la un adult cu un murmur de inimă.
• fonocardiografie (PCG) - amplificarea și înregistrarea sunetelor în inimă cu ajutorul unor echipamente speciale,
• Conform electrocardiogramei, se poate de asemenea presupune dacă există încălcări grave în activitatea inimii sau motivul care implică un murmur în inimă constă în alte state.

tratament

Un tip particular de tratament este determinat strict în funcție de indicații și numai după numirea unui specialist. De exemplu, cu anemie, este important să începeți să luați suplimente de fier cât mai repede posibil și murmurul sistolic asociat cu aceasta, pe măsură ce recuperarea hemoglobinei, va dispărea.

Atunci când organele sistemului endocrin sunt afectate, corectarea tulburărilor metabolice se efectuează de către endocrinolog, cu ajutorul medicației sau tratamentului chirurgical, de exemplu, îndepărtarea unei părți lărgite a glandei tiroide (goiter) sau a tumorilor suprarenale (feocromocitom).

Dacă prezența zgomotului systolic se datorează unor mici anomalii ale inimii fără manifestări clinice, de regulă, nu este nevoie să se ia nici un medicament, examinarea regulată a cardiologului și ecocardiografia (ultrasunetele inimii) este suficientă o dată pe an sau mai des în funcție de indicații. În cazul unei sarcini în absența unor boli grave, activitatea inimii va reveni la normal după naștere.

Este important să se înceapă tratamentul leziunilor organice ale inimii din momentul diagnosticării corecte. Medicul va prescrie medicamentele necesare, iar pentru defectele cardiace poate fi necesară intervenția chirurgicală.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că zgomotul cardiac nu este întotdeauna cauzat de o boală gravă. Dar trebuie să fiți examinat în timp pentru a exclude o astfel de boală sau, dacă este detectat, să începeți tratamentul prompt.

- lăsând un comentariu, acceptați Acordul de utilizare

• aritmie
• ateroscleroza
• Varice
• varicocel
• Viena
• hemoroizi
• hipertensiune
• hipotensiune
• diagnosticare
• distonie
• insultă
• Inima atac
• ischemie
• sânge
• operațiuni
• Inima
• nave
• Angina pectorală
• tahicardie
• Tromboza și tromboflebita

• Ceai de inima
• Gipertonium
• Bratara de presiune
• Normalife
• VFS
• Asparkam
• detraleks

Hipertensiune arterială sistolică izolată la vârstnici

Hipertensiunea sistolică izolată este definită ca o creștere a tensiunii arteriale sistolice la presiune normală sau scăzută diastolică. În această boală, există o creștere a presiunii pulsului, definită ca diferența dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică. Hipertensiunea sistolică izolată poate fi prezentată ca o variantă a hipertensiunii primare, văzută de obicei la vârstnici, sau poate fi secundară (hipertensiunea sistolică secundară izolată), fiind o manifestare a diferitelor afecțiuni patologice, incluzând insuficiența aortică moderată și severă, fistulele arteriovenoase, anemia severă și leziunile renale. În cazul hipertensiunii secundare, eliminarea cauzei care stă la baza poate să normalizeze tensiunea arterială.

Timp de mulți ani, tensiunea arterială diastolică a fost considerată ca un marker al diagnosticării și prognosticului hipertensiunii arteriale și majoritatea studiilor au fost dedicate evaluării efectului presiunii diastolice asupra complicațiilor cardiovasculare și a mortalității. Cu toate acestea, această abordare sa dovedit a fi irațională și a suferit modificări datorate rezultatelor unui număr de studii majore recente. Ei au arătat rolul principal al tensiunii arteriale sistolice în dezvoltarea leziunilor cardiovasculare. Deci, sa demonstrat că presiunea sistolică mai mult decât diastolică determină incidența accidentului vascular cerebral și a bolii coronariene la persoanele de peste 45 de ani. Conform studiului, la cei cu hipertensiune arterială sistolică izolată, riscul de complicații cardiovasculare și mortalitate este de 2-3 ori mai mare. Mai mult, o creștere semnificativă a riscului de complicații cardiace și cardiace a apărut chiar și cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale sistolice (nu mai mare de 160 mm Hg). Odată cu vârsta, rolul prognostic al tensiunii arteriale sistolice a crescut.

Cât de puternică este hipertensiunea sistolică izolată?

Diagnosticul hipertensiunii arteriale sistolice izolate se stabilește la niveluri de presiune sistolică mai mari sau egale cu 140 mmHg. Art., La niveluri de presiune diastolică sub 90 mm Hg. Art. Există 4 grade de hipertensiune arterială sistolică izolată, în funcție de nivelul tensiunii arteriale sistolice:

Tensiunea arterială sistolică, mm Hg. Art.

Notă. Pentru orice grad de hipertensiune arterială sistolică izolată - tensiunea arterială diastolică ("inferioară") nu depășește 90 mm Hg. Art.

Prevalența hipertensiunii sistolice izolate în diverse comunități variază foarte mult (de la 1 la 43%), datorită eterogenității grupurilor de populație studiate. Există o creștere clară a prevalenței hipertensiunii sistolice izolate cu vârsta. O analiză a studiului Framingham de 30 de ani a evidențiat prezența acestei probleme la 14% dintre bărbați și 23% la femei, în timp ce la cei peste 60 de ani sa observat în 2/3 din cazuri.

• Cea mai bună modalitate de a vindeca hipertensiunea arterială (rapidă, ușoară, bună pentru sănătate, fără medicamente "chimice" și suplimente alimentare)
• Hipertensiunea arterială este o modalitate populară de ao vindeca pentru etapele 1 și 2
• Cauzele hipertensiunii arteriale și modul de eliminare a acestora. Analizele hipertensiunii
• Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale fără medicamente

Cu vârsta, o persoană are o creștere a tensiunii arteriale sistolice, în timp ce nu există o creștere semnificativă a presiunii medii, deoarece după 70 de ani există o scădere a presiunii diastolice datorită dezvoltării rigidității arteriale.

Mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii sistolice izolate la vârstnici par a fi complexe și în cele din urmă inexplicabile. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale este asociată clasic cu o scădere a calibrului și / sau a numărului de artere și arteriole mici, ceea ce determină o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. O creștere izolată a tensiunii arteriale sistolice se poate datora scăderii conformității și / sau creșterii volumului vascular cerebral al vaselor. În plus, factori precum schimbările legate de vârstă în sistemul renină-angiotensină, funcția renală și echilibrul electrolitic, precum și o creștere a masei țesutului adipos joacă un rol determinant în dezvoltarea hipertensiunii arteriale sistolice izolate.

Ca urmare a leziunilor aterosclerotice ale arterelor, o creștere a tensiunii arteriale sistolice și a presiunii pulsului, la rândul său, conduce la o creștere a "oboselii" mecanice a peretelui arterial. Aceasta contribuie la leziunea sclerotică a arterelor, cauzând dezvoltarea unui "cerc vicios". Rigiditatea aortei și a arterelor conduce la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi a inimii, sclerozei arteriale, dilatării vasculare și slăbirii alimentării cu sânge a inimii.

Diagnosticul hipertensiunii sistolice izolate

Ca și în cazul altor variante de hipertensiune arterială, diagnosticul de hipertensiune arterială sistolică izolată nu trebuie făcut pe baza unei singure măsurători de presiune. Se recomandă stabilirea prezenței patologiei stabile numai după a doua vizită a subiectului, care trebuie efectuată în câteva săptămâni după prima vizită. Această abordare este recomandată tuturor subiecților, cu excepția persoanelor cu tensiune arterială ridicată (presiune sistolică peste 200 mm Hg) sau cu manifestări clinice ale bolii coronariene și / sau aterosclerozei vaselor cerebrale.

Pentru vârstnicii cu leziuni sclerotice severe ale arterei brahiale, care împiedică comprimarea manșonului tonometric și presiunea de supraestimare, se folosește termenul de "pseudohipertensiune".

O creștere temporară a tensiunii arteriale în timpul vizitei unui pacient la un medic, denumită "hipertensiune alba la nivelul blanii albe", nu ar trebui considerată ca o adevărată hipertensiune arterială. Pentru a clarifica diagnosticul în astfel de cazuri, se indică monitorizarea tensiunii arteriale în ambulatoriu (la domiciliu).

În unele cazuri, hipertensiunea sistolică izolată nu este diagnosticată în timp util. Motivul pentru aceasta poate fi prezența unei ateroscleroze severe a arterei subclaviei, care se manifestă prin diferențe semnificative de presiune sistolică asupra mâinilor stângi și drepte. În astfel de situații, adevărata presiune ar trebui să fie considerată tensiune arterială pe braț, unde nivelurile sale ridicate. Unele persoane în vârstă se confruntă cu o scădere după-amiază a tensiunii arteriale de până la 2 ore, care poate fi, de asemenea, cauza "pseudohispotenției". În acest sens, atunci când măsurați presiunea trebuie să țineți cont de timpul mesei.

În cele din urmă, hipotensiunea ortostatică apare adesea la persoanele în vârstă. Se diagnostichează o scădere a tensiunii arteriale sistolice de 20 mm Hg. Art. și mai mult după trecerea de la o poziție orizontală sau în poziție verticală. Hipotensiunea ortostatică (hipotensiunea arterială) este adesea asociată cu stenoza carotidă și poate duce la o cădere și un prejudiciu. Pentru a-și stabili prezența, este necesară măsurarea presiunii în 1-3 minute după trecerea la poziția verticală.

Având în vedere că hipertensiunea arterială sistolică izolată poate fi primară și secundară, nu este suficientă doar măsurarea tensiunii arteriale pentru a clarifica diagnosticul acesteia într-un anumit pacient. Conform indicațiilor este necesar să se efectueze teste de laborator suplimentare.

Tratamentul hipertensiunii sistolice izolate

În trecut, atitudinile negative față de tratamentul hipertensiunii sistolice izolate au fost destul de frecvente. Această poziție a fost argumentată de următoarele puncte. În primul rând, o creștere izolată a presiunii sistolice nu a fost considerată un factor semnificativ de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare și a complicațiilor acestora. În al doilea rând, atingerea unor niveluri optime de presiune sistolică a fost considerată o sarcină dificilă și adesea imposibilă. În al treilea rând, utilizarea medicamentelor pentru hipertensiune arterială a fost asociată cu un risc ridicat de efecte secundare grave. De exemplu, sa crezut că scăderea tensiunii arteriale diastolice este mai mică de 85 mm Hg. conjugat conjugat cu morbiditate și mortalitate crescută.

Cu toate acestea, într-un mare studiu SHEP, nu au existat dovezi privind creșterea riscului de creștere a mortalității, atât cu scăderea tensiunii arteriale diastolice, cât și cu scăderea presiunii sistolice la pacienții vârstnici supuși tratamentului pentru hipertensiune arterială.

Rezultatele studiilor mari efectuate în ultimii 10-15 ani au arătat o scădere semnificativă a complicațiilor cardiovasculare și cerebrale, cu un control adecvat al presiunii sistolice la pacienții cu hipertensiune arterială sistolică izolată. În special, sa constatat o scădere semnificativă a dezvoltării infarctului miocardic (cu 27%), insuficiența cardiacă (cu 55%) și accident vascular cerebral (cu 37%), precum și scăderea depresiei și severității demenței în timpul terapiei adecvate a hipertensiunii la pacienții cu hipertensiune arterială sistolică izolată.

Datele de mai sus privind eficacitatea ridicată a tratamentului competent pentru hipertensiunea sistolică izolată susțin în mod convingător necesitatea unui control strict al tensiunii arteriale la pacienții cu această problemă.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Prescrierea medicamentelor pentru hipertensiune arterială pentru vârstnici trebuie efectuată cu precauție extremă și numai după măsurători repetate ale tensiunii arteriale (dacă este necesar și monitorizarea zilnică), confirmând prezența efectivă a bolii. Pentru a reduce riscul de hipotensiune arterială ortostatică, atât înainte de începerea tratamentului, cât și în timpul acestuia, este necesar să controlați presiunea în pozițiile de susținere, așezare și în poziție verticală. Pacienții vârstnici iau adesea diferite medicamente pentru bolile concomitente și, prin urmare, ar trebui luată în considerare posibilitatea interacțiunii cu medicamentele prescrise pentru hipertensiune, care pot afecta efectul medicamentelor și pot provoca complicații suplimentare ale terapiei.

În recomandările curente pentru tratamentul hipertensiunii sistolice izolate, valoarea țintă a presiunii "superioare" este considerată a fi mai mică de 140 mm Hg. Art. Cu toate acestea, este important de menționat că, în studii mari, sa obținut un efect favorabil deja la indicatorii de presiune sistolică sub 150 mm Hg și un efect suplimentar - când valorile presiunii sistolice au fost mai mici de 140 mm Hg.

O cerință obligatorie este o scădere lentă treptată a tensiunii arteriale. Dacă intervențiile de schimbare a stilului de viață nu reușesc să atingă nivelurile optime de tensiune arterială, medicamentul pentru hipertensiune arterială este necesar. În același timp (dacă nu există încă leziuni critice ale organelor interne), se recomandă să se prescrie inițial doze mici de medicamente, cu creșterea treptată până la atingerea valorilor presiunii sistolice țintă (adică mai mică de 140 mm Hg).

Ce pastile trebuie luate cu hipertensiune arterială sistolică izolată?

La pacienții cu hipertensiune arterială sistolică izolată, o problemă importantă este alegerea unuia sau mai multor medicamente care pot atinge cu succes valorile țintă ale tensiunii arteriale, cu un nivel scăzut de efecte secundare. Diureticele tiazidice și beta-blocanții au fost în mod tradițional utilizate pe scară largă în tratamentul acestei boli. Argumentarea a fost rezultatul mai multor studii pe scară largă privind evaluarea eficacității diferitelor regimuri de tratament la vârstnici cu hipertensiune arterială sistolică izolată. Astfel, în studiul suedez, care a inclus 1627 de pacienți hipertensivi în vârstă de 70-84 ani (61% dintre aceștia au avut hipertensiune arterială sistolică), în timp ce utilizau aceste grupuri de medicamente, a fost stabilit un efect clinic favorabil (o reducere semnificativă a incidenței stroke și infarctului miocardul, mortalitatea totală și mortalitatea la accident vascular cerebral).

Un alt studiu a fost dedicat, de asemenea, evaluării eficienței tratamentului hipertensiunii sistolice izolate la vârstnici. La aceasta au participat 4.736 de persoane în vârstă de 60 de ani și peste, cu tensiune arterială sistolică> 160 mmHg. și presiunea diastolică

Ritmul cardiac

Indicatori ai funcției de pompare a inimii și a contractilității miocardice

Inima, care efectuează activitate contractilă, în timpul sistolului aruncă o anumită cantitate de sânge în vase. Aceasta este principala funcție a inimii. Prin urmare, unul dintre indicatorii stării funcționale a inimii este magnitudinea volumelor minute și de impact (sistolice). Studiul valorii volumului minute este de o importanță practică și se folosește în fiziologia sportului, a medicinei clinice și a sănătății ocupaționale.

Cantitatea de sânge emisă de inimă pe minut se numește volumul minute de sânge (IOC). Cantitatea de sânge pe care inima o evacuează într-o singură contracție se numește volumul vascular cerebral (sistolic) al sângelui (CRM).

Volumul sanguin minim la o persoană în stare de repaus relativ este de 4,5-5 l. Este aceeași pentru ventriculii din dreapta și stânga. Volumul de accident vascular cerebral poate fi ușor calculat prin împărțirea IOC la numărul de bătăi ale inimii.

Antrenamentul are o importanță deosebită în schimbarea valorii volumului de minute și de accident vascular cerebral de sânge. Atunci când efectuați aceeași lucrare cu o persoană instruită, volumul sistolic și minutul inimii cresc semnificativ, cu o ușoară creștere a numărului de contracții cardiace; într-o persoană netratați, dimpotrivă, ritmul cardiac crește semnificativ și volumul sângelui sistolic rămâne aproape neschimbat.

WAL crește cu creșterea fluxului sanguin către inimă. Cu o creștere a volumului sistolic, CIO crește și el.

Volumul vascular cerebral al inimii

O caracteristică importantă a funcției de pompare a inimii este volumul de accident vascular cerebral, numit și volumul sistolic.

Volumul vascular cerebral (EI) este cantitatea de sânge emise de ventricul inimii în sistemul arterial în timpul unei singure sistole (uneori se utilizează volumul sistolic de nume).

Deoarece cercurile mari și mici ale circulației sângelui sunt conectate în serie, în modul hemodinamic stabilit, volumele vasculare ale ventriculelor stângi și drepte sunt de obicei egale. Numai pentru o perioadă scurtă de timp în timpul unei perioade de schimbări dramatice în activitatea inimii și hemodinamică între ele poate apărea o mică diferență. Dimensiunea UO a unui adult în repaus este de 55-90 ml, iar în timpul exercițiilor poate crește până la 120 ml (la sportivi până la 200 ml).

Formula lui Starr (volumul sistolic):

CO = 90,97 + 0,54 • PD - 0,57 • DD - 0,61 • B,

unde CO este volumul sistolic, ml; PD - presiune puls, mm Hg. v.; DD - presiunea diastolică, mm Hg. v.; În vârstă, ani.

În mod normal, CO singur - 70-80 ml și sub sarcină - 140-170 ml.

Terminați volumul diastolic

Volumul end-diastolic (CDO) este cantitatea de sânge care se află în ventricul de la sfârșitul diastolului (în rest aproximativ 130-150 ml, dar în funcție de sex, vârsta poate varia între 90-150 ml). Se formează prin trei volume de sânge: rămân în ventricul după sistolul anterior, scurgeri din sistemul venos în timpul diastolului total și pompate în ventricul în timpul sistolului atrial.

Tabel. Volumul sângelui diastolic final și componentele acestuia

Desigur, volumul sistolic de sânge rămas în cavitatea ventriculară până la sfârșitul sistolului (CSR, pentru mai puțin de 50% din BWW sau aproximativ 50-60 ml)

Desigur, volumul sanguin dynastolic (BWW

Revenție veninoasă - volumul de sânge scurs în cavitatea ventriculilor din vene în timpul diastolului (în repaus, aproximativ 70-80 ml)

Volumul suplimentar de sânge care intră în ventriculi în timpul sistolului atrial (în repaus aproximativ 10% din BWW sau până la 15 ml)

Termină volumul sistolic

Volumul sistolic final (CSR) este cantitatea de sânge rămasă în ventricul imediat după sistol. În rest, este mai mică de 50% din valoarea volumului final diastolic sau 50-60 ml. O parte din acest volum al sângelui este un volum de rezervă care poate fi expulzat cu o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace (de exemplu, în timpul exercițiilor fizice, o creștere a tonului centrilor sistemului nervos simpatic, acțiunea adrenalinei asupra inimii și a hormonilor tiroidieni).

Un număr de indicatori cantitativi, măsurați în prezent cu ultrasunete sau atunci când se detectează cavități cardiace, sunt utilizați pentru a evalua contractilitatea mușchiului cardiac. Acestea includ indicatori ai fracției de ejecție, rata de expulzare a sângelui în faza expulzării rapide, rata de creștere a presiunii în ventricul în timpul perioadei de stres (măsurată în timpul senziției ventriculare) și un număr de indicii cardiace.

Fracția de ejecție (EF) este raportul dintre volumul de accident vascular cerebral și volumul end-diastolic al ventriculului exprimat ca procent. Fracția de ejecție la o persoană sănătoasă în repaus este de 50-75%, iar în timpul exercițiului poate atinge 80%.

Rata de expulzare a sângelui este măsurată prin metoda Doppler cu ultrasunete a inimii.

Rata de creștere a presiunii în cavitățile ventriculilor este considerată unul dintre cei mai fiabili indicatori ai contractilității miocardice. Pentru ventriculul stâng, valoarea acestui indicator este în mod normal de 2000-2500 mm Hg. v / s

O scădere a fracțiunii de ejecție sub 50%, o scădere a ratei de expulzare a sângelui, o rată de creștere a presiunii indică o scădere a contractilității miocardice și posibilitatea dezvoltării insuficienței funcției de pompare a inimii.

Volumul minute al fluxului sanguin

Volumul mic al fluxului sanguin (IOC) este un indicator al funcției de pompare a inimii, egal cu volumul de sânge expulzat de ventricul în sistemul vascular în 1 minut (se utilizează și numele eliberării minute).

Deoarece PP și HR ale ventriculelor stângi și drepte sunt egale, IOC este, de asemenea, același. Astfel, același volum de sânge curge prin cercul mic și mare de circulație a sângelui în aceeași perioadă de timp. Tăierea cu IOC este egală cu 4-6 litri, activitatea fizică putând ajunge la 20-25 de litri, iar la sportivi 30 de litri sau mai mult.

Metode pentru determinarea volumului mic al circulației sanguine

Metode directe: cateterizarea cavităților inimii prin introducerea senzorilor - debitmetrelor.

Metode indirecte:

unde MOQ este volumul mic al circulației sanguine, ml / min; VO₂ - consumul de oxigen timp de 1 min, ml / min; SAO₂ - conținutul de oxigen în 100 ml de sânge arterial; CVO₂ - conținutul de oxigen în 100 ml de sânge venos

• Metoda de diluare a indicatorilor:

unde J este cantitatea de substanță introdusă, mg; C - concentrația medie a substanței, calculată din curba de diluare, mg / l; T-durata primului val de circulație, s

• Flowmetry cu ultrasunete
• Tetrapolar piept reografie

Indicele inimii

Indicele cardiac (SI) - raportul dintre volumul minute al fluxului sanguin și suprafața corpului (S):

SI = IOC / S (l / min / m2).

unde CIO este volumul mic al circulației sanguine, l / min; S - suprafața corpului, m 2.

În mod normal, SI = 3-4 l / min / m2.

Datorită muncii inimii, sângele este transportat prin sistemul de sânge. Chiar și în condiții de activitate vitală fără efort fizic, inima pompează până la 10 tone de sânge pe zi. Munca utilă a inimii este cheltuită pentru crearea tensiunii arteriale și pentru accelerarea acesteia.

Ventriciile cheltuiesc aproximativ 1% din totalul cheltuielilor de lucru și de energie ale inimii pentru a accelera porțiunile sângelui ejectat. Prin urmare, atunci când se calculează această valoare poate fi neglijată. Aproape toată munca utilă a inimii este cheltuită pentru crearea presiunii - forța motrice a fluxului sanguin. Activitatea (A) efectuată de ventriculul stâng al inimii în timpul unui ciclu cardiac este egală cu produsul presiunii medii (P) din aorta și volumul de accident vascular cerebral (PP):

În rest, într-o singură sistolă, ventriculul stâng are o activitate de aproximativ 1 N / m (1 N = 0,1 kg), iar ventriculul drept este de aproximativ 7 ori mai mic. Aceasta se datorează rezistenței scăzute a vaselor de sânge din circulația pulmonară, în urma căreia fluxul sanguin în vasele pulmonare este prevăzut cu o presiune medie de 13-15 mm Hg. Art., În timp ce în mare circulație, presiunea medie este de 80-100 mm Hg. Art. Astfel, ventriculul stâng pentru expulzarea UO a sângelui trebuie să cheltuiască aproximativ 7 ori mai mult decât dreptul. Aceasta determină dezvoltarea unei mase musculare mai mari a ventriculului stâng, comparativ cu cea dreaptă.

Performanța muncii necesită costuri energetice. Ele nu merg doar pentru a asigura o muncă utilă, dar și pentru a menține procesele de viață de bază, transportul ionilor, reînnoirea structurilor celulare, sinteza substanțelor organice. Eficacitatea mușchiului cardiac este în intervalul de 15-40%.

Energia ATP, necesară pentru activitatea vitală a inimii, se obține în principal în cursul fosforilării oxidative, efectuată cu consumul obligatoriu de oxigen. Mai mult, diferite substanțe pot fi oxidate în mitocondriile cardiomiocitelor: glucoză, acizi grași liberi, aminoacizi, acid lactic, corpuri cetone. În acest sens, miocardul (spre deosebire de țesutul nervos, care utilizează glucoza pentru a produce energie) este un "organ omnivor". Pentru a asigura nevoile energetice ale inimii în repaus în 1 minut, sunt necesare 24-30 ml de oxigen, ceea ce reprezintă aproximativ 10% din consumul total de oxigen al adultului în același timp. Până la 80% din oxigen este extras din sânge care curge prin capilarele inimii. În alte organe, acest indicator este mult mai mic. Furnizarea de oxigen este cea mai slabă legătură în mecanismele care furnizează inimii energie. Acest lucru se datorează caracteristicilor fluxului sanguin cardiac. Lipsa furnizării de oxigen la miocard, asociată cu fluxul sanguin coronarian afectat, este cea mai comună patologie care duce la dezvoltarea infarctului miocardic.

Fracția de ejecție

Fracțiunea de emisie = CO / KDO

unde CO este volumul sistolic, ml; BWW - volumul diastolic final, ml.

Fracția de ejecție în repaus este de 50-60%.

Viteza fluxului sanguin

Conform legilor hidrodinamicii, cantitatea de fluid (Q) care curge prin orice conductă este direct proporțională cu diferența de presiune la început (P₁) și la sfârșit (P₂) și invers proporțional cu rezistența (R) a debitului de fluid:

Dacă aplicăm această ecuație sistemului vascular, trebuie avut în vedere că presiunea de la sfârșitul acestui sistem, adică la confluența dintre venele goale din inimă, aproape de zero. În acest caz, ecuația poate fi scrisă ca:

Q = P / R,

unde Q este cantitatea de sânge expulzată de inimă pe minut; P este presiunea medie în aorta; R este valoarea rezistenței vasculare.

Din această ecuație rezultă că P = Q * R, adică presiunea (P) la gura aortică este direct proporțională cu volumul de sânge ejectat de inimă în artere pe minut (Q) și de cantitatea de rezistență periferică (R). Presiunea aortică (P) și volumul mic al sângelui (Q) pot fi măsurate direct. Cunoscând aceste valori, ele calculează rezistența periferică - cel mai important indicator al stării sistemului vascular.

Rezistența periferică a sistemului vascular constă dintr-o varietate de rezistențe individuale ale fiecărui vas. Oricare dintre aceste vase pot fi asemănătoare unui tub, rezistența căruia este determinată de formula lui Poiseuil:

unde L este lungimea tubului; η este vâscozitatea fluidului care curge în el; Π este raportul dintre circumferință și diametru; r este raza tubului.

Diferența de tensiune arterială, care determină viteza de mișcare a sângelui prin vase, este mare la oameni. La un adult, presiunea maximă în aorta este de 150 mmHg. Art., Și în arterele mari - 120-130 mm Hg. Art. În arterele mai mici, sângele se confruntă cu mai multă rezistență, iar presiunea aici scade semnificativ - până la 60-80 mm. Hg Art. Cea mai mare scădere a presiunii este observată în arteriole și capilare: în arteriole este de 20-40 mm Hg. Art., Iar în capilare - 15-25 mm Hg. Art. În vene, presiunea scade la 3-8 mm Hg. Art., În presiunea venei goale este negativă: -2-4 mm Hg. Art. la 2-4 mm Hg. Art. sub atmosferă. Aceasta se datorează modificării presiunii în cavitatea toracică. În timpul inhalării, când presiunea din cavitatea toracică este redusă semnificativ, presiunea sângelui în vene goale scade.

Din datele de mai sus este clar că tensiunea arterială în diferite părți ale fluxului sanguin nu este aceeași și scade de la capătul arterial al sistemului vascular la cel venos. În arterele mari și medii, aceasta scade ușor, cu aproximativ 10%, iar în arteriole și capilare - cu 85%. Acest lucru indică faptul că 10% din energia dezvoltată de inimă în timpul contracției este folosită pentru promovarea sângelui în arterele mari și 85% pentru promovarea sângelui prin artere și capilare (fig.1).

Fig. 1. Modificări ale presiunii, rezistenței și lumenului vaselor de sânge în diferite părți ale sistemului vascular

Principala rezistență la fluxul sanguin apare în arteriolele. Un sistem de artere și arteriole se numește vase de rezistență sau vase rezistive.

Arteriolele sunt vase cu diametru mic - 15-70 microni. Peretele lor conține un strat gros de celule musculare netede dispuse circular, cu reducerea căreia lumenul vasului poate scădea semnificativ. Acest lucru crește dramatic rezistența arteriolelor, ceea ce complică fluxul de sânge din artere, iar presiunea în ele crește.

O scădere a tonusului arteriol crește debitul de sânge din artere, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale (BP). Arteriolele au cea mai mare rezistență între toate zonele sistemului vascular, prin urmare, schimbarea lumenului lor este principalul regulator al nivelului presiunii arteriale totale. Arteriole - "macarale ale sistemului circulator". Deschiderea acestor "robinete" mărește scurgerea sângelui în capilarii din zona relevantă, îmbunătățind circulația locală a sângelui, iar închiderea dramatic agravează circulația sanguină a acestei zone vasculare.

Astfel, arteriolele joacă un rol dublu:

• să participe la menținerea nivelului general al tensiunii arteriale solicitate de organism;
• să participe la reglementarea fluxului sanguin local printr-un anumit organ sau țesut.

Mărimea fluxului de sânge al organelor corespunde nevoii organului de oxigen și nutrienți, determinată de nivelul activității organelor.

Într-un organ de lucru, tonul arteriol este redus, ceea ce crește fluxul sanguin. Deci, în acest caz, tensiunea arterială totală nu scade în alte organe (neperformante), tonul arteriol crește. Valoarea totală a rezistenței periferice totale și a nivelului total al tensiunii arteriale rămân aproximativ constante, în ciuda redistribuirii continue a sângelui între organele de lucru și cele care nu lucrează.

Viteza volumetrică și liniară a sângelui

Viteza vagonului de sânge se referă la cantitatea de sânge care curge pe unitate de timp prin suma secțiunilor transversale ale vaselor unei zone date a patului vascular. Prin aorta, arterele pulmonare, vena cava și capilare, același flux de sânge se scurge într-un minut. Prin urmare, aceeași cantitate de sânge este întotdeauna returnată inimii, deoarece a fost aruncată în vase în timpul sistolului.

Viteza volumetrica in diferite organe poate varia in functie de activitatea corpului si dimensiunea retelei sale vasculare. Într-un organ de lucru, lumenul vaselor de sânge poate crește și cu acesta rata volumetrică a mișcării sângelui.

Viteza liniară a sângelui este calea parcursă de sânge pe unitate de timp. Viteza liniară (V) reflectă viteza de mișcare a particulelor de sânge de-a lungul vasului și este egală cu volumul (Q) divizat de aria secțiunii transversale a vasului de sânge:

Valoarea sa depinde de lumenul vaselor: viteza liniară este invers proporțională cu aria secțiunii transversale a vasului. Cu cât este mai mare lumenul total al vaselor de sânge, cu atât este mai lent mișcarea sângelui și cu cât este mai îngustă, cu atât este mai mare viteza mișcării sângelui (figura 2). Pe măsură ce arterele se dezvoltă, viteza de mișcare în ele scade, deoarece lumenul total al ramurilor vaselor este mai mare decât lumenul trunchiului original. La un adult, lumenul aortei este de aproximativ 8 cm2, iar suma golurilor capilare este de 500-1000 de ori mai mare - 4000-8000 cm2. În consecință, viteza liniară a sângelui în aorta este de 500-1000 ori mai mare de 500 mm / s, iar în capilare doar 0,5 mm / s.

Fig. 2. Semne de tensiune arterială (A) și viteză liniară de curgere a sângelui (B) în diferite părți ale sistemului vascular

Cum se determină volumul de accident vascular cerebral al inimii umane

Muschiul inimii este redus pentru întreaga viață a unei persoane de până la 4 miliarde de ori, oferind până la 200 de milioane de litri de sânge în țesuturi și organe. Așa-numita ieșire cardiacă în condiții fiziologice variază de la 3,2 la 30 litri / minut. Fluxul de sânge în organe se schimbă, crescând de două ori, în funcție de puterea funcției lor, determinată și caracterizată prin mai mulți parametri hemodinamici.

Volumul sângelui vascular cerebral (sistolic) (WAL) este cantitatea de lichid biologic pe care inima o aruncă într-o singură reducere. Acest indicator este interconectat cu alte câteva. Acestea includ volumul minute de sânge (IOC) - cantitatea emisă de un ventricul pe minut și numărul de bătăi ale inimii (HR) - este suma contracțiilor cardiace pe unitatea de timp.

Formula de calcul a CIO este următoarea:

IOC = UO * HR

De exemplu, PP este egal cu 60 ml, iar ritmul cardiac pentru 1 minut este de 70, apoi IOC este 60 * 70 = 4200 ml.

Pentru a determina volumul de accident vascular cerebral al inimii, trebuie să împărțiți IOC cu frecvența cardiacă.

Alți parametri hemodinamici includ volumul end-diastolic și sistolic. În primul caz (BWW) este cantitatea de sânge care umple ventriculul la sfârșitul diastolului (în funcție de sex și vârstă - în intervalul de la 90 la 150 ml).

Volumul sistolic final (KSO) este valoarea rămasă după sistol. În rest, este mai mică de 50% din diastolică, de circa 55-65 ml.

Fracția de ejecție (EF) este un indicator al eficienței inimii cu fiecare batere. Procentul volumului sanguin care intră în aorta din ventricul în timpul contracției. La o persoană sănătoasă, acest indicator în normală și în repaus este de 55-75%, iar în timpul exercițiului acesta atinge 80%.

Volumul sanguin minim fără tensiune este de 4,5-5 litri. În tranziția la o rată intensă de exerciții fizice crește la 15 litri pe minut sau mai mult. Astfel, sistemul cardiac satisface necesarul de nutrienți și oxigen al țesuturilor și al organelor pentru a menține metabolismul.

Parametrii hemodinamici ai sângelui depind de fitness. Valoarea volumului sistolic și minut al unei persoane crește în timp cu o ușoară creștere a numărului de contracții cardiace. La persoanele neinstruite, rata cardiacă crește, iar ejecția sistolică este aproape neschimbată. Creșterea ASD depinde de creșterea fluxului de sânge către inimă, după care se schimbă CIO.